Особенности клонирования

На протяжении многих тысячелетий разведения животных человеку, видимо, не раз приходила в голову мысль о хозяйственной ценности животных – быстроходных лошадей, коров, свиней, овец, кур-несушек. Многие, наверное, не раз задумывались о смелой идее сделать таких животных «бессмертными» способом воспроизводства их в следующих поколениях в виде совершенно идентичных копий.

В действительности животные умирали, оставив после себя потомство, причем ни один из представителей не был идентичен ни одному из своих родителей также, как и его самого не повторял ни один из потомков последующих поколений.

Воспроизводство организмов, полностью идентичных уникальной по продуктивности особи, становится возможным лишь при условии, что генетическая информация матери будет передана дочерям без каких-либо изменений. Однако при естественном половом размножении этому препятствует мейоз. В процессе мейоза несозревшая яйцеклетка, характеризующаяся двойным набором хромосом (диплоидная клетка), делится дважды, в результате чего возникают четыре гаплоидные клетки с одинарным набором хромосом.

Три из этих клеток дегенерируют, а четвертая, имеющая наибольший запас питательных веществ, становится яйцеклеткой. В силу своей гаплоидности у многих животных она развивается в новый организм. Это происходит в результате ее слияния с гаплоидным сперматозоидом (оплодотворение). Разумеется, организм, развивающийся из оплодотворенной клетки, приобретет признаки, определяющиеся взаимодействием материнской и отцовской наследственности. Таким образом, при половом размножении повторение матери в потомстве не представляется возможным.

Можно ли, несмотря на данную закономерность, сделать так, чтобы клетка развивалась только с материнским диплоидным набором хромосом? Теоретически эту задачу можно решить двумя способами: хирургическим и терапевтическим.

Ученые США сообщают о растущем числе случаев ухудшения здоровья клонированных животных. Этот факт может послужить предупреждением тем, кто стремится к человеческому клонированию. В интервью газете «Нью-Йорк тайме» эксперты в области клонирования пояснили, что у многих клонированных животных наблюдаются сердечные и легочные заболевания, а также нарушения функционирования иммунной системы.

Следует отметить, что второй метод был открыт значительно раньше русскими учеными. Зоолог Московского университета А. А. Тихомиров выяснил, что яички тутового шелкопряда под химическим воздействием начинают развиваться без оплодотворения. Однако это развитие останавливалось, поскольку эмбрионы погибали еще до вылупления личинок из яиц.

В 30-х гг. XX в. Б. Л. Астауров провел ряд иследований, которые впоследствии получили мировую известность, и подобрал термическое воздействие, которое одновременно активизировало неоплодотворенное яйцо к развитию и останавливало стадию мейоза. Таким образом диплоидное ядро яйцеклетки не превращалось в гаплоидное. Развитие с ядром, оставшимся диплоидным, заканчивалось вылуплением личинок с генотипом, аналогичным материнскому, включая пол. Таким образом, в результате амейотического партеногенеза были выведены первые генетические копии, идентичные матери.

Количество вылупившихся гусениц определялось жизнеспособностью матери. По этой причине у «чистых» пород вылупление гусениц оставалось в пределах нескольких процентов, а у более жизнеспособных гибридов оно достигало 50 %. Несмотря на успешность эксперимента, автор этого метода был разочарован, поскольку потомство отличалось пониженной жизнеспособностью на эмбриональной и постэмбриональной стадиях развития (гусеница, куколка, бабочка). Развитие гусениц было неравномерным, многие из них были уродливыми, а свитые ими коконы существенно различались по массе.

Позже метод был усовершенствован путем гибридизации между селекционными линиями. Таким образом, появилась возможность повышения жизнеспособности клонов, однако довести до нормального уровня другие характеристики не удалось. Масса партеногенетических коконов не превышала 82 % от массы нормальных коконов этого генотипа.

Несколько позже были установлены причины партеногенетической депрессии и выведены новые клоны самок, отличающиеся высокой жизнеспособностью. Вскоре с помощью методов, позволяющих накапливать гены партеногенеза, были выведены и клоны самцов с высоким уровнем жизнеспособности. Следует отметить, что депрессия у тутового шелкопряда значительно меньше, чем у млекопитающих животных. У последних яйцеклетка с диплоидным ядром, полученны в результате слияния двух женских или двух мужских гаплоидных ядер, не развивается в организм.

В результате скрещивания жизнеспособных самцов с клонами их «матерей» или склонными к партеногенезу самками других клонов было выведено потомство с большей склонностью к партеногенезу. От наиболее жизнеспособных самок получали новых клонов.

В результате многолетнего отбора в генотипе селектируемых клонов было накоплено большое число генов, обладающих высокой жизнеспособностью и склонностью к партеногенезу. Вылупление гусениц достигло 90 %, а их жизнеспособность увеличилась до 100 %. Следует отметить, что клоны опередили в этом отношении обычные породы и даже гибриды. В дальнейшем было произведено скрещивание двух генетически отличающихся клонов разных рас и от лучших гибридных самок были выведены наиболее жизнеспособные клоны.

Однако, несмотря на важное научное значение полученных результатов, для практики вышеописанные клоны были непригодны. Самки шелкопряда съедают на 20 % больше листа шелковицы, в то время, как их коконы содержат на 20 % меньше шелка. Таким образом, более выгодным с экономической точки зрения было бы разведение только самцов. А возможно ли клонирование самцов? Этот вопрос важен не только в шелководстве, но и во многих других отраслях животноводства.

Животный мир разделен на две группы. У одной группы женский пол определяется наличием в генотипе двух одинаковых половых хромосом (XX), а мужской – разных (XY). Другая группа характеризуется женскими хромосомами XY и мужскими XX. В первую группу входят человек, сельскохозяйственные животные, а также ряд других менее высокоорганизованных животных, например муха дрозофила. Ко второй группе относятся некоторые виды бабочек, в том числе и тутовый шелкопряд.

По мнению, ученых, клонирования в большинстве случаев вызывает сбои случайного характера на уровне индивидуальных генов. Например, некоторые клонированные мыши сначала развивались соответственно норме, а затем резко набирали вес.

Неудивительно, что из неоплодотворенных яиц сельскохозяйственных животных нельзя получить самца, поскольку в женском ядре нет хромосомы Y. Таким образом, клонирование самца возможно только путем пересадки его диплоидного яйца, взятого из пригодной для данной цели ткани тела, в безъядерную яйцеклетку.

Что касается клонирования тутового шелкопряда, это стало возможным после того, как были получены уникальные самцы. У некоторых особей парные гены были идентичными, то есть гомозиготными. На начальном этапе такие самцы клонировались особым мужским партеногенезом (андрогенезом). Это выполнялось следующим образом. Путем воздействия гамма-лучей и высокой температуры ядро яйца лишали способности к оплодотворению. Ядро проникшего в такое яйцо сперматозоида, не найдя жизнеспособного женского ядра, удваивалось и приступало к развитию мужского зародыша, повторяющего генотип отца.

Таким образом выводились мужские клоны в десятках поколений. Впоследствии один из таких клонов был преобразован в обоеполую линию, включающую генетически идентичных (за исключением пола) самок и самцов. По причине того что основоположником данной линии являлся полностью гомозиготный самец, полученный в результате размножения, приравненного к самооплодотворению, он сам и линия двойников обоих полов имели пониженную жизнеспособность. В результате скрещивания двух таких линий были получены гибридные, а соответственно, высоко жизнеспособные двойники.

Данные результаты не соответствуют трудоемким методам такого же назначения у других животных. Число их двойников ограничивается единицами. Полученные двойники были очень полезны для самых точных исследований, результаты которых не завуалированы генетическим разнообразием подопытных шелкопрядов, как это происходит с обычным гетерогенным материалом. В настоящее время подобные исследования проводятся с достаточной достоверностью на гораздо меньшем числе особей, чем ранее.

Таким образом, можно сделать вывод, что выведенные клоны шелкопряда обоих полов непригодны для практического шелководства. Однако данные результаты могут быть использованы не непосредственно в шелководстве, а с целью получения потомства, обладающего большей степенью продуктивности, чем при обычном половом размножении.

Эксперимент с Долли стоил ученым около 50 тысяч долларов. Очевидно, что, прежде чем подобные эксперименты станут менее убыточными с экономической точки зрения, нужно значительно повысить их продуктивность.

Ниже будет описана примерная схема использования клонов в промышленном шелководстве. Из большого количества коконов выбираются те, в которых развиваются самки, обладающие наибольшей степень продуктивности, и от каждой самки выводится партено-генетическое потомство. В дальнейшем используются партеногенетические коконы, представляющие наибольшую продуктивность матерей и проявляющие высокую склонность к партеногенезу. После этого проводится скрещивание с определенными клонированными самцами, и из полученногопоколения гибридов выбираются для производства клоны, дающие наиболее ценное во всех отношениях потомство.

Высокие качества потомства определяются не только предшествующей селекцией, но и тем, что в процессе отбора особей на признак высокой склонности к партеногенезу в их генотипе образуется комплекс генов жизнеспособности, компенсирующий негативное влияние искусственного размножения. В случае перевода клонов на половое размножение данный комплекс оказывается несбалансированным и в значительной степени повышает гетерозис.

Таким образом, для скрещивания в промышленных целях были взяты наиболее уникальные самцы и получен только один, более продуктивный мужской пол. Представленная схема нового типа разведения шелкопряда увенчалась 3 впервые полученными достижениями экспериментальной биологии:

– использованием генетических копий;

– массовым получением нужного пола;

– высокой степенью повышения гетерозиса.

Следует отметить, что, благодаря использованию женских партеноклонов в промышленном шелководстве полностью исчезают сложности с выведением урожайных гибридов стопроцентной чистоты. Дело в том, что в данном случае полностью исключается трудоемкое и неточное разделение по коконам племенных самок и самцов для межпородного скрещивания. Имеется огромное количество генетических копий матери, отца, сестер и братьев, и первые из них уже доведены до промышленного использования.

В настоящее время в кругах генетиков ведутся споры о том, действительно ли клонированные животные живут меньше, чем их собратья, зачатые и рожденные естественным путем.

Данная схема прошла государственные испытания в ряде стран с высоким уровнем развития шелководства и рекомендована для практического применения, поскольку дает возможность увеличения выхода шелка-сырца более чем на 30 %. Следует также отметить, что метод повышения гетерозиса является очень эффективным не только в отношении животных, но и растений. Например, данный метод был успешно использован селекционером В. Д. Наволоцким при выведении нового сорта ячменя.

На основании вышесказанного можно сделать вывод, что клонирование оказалось достаточно эффективным в шелководстве. Не вызывает сомнений тот факт, что следует разрабатывать совершенные методы клонирования других сельскохозяйственных животных.

Возможно, описанная схема использования не самих клонированных животных, а их потомства была бы эффективной применительно к крупным сельскохозяйственным животным. В настоящее время сперма многих племенных быков заморожена на долгие годы. Если в результате осеменения этой спермой коров получится хорошее потомство, то с целью его воспроизводства в ряде поколений следует клонировать только коров. Если их генетические копии будут неполноценными в каком-либо отношении, при хороших условиях содержания животных и использования их для гибридизации это не будет иметь принципиального значения.

Как говорилось выше, клонировать млекопитающих можно и другим – хирургическим – способом. Хирургический способ основан на замене гаплоидного ядра в яйцеклетке на диплоидное ядро, полученное из клеток эмбрионов. Эти клетки еще не являются дифференцированными, то есть закладка органов еще не началась, поэтому их ядра могут заменить функцию диплоидного ядра только что оплодотворенной яйцеклетки.

Именно таким методом У. Р. Бриггс и Т. Дж. Кинг (США, 1952 г.), Д. Б. Гордон (Англия, 1960 г.) получили генетические копии лягушки, а ученый из Швейцарии К. Ильмензее – клон мыши. Наконец, в XX в. шотландец Я. Вильмут с помощью хирургического метода создал всемирно известную овцу Долли, являющуюся генетический копией своей матери.

Успех был обусловлен тем, что вместо инъецирования нового ядра использовалось воздействие, способствующее слиянию лишенной ядра яйцеклетки с обычной неполовой клеткой. После этой операции яйцеклетка с оплодотворенным ядром развивалась, как оплодотворенная. Разумеется, судить о преимуществах и недостатках клонирования по одной овце рано. Однако несомненно является важным то, что хирургический метод позволяет взять ядро клонируемой особи в зрелом возрасте, когда уже известны важнейшие для человека хозяйственные признаки.

Таким образом, проблема клонирования становится все ближе к человеку. Это насторожило общественность и спровоцировало острые противоречия о правомерности такого радикального вмешательства в природу человека. Разумеется, для решения проблемы клонирования человека предстоит пройти труднопреодолимые препятствия. Достаточно вспомнить сложности и разнообразие методов при получении жизнеспособных клонов тутового шелкопряда.

И все таки мысль клонировать гениев человечества остается весьма заманчивой. Человечество уже давно не подвержено ни естественному, ни искусственному отбору. Последний не представляется возможным по ряду биологических и этических причин. Можно предположить, что искусственный отбор по интеллектуальным способностям привел бы к поразительным результатам. Однако нет гарантии, что индивидуумы со сверхинтеллектом не будут неполноценными в каком-либо другом отношении, как это часто происходит при клонировании животных. Дело в том, что переразвитие какого-либо одного признака практически всегда снижает другие жизненно важные показатели, например жизнеспособность.

Воспроизводство генетических копий человека стало бы в один ряд с величайшими достижениями науки, однако разработка методов клонирования на человеке должна быть запрещена до тех пор, пока на животных не будет доказано, что хирургический метод клонирования не ведет к пагубным последствиям, влияющим на здоровье генетический копии. Любые отклонения от нормы со знаком минус будут трагедией для человека-копии, которого не выбракуешь, как это делается с сельскохозяйственными животными.

Даже если будет разработан уникальный во всех отношениях метод получения идентичныой копии, проблема клонирования не будет решена. В данном случае следует задуматься над вопросом: повторит ли копия гениальность оригинала. В соответствии с законами двух основных разделов генетики – наследственности и изменчивости – становление любого наследственного признака происходит под воздействием двух факторов – генов и среды. Роль данных факторов не одинакова, поскольку в развитии качественных признаков среда играет менее важную роль, чем при формировании количественных. В последнем случае процент участия среды устанавливается статистически.

Интеллект является особым свойством, и в данном случае статистика и математика не помогут. Поэтому причинно-следственная зависимость уровня интеллекта до сих пор остается предметом дискуссий. Некоторые исследователи придерживаются мнения, что роль наследственности при формировании интеллекта не имеет существенного значения.

В данном случае имеет смысл вспомнить слова великого русского писателя А. П. Чехова, которые он сказал в повести «Степь» устами старика Пантелея: «Ум хорошо, а два лучше. Одному человеку Бог один ум дает, а другому два ума, а иному и три… Один ум, с каким мать родила, другой от учения, а третий от хорошей жизни».

Первый ум, о котором говорил писатель, – наследственные факторы, полностью повторяющиеся в генетической копии. Обучение является двигателем для развития интеллекта, поскольку без него даже самые гениальные задатки останутся нереализованными. Различное влияние среды на оригинал дает основание предположить, что гениальность человека не повторится в копии по причине различных условий жизни оригинала и его копии.

Разумеется, данное предположение можно опровергнуть, ведь известно, что влияние среды, напротив, оказывается положительным. Кроме того, заранее зная направленность одаренности гения, можно создать такие жизненные условия, чтобы они с раннего детства способствовали полной реализации задатков.

Европарламент планирует ввести запрет на эксперименты с полученными из человеческих эмбрионов клетками, несмотря на то, что первые результаты данных экспериментов оказались многообещающими в плане лечения сложных заболеваний. На данный момент подобные эксперименты разрешены только в Великобритании. Что касается других стран Евро-союза, эксперименты с человеческими эмбрионами либо запрещены, либо законодательство в данной области отсутствует.

На основании вышеизложенного, можно надеяться не только на полную неповторимость таланта копии, но даже на некоторую степень превосходства над оригиналом при нужном воспитании. Однако данный прогноз не был оправдан экспериментальными данными ученых.

Проводя исследования на целом ряде резко отличающихся между собой особей клонов, ученые выяснили, что, несмотря на одинаковые генотипы и условия разведения, члены одного клона сильно различаются по ряду признаков (величина, продуктивность, плодовитость). В случаях с клонами это разнообразие больше, чем при работе с генетически разнородными популяциями.

В соответствии с анализом, эта ранее неизвестная изменчивость является следствием ошибок в построении отдельных органов и в итоге всего организма. Копии не всегда соответствуют оригиналу, то есть генотипу. Ошибки в построении органов являются случайными, но их общее число определяется жизнеспособностью организма, которая, в свою очередь, обусловлена качеством наследственности, способом размножения (естественный или искусственный) и условиями обитания. Чем эти факторы лучше, тем меньше вероятность ошибки.

В силу случайности в генетически идентичных организмах может быть найдено различное количество ошибок, и это является источником разнообразия. Данный тип изменчивости ученые называют дефекто-онтогенетической. Она существенна не только в клонируемом потомстве, но и в потомстве, полученном в результате полового размножения.

Если учитывать эту особенность в аналитических и экспериментальных исследованиях, целый ряд явлений может быть более верно истолкован. На данный момент ученые пытаются разобраться в том, насколько велико влияние этой изменчивости на повторяемость родительских свойств в их генетических копиях.

По теории вероятности у большинства родителей и их копий накапливается среднее число ошибок. По этой причине копии, как правило, являются достаточно точным повторением своих оригиналов. В том случае, если у оригинала, от которого был выведен клон, в процессе онтогенеза (развития) возникло относительно большое количество ошибок, депрессированные ими свойства у потомков окажутся лучше, чем у родителя. При этом от тех оригиналов, где наблюдается меньшее количество ошибок, получаются худшие копии.

Как и при вегетативном размножении, так и при клонировании гены не распределяются по потомкам (как это бывает при половом размножении), а сохраняются в исходном составе в течение многих поколений. Все организмы, входящие в состав определенного клона, характеризуются одинаковым набором генов и фенотпически не различаются между собой.

В свою очередь, ошибками будет сопровождаться онтогенез клонированных потомков. Число этих ошибок и степень их пагубности сформируют среди копий разнообразие по тем или иным признакам. Таким образом, отдельные особи в большей или меньшей степени будут отличаться от оригинала. Сложно сказать о максимальной величине данных различий, поскольку еще не установлена степень чувствительности мозга к ошибкам в формировании как его самого, так и организма в целом.

Разумеется, ответ на этот вопрос не может быть получен опытным путем на животных. Однако оптимальным для человека решением проблемы являются сравнительные исследования однояйцевых близнецов. Для этого должны быть привлечены уже имеющиеся данные и заново определена степень интеллектуального сходства с помощью тестов.

В том случае, если разница между близнецами окажется значительной, копии гениальных людей также должны отличаться от своих оригиналов. Следует отметить, что данные исследования целесообразно проводить на близнецах-детях, когда еще не отложились отпечатки различных влияний среды.

Выдающиеся природные задатки обнаруживаются уже у маленьких детей, когда учеба и воспитание еще не успели на них сказаться. Данное утверждение подтверждается многими фактами. Например, практически все выдающиеся шахматисты добивались успеха в данной области еще в пятилетнем возрасте, а повзрослев, только доводили свой талант до совершенства.

Линии на коже на подушечках пальцев и ладоней однояйцевых близнецов одинаковы – неадаптивный признак, а в строении мозга сходство является полным – адаптивный признак. Таким образом, при рождении близнецы равны по интеллектуальным способностям. Так, не используя запрещенные эксперименты на человеке, можно получить ответ о возможности воспроизводства его в виде клонов.

Следует отметить, что пока нет опытов по клонированию млекопитающих мужского пола. Для этого подходит только хирургический метод. Для получения мужских копий необходимо подобрать ткань, ядра клеток которой, будучи пересаженными в яйцеклетку, развились бы в организм.

Можно предположить, что, если на пути клонирования не возникнет сложностей биологического характера, то проблема будет заключаться в возражениях этического и юридического характера. Однако не так давно такие же возражения высказывались против искусственного осеменения. В некоторых странах оно и сейчас запрещено, в то время как в других уже изменило жизнь множества бесплодных людей.

По своей сути и принципам клонирование мало чем отличается от искусственного осеменения. Однояйцевые близнецы являются прототипом будущих генетических копий человека с той лишь разницей, что близнецы появляются на свет один за другим, а копии – через 20 лет после оригинала.

Партеногенез

В данном разделе мы расскажем о партеногенезе у животных. Размножение растений путем партеногенеза меркнет перед их способностью регенерировать генетически идентичный растительный организм из практически любой клетки собственного тела. Это является примером соматического клонирования и бесполой репродукции (если для регенерации взята не половая клетка). В данном случае нередко возникает путаница, поскольку партеногенез часто относят к бесполому размножению.

Даже в старой русской литературе по зоологии партеногенез был отнесен к половой репродукции. И это неудивительно, поскольку развитие в данном случае происходит из яйца, являющегося специализированной женской половой клеткой. Все так же, как и в случае нормального полового размножения, с той лишь разницей, что исключается участие мужской гаметы-сперматозоида.

Общие представления о партеногенезе

Итак, чем же интересно в настоящее время партеногенетическое развитие? Должно быть тем, что данный метод предусматривает развитие яйца без оплодотворения, то есть слияния женского и мужского ядер, ведущего к образованию зиготы. Для начала рассмотрим процессы, происходящие в яйце, и определим суть партеногенеза.

Запуск процессов в яйце называется активацией. Активация может быть спровоцирована различными агентами. Один из них, наиболее привычный для нас – сперматозоид. Без активации яйца не происходит развития, без сперматозоида оно возможно как в естественных, так и в искусственно созданных условиях.

Сложность в данном вопросе возникает в основном по той причине, что мужская гамета считается неотъемлемым пусковым агентом развития. На практике участие сперматозоида в запуске развития связано со многими другими факторами. Без них сперматозоид не может выполнить свою функцию даже будучи помещенным внутрь яйца, например, с помощью микропипетки.

Активация яйца представляет собой сложный процесс со множеством нюансов и тонкостей. Он сложен не только потому, что состоит из множества биохимических процессов. Основная сложность заключается в его протекании во времени и пространстве, больше очевидном при нормальной активации посредством оплодотворения. Сперматозоид до встречи с яйцом должен пройти так называемую ступенчатую активацию. Это необходимо для того, чтобы мог произойти контакт с рецепторами плазматической мембраны яйца. Следствием данного взаимодействия является множество реакций внутри яйца, завершающихся слиянием яйца со сперматозоидом и образованием ядра зиготы.

В случае отсутствия оплодотворения сперматозоиду вместе с вышеописанной ступенчатой активацией в процессе взаимодействия с яйцом остается только его активирующая функция. В данном случае речь идет о типе партеногенеза, который называется гиногенезом. Суть процесса можно объяснить на примере серебристого карася. Его икринки могут быть осеменены самцами других видов рыб. Чужие сперматозоиды проникают в яйцо карася, активизируют его, но вскоре резорбируются, не принося в женское ядро наследственного материала. Осеменение, то есть процесс проникновения спермия в яйцо, и активация клетки имеют место, однако оплодотворение в данном случае не происодит, поскольку нет слияния женского и мужского ядер.

Его нет и при другом варианте партеногенетического осеменения – андрогенезе. Его можно наблюдать в тех случаях, когда развитие протекает на основе ядра сперматозоида, а женское ядро выведено из развития тем или иным образом. Если та же операция выполняется с фрагментом яйца, развитие называется мерогенезом (мерогонией).

Всемирно известные создатели овцы Долли первыми в Великобритании получили официальное разрешение на создание стволовых клеток из оплодотворенных яйцеклеток человека. Созданные исследователями клетки планируется использовать для изучения врожденных заболеваний и испытаний новых лекарственных препаратов. Метод получения стволовых клеток теоретически может быть использован для клонирования человека, однако это запрещено законами Великобритании.

Следует затронуть вопрос о том, что происходит в случае перехода какого-либо вида животных от обоеполого к однополому размножению в отсутствие осеменения. Не вызывает сомнений, что потомство оставят лишь одиночные женские особи, у которых имеется в силу изменчивости способность к полному партеногенезу. Неотъемлемым моментом нового способа полового размножения станет активация яйца отличным от сперматозоида фактором. Это может быть один из компонентов предактивационного процесса, который обеспечивает эффективность активации яйца сперматозоидом до внезапного исчезновения самцов из окружающей среды.

Однако перечисленных моментов недостаточно для дальнейшего развития. В активированной яйцеклетке с ядерного аппарата снимается блок, который устанавливается на заключительном этапе оогенеза в процессе созревания. В большинстве случаев деблокирование ядерного аппарата отождествляют с процессом активации.

Однако оно составляет только малую часть всех изменений, происходящих в процессе активации. Происходит возобновление процесса мейоза, остановленного в результате блокирования на определенной, характерной для данного вида стадии. Мейоз приводит к образованию женского пронуклеуса, вмещающего половину хромосомного набора генетического материала матери.

В случае нормального оплодотворения сразу после этого начинается сближение женского и мужского пронуклеусов, которое возможно только в активированном яйце. Оно завершается их слиянием и образованием ядра зиготы.

В случае отсутствия сперматозоида активация яйца может произойти с помощью другого агента. Активационные процессы в яйце, скорее всего, будут отличаться от тех, которые были вызваны мужской гаметой своего вида. Однако развитие может дойти до формирования женского пронуклеуса, который без участия мужского пронуклеуса не способен обеспечить нормальное развитие. В силу этого партеногенетический эмбрион обречен на гибель.

В результате у одних форм женский пронуклеус оказался способным поддерживать все морфогенетические процессы развития с половинным количеством наследственно материала, а в других случаях (они более многочисленны) были обнаружены отклонения в ходе мейоза, приводящие к восстановлению нормального количества хромосом в ядре, с которого начинается дробление, например слияние женского пронуклеуса с одним из полярных телец, образующихся в ходе мейоза.

Следует учитывать функции сперматозоида в естественном варианте оплодотворения. Кроме того, проникая в зрелое яйцо, сперматозоид запускает в нем процесс активации.

Сперматозоид доставляет в яйцо материал, из которого он построен, точнее, его плазматическая мембрана включается в плазматическую мембрану яйца, его ядро преобразуется в мужской пронуклеус. Следует отметить, что центриолярно-аксонемный аппарат и митохондрии могут принимать активное участие в процессе активации.

Таким образом, первая функция сперматозоида независима от второй, в то время как вторая не может начаться и завершиться в случае отсутствия первой. По этой причине развитие может осуществляться без оплодотворения, однако никакое развитие не представляется возможным без активации живой системы.

В настоящее время партеногенез можно рассматривать как стимулируемую способность к развитию любых живых систем, независимо от того, связана ли данная способность с осеменением.

История партеногенеза

Термин «партеногенез» был введен в 1849 г. известным зоологом Ричардом Оуэном. Под партеногенезом Оуэн понимал способность части клеточного потомства первичной оплодотворенной зародышевой клетки (яйца) сохранять достаточную силу для воспроизведения индивидуумов при отсутствии повторения акта оплодотворения. Под это определение подпадало возобновление листьев из почек, явления регенерации (например, восстановление хвоста у ящерицы), а также все варианты бесполого размножения.

Еще до появления термина «партеногенез» в 1737 г. французские естествоиспытатели Реомюр и Бонэ выявили и доказали способность тли к бесполому размножению. В данном случае развитие происходило без участия особей мужского пола. Однако в течение 100 лет после этого открытия ведущей была точка зрения Трамбле, который считал, что в случае девственного размножения осеменение все же однажды произошло. По его мнению, случившегося спаривания было достаточно на несколько поколений вперед. В 1839 г. было доказано, что у живородящей тли, в отличие от яйцекладущих, отсутствует семяприемник. Что касается Реомюра и Бонэ, то они относили данное явление к гермафродитизму без спаривания.

Исследователи рассматривали живородящую тлю как бесполую стадию, обладающую способностью к размножению путем внутреннего зародышеобразования, подобно почкованию у растений. Чтобы подчеркнуть предположительное развитие не из яйца, яичники тли называли зародышниками и утверждали чередование в их жизненном цикле полового и бесполого размножения.

Основная заслуга в определении партеногенеза принадлежит Теодору Эрнсту фон Зибольду. о партеногенезе он писал следующее: «Я понимаю под партеногенезом не размножение посредством кормилицеподобных и личиночных существ, но размножение через действительных самок, то есть особей, обладающих функционирующими женскими половыми органами и могущих без предшествующего спаривания производить неоплодотворенные, способные к развитию яйца». После этого бесполое размножение, чередование поколений и регенерация перестали входить в число явлений, определенных как партеногенез Оуэном.

Следует отметить, что в определении Зибольда говорится о способных к развитию неоплодотворенных яйцах, что предполагает их стимуляцию к развитию каким-либо агентом и побуждает исследователей к поиску универсальных механизмов данной способности к развитию методами экспериментальной биологии. Поиски привели к развитию искусственного партеногенеза сначала у тутового шелко-пряда, а позже у других животных.

В течение долгого времени ученые, занимающиеся тутовым шелкопрядом, не раз сталкивались с вылуплением личинок из яиц, отложенных заведомо неосемененными самками. Следует отметить, что данные наблюдения никогда не принимались во внимание учеными, работавшими с тутовым шелкопрядом. Дело в том, что это явление было настолько редким, что проще было предположить погрешности в наблюдении.

Профессионалы до середины прошлого века проводили объемные исследования разных пород, рас и линий, что позволило сделать вывод о том, что партеногенетическое развитие яиц без видимых причин (спонтанное развитие) происходит крайне редко. В данном случае имеется в виду полное развитие, завершающееся вылуплением личинки (под полным развитием понимается развитие до стадии репродуктивно полноценной бабочки). Если принимать во внимание данное утверждение, частота полного партеногенеза снизится примерно в 2 раза.

У моновольтных шелковичных червей цвет развивающихся яиц уже через сутки начинает изменяться с желтого на розовый, а затем темно-серый. Такая окраска яиц характерна для диапаузы. Для возобновления развития в следующем году яйцам необходимо пройти охлаждение при температуре домашнего холодильника в течение 4 и более месяцев. Изменение окраски объясняется тем, что в ходе развития зародыша под поверхностью яйца образуется однослойная серозная оболочка. Ее клетки постепенно заполняются гранулами пигмента меланина, которые все больше закрывают наполняющий яйцо желток.

Если учитывать величину кладки и процент имеющихся в ней пигментированных яиц, можно с достаточной точностью оценить качество большого количества кладок. Благодаря этому можно отобрать самые лучшие кладки, в которых только единичные яйца по каким-либо причинам не развиваются и остаются желтыми.

Учеными было замечено, что самки, оставленные без самцов, плохо откладывают неосемененную грену. Данный процесс, как правило, растягивается на неделю и более, часть яиц обнаруживается в овариолах погибших бабочек.

Частичная пигментация яиц, не соответствующая норме, не могла остаться незамеченной в течение многих веков. Следует отметить, что такая пигментация приближается к нормальной крайне редко. Именно из таких яиц могут появиться личинки с указанной выше частотой.

Таким образом, любая степень пигментации яйца тутового шелкопряда является признаком начавшегося развития, даже если причины, вызвавшие его, остаются неизвестными. Данный вывод использовал в своих опытах с шелковичными червями в 1886 г. русский зоолог А. А. Тихомиров. Именно он открыл у животных искусственный партеногенез, то есть развитие неоплодотворенного яйца под воздействием искусственного раздражителя.

В своих опытах ученый доказал активирующее действие на неоплодотворенные яйца сильной серной кислоты, электризации посредством трения и горячей воды. Следует отметить, что найденные Тихомировым активаторы во многих случаях существенно повышали процент пигментированных яиц в обработанных пробах. Однако пигментация в большинстве случаев была неполноценной и имела отклонения от нормы. Это соответствовало уродливому развитию зародыша внутри яйца и отсутствию вылупившихся гусениц в обработанной грене.

Заключение Тихомирова сводилось к тому, что практическое применение искусственного партеногенеза не представляется возможным. Само явление он объяснял тем, что искусственный раздражитель заменяет собой раздражение, которое вызывает сперматозоид после проникновения в яйцо. Согласно теории Тихомирова, искусственный партеногенез представляет собой проявление раздражимости – внутреннего свойства всего живого.

Мы уже говорили о двойной функции сперматозоида в процессе оплодотворения. Четкое представление об этой функции было и у Тихомирова, поэтому уродливое развитие искусственно активированного яйца без материала сперматозоида не было для него удивительным. Оно, напротив, подчеркивало необходимость материала мужской гаметы для развития яйца и делало работу с искусственными раздражителями бесперспективной.

Если активирующие агенты способствуют увеличению процента развивающихся яиц по сравнению с контролем, чем же тогда вызвана их активация в самом контроле? Скорее всего, в данном случае играют роль какие-либо неизвестные внешние факторы. Эта точка зрения согласуется с мнением Тихомирова о влиянии на способность яиц к партеногенетическому развитию. Она соответствует и мнению других исследователей о влиянии условий среды, сезона выкормки, качества скармливаемого гусеницам листа шелковицы на уровень спонтанного партеногенеза.

Тихомиров выявил методический прием, который определил успех всех последующих исследований, связанных с партеногенезом тутового шелкопряда. С целью последующей обработки он извлек зрелые яйца из яйцевых трубок девственных бабочек. Таким образом ученый решил 2 проблемы. Во-первых, отпала необходимость ждать, пока неосемененные самки отложат необходимое для опытов количество неоплодотворенной грены. Кроме того, пробы синхронизированных яиц можно отбирать подходящей меркой. Во-вторых, ликвидировались внешние факторы, оказывающие воздействие на яйцо при откладке. Появилась возможность контролировать саму процедуру извлечения.

В 1903 г. Тихомиров прекратил опыты по искусственному партеногенезу. К тому времени они уже широко проводились на других животных объектах, в частности на морских беспозвоночных. Открытие искусственного партеногенеза дало исследователям возможность предположить, что может быть найден способ замены живого сперматозоида хорошо известными физико-химическими факторами.

Это помогло бы выяснить причины, вызывающие развитие яйца при условии его естественного взаимодействия со спермием.

Данный вид взаимодействия приводит в первую очередь к активации яйца. Этот процесс более доступен для наблюдения у морских беспозвоночных, чем на яйцах тутового шелкопряда. По этой причине исследования механизмов естественной и искусственной активации яйца были перенесены с тутового шелкопряда на морского ежа, а затем на земноводных и млекопитающих.

Впоследствии сторонниками физико-химического направления проводились опыты по поиску заменителей действия сперматозоида на яйцо. Например, Жак Леб полагал, что причиной деления клеток является несоответствие между запасными веществами цитоплазмы и хроматиновым веществом ядра. Действие сперматозоида заключается в запуске и ускорении синтеза хроматина ядра из веществ цитоплазмы. Положительный катализатор, привносимый спермием в яйцо, не был обнаружен, поэтому ученые предположили возможность наличия отрицательного катализатора в самом яйце. Этот блок устраняется сперматозоидом в процессе оплодотворения. При естественном партеногенезе этот блок отсутствует, а при искусственном нейтрализуется в результате действия подобранного агента.

Леб постепенно усложнил процедуру активации яиц морского ежа и вывел двухступенчатый метод искусственного партеногенеза. Первый этап состоял в выделении оболочки оплодотворения под действием цитологического агента, в качестве которого использовалась валериановая или масляная кислота. После этого начавшееся развитие доводили до нормы путем непродолжительного действия гипертонического раствора морской соли, вызывающего образование дополнительного центриолярного аппарата (астросферы). Это необходимо для нормального деления яйцеклетки. Используя данный метод, Леб получил большое количество партеногенетических личинок и пришел к выводу, что метод воспроизводит действие сперматозоида.

По мнению Леба, сперматозоид вносит в яйцо как литический, так и корректирующий фактор. Однако нередко результаты исследований не соответствовали представлениям ученого. Помимо этого, литические и корректирующие явления внутри яйца не подлежали толкованию в физико-химических понятиях.

Ученые считали, что основой деления клеток является процесс периодического желатинирования и разжижения цитоплазмы. На этом основании исследователь партеногенеза Ив Деляж решил запустить развитие яйца, вызвав данные изменения искусственным путем, и добился положительных результатов при использовании в качестве раздражающих агентов таннина и аммиака. В результате эксперимента практически все яйца начали развиваться, многие достигли стадии личинки, а некоторые и взрослого состояния.

Известный исследователь процесса оплодотворения Лили полагал, что опыты Деляжа основаны не на теории активации, так как процессы, лежащие в основе явления, только сопровождают активацию, но не являются ее причиной. О теории активации действительно говорить не приходилось, а свойство механизма активации – освобождение от блокирования под действием чередующихся обработок танином и аммиаком – имело место.

Взрослые партеногенетические особи могли быть получены у амфибий путем травматического партеногенеза, при котором яйцо укалывали иглой. Этот метод, открытый Ю. Батайоном, успешно используется и в настоящее время. Автор метода считал, что активация в данном случае состоит из двух этапов. Сначала с помощью укола вызывается сокращение оболочки яйца, что приводит к выделению из него вместе с жидкостью веществ, блокирующих развитие. Затем из клеточных фрагментов, вносимых в цитоплазму в области укола, образуется центриолярный аппарат, осуществляющий первое деление дробления.

Немецкий биолог Теодор Бовери полагал, что активация в данном случае обусловлена тем, что сперматозоид привносит в яйцо необходимый клеточный орган – центросому. Что касается травматического партеногенеза, он может быть рассмотрен как подтверждение центросомной теории Бовери, однако в других случаях партеногенеза привнесение центросомы извне не имеет места. Поэтому считается, что партеногенез доказывает ошибочность теории Бовери.

С течением времени исследования процессов активации ядра распространились и на другие более высокоорганизованные объекты и приобрели характер качественного анализа. Например, на яйцах морской звезды было доказано, что образование оболочки оплодотворения и развитие личинки происходят в различной степени в соответствии с дозой и схемой приложения температурного воздействия. Исследователи заключили, что процесс активации яйца с помощью прогревания зависит от определенного критического изменения в яйце, начинающегося при температуре 29 °C. Данное изменение, ускоряющееся при более высокой температуре, может быть вызвано как разовым, так и множественным приложением температурной дозы.

Часть дозы может быть заменена воздействием других агентов, например слабых кислот. Процесс активации с помощью прогревания изучался в соответствии со степенью зрелости яйца, содержанием в нем кислорода и цианидов. Ученые заключили, что основой активирующего компонента является образование кислоты внутри яйца.

Рядом исследований было доказано, что неидентифицированная кислота образуется в яйце в процессе оплодотворения и при воздействии активаторов искусственного партеногенеза или при хранении в анаэробных условиях. Исследования в области искусственной активации морских беспозвоночных привели к установлению важной роли кальция в активационных процессах. В процессе активации кальций имеет значение как вне яйца, так и внутри него.

Позднее, опираясь на накопленные данные, Пастельс предположил теорию активации, основанную на центральной роли кальция. Согласно данной теории, активация заключается либо в увеличении проницаемости яйца для ионов кальция, либо в изменении равновесия свободного и связанного кальция внутри яйца. После этого Л. Гейльбруном была представлена теория реактивности клетки. Ученый предполагал, что реактивность клетки и активация яйца объясняются переходом кальция из кортекса, где он был связан с протеиновым гелем, внутрь клетки под воздействием различных активаторов, включая сперматозоид, в случае с яйцеклеткой. В результате перемещения кальция происходит уменьшение плотности кортикального слоя (разжижение) и желатинизация нужного слоя ооплазмы. Описанный процесс является важнейшей характеристикой активации.

Доктор Панайотис Завос сообщил о том, что готов вырастить ребенка из замороженного десятиклеточного клонированного эмбриона. Как сообщили источники СМИ, через несколько недель будет проведена имплантация эмбриона суррогатной матери. Для создания клона была использована ДНК 46-летней американки. Манипуляции будет позволено снимать британскому кинематографисту Питеру Уильямсу, который в 1978 г. зафиксировал весь процесс создания первого ребенка «из пробирки».

Было также показано, что лишенное кортекса яйцо не способно к оплодотворению. После этого на внутренней границе кортикального слоя были обнаружены расположенные в виде монослоя кортикальные гранулы. В процессе оплодотворения эти гранулы исчезают за 15–20 секунд. Этот процесс начинается в точке вхождения спермия в яйцо и распространяется под поверхностью яйца. Кортикальную реакцию вызывают следующие партеногенетические агенты: сапонин, толуол, ультрафиолет, укалывание, электрическое воздействие и т. д. Однако перечисленные агенты действуют лишь при условии, что яйцо не было обработано оксалатом и цитратом, связывающими кальций.

Со временем представление о процессе активации яйца усложнилось. В число исследовательских методов начали входить электронная микроскопия, молекулярная биология, оплодотворение и культивирование зародышей и другие.

Что касается генетического периода в изучении искусственного партеногенеза, его начало положил японский исследователь Ю. Сато. Он получил новое партеногенетическое развитие у тутового шелкопряда, неоплодотворенные яйца которого были обработаны соляной кислотой, кроме того, Сато впервые провел цитологический анализ партеногенеза данного типа, который впоследствии получил название мейотического. В исследованиях появляется и генетический анализ. Тутовый шелкопряд оказался очень удобным объектом для изучения.

Первым ученым, выявившим значение партеногенеза в процессе селекции, стал основоположник экспериментальной биологии в России Н. К. Кольцов. Ученый проанализировал возможные комбинации гаплоидных дериватов мейоза при партеногенезе и связал их с гетерозисом и инбридингом.

Фундаментом современных и будущих исследований в области любого партеногенетического исследования в животном мире является исследовательская работа Б. Л. Астаурова и его сотрудников (1932–1974 гг.). Основой исследований стал тщательно разработанный Астауровым метод термической активации неоплодотворенной грены. Данный метод положил начало управлению цитогенетическими процессами раннего развития организма.

Цитологический механизм по методу Астаурова отличается от механизма естественного партеногенеза, функционирующего и в мейотическом партеногенезе, открытом Сато. По этой причине вызывает большой интерес достигнутая возможность искусственного вызывания развития посредством прогревания яйца, предварительно извлеченного из брюшка бабочки. Такой вариант развития, видимо, не наблюдался в истории данного организма, поэтому большинство биологических следствий эксперимента невозможно было предвидеть заранее. Следует отметить, что данные результаты превзошли даже самые смелые ожидания исследователей.

Открытый механизм искусственного партеногенеза относится к амейотическому типу. Он сопровождается образованием исключительно женского потомства, в то время как в исследованиях Сато и в случае спонтанного партеногенеза потомство в большинстве случаев оказывается мужского пола.

Название «термопартеногенез» отражает основную особенность его цитологического механизма (подавление редукции хромосом в женском мейозе). Вследствие этого он перестает быть мейозом и посредством оставшегося эквационного деления преобразуется в митоз. По этой причине обнаруживается не 4 ядерных гаплоидных производных мейоза, а лишь 2 дочерних диплоидных ядра митотического деления. Одно из этих ядер является женским пронуклеусом, а другое – единственным направительным тельцем.

Следует отметить, что это тельце может не отходить в периферический слой ооплазмы, поскольку оно включается в начинающийся процесс ядерного деления, соответствующий дроблению, например яйца морского ежа.

К этому можно добавить установленное в 1911 г. отсутствие кроссинговера в женском мейозе тутового шелкопряда. Таким образом, можно сделать вывод, что дочерние ядра, образующиеся в результате оставшегося от мейоза эквационного деления, должны содержать материнский генотип. Партеногенетическое потомство одной самки должно быть клоном, иными словами, совокупностью генетически идентичных особей.

Позднее Астауровым было осуществлено искусственное клонирование животных, которое принято называть партеногенетическим клонированием. Первое, на что обращалось особое внимание, – изогенность полученных особей клона между собой. Совпадали пол, рисунок покрова, цвет гемолимфы, цвет кокона, грены и повторялись соответствующие признаки самки-оригинала.

Количество клонов увеличивалось в результате введения в работу различных рас, пород, линий шелковичного червя. Астауров разработал схему селекции, на основе которой с каждым геном получали клоны с более высоким процентом полного партеногенеза.

Клонирование живых существ

Клонирование вызвало колоссальный интерес и спровоцировало множество противоречивых мнений как в научных кругах, так и среди широкой публики. Как говорилось выше, в некоторых странах потребовали немедленно запретить исследования по клонированию. В настоящий момент в Великобритании и других странах существуют законы, запрещающие клонирование человека. В США таких законов нет, однако президент Билл Клинтон издал указ, запрещающий использовать федеральный бюджет для поддержки исследований в этой области. Конгрессу США было предложено запретить клонирование человека.

Клонирование животных

Целью клонирования является получение потомства, генетически идентичного той особи, ядро которой было взято для клонирования. Как известно, ядро клетки содержит информацию (ДНК), определяющую основные характеристики растения или животного. Помимо этого, ДНК, содержащаяся в митохондриях клетки, является совершенносамостоятельной и не зависит от хромосомной ДНК.

В случае с овцой Долли клетки были взяты из тканей вымени и выращены в среде с 0,5 % сыворотки. Эта среда остановила рост клеток на стадии готовности, в результате чего активизировались все гены и клетки стали полностью задействованы. Под воздействием электрических импульсов эти клетки смешали с неоплодотворенными яйцеклетками, из которых предварительно были удалены ядра. После того как в особой среде клетки достигли необходимой стадии развития, эмбрионы вживили в матку другой овцы.

После того как из вымени взрослой овцы были взяты клетки, в результате их смешивания с яйцеклетками было получено 277 соединенных клеток, 29 из которых развивались до стадии бластоцита. Полученные 29 зародышей вживили в матки 13 овец. В результате родился только один живой ягненок – Долли. Неудивительно, что, если в качестве исходного материала для клонирования используются клетки взрослого животного, процент положительных результатов является достаточно низким.

Это долгий и сложный процесс, требующий выращивания донорских клеток в нескольких средах. Кроме того, в данном случае необходимо особым образом вырастить измененную яйцеклетку-реципиент и дождаться окончания необходимого срока беременности. Более удачные результаты достигаются в тех случаях, когда в качестве донорских берутся зародышевые клетки или клетки плода. Однако до тех пор, пока животное не достигнет зрелости, невозможно точно определить, какая особь наиболее подходит для донорских целей.

Возможность успешного клонирования беспозвоночных была выявлена в начале 50-х гг. XX в. в опытах на амфибиях. В апреле 2002 г. в США успешно проходила операция по клонированию свиньи редкой породы. Последняя женская особь по кличке Принцесса из находящегося под угрозой уничтожения семейства свиней в США была успешно клонирована в результате однократной имплантации эмбриона. Работа по клонированию была проведена компанией Infigen в Висконсине. У свиноматки родилось три клона, но один из них был случайно убит суррогатной матерью.

Если бы процент удачных результатов был достаточно высоким, данный метод мог бы существенно облегчить работу животноводов. Клоны характеризуются практически тем же генетическим набором, что и животное, ядра клеток которого были вживлены в яйцеклетки с удаленными ядрами. При этом пол животного не имеет значения.

Опыты с овцами показали, что можно взять клетки здорового животного и получить при этом животное с мясом и шерстью идеального качества. В случае с коровами нужно брать клетки животных, отличающихся большими удоями и качественным мясом.

Клонирование лягушек

Большой вклад в область клонирования животных внес английский биолог Гердон. Свои опыты он проводил на лягушках. Гердон первым в опытах над южноафриканскими жабами (Xenopus laevis) в 1962 г. в качестве донора ядер использовал не зародышевые клетки, как это было до него, а уже вполне сформировавшиеся клетки эпителия кишечника плавающего головастика.

Ученый разработал собственную методику удаления ядер из яйцеклеток. В отличие от других ученых, проводивших это хирургическим путем, он использовал ультрафиолетовые лучи. Ученый добился следующих результатов: примерно из 10 % реконструированных яйцеклеток образовывались эмбрионы, оставшиеся 90 % – вообще не развивались. Некоторые из образовавшихся эмбрионов достигали стадии бластулы (65 %), другие – стадии головастика (30 %), и только единицы развивались в половозрелых особей (5 %).

По мнению ученых, если брать ядра из клеток зародыша на ранней стадии его развития – бластул, – то примерно в 80 % случаев зародыш продолжает успешно развиваться дальше.

В последующих исследованиях как Гердон, так и его последователи не смогли подтвердить данные этих первых опытов. Сам Гердон объясняет свои прошлые успехи тем, что появление нескольких взрослых особей может быть связано с тем, что среди клеток эпителия кишечника получившегося головастика довольно длительное время присутствовали первичные половые клетки, ядра которых могли быть использованы для пересадки.

Впоследствии Гердон пытался несколько раз повторить свой эксперимент. Принимая во внимание прошлые неудачи (большинство реконструированных яйцеклеток с ядром клетки кишечного эпителия погибают до завершения стадии гаструлы), он решил попробовать извлечь ядра на стадии бластулы и снова пересадить их в новые энуклеированные яйцеклетки. Впоследствии подобную процедуру назвали серийной пересадкой.

Несмотря на то что опыты по клонированию животных продолжаются уже не первое десятилетие, нельзя с уверенностью сказать, что учеными в этом направлении достигнут 100 %-ный успех.

Используя подобную методику, Гердону удалось увеличить число зародышей, которые развивались нормально до более поздних стадий по сравнению с зародышами, полученными в результате первичной пересадки ядер.

Некоторые свои эксперименты Гердон провел совместно с Ласки. Оба ученых попытались вырастить клетки почек, легких и кожи взрослых животных вне организма в питательной среде. Именно эти клетки ученые решили использовать в качестве доноров ядер.

В результате подобного эксперимента около 25 % первично реконструированных яйцеклеток развивалось до стадии бластулы. Ученые провели также несколько серийных пересадок, в результате яйцеклетки развивались до стадии плавающего головастика.

Ученые внесли огромный вклад в мировую науку. Благодаря этим исследованиям стало ясно, что клетки различных тканей взрослого позвоночного содержат ядра, которые могут обеспечить развитие по крайней мере до стадии головастика.

Другие ученые, Диберардино и Хофнер, продолжили дело Гердона, но в свою очередь попытались провести опыты над эритроцитами – дифференцированными клетками крови лягушки. Они также применили серийную пересадку таких ядер, в результате чего около 10 % реконструированных яйцеклеток достигали стадии плавающего головастика. Ученые решили не останавливаться на достигнутом и провели еще серию экспериментов. К сожалению, даже с помощью многократных серийных пересадок (более 100 клеточных циклов) реконструированным яйцеклеткам дальше стадии головастика развиться не удалось.

Последние эксперименты в области генетики показали, что в случае с амфибиями донорами ядер могут быть лишь зародыши на ранних стадиях развития. Данные эксперименты правильнее было бы называть клонированием именно зародышей амфибий, а не просто амфибий, как считают некоторые авторы.

Опыты с амфибиями также показали, что ядра различных типов клеток одного и того же организма генетически идентичны. В процессе клеточной дифференцировки такие ядра постепенно утрачивают способность обеспечивать развитие реконструированных яйцеклеток, однако серийные пересадки ядер и культивирование клеток вне питательной среды в определенной степени увеличивают эту способность.

Клонирование мышей

Клонирование амфибий с каждым последующим экспериментом проходило все успешнее, что заставило ученых всерьез задуматься об экспериментах по клонированию эмбрионов млекопитающих, а именно мышей.

Многие ученые придерживаются точки зрения, что до тех пор, пока в клонировании животных не будет достигнуто 100 %-го успеха, нельзя проводить генетические опыты на человеке.

Необходимые разработки по методике клонирования млекопитающих уже были и, как отмечает Маккиннел, «…необходимые для этого методы уже существуют, и непонятно, почему мышь до сих пор не клонирована». Ученый предлагал первые опыты по клонированию млекопитающих провести на более мелких животных, например мышах или кроликах.

Вскоре опыты по клонированию млекопитающих действительно начались, но, к сожалению, они проходили не так успешно, как в случае с амфибиями. Исследования осложнялись тем, что объем яйцеклетки у млекопитающих примерно в 1000 раз меньше, чем у амфибий.

Долгое время никто из ученых не мог добиться положительных результатов. Но вскоре ситуация изменилась. Экспериментаторы научились микрохирургически удалять пронуклеусы из зигот (оплодотворенных яйцеклеток) мыши и пересаживать в них клеточные ядpa ранних эмбрионов. К сожалению, полученные зародыши мышей развивались лишь до стадии бластоциты, но все равно это был несомненный успех.

Ученые МакГрат и Солтер значительно усовершенствовали методы извлечения ядер и разработали собственную методику введения их в клетку. После многочисленных экспериментов они пришли к выводу, что в качестве доноров ядер необходимо использовать зиготы, только благодаря этому можно добиться получения эмбрионов. В противном случае реконструированные яйцеклетки смогут развиться только до стадии бластоциты.

Метод МакГрата и Солтера впоследствии стал широко использоваться многими учеными. Исследователи Манн и Ловел-Бадж начинали свои генетические опыты с того, что пытались выделить пронуклеусы из яиц, активированных к партеногенезу, и пересадить их в энуклеированные зиготы мышей. Результаты подобных экспериментов были печальными – эмбрионы погибали на ранних стадиях.

Несмотря на некоторые неудачи, которые преследовали ученых в опытах по клонированию мышей, подобные исследования значительно расширили представления о методике клонирования млекопитающих.

Тогда ученые стали получать пронуклеусы из оплодотворенных яиц и пересаживать их в партеногенетически активированные и лишенные ядра яйца. В этом случае зародыши развивались нормально до самого рождения.

Исследователь Сурани пришел к выводу, что добавляя женский пронуклеус из зиготы мыши к гаплоидному набору хромосом яйцеклетки, нельзя добиться нормального развития. Если же добавить женский пронуклеус из зиготы мыши к мужскому ядру, это приведет к нормальному развитию.

Проводя эксперименты, ученый установил, что нормальное развитие обеспечивает только рекомбинации мужского и женского пронуклеусов из разных оплодотворенных яйцеклеток мышей. И наоборот, комбинация 2 мужских или 2 женских пронуклеусов приведет к остановке развития эмбриона. Иными словами, для нормального развития млекопитающих требуется 2 набора хромосом – отцовский и материнский.

Ученый Хоппе проводил генетические исследования, пытаясь пересадить ядра клеток партеногенетических бластоцит мышей в энуклеированные зиготы. Опыты закончились успешно, ученому удалось получить 4 взрослые самки.

Хоппе пришел к выводу, что партеногенетические (гиногенетические) и андрогенетические зародыши у млекопитающих погибают вследствие различия активности онтогенеза материнского и отцовского геномов.

Ученый ввел новый термин «геномный импринтинг», обозначающий механизм, который отвечает за регулировку этих функциональных различий.

Результаты исследований Хоппе были опубликованы, в статье автор рассказывал о пересадке ядер клеток внутренней клеточной массы бластоциты в энуклеированные зиготы мышей. В результате Хоппе удалось получить 3 взрослые особи, которые являлись генетически идентичными донорской линии. По мнению ученого, чтобы результаты опыта были положительными, необходимо за один прием провести введение ядер-доноров и удаление пронуклеусов из зиготы. После этого реконструированные яйцеклетки следует выращивать вне питательной среды до стадии бластоциты, а затем пересадить в матку самки. Результат эксперимента был следующим: из 16 пересаженных бластоцит 3 развились во взрослых животных.

В последующих опытах Хоппе в качестве доноров ядер решил использовать клетки эмбрио нов на еще более поздней стадии (7 суток). Результатом было получение 3 взрослых особей мышей.

Другим исследователям не удалось повторить опыт Хоппе, поэтому долгое время успех ученого был под сомнением. Появилось большое количество статей в научных журналах о том, что ученый фальсифицировал результат.

Ученые МакГрат и Солтер также проводили генетические опыты. В скором времени они прищли к выводу, что ядра 8-клеточных зародышей и клеток внутренней клеточной массы бластоциты не обеспечивают развития вне питательной среды реконструированных яйцеклеток. В этом случае, по мнению ученых, клетки сложно вырастить даже до стадии морулы, а уж тем более до стадии бластоциты.

Многие ученые пытались в свое время клонировать мышей, однако положительных результатов в этом удалось добиться лишь единицам.

Лучшим результатом может быть развитие 5 % ядер 4-клеточных зародышей до стадии морулы. При этом около 19 % реконструированных яйцеклеток, содержащих ядра 2-клеточных зародышей, смогли достичь стадии морулы или бластоциты.

МакГрат и Солтер пришли к выводу, что в связи с очень ранней активацией генома зародыша (на стадии 2 клеток) в эмбриогенезе у мышей клеточные ядра рано теряют тотипотентность. У крупных млекопитающих активация первой группы генов в эмбриогенезе происходит намного позже, на 8-16-клеточной стадии. Именно этим ученые объясняют трудности при клонировании мышей.

Клонирование коров

В 2004 г. бразильские ученые заявили об успешном эксперименте по клонированию коровы. Животное появилось на свет благодаря использованию генетического материала другого клона.

Корова, получившая кличку Виторьоза, являлась точной копией другой коровы по кличке Витория, которую клонировали около 3 лет назад. Независимые эксперты провели исследование, по результатам которого стало ясно, что у коровы Витории ученые взяли немного кожи с уха через год после ее рождения. Затем клетки, содержавшиеся в этой коже, использовали для клонирования.

По заявлению ученых, клонированная корова родилась 5 февраля. Ученые, которые провели этот успешный эксперимент, протестировали ДНК животного, чтобы еще раз доказать, что клонирование прошло успешно.

Опыт бразильских ученых решили повторить ученые из Аргентины, которые также планируют провести эксперименты по клонированию коров.

«Мясо клонированных и обычных животных ничем не отличается. Ни один из существующих методов не способен обнаружить между ними никаких отличий», – объяснил генетик Вал Гиддингс (L. Val Giddings), вице-президент БИО, в прошлом сотрудник Министерства сельского хозяйства.

Аргентинские ученые решились на подобный опыт не просто ради научного эксперимента, а с целью улучшить качество и увеличить количество получаемых от коров молока и мяса. Исследователи с ветеринарного факультета университета в Буэнос-Айрес совместно с учеными Национального института агротехнологии провели необходимые эксперименты. Первый клонированный теленок должен был появиться на свет в начале 2001 г. Но, к сожалению, сведений об успешном завершении эксперимента впоследствии не поступало.

Самый масштабный проект по клонированию коров решили провести ученые из китайской компании «Цзиньню» в 2003 г. Они решили получить в общей сложности 479 клонированных коров. Этот эксперимент должен был стать самым крупным во всем мире.

По некоторым данным, уже во время первого эксперимента было получено от 20 до 50 клонированных телят. По версии врачей, клонированные животные появились на свет в деревне Люшиху уезда Урумчи Синьцзян-Уйгурского автономного района (СУАР).

«Корова Vandyk К Integ Paradise, дважды становившаяся чемпионом Всемирной выставки достижений молочной промышленности World Dairy Expo, стала естественным кандидатом для клонирования. Когда вам попадается столь великолепный экземпляр, просто необходимо сделать его копии, чтобы более полно раскрыть его достоинства» (из периодической печати).

Зампредседателя уездного комитета Народного политического консультативного совета Фэн Лишэ отметил, что «…настоящий проект клонирования крупного рогатого скота реализуется совместно Китаем, Австралией, Канадой, США, Великобританией и другими странами. В результате реализации первой стадии проекта из 479 коров с клонированными эмбрионами забеременел 10 %. Этот показатель соответствует передовому мировому уровню». На осуществление данного проекта компания «Цзиньню» выделила около 1 млн долларов. На эти деньги было куплено новейшее оборудование, а также создан институт биотехнологических исследований.

По словам представителя компании «Цзиньню» цель масштабного проекта клонирования крупного рогатого скота – «…это дальнейшее развитие биофармацевтики и улучшение племенной работы».

Некоторыми независимыми компаниями были проведены исследования, доказывающие, что мясо и молоко клонированных коров полностью безопасно и ничем не отличается от мяса и молока обычных животных. «Мясо и молоко от крупного и мелкого рогатого скота и свиней так же безопасны, как те продукты, которые мы едим каждый день», – сказал Стивен Сандлоф (Stephen F. Sundlof), директор ветеринарной службы FDA.

Также С. Сандлоф призвал различные компании быть осторожнее с заявлениями о том, что их продукты не содержат ничего клонированного: «Такие заявления подразумевают, что «неклонированная» продукция более безопасна. FDA намерено бороться с такими утверждениями, если они ничем не подтверждены и вводят потребителей в заблуждение».

Клонирование вымерших животных

Многих ученых волнует вопрос о возможности клонирования вымерших видов, а также животных, занесенных в Красную книгу. Недавняя находка подарила исследователям надежду на скорое осуществление подобной задумки.

В Скалистых горах в штате Монтана палеонтологам удалось найти окаменевшие останки хищного динозавра Тиранозаврус Рекс.

В некоторых странах были проведены суды над учеными, проводившими незаконные генетические эксперименты по клонированию человека, и над теми, кто пытался фальсифицировать результаты исследований по клонированию животных.

Изучив под электронным микроскопом трещину в бедренной кости динозавра, ученые обнаружили мягкие ткани, которые лишь слегка были затронуты процессом минерализации.

Рассмотрев находку под сильнейшим микроскопом, ученые не поверили своим глазам – были видны кровеносные сосуды и ядра клеток. Сама ткань была достаточно упругой и эластичной, благодаря чему ученые надеются, что в будущем им удастся извлечь из нее ДНК для последующего клонирования доисторической рептилии.

Изучив образцы тканей, ученые обнаружили, что кровеносные сосуды динозавра практически неотличимы от аналогичных тканей страуса. Именно его многие ученые считают прямым наследником древних рептилий.

Группа палеонтологов из университета штата Северная Каролина намереваются провести дополнительные анализы для подтверждения идеи о том, что найденные мягкие ткани действительно не претерпели каких-либо необратимых изменений.

Эта находка позволила специалистам получить более точные данные о физиологии динозавров, а также биохимической структуре их тканей. Кроме того, ученые надеются получить подтверждение того, что эти рептилии были теплокровными существами.

Первая клонированная кошка

Первую клонированную кошку удалось получить ученым из Техаса, однако котенок оказался совершенно непохожим на свою генетическую мать. Сиси, как назвали котенка, стала первым домашним животным-клоном.

Ученые предполагали, что Сиси будет точной копией своей генетической матери, однако ее окрас оказался совсем не похож на материнский. При этом с генетической точки зрения оригинал и клон совершенно идентичны.

Эксперимент финансировался 81-летним миллионером Джоном Сперлингом. Сперлинг утверждает, что в будущем планирует оказывать услуги по клонированию стареющих кошек и собак. Помимо этого, бизнесмен считает, что если эксперименты пройдут успешно, среди его клиентов будут и государственные структуры. Например, можно будет осуществлять клонирование собак-спасателей.

Сначала в лаборатории было создано 87 клонированных эмбрионов кошки, однако Сиси, как и в случае с овцой Долли, стала единственным выжившим зародышем.

Генетики были удовлетворены результатами эксперимента, поскольку до этого им удавалось клонировать лишь овец, мышей, коров, коз и свиней. Однако ученые опасались, что кошка, которая на данный момент чувствует себя нормально, вырастет не совсем здоровой, поскольку у клонированных животных часто бывает нарушена репродуктивная функция.

Однако недавно Сиси успешно родила 3 котят. Это событие приобрело международное значение, поскольку Сиси – первая в мире кошка-клон. Как сообщается на официальном сайте университета А&М (Техас), Сиси и ее потомство чувствуют себя хорошо, о чем свидетельствуют фотографии, на которых ученый Дуэйн Крэмер и его жена держат на руках котят и Сиси. Сам Крэмер принимал участие в первом в мире клонировании кошки, родившейся в декабре 2001 г.

Следует отметить, что зачатие и появление на свет котят произошли в результате естественного оплодотворения.

Клонирование собаки

В августе 2005 г. южнокорейскими учеными был получен первый клон собаки. Это пленок афганской борзой, получивший кличку Снаппи. Этими же учеными был создан клонированный эмбрион человека, а позже началось создание стволовых клеток для 11 пациентов, имеющих различные болезни и повреждения.

В России пока не клонировали даже мышей, не говоря уже о кошках и собаках. Заместитель директора по науке Института общей генетики имени Вавилова И. Захаров заявил, что работы по клонированию высших животных не производятся, хотя для этого существует техническая возможность. По его словам, основные исследования в области клонирования начались с эксперимента по клонированию овцы Долли.

До этого ученые пытались клонировать лягушек и были убеждены, что создать клон млекопитающего не представляется возможным. Однако российские генетики проводят аналогичные клонированию опыты на мышах. В лабораториях Института общей генетики проводятся исследования по получению одной мыши из двух зародышей. Например, ученые используют эмбрионы белой и черной мышей. В результате рождается нормальная с виду мышь, только с окрасом зебры. Кстати, не удался эксперимент с неполовым зачатием мышей, поскольку у млекопитающих невозможно естественным путем получить организм из неоплодотворенной яйцеклетки. Однако в результате опытов несколько зародышей, не имеющих биологического отца, все же было создано. Довести до рождения эти эмбрионы ученым не удалось.

Клонирование свиней

Несколько лет назад ученые из Англии впервые в мире проведи операцию по клонированию свиней. 5 марта 2000 г. британская компания PPL Therapeutics объявила о том, что в их исследовательском центре родилось 5 поросят, которых назвали Милли, Криста, Алексис, Корели, Дотком. Это первое клонирование, полученное от взрослой особи свиньи, завершившееся успешным результатом.

Ученые заявили, что основной целью исследования было получение измененных органов свиньи, которые будут использоваться для трансплантации вместо человеческих органов. В настоящее время в мире около 180 тыс. больных, нуждающихся в донорских органах, и лишь треть из них имеет шансы дождаться операции.

Органы свиньи наиболее подходят человеку по размерам. Кроме того, свиньи быстро размножаются и известны своей неприхотливостью. Единственной существенной проблемой является отторжение органа животного, который не принимает человеческий организм. Именно в этом направлении будут развиваться дальнейшие исследования английских ученых.

В качестве одного из оптимальных путей решения данной задачи, по мнению ученых, является генетическая «маскировка» органов животного, чтобы человеческий организм не смог идентифицировать их как чужие.

Клонирование человека

Если предположить, что будет проведено детальное исследование, а опыты не будут запрещены законом, вероятно, что однажды появится и клонированный человек. В настоящее время сложно сказать, положительным или отрицательным будет результат. Что касается положительных моментов возможности клонирования человека, это могло бы решить проблемы бездетных семей. Например, если у жены отсутствуют яичники, а сперма мужа нежизнеспособна, можно было бы взять ядро из клетки тканей жены или из клетки тканей мужа и использовать донорскую лишенную ядра яйцеклетку другой женщины. В первом случае родилась бы дочь, во втором – сын. Перестроенная и полностью задействованная клетка могла бы быть вживлена в матку жены или суррогатной матери и развиваться там до положенного срока. В результате ребенок был бы практически идентичен жене или мужу.

Закон и моральные принципы

В случае клонирования животных не нарушаются ни закон, ни моральные нормы. С клонированием человека все обстоит совершенно иначе. В этом случае возникает множество вопросов и споров как юридического, так и этического характера. Как мы уже говорили, процесс клонирования животных, будь то овцы или мыши, неизбежно сопровождается появлением большого количества несовершенных клонов, то есть особей с уродствами и даже мертворожденных. В данном случае эта проблема затрагивает только экономический вопрос, то есть затраты на исследование.

Разрешение исследований по клонированию человека является неприемлемым уже только по этой причине. Однако это не единственная проблема морального характера. Большинство людей придерживается мнения, что клонировать человека нельзя. В соответствии со всеми религиями мира семья должна состоять из мужа, жены и детей. Клонирование, в свою очередь, может привести к тому, что семьи станут искусственно созданными неестественными группами. Предположим, одинокая женщина захочет иметь клонированного ребенка. Для этого ядро ее клетки будет вживлено в донорскую клетку, после чего яйцеклетка будет вживлена в ее матку или матку суррогатной матери, где будет развиваться на протяжении всего положенного срока.

В этом случае ребенок женского пола с генетической точки зрения будет практически идентичной копией женщины, ядро клетки которой использовалось для клонирования. Супруги, вышедшие из репродуктивного возраста, могут иметь детей и в преклонном возрасте при клонировании мужа или жены. Согласитесь, что такое положение вещей с точки зрения нормального человека, противоестественно.

Таким образом, можно сделать вывод, что клонирование животных может принести значительную материальную выгоду. Однако придется приложить немало усилий для сохранения изначального генного разнообразия, оставив хотя бы небольшие популяции естественных доноров. Что касается клонирования человека, все исследования в этой области и клонирование как таковое должны быть запрещены законодательно. В настоящее время 19 стран Европы и Ближнего Востока подписали соглашение, запрещающее клонирование людей.

Сейчас подлежат рассмотрению попытки искоренить некоторые генетические заболевания, например гемофилию, с помощью операций с генами. Пока данные попытки не увенчались успехом. Помимо этого, затрагиваются вопросы о получении белков человека в молоке свиней, коров, овец, а также положительные изменения характеристик растений на основе манипуляций с генами.

Однако необходимо учитывать, что работа с генами подразумевает использование уже имеющегося материала. Кроме того, такие исследования ограничены жесткими рамками – генетика слишком сложна, и работать с ней, избегая пагубных последствий, не представляется возможным. Можно исправить генетическую систему, в которой есть изъян, но улучшить нормальную, здоровую генетическую систему человек не может.

Законы о клонировании

В связи с тем, что во всем мире начались массовые протесты против клонирования человека, во многих странах вынуждены были рассматривать этот вопрос на государственном уровне.

Российские законы о клонировании

В России Государственной думой 19 апреля 2002 г. был принят Федеральный закон «О временном запрете на клонирование человека» от 20.05.2002 г. № 54-ФЗ. 8 мая 2002 г. Советом Федерации данный закон был направлен Президенту РФ без рассмотрения.

По мнению директора британской Службы по эмбриологии и оплодотворению человека (The Human Fertilisation and Embryology Authority) Сьюзен Лезер, клонирование – «…это важная область науки и ответственного использования технологий. Служба по эмбриологии и оплодотворению человека призвана обеспечить должное регулирование и надзор за любыми экспериментами с человеческими эмбрионами. Лицензия является разрешением только на клонирование для медицинских, а не репродуктивных или коммерческих целей».

Федеральный закон «О временном запрете на клонирование человека» принят для обеспечения правовой защиты прав человека, а также его достоинства. В целом закон призван ограничить деятельность по клонированию человека на территории Российской Федерации. Вместе с тем данный закон не ставит неоправданных препятствий перед проведением научных исследований и разработкой новых технологий в области генетики.

В соответствии со статьей 1 этого закона установлен временный, сроком на 5 лет, запрет на клонирование человека. При этом запрет не распространяется на использование методов клонирования других организмов, например на клонирование молекул нуклеиновых кислот, соматических клеток и тканей, а также животных.

Согласно статье 2, под клонированием человека понимается «…создание человека, генетически идентичного другому живому или умершему человеку, путем переноса в лишенную ядра женскую половую клетку ядра соматической клетки человека».

Статья 3 данного закона запрещает «…ввоз на территорию Российской Федерации и вывоз с территории Российской Федерации клонированных эмбрионов человека».

Ответственность за нарушение данного закона наступает в соответствии с законодательством Российской Федерации. К 2007 г. данный закон утратил свою силу, то есть в настоящее время законодательством Российской Федерации ответственность за клонирование человека не предусмотрена. В связи с этим в России срочно требуется внесение дополнений в действующий Уголовный кодекс Российской Федерации и другие законодательные акты, касающиеся клонирования человека.

В последние годы даже появился термин «клонофобия», который означает страх светских и духовных властей перед работами по клонированию.

В Российской Федерации вопросы этико-правового регулирования клонирования находятся в центре внимания государства, научных и общественных кругов.

Национальный комитет по биоэтике РАН заявил о необходимости объявить не бессрочный, а временный запрет на клонирование человека. Недавно была создана Межведомственная рабочая группа по проблемам клонирования человека, в которую вошли эксперты из РАН, РАМН, РАСХН, Минздрав соцразвития и Минпромнауки России.

Зарубежные законы о клонировании

Многие зарубежные страны приняли законы о запрете клонирования человека. Законодательная база в области клонирования в этих странах формируется либо в виде запретительных законов или дополнений к действующим законам, либо в форме временного моратория на исследования в этой области.

В 1998 г. Совет Европы разработал Дополнительный протокол «О запрете на клонирование человеческих существ» к Конвенции о биомедицине и правах человека. Этим документом запрещается «…любое вмешательство с целью создания человеческого существа, генетически идентичного другому человеческому существу, живущему или умершему». Также, согласно данному Протоколу, запрещается «…клонирование путем переноса ядер соматических клеток и клонирование путем разделения эмбрионов».

На сегодняшний день этот документ подписан 27 из 46 стран, входящих в Совет Европы. Все страны, подписавшие Протокол, обязаны ввести соответствующий запрет в национальное законодательство. Протокол вступил в силу 1 марта 2001 г. после ратификации его 5 странами – членами Совета Европы.

В Великобритании в законодательном порядке разрешено в исследовательских целях «…клонирование человеческих эмбрионов раннего возраста (путем переноса клеточного ядра) с оговоркой о сохранении действующего запрета на репродуктивное клонирование – клонирование индивидуумов».

В Японии, как уже было сказано, закон о запрете клонирования был принят в декабре 2000 г.

Ответственность за нарушение закона о клонировании человека наступает в виде лишения свободы: в Германии – сроком на 5 лет, во Франции – до 20 лет, в Японии – до 10 лет.

В США на сегодняшний день принят временный запрет на клонирование человека, а также запрещено государственное финансирование исследований в этой сфере: «…клонирование людей для создания детей или эмбрионов для медицинских исследований будет считаться преступлением». За нарушение закона грозит тюремное заключение сроком до 10 лет и штраф размером в 1 млн долларов.

Официальный представитель Московского патриархата священник Антоний Ильин заявил: «По каноническим правилам уничтожение эмбрионов приравнивается к аборту, а значит, и к убийству. Все православные, которые имеют какое-либо отношение к подобным исследованиям, будут отлучены от Церкви».

Также Конгрессом США запрещен ввоз в страну клонированных эмбрионов и произведенных из них генетических материалов, кроме того, запрещено терапевтическое клонирование. Запрет касается только клонирования человека, но не касается клонирования молекул, ДНК, тканей, органов, животных и растений.

Правительство США в целях борьбы с подпольными экспериментами в области клонирования призывает ученых сообщать о растущем числе случаев ухудшения здоровья клонированных животных. Ведущие эксперты в области клонирования заявляют, что большинство клонированных животных страдает сердечными и легочными заболеваниями, у них также нарушено функционирование иммунной системы.

Закон был поддержан президентом США Джорджем Бушем, республиканцами, а также большинством демократов.

Первый успех или первая неудача

В настоящее время заманчивые перспективы, которые открывает для человечества клонирование, постепенно развенчиваются. Первый удачный эксперимент по клонированию крупного млекопитающего оказался и первой неудачей в этой области.

Дело в том, что воспроизводство организмов, повторяющих уникальную продуктивность особи, становится возможным лишь при условии нарушения естественного биологического процесса размножения – мейоза.

Погоня за прибылью, которая была предложена генетикам щедрыми инвесторами, жаждущими увидеть наивысшее чудо научных достижений, побудила первых оставить селекцию и целиком посвятить себя идее клонирования. Многие предполагают, что идея возможности воссоздания идентичной копии человека была порождена с целью выручить большое количество дотаций на исследования.

При естественном размножении организм развивается из оплодотворенной клетки и приобретает признаки отцовской и материнской наследственности, что препятствует идентичному повторению материнской копии в процессе клонирования. Однако означает ли это, что клонирование является оптимальным методом воспроизведения себе подобных?

За 3 млрд лет своего существования природа выявила то, что необходимо животным и растениям для выживания и дальнейшего воспроизводства, и эти процессы развивались с течением эволюции не случайно. Если бы клонирование являлось удачной перспективой постоянного размножения живых существ, именно оно стало бы основным способом, поскольку с началом жизни на Земле другого не было. Однако за всю историю развития единственными живыми существами, размножающимися подобным образом, являются лишь отдельные виды слаборазвитых животных, растения, имеющие 2 вида размножения (усами, корневищами, луковицами), а также отдельные виды простейших одноклеточных животных и бактерий и неклеточные формы жизни – вирусы. Кстати, принадлежность последних к земным формам жизни не доказана и находится под вопросом.

Международное сообщество, объединяющее десятки научных организаций по всему миру, выступило за решительный запрет репродуктивного клонирования на планете. Следует отметить, что, в отличие от репродуктивного клонирования, которое проводится с целью создания точной генетической копии человека, у терапевтического клонирования другая цель. С его помощью врачи предполагают создавать индивидуальные лекарства из зародышевых стволовых клеток для лечения ряда сложных заболеваний.

Конечно, перспектива клонирования интересна, однако в реальной жизни оно направлено не на создание приспособленных для жизни клонов людей и животных. Пользу от данного метода можно получить, сохраняя редкие виды животных или растений или возрождая утраченные. Однако учеными было выбрано иное направление.

Клонирование млекопитающих – сложный и трудоемкий процесс, однако с развитием науки это стало возможным. Существует небезосновательное предположение, что у клонированных животных развиваются различные болезни, а живут они в среднем в 1,5–2 раза меньше, чем животные, родившиеся в результате естественного оплодотворения. У знаменитой Долли начал развиваться артрит. Это и неудивительно, поскольку Долли была из клетки, взятой у животного, которому было 6 лет.

Таким образом, получается, что клон родился в геноме взрослого организма. Болезнь дает основание полагать, что на момент развития артрита Долли было фактически не 5 лет, а 11. Ученые предполагали, что клоны будут жизнеспособнее и продуктивнее, чем их родители, однако на практике получилось иначе.

В качестве аргумента в пользу жизнеспособности клонов ученые приводили опыты по определению количества самостоятельных делений клетки животного, помещенной в специальный питательный раствор. Если взглянуть на проблему с другой стороны, это не может считаться аргументом. Например, не так давно стало известно, что у клонированного быка взяли клетки и в лабораторных условиях посчитали, сколько раз они будут делиться. В результате получилось 90 делений, в то время как у оригинала было обнаружено только 60.

Как отметил лорд Мэй, глава Королевского научного общества (Великобритания), «…было бы трагедией, если бы разногласия по терапевтическому клонированию поставили под угрозу принятие конвенции о запрете репродуктивного клонирования по всему миру…».

Выводы ученых о том, что если клетки делятся больше, то клонированный бык должен быть более жизнеспособным, вызывают сомнения и споры. Почему жизнеспособность и продолжительность жизни должны зависеть от количества делений клетки? Например, клетки человека делятся только 50 раз и он живет в среднем 70–80 лет, в то время как клетки быка делятся 60 раз, а живет он 15, максимум 20 лет. Таким образом, можно предположить, что продолжительность жизни клона быка будет ниже продолжительности жизни оригинала.

Что касается деления клеток, данный процесс нельзя отследить внутри организма живого существа. Не исключено, что вне организма клетки, получившие свободу, в пробирке могут давать и больше делений. В целостном организме клетки организованны, между ними происходит обмен веществами и информацией, а изолированные клетки могут вести себя совершенно иначе.

Следует также учитывать, что клонирование никоим образом не исключает накопившиеся в геноме отрицательные мутации – факторы воздействия окружающей среды. Сильное влияние таких факторов доказано методами генетического обследования близнецов.

В отдельных случаях оплодотворенная яйцеклетка дает начало иногда трем и даже четырем эмбрионам. Это происходит в результате разделения бластомеров на ранних стадиях развития. Как известно, деление зиготы осуществляется путем митоза, поэтому из разделившихся бластомеров развиваются однояйцевые близнецы с одинаковым генотипом.

Различия между близнецами обусловлены влиянием внешней среды. По этой причине изучение проявления признаков у однояйцевых близнецов, в частности, если они росли в различных условиях, дает возможность с большой долей вероятности оценить роль внешней среды в реализации действия генов.

Кроме того, роль среды очень велика в проявлении многих наследственных заболеваний. Об этом свидетельствуют многочисленные исследования в этой области. Это подтверждают и данные о частоте наследственно обусловленных заболеваний у однояйцевых близнецов, при условии что один из пары близнецов болен.

Таким образом, чтобы получить здорового жизнеспособного клона, необходимо искусственным методом удалить из клетки, используемой для клонирования, все мутационные гены. В настоящий момент это не представляется возможным. Вполне возможно, что если ученые смогут выявить способ, позволяющий удалить мутационные гены, необходимость в клонировании отпадет.

Следует учитывать, что разнообразие генотипов живых организмов и индивидуальность каждого генотипа обусловлены комбинативной изменчивостью, которая представляет собой перекомбинацию хромосом в процессе полового размножения и участков хромосом в процессе кроссинговера. Данный тип изменчивости предполагает, что сами гены не изменяются, изменениям подвергаются лишь их сочетания и характер взаимодействия в генотипе.

Мутация бывает 2 видов – доминантная и рецессивная. Большинство мутаций рецесивно и не проявляется, что является крайне важным для существования того или иного вида. Мутация вносит нарушение в тонко организованную систему биохимических реакций, что может оказаться крайне вредным.

При изменении условий внешней среды некоторые мутации могут быть полезными, в этом случае их носители получают существенное преимущество в процессе естественного отбора. Мутации, возникшие в половых клетках, обнаруживают себя только в следующем поколении. Данный вид мутаций называется генеративным. Мутации также могут происходить в соматических клетках, проявляясь лишь у конкретного организма, однако при бесполом размножении они могут передаваться потомству.

Иными словами, при бесполом размножении, к которому относится и клонирование, вредные мутации всегда сохраняются и от оригинала передаются всем без исключенияпотомкам. При половом размножении такие мутации в большинстве случаев приобретают рецессивные признаки и с каждым поколением все больше подавляются.

Мутации на генном уровне приводят к тому, что один ген может подвергаться мутации неоднократно. Таким образом, возникает целая серия аллельных генов. Например, у человека набором множественных аллельных генов представлен ген, определяющий группу крови.

Различные изменения структуры хромосом являются причиной хромосомных мутаций. Как правило, они возникают как следствие утраты части хромосомы. В том случае, если оторвавшийся участок может присоединиться к негомологичной хромосоме, образуется новая комбинация генов. Наиболее распространенным является удвоение участка хромосомы.

К мутациям относится и изменение числа хромосом. Вследствие нерасхожднения какой-либо пары гомологичных хромосом в процессе мейоза одна из образовавшихся гамет будет содержать на одну хромосому меньше, чем другая, а другая, соответственно, на одну хромосому больше, чем при естественном гаплоидном наборе. В процессе слияния с другой гаметой образуется зигота с меньшим или большим числом хромосом, чем при нормальном диплоидном наборе, характерном для данного вида.

Что касается простейших и растений, у них наблюдается кратное увеличение числа хромосом. Данное изменение хромосомного состава называется полиплоидией. С увеличением числа хромосомных наборов в кариотипе увеличивается надежность генетической системы и уменьшается вероятность снижения жизнеспособности под воздействием мутаций.

Полиплоидия, как правило, влечет за собой повышение жизнеспособности, плодовитости и других жизненно важных свойств организма. В растениеводстве данное свойство используется для получения полиплоидных сортов культурных растении, характеризующихся высокой степенью продуктивности. У высших животных полиплоидия не наблюдается.

На проявление гена, как полезного, так и несущего заболевание, значительное влияние оказывают другие гены, то есть проявление гена в виде признака находится в прямой зависимости от генотипической среды. Возможность развития признака зависит также от влияния регуляторных систем организма, в частности эндокринной.

Американскими исследователями создан двуполый эмбрион-химера. Такую технику ученые планировали использовать для профилактики серьезных генетических заболеваний у детей: несколько клеток эмбриона без генетического дефекта в процессе развития равномерно распределяются по телу и позволяют компенсировать нарушения исходного генома. Исследование, о котором Норберт Глайчер из Чикаго сообщил на съезде Европейского общества репродукции человека и эмбриологии, было осуждено большинством делегатов.

Таким образом получается, что чем больше мутаций содержится во всем геноме, тем большим будет дисбаланс в нормальной работе организма и тем больше заболеваний будет отмечаться с каждым последующим поколением клонов.

В случае мейоза (естественного полового размножения) мутационные цепи и связи между генами подвергаются расщеплению и приобретают рецессивные признаки. В данном случае объединяющиеся половые клетки несут одинарный набор хромосом, число которых в два раза меньше, чем в соматических клетках. По этой причине в процессе передачи от матери (XX) и отца (XY) половины своих ДНК, в которых содержатся мутации, оплодотворенная клетка получает по половине ДНК с разорванными мутационными цепями. В итоге мутационные связи, способные воздействовать на гены, неравномерно делят мутационные компоненты на генах, в результате чего образуются нерабочие цепочки.

Таким образом, потомок получает разорванные мутационные связи на генах каждого набора хромосом. Исключением являются случаи, когда мутационные связи целиком обосновываются на одном ряду ДНК. Только такие мутации могут быть переданы последующим поколениям, неся положительные качества или заболевания. При этом нужно учитывать, что вторая часть хромосом может содержать факторы устойчивости к данным мутационным воздействиям, подавляя их и тем самым придавая рецессивные свойства.

Последнее дает возможность исключить проявление мутаций у последующих поколений. В случае клонирования все цепи ДНК остаются в изначальном виде и вместе с ними осуществляется полная передача мутаций, причем в действенном состоянии. В этом случае с каждым новым поколением под влиянием окружающей среды на геном будут накладываться новые мутации. По этой причине животные и растения, размножение которых происходит бесполым путем, могут значительно повысить численность вида, однако не способны к его положительному изменению.

Все изменения могут осуществляться только вследствие мутаций, а так как большинство из них характеризуется отрицательным воздействием, большинство таких существ обречено на гибель по причине деградации. Только малый процент существ, получивших положительные мутации, способен выжить в перспективе. Именно от таких жизнеспособных особей происходят очередные массовые увеличения численности вида.

Следует отметить, что последнее возможно исключительно для мелких и простейших животных, а также растений. Плодовитость высокоразвитых животных и человека сравнительно невелика, поэтому такой способ размножения приведет к деградации, поскольку процесс вымирания происходит быстрее размножения.

Рассмотрим данное обстоятельство на примере куста земляники. Развиваясь, он выбрасывает усы, на концах которых имеются дочерние отростки, которые укореняются в земле и затем становятся новыми самостоятельными и жизнеспособными кустами земляники. В свою очередь они также выбросят усы, которые дадут начало новым идентичным кустам.

Теоретически можно предположить, что это удачный способ разведения земляничных кустов. Однако на практике, даже при создании оптимальных условий роста и развития, через несколько поколений отростки уса выродятся настолько, что потеряют силу и жизнеспособность. Причина вырождения в данном случае в том, что за время длительного роста и из-за большой протяженности начального (материнского) уса последний отросток получит огромное количество негативных компонентов, которые были развиты у материнского куста и первых отростков.

Такие процессы вырождения характерны и для млекопитающих. Они же сказались и на овце Долли. По этой причине у таких растений, как земляника (размножение усами), малина (размножение корневищами), чеснок (деление на дольки), природой были заложены другие способы размножения (семенами).

Семена, полученные путем естественного скрещивания, являются гарантией выживаемости того или иного вида растений и переноса их семян. Что касается процессов деления и почкования, они служат лишь для того, чтобы один вид того или иного растения мог обосноваться на определенном участке земли и заселить его только себе подобными. Однако дальше, на неблагоприятную территорию, такие растения не переместятся. Поэтому мы можем наблюдать поляны земляники и заросли малины лишь в определенных местах, а не хаотично.

Исследования ученых по разведению целого ряда резко отличающихся между собой клонов доказали, что, независимо от неодинаковых генотипов и условий разведения, члены одного клона разнообразны по ряду признаков (продуктивность, жизнеспособность, плодовитость). в отдельных случаях это разнообразие бывает большим, чем в генетически разнородных популяциях.

В результате было установлено, что данная ранее неизвестная изменчивость является следствием ошибок в построении отдельных органов и в итоге организма в целом. Конечные клоны практически не соответствуют оригиналу, то есть исходному генотипу. Ошибки, возникающие в построении органов, неслучайны, однако их общее число зависит от жизнеспособности особи. Последняя обусловлена качеством наследственности, способом размножения и условиями среды обитания. Чем вышеперечисленные особенности лучше, тем меньше будет ошибок, отличающих клона от оригинала. Таким образом, можно сделать вывод, что сохранение точной копии оригинала невозможно ни при каких условиях. С течением времени в каждом последующем поколении клонов эта точность идентичности будет ухудшаться.

Кроме того, нужно учитывать, что, даже если будет наблюдаться внешнее сходство между клоном и оригиналом, черты характера и личностные качества первого будут отличны от второго. Степень данного отличия определяется качеством генетического материала у оригинала, а также степенью внесения дополнительных изменений в ДНК клона его суррогатной матерью, временем рождения и, разумеется, условиями окружающей среды.

Есть все основания предполагать, что клоны, полученные из клеток взрослого человека, будут практически нежизнеспособными. Взрослый организм оригинала под воздействием различных факторов окружающей среды получает множество мутаций, большая часть которых является негативной. Все эти негативные мутации с клеткой-донором без изменений будут переданы клону, поскольку при данном способе не происходит мейоз.

Разумеется, клон родится не взрослым человеком, а ребенком. Помимо отрицательных факторов внешней среды, на его организм будут действовать ослабляющие мутационные изменения, полученные от оригинала. Таким образом, жизнестойкость клона будет снижена на 50 % от нормы.

Американская медицинская ассоциация, являющаяся самым крупным сообществом врачей, поддержала идею клонирования человека с целью создания стволовых клеток. Правление ассоциации приняло резолюцию, определяющую рекомендации для врачей, которые поддерживают клонирование. По словам членов ассоциации, они выступают лишь за терапевтическое клонирование для получения стволовых клеток, но не за создание полноценных клонов человека.

С каждым последующим поколением данного клона выживаемость будет постепенно снижаться, а число мутаций, напротив, расти. Не вызывает сомнений, что через 8—10 поколений все положительные показатели клона, взятые от оригинала, изживут себя. Конечно, определенная их часть останется, однако в результате наложения огромного количества мутационных изменении последующие поколения клонов будут умирать еще при рождении.

При естественном размножении чем больше скрещиваются между собой особи с разными признаками, тем сильнее и выносливее будет их потомство. Такой способ размножения позволяет уменьшить недостатки мутационных изменений, неизбежно происходящих в природе.

Мифы о клонировании

В настоящее время клонирование – одна из самых популярных тем, обсуждаемых в средствах массовой информации. Вопрос «Хотели бы вы, чтобы вас клонировали?» вошел в число дежурных в интервью с известными личностями.

Довольно интересно то, что большинство корреспондентов и интервьюированных не имеет даже элементарных знаний о сути клонирования. Подобное незнание привело к тому, что у людей сформировалось неправильное представление о клонировании. В этом разделе мы постараемся развенчать мифы о клонировании.

Миф 1. Клон – точная копия оригинала.

В большинстве случаев люди убеждены, что клонирование приведет к воссозданию человека того же возраста, внешности, характера и даже профессии. При этом многие думают, что клон может претендовать на место оригинала.

Чтобы развеять этот миф, достаточно иметь самые элементарные представления о генетике. В предыдущих разделах была подробно описана процедура переноса ядра оригинала в женскую яйцеклетку. После этого яйцеклетку с новым ядром помещают в питательную среду, где она делится. Это приводит к развитию зародыша, который затем имплантируется в матку суррогатной матери. Далее следуют вынашивание, рождение, рост и развитие.

Таким образом, клон будет совершенно самостоятельной личностью, отличающейся от оригинала не только возрастом, но и личностными качествами и привычками, привитыми средой. Вспомните однояйцевых близнецов, которые не являются точной копией друг друга. В случае с клоном характер и другие характеристики определяются в первую очередь условиями, в которых он будет развиваться.

Миф 2. Клонирование направлено на появление людей заданной специализации.

Многие люди представляют процесс клонирования как создание специализированных клонов – от представителей той или иной профессии до наемных убийц.

Эта теория является абсурдной по 3 причинам. Клонирование использует только набор генов. Профессиональные и другие приобретенные навыки не передаются по наследству, то есть их нельзя заложить заранее. Клонированный ребенок абсолютно ничем не отличается от обычного. Повторимся: характер, профессия и привычки приобретаются в процессе жизни. Кроме того, не следует забывать и о том, что клон является самостоятельным человеком с такими же правами и обязанностями, как и у любого другого, а это не позволяет никаких злоупотреблений по отношению к оригиналу. Наконец, причина экономическая. В настоящее время стоимость процедуры клонирования весьма высока, а это значит, что даже при усовершенствовании технологии это будет экономически невыгодно.

Миф 3. Клоны будут использоваться в качестве доноров для трансплантации органов.

Существующие законы о трансплантации строго регламентируют процедуру забора органов. Клон – это человек, а потому он находится по защитой закона. Клонирование, скорее всего, решит проблемы трансплантации, но несколько иным способом. В Великобритании уже принят законопроект о клонировании человеческих клеток. В данном случае имеются в виду стволовые клетки – предшественники различных видов тканей.

В неоплодотворенной яйцеклетке ДНК заменяется на генетический материал из клетки тела взрослого человека. Под воздействием специальных факторов новая яйцеклетка развивается в эмбрион. В результате появляются стволовые клетки, генетически совместимые с донором ДНК, имплантируемые в яйцеклетку. Таким образом получают пригодные для трансплантации ткани и затем органы. При этом существующая проблема иммунного дисбаланса между тканями донора и реципиента будет решена.

Миф 4. Клонирование великих людей может быть полезным.

Сторонники клонирования мечтают о воссоздании точных копий гениев, противники опасаются появления клонов Гитлера. Следует учитывать, что у некоторых выдающихся личностей прошлого неоткуда взять действующий генетический материал. По этой причине в настоящее время не представляется возможным клонирование динозавров, поскольку их ДНК настолько разрушена, что с помощью современных технологий не под силу ее восстановить.

Кроме того, как мы уже неоднократно говорили, повторение внешности не дает гарантии воссоздания выдающихся способностей и личностных характеристик. Кроме того, клон выдающейся личности, скорее всего, будет испытывать комплекс неполноценности из-за того, что не смог оправдать надежд человечества.

Миф 5. Клонирование вытеснит половое размножение и сократит генетическое разнообразие.

Не вызывает сомнений, что даже в случае усовершенствования и значительного удешевления клонирования половой путь продолжения рода останется преобладающим. Из-за экономического фактора масштабы клонирования будут невелики, а это значит, что на генетическое разнообразие это не повлияет. В случае с вымершими видами животных клонирование, видимо, принесло бы ощутимую пользу при условии появления технологий по восстановлению ДНК.

В данном случае не применялось никаких новейших достижений науки. Двое котят сохранили пятнистый черно-белый окрас Сиси, а третий котенок взял отцовский окрас (серо-полосатый).

В техасском университете А&М было клонировано значительно больше видов животных, чем в любом другом научном центре. По данным, приведенным на сайте университета, ранее учеными А&М были клонированы свиньи, коровы, лошади и олени.

Ученые утверждают, что при воспроизведении животных применялась уникальная методика, гарантирующая высокую вероятность успеха. Однако на практике клонированные кошки являются лишь точными генетическими копиями своих прародителей, а их повадки и внешний вид существенно отличаются от оригинала.

Этическая сторона клонирования

Как уже было сказано, у клонирования есть как сторонники, так и противники. За клонирование выступают в первую очередь, конечно же, ученые, непосредственно проводящие подобные эксперименты. Их поддерживают врачи, желающие победить с помощью клонирования многие болезни. Самым ярым противником клонирования является церковь, представители которой, да и большинство верующих людей считают, что человек не в праве вмешиваться в божий промысел.

Постановка проблемы

Многие проводимые сегодня исследования и совершаемые открытия в области генетики человека носят поистине революционный характер. К таким открытиям относится прежде всего создание так называемой карты генома человека, или патологической анатомии генома человека. Умы многих поколений ученых волнует вопрос об установлении на спирали ДНК местонахождения генов, ответственных за различные наследственные болезни.

Создатель первого в мире клонированного животного, овцы Долли, Й. Вилмут категорически высказывался против клонирования человека, считая подобные опыты аморальными и безнравственными.

С этой точки зрения генная терапия рассматривается как совокупность методов лечения или протезирования дефектных генов. В ходе различных экспериментов было выявлено, что вторжение в строение и функционирование генетической системы человека можно провести на двух уровнях – соматическом и эмбриональном.

После этого открытия в медицине появились новые разделы – ДНК-технология, а также эмбрио– и цитотерапия, контролирующие внутриутробную диагностику и лечение человека на стадиях эмбриона или плода. Практически любое воздействие на эмбриональный материал оказывает влияние на наследственность, в результате измененные гены способны передаваться по наследству из поколения в поколение.

В последнее время врачи все чаще пользуются понятием «прогностическая медицина». Ее суть заключается в том, что генетическая диагностика преобразуется в генетическую прогностику, способствуя революционным изменениям в медицине. Другими словами, существует возможность задолго до проявления клинической картины болезни человека, и даже до его рождения, выяснить, к каким заболеваниям он предрасположен, и устранить возможный риск.

Формирование прогностической медицины повлекло за собой новые возможности управления и контроля над человеческой жизнью. Вместе с тем возникли новые способы ограничения свободы человека.

Биологическое ограничение свободы связано прежде всего с возможностью ее необратимой утраты. Этим и объясняется этическая сторона современных биогенетических исследований.

Первая половина XX в. связана с интенсивным развитием ядерной физики. Масштаб опасности человечество осознало только создания и использования атомной и водородной бомб (например, Япония в 1945 г.), а также различных катастроф на ядерных электростанциях (Чернобыль, 1986 г.).

Возможно, что сейчас, поднимая вопрос о возможностях клонирования, человек вновь идет по тому же опасному пути. Практически все исследователи генома человека говорят о блестящих перспективах генной диагностики и терапии. Лишь часть из них признает в той или иной степени возможный риск подобных исследований. Никто с уверенностью не может сказать, какие отрицательные последствия может повлечь за собой клонирование живого существа, как сложится в дальнейшем его жизнь, будет ли он сам или его потомство здоровым и т. д.

Многие ученые придерживаются мнения, что полное клонирование личности определенного человека невозможно: «…много шума из ничего. Можно создать человека, который будет выглядеть, как ваш близнец, но вероятность того, что его характер и интересы будут такие же, как у вас, близка к нулю. «Ксерокопировать» людей невозможно».

По мнению профессора Жана Доссе, «…в области генетики человека неразумное использование новых технологий может привести к катастрофическим последствиям». Той же точки зрения придерживаются и многие другие ученые.

Категорически против клонирования настроены сейчас представители церкви. Связано это прежде всего с предчувствием опасности, которое основывается на самом библейском миропонимании.

В защиту своего мнения церковь приводит вторую главу Книги Бытия, в которой упоминается о древе познания добра и зла и древе жизни. Именно с нарушения запрета, вкусив плоды с древа познания добра и зла, человек и начал свою историю. Что же будет, по мнению представителей церкви, если человек прикоснется к плодам с древа жизни?

Несмотря на то что этот вопрос ограничен исключительно границами библейской символики, все же стоит задуматься, ведь многие исследователи древних текстов утверждают, что эта символика сильна глубинным онтологическим смыслом. По мнению ученых, библейская символика отображает нечто пока еще очень смутное, но в то же время несущее с собой определенного рода направленность личной, общественной, политической и даже исторической жизни современного человека.

«Мы не должны снимать с людей копии, поскольку нам следует относиться к каждому ребенку как к индивиду, а не как к копии другого человека» (Й. Вилмут).

В одной из работ католического кардинала Джозефа присутствуют данные о том, что уже в XIII в. в кабалистических иудейских текстах поднимался вопрос о создании искусственного человека по заранее выбранным параметрам. Изучая идеи и символику древних текстов, можно прийти к выводу, что за возможностью клонирования человека стоит реальная власть над жизнью и здоровьем человека, над самим фактом его существования. С этим и связан настрой церкви против клонирования: «…этой властью устраняется Бог».

Умы многих философов также занимала возможность клонирования человека. Например, в конце XIX в. в философии Ф. Ницше четко просматривается связь между идеей сверхчеловека и ситуацией «смерти Бога», что влечет за собой смерть оснований традиционной культуры.

Гёте в своем произведении «Фауст» говорит о создании доктором Вагнером гомункула, или искусственного человека, при этом во время создания присутствует Мефистофель. Кроме того, Гёте в одном из своих писем к Эккерману (1829 г.) писал о существовании родства между Мефистофелем и гомункулом. Некоторые современные люди и в этом видят опасность клонирования человека, рассматривая это как связь с дьяволом.

О. Хаксли в своем романе «О дивный новый мир» также обращается к проблеме создания людей по заданным параметрам. Он считает, что генетическое воздействие на эмбрион позволило «…перейти из сферы простого, рабского подражания природе в куда более увлекательный мир человеческой изобретательности», где власть имущие «…предопределяют и приспособляют, формируют» подготовленность к жизни людей в заданных этими власть имущими кастах и одновременно прививают «…любовь к их неизбежной, выбранной нами социальной судьбе».

По мнению противников клонирования, подобные опыты неизбежно приведут к биогенетическому неравенству, что, в свою очередь, может повлечь предпосылки к возникновению социального неравенства. Многие всерьез сомневаются в способности науки изменить принципы демократического управления обществом. В то же время с трудом верится, что современное государство и общество в силах регулировать процесс научных исследований или хотя бы контролировать темпы научного прогресса.

Раввин Моисей Тендлер говорил, что «… когда-то общество считало аборт убийством. Несколько десятилетий спустя он стал конституционным правом американки. То же самое и с Долли. Делоне в том, что она – овца, а в том, что мы ведем себя, как бараны».

Многие страны не достигли еще такого уровня развития, при котором генетическое обследование может быть доступно каждому и охватывать всю популяцию. Чтобы избежать появления неполноценного потомства с различными наследственными дефектами и заболеваниями, необходимо, чтобы генетическое тестирование было обязательным хотя бы для тех, кто собирается вступить в брак или планирует беременность. Государство не в силах взять под контроль эту сферу жизни. Кроме того, встает вопрос о том, этично ли впоследствии рассматривать генетическую диагностику основанием для прерывания беременности.

Так же неэтично после необходимых генетических исследований сообщать человеку о имеющихся у него серьезных заболеваниях, когда наука еще не в состоянии их лечить.

При введении обязательного генетического обследования у каждого человека неизбежно возникнет следующая проблема: может произойти разделение общества на здоровых и неполноценных людей. Например, это может произойти в случае если данные генетического обследования (так называемый генный паспорт) будут использованы страховыми компаниями или работодателями.

Очевидна польза от использования клонированных органов: их можно трансплантировать больным людям, улучшая тем самым их здоровье или даже спасая от неизбежной смерти. Но этично ли создание органов с использованием зародышей? Большинство ученых, ведущих разработки в этой области, предпочитает об этом не задумываться.

Набор генов в будущем может стать главным критерием оценки личности человека. Кроме того, личность как таковая может вообще исчезнуть как понятие.

Даже с введением обязательного генетического тестирования за каждым человеком должно остаться право выбирать, могут ли данные его обследования быть доступными для других людей, включая и членов его семьи.

По мнению Владимира Войновича, «…сейчас уже говорят, что клонированием можно достичь того, что все человечество будет состоять из гениев, равных Толстому и Эйнштейну. Этого не будет и не надо (это был бы кошмар), но к концу следующего столетия (хотите пари?) большинство населения планеты будет состоять из клонированных (никакие указы нынешних правителей и церковных иерархов от этого искушения человечество не избавят)».

Создание клонов может закончиться возникновением целой нации живых существ, возможно, идеальных генетически, но исчезнувших как личности. Может быть, в будущем ученые обнаружат гены, ответственные за то или иное поведение человека, что может привести к созданию людей с предсказуемым поведением. Это также может привести к тому, что гениальные люди (ученые, художники, скульпторы и т. д.) просто перестанут существовать, что, в свою очередь, приведет к вырождению всего человечества.

Все эти вопросы составляют суть этической проблематики генных технологий. Большинство вопросов тесно переплетено друг с другом и является естественным следствием уже существующей научной практики.

Клонирование: «за» и «против»

Поднимая вопрос о клонировании человека, можно утверждать, что мнения разделились. Нельзя с уверенностью сказать, к чему приведут эти эксперименты, чего в них больше – пользы или вреда.

Либеральная позиция

Этой позиции придерживаются многие исследователи и ученые, занимающиеся генетическими опытами.

Э. Кимбрелл в своей книге «Мастерская человеческого тела» также выступает как сторонник либеральной позиции: «Многие эксперты считают, что нынешнее негативное отношение к использованию зародышей для медицинских целей может вскоре измениться».

В последние годы либеральная идеология становится все более популярной, что является главной причиной изменения отношения к использованию зародышей в медицине. Многие критики считают это недостаточной причиной, забывая, что ту или иную технологию нельзя рассматривать в отрыве от социального контекста, ведь она появляется в определенной «интеллектуальной среде» и в дальнейшем сама же ее и формирует.

Сторонники либеральной идеологии, оценивая клонирование с точки зрения ценности прав индивида и «прав» научно-технического прогресса, подчеркивают важность последнего.

Питер Стивенсон, советник организации «Сострадание к фермерскому миру», заявил, что «клонирование – это невероятно сложная инвазивная хирургическая процедура, которая разрушает здоровье животных. Наши опасения возрастают вдвое, потому что пока нет никаких гарантий, что наносимый нами вред не будет закреплен генетически и что мы сможем избежать этических проблем, связанных с применением этой технологии Франкенштейна».

По мнению Эзры Сулеймана, профессора и главы Комитета по европейским исследованиям в Принстонском университете (США), государство относится к научным генетическим исследованиям следующим образом: «…государство должно оставаться сторонним наблюдателем там, где дело касается научных исследований; не должно диктовать, как именно следует распространять результаты научных изысканий. Ученые, являясь владельцами плодов своей деятельности, сами знают, какие результаты следует делать достоянием широкой общественности; государство не должно вмешиваться в определение направлений научных поисков или осуществлять контроль за применением научных открытий; вмешиваясь в дела науки, государство способно превратить ее из объективного поиска знаний в инструмент государственной идеологии».

Многие оценивают эту позицию как крайнюю. На самом же деле, если государство возьмет под контроль безопасность биогенетических исследований, подобная ситуация не возникнет.

Как пример крайней позиции можно привести высказывания С. Е. Моткова (научная статья в журнале «Советская евгеника»), который считает, что рост генетического груза вызывают постепенное загрязнение окружающей среды и резкое ослабление естественного отбора, которое вызвано улучшениями в сфере медицинского обслуживания и повышением уровня жизни населения. Это, в свою очередь, может привести к росту биологической деградации населения.

С. Е. Мотков за основу своей теории взял предположение профессора Н. П. Дубинина, который считает, что проблема генетического груза станет такой же актуальной и важной, как проблема охраны окружающей среды. По его мнению, моральная деградация (расслабление воли, развитие порочных склонностей (алкоголизм, наркомания, суицид и преступность)) вызывает биологическую деградацию.

В 1997 г. в США издается книга Майкла Смита «Клоны», в которой рассказывается о клонировании людей в подземных тоннелях вокруг Лос-Анджелеса.

С. Е. Мотков выход из кризисной ситуации, которая может возникнуть в стране, видит в прочном закреплении идеи искусственного отбора в государственной идеологии и политике. По его мнению, клонирование вполне в состоянии решить эту проблему, а государство должно как можно быстрее начать «евгенический эксперимент» сначала в экспериментальной группе, затем в небольшом населенном пункте, «постепенно расширяя территорию, охватываемую евгеническими мероприятиями».

Автор считает, что такие мероприятия включают в себя отбор населения по результатам психологического тестирования, на основании сведений об успеваемости (школа, вуз), медицинского обследования и других критериев. Возможно, даже искусственное осеменение спермой, отобранной по коэффициенту интеллектуальности и медицинским показателям донора.

В результате, по его мнению, должно произойти повышение «умственных способностей населения».

В результате С. Е. Мотков призывал к созданию искусственной популяции. Еще один сторонник либеральной позиции, профессор А. П. Акифьев, не вполне разделяет взгляды С. Е. Моткова, призывая учитывать также и «двойственную биосоциальную природу человека». По его мнению, «…все, что мы сейчас наблюдаем: падение дисциплины и нравственности, лень, крайне низкие производительность труда и качество продукции, стремление все сделать нечестным путем и ощущение радости и гордости за совершенный обман или мелкую кражу, невероятное по масштабам пьянство, жестокость (пример тому дедовщина в армии), бесчисленные, порой крайне циничные нарушения врачами их морального кодекса – клятвы Гиппократа, катастрофический (некоторые считают даже обвальный) рост преступности и так далее – все это в совокупности, с моей точки зрения, свидетельствует не только о пороках системы, но и отражает признаки генетической деградации нации, явилось следствием господства тоталитаризма».

А. П. Акифьев считает, что человечество на данном этапе своего развития не может сейчас отказаться от евгенических замыслов, предложенных С. Е. Мотковым, «…сегодня в качестве важнейшей цели евгеники следует считать создание генофонда, наиболее благоприятного для здоровья, благосостояния и процветания человечества на основе методов, достойных человека».

В феврале 1998 г. в Москве состоялась премьера фильма «Пришельцы. Воскрешение». По сюжету, в XXII в. военные исследователи клонируют женщину, чтобы впоследствии изъять из нее развившееся в ней маленькое неземное существо.

Впоследствии один из сторонников либерального подхода к клонированию человека, Н. К. Кольцов, также предпринял попытки выйти в своих трудах на биогенетический путь «благосостояния и процветания человечества». Ученый в 30-е гг. XX в. основал «Русское евгеническое общество».

Впоследствии он отказался от евгенических взглядов, заявив о том, что даже повышение умственных способностей населения все равно не в полной мере может защитить общество от появления «криминальных талантов». По его мнению, расовые критерии также не уменьшают количества генетических дефектов.

В более поздних своих работах он даже ставил вопрос «…а вправе ли человек проводить селекцию себе подобных»?

Консервативная позиция

Н. Бердяев утверждал, что появление селекционных и евгенических проектов неизбежно вследствие современного атеистического мировоззрения человечества. Подобное мировоззрение он называл «религией человекобожия».

Противники клонирования утверждают, что получение человеческих органов таким путем (выращивание с помощью клонирования из человеческих эмбрионов) является самым настоящим убийством. В свою очередь сторонники подобных экспериментов заявляют, что ничего аморального человечество делать не будет, так как, например, в Великобритании в тех случаях, когда плод неполноценен, нет ограничений в сроках для прерывания беременности. А это, по их мнению, то же самое.

Тема «человекобожие – Богочеловечество» постоянно возникала в религиозных трудах русских философов. Процесс деления природного человека и духовного постоянно возникал в рамках философии «человекобожия» в XVni в. (просветительский материализм, философия О. Конта, Л. Фейербаха, Ницше, марксистско-ленинский социализм).

Основным принципом консервативного подхода к клонированию является то, что высшим идеальным измерением является исключительно сам человек и все «человеческое»: «…дал свободу творческого развития природному человеку, удалившись от внутреннего смысла жизни, оторвавшись от божественного центра жизни, от глубочайших основ самой природы человека», с точки зрения приверженцев этого подхода подлинным идеалом, существенно отличающимся от людей, является Христос: «Христос был вековечный от века идеал, к которому стремится и по закону природы должен стремиться человек».

Клонирование выступает как один из способов нравственного совершенствования человечества. Другими словами, это попытка человека выбрать для себя критерии «лучшести» и начать самосовершенствоваться.

В результате возникает постоянный спрос на юридическую и этическую регламентацию генных технологий. Ответ на это дается в Декларации о проекте «Геном человека»: «Определенная озабоченность возникает из-за опасения, что исследователь, занятый работой по проекту, может взять на себя роль своеобразного «бога» или попытается вмешаться в действие законов природы.

Только освободившись от предвзятости по отношению к проекту «Геном человека», мы сможем правильно оценить этические проблемы, связанные с его реализацией, как это имеет место в случаях с оценкой новых методов диагностики и лечения.

Другими словами, как и в последних случаях, основными критериями оценки проекта являются уважение личности человека, его автономии и принципа невмешательства в его частную жизнь, а также сравнительная оценка риска и пользы».

Та же Декларация содержит пункт «Угроза использования генетической информации в немедицинских целях и угроза евгеники». Об этом сказано следующее: «Концепция евгеники основывается на предположении о том, что гены имеют решающее значение в процессе формирования человека, а потому их распределение в популяции имеет решающее значение для изменения репродуктивного поведения. Согласно этой концепции, соображения общественного блага оправдывают ограничение свободы индивида. Обладание информацией ставит проблему и ее использования. До сих пор существуют опасения по поводу существования одобренных правительствами программ улучшения расы и использования медицинских технологий в немедицинских целях».

По данным некоторых исследований, около 15 % населения Земли нуждается в медико-генетической помощи. В странах с высоким уровнем жизни генетическое обследование является частью современного здравоохранения. В России большая часть населения не может воспользоваться медико-генетической помощью в силу организационных и материальных причин.

По мнению сторонников этого подхода, цель медицины должна заключаться прежде всего в том, чтобы избавить человечество от страданий. Генетика как наука и опыты по клонированию помогают изучить и вовремя диагностировать большинство генетических заболеваний.

Стенли Харакас предлагает примирить церковь, категорически выступающую против клонирования, и сторонников подобных опытов посредством того, что, благодаря заблаговременному генетическому анализу (еще до бракосочетания), можно выявить возможные наследственные заболевания. Это поддерживает запрет церковных правил на кровнородственные браки будет тщательнее соблюдаться с помощью генетического отбора.

Противники этого подхода подчеркивают, что главная задача генетических исследований – забота о конкретных людях и конкретных семьях. Недопустимо править генетику человечества посредством вмешательства в эмбриональный материал.

Для решения этических вопросов требуется четкая юридическая регламентация, касающаяся будущих клонов.

В поддержку клонирования

В поддержку клонирования выступают те, кто рассматривает его как путь к спасению миллионов людей, страдающих неизлечимыми заболеваниями.

По мнению ученых, человеческие эмбрионы, созданные с помощью клонирования, могут стать своеобразным резервуаром стволовых клеток. Эти клетки ценны тем, что генетически не запрограммированы только на воспроизведение себе подобных. Таким образом, по мере деления из стволовых клеток может получиться сразу нескольких типов различных клеток.

Уже несколько лет врачи используют стволовые клетки для восстановления любых поврежденных специализированных тканей организма (например, в результате болезни или несчастного случая).

Врачи с помощью стволовых клеток, полученных в результате клонирования, могут излечить, например, сахарный диабет первого типа, который развивается вследствие гибели специализированных бета-клеток поджелудочной железы. Данные клетки осуществляют синтез инсулина. Уже начались генетические исследования, направленные на пересадку в поджелудочную железу стволовых клеток, которые будут превращаться в полноценные бета-клетки.

Французские кардиологи, используя во время операции клонированные стволовые клетки, значительно продлили жизнь казалось бы безнадежного 72-летнего пациента, перенесшего обширный инфаркт миокарда.

Также с помощью пересадки стволовых клеток врачи надеются устранить травматические разрывы спинного мозга и залечить некротические участки сердечной мышцы, образовавшиеся после инфаркта.

Генетические опыты по пересадке стволовых клеток уже проводились на животных. Ученым удалось добиться положительных результатов более чем в 95 % экспериментов. Успешные опыты в данной сфере были также проведены врачами из США, Австралии, Бразилии, ФРГ и т. д. Японским ученым удалось разработать методику выращивания из человеческих стволовых клеток фрагментов роговицы глаза. Израильские врачи провели несколько успешных операций по пересадке стволовых клеток в поврежденные кровеносные сосуды.

Несмотря на очевидные успехи, многие опыты по пересадке стволовых клеток закончились неудачно. Кроме того, врачам пока еще не удалось выявить причины этого. Однако сторонники клонирования продолжают придерживаться своей точки зрения и именно в стволовых клетках видят самое мощное оружие медицины XXI в.

В ходе различных экспериментов было выяснено, что стволовые клетки можно извлекать из различных источников. Например, кроветворные стволовые клетки, из которых образуются эритроциты и прочие клетки крови, содержатся в костном мозге человека. Кроме этого, костный мозг содержит стволовые клетки иного типа (мезенхимальные), которые, в свою очередь, способны превращаться в жировые клетки и костную ткань.

Несмотря на то что стволовые клетки содержатся в организме взрослого человека, врачи считают, что наиболее перспективны стволовые клетки, извлеченные из эмбрионов. Лучше всего в этом плане подходят эмбрионы 5—6-дневного возраста. Их еще называют бластоцистами.

Бластоциста представляет собой микроскопический полый пузырек, заключенный в оболочку. Развитие происходит таким образом, что впоследствии из клеток оболочки начинает развиваться плацента, а из клеток внутренней массы бластоцисты – органы будущего зародыша.

Ученые не оставляют попыток клонировать в будущем известных людей. Это вполне может произойти, так как удалось сохранить генетический материал многих известных людей. Например, сохранились волосы Элвиса Пресли, Исаака Ньютона, Наполеона, Джоржа Вашингтона, Бетховена, Мерилин Монро, Джона Леннона и т. д.

Убедившись втом, что бластоциста содержит в себе стволовые клетки, каждая из которых способна преобразоваться в любое семейство специализированных клеток, ученые пришли к выводу, что стволовые клетки являются универсальными. Было также выяснено, что стволовые клетки уже сформировавшегося взрослого организма обладают меньшим лечебным потенциалом и, как следствие, уже не столь универсальны.

В 1998 г. ученым впервые удалось выделить и искусственно размножить эмбриональные стволовые клетки человека. С тех пор работа многих лабораторий во всем мире направлена на создание целых колоний стволовых клеток. Большинство создают с помощью искусственного оплодотворения, в результате которого развиваются человеческие эмбрионы. Большое количество таких эмбрионов поступает из клиник по лечению бесплодия.

При трансплантации донорских органов существуют некоторые трудности. Например, некоторые органы могут быть отторгнуты иммунной системой человека. Долгое время врачи перед операцией подобного рода проводили специальную подготовку пациента, направленную на подавление его иммунитета. При использовании клонированных стволовых клеток такая проблема просто не возникнет. Организм должен полностью принять родные клетки, поэтому риск отторжения полностью отсутствует.

Как уже было сказано, организм полностью примет только родные стволовые клетки. При трансплантации чужих клонированных стволовых клеток (даже эмбриональных) риск отторжения возрастает.

До сих пор ученые не могут с уверенностью сказать, насколько велика степень опасности при операциях такого рода. Абсолютно безопасным, по их мнению, может быть только извлечение стволовых клеток из бластоцист, содержащих генетический материал самого пациента. Такие бластоцисты возможно создать только посредством клонирования.

Принимая во внимание все вышесказанное, можно сделать вывод, что терапевтическое клонирование – это создание эмбрионов по генетической «мерке» потенциального пациента.

Первый эксперимент по клонированию человеческих эмбрионов до стадии бластоцист попытались провести ученые биотехнологической компании Advanced Cell Technology. Им удалось ввести ядра в энуклеированные яйцеклетки и заставить их делиться. Однако эксперимент закончился не очень удачно, ученые не смогли вырастить клетки до стадии бластоцит.

Одна из пока не решенных проблем клонирования – гибель не только клонированного эмбриона, но и самки, его вынашивавшей. В этих случаях беременность протекала всегда очень тяжело, с различными осложнениями.

Ученые Национального университета в Сеуле продолжили эксперименты с учетом наработок своих американских коллег. Их опыт оказался более успешным. Человеческий эмбрион достиг возраста 7 дней, то есть получилась полноценная бластоциста.

Ученые не стали останавливаться на достигнутом и провели еще целую серию генетических опытов. Результатом самого успешного из них оказалось получение 19 бластоцист из 66 клонированных яйцеклеток, то есть 29 % удачных исходов.

Южнокорейским ученым удалось получить только одну колонию размножающихся стволовых клеток. Остальные несколько десятков опытов оказались неудачными – многие клонированные эмбрионы имели различные генетические дефекты.

Сторонники клонирования не скрывают, что, прежде чем будет достигнут 100 %-ный успех, ученым придется преодолеть множество препятствий. Неизвестно, сколько десятков или сотен лет пройдет, прежде чем с уверенностью можно будет сказать, что клонирование не несет в себе никакой опасности.

Противники клонирования

Несмотря на то что пока еще официально не подтверждено существование клонированного человека, у этого явления нашлось множество противников. По мнению исследователей, до рождения первого клона еще очень далеко. Пока медицина не настолько развита, чтобы осуществить нечто подобное.

Тем не менее в большинстве стран общественность настроена категорически против клонирования человека. Недавно Генеральная Ассамблея ООН одобрила декларацию, призывающую не допустить любые формы клонирования человека, «как несовместимые с человеческим достоинством и защитой человеческой жизни».

За утверждение этой декларации проголосовали 84 человека, 34 высказались против, а 37 воздержались. Радикально против продолжения генных разработок в области клонирования настроены США, страны Африки, Востока и Латинской Америки.

Многие страны (Великобритания, Бельгия, Нидерланды, Китай, Южная Корея) решительно выступили против запрета на подобные исследования, но вместе с тем согласились слегка ограничить область подобных опытов. Например, некоторые из них поддерживают запрет на клонирование взрослого человека, но настаивают на экспериментах с клонированными эмбрионами. По их мнению, эти исследования способны революционизировать медицину и поэтому полностью оправданы в этическом плане.

Сформировались 2 четкие позиции по отношению к проблеме клонирования человека:

– допустимо полное клонирование человека, вплоть до его рождения с целью наблюдений за его жизнью и развитием (репродуктивное клонирование);

– допустимо клонирование эмбрионов с целью последующей трансплантации органов (терапевтическое клонирование).

ООН выступает за запрет как клонирования человека с целью получения новой жизни, так и за запрет клонирования для медицинских целей.

По мнению специалистов Массачусетского университета в США, «…в будущем жизнь человека можно будет продлить до 200 лет». По их мнению, разработки в области клонирования вполне могут этому способствовать.

Во всем мире в качестве этической нормы признана необходимость установления самых жестких запретов на репродуктивное клонирование человека. Многие люди считают клонирование не просто морально неприемлемым поступком, но даже преступлением.

Несмотря на решительный настрой противников клонирования, подобные исследования вряд ли будут запрещены во всех странах мира. Наверняка останутся страны, для которых запрет клонирования будет не только ненужным, но и бессмысленным в силу, например, экономического состояния государства, другими словами, если у страны нет средств, чтобы проводить подобные эксперименты, то и запрещать их нет смысла.

Философ Френсис Фукуяма, профессор международной политической экономии, известен как ярый противник клонирования человека. По его мнению, в связи с быстрыми темпами развития биотехнологий неизбежно потребуется введение определенных запретов, поэтому лучше ввести их как можно раньше.

Такая точка зрения основана на том, что человечество, как видно из истории, не всегда разумно обращается с научными открытиями.

Фукуяма написал книгу, в которой он высказывает множество аргументов против клонирования. Он считает, что целесообразнее вообще запретить любые генные исследования. По мнению философа, государство должно взять под свой контроль все научные эксперименты, а так как это невозможно, то лучшим выходом будет полностью их запретить.

Френсис Фукуяма приводит в пример следующую ситуацию: ранее информация о технологии создания атомного оружия оказалась доступной практически для всех желающих, и теперь все знают, к чему это привело.

Если продолжать проводить подобные опыты, генетические разработки в области клонирования вскоре могут представить колоссальные возможности агрессивным государствам, а также террористическим и преступным сообществам. Технологию клонирования не удастся сохранить в тайне, рано или поздно она станет доступна повсеместно.

Грегори Сток о клонировании: «Заявления, что, запрещая такие исследования, мы защищаем мораль и нравственность и спасаем мир от грядущих проблем, не выдерживают критики. Хранители нравственности своими действиями лишают надежды и обрекают на смерть миллионы людей, которые живут сегодня». По мнению ученого, меры против генетических исследований основаны на необоснованных страхах и предрассудках.

Френсис Фукуяма также рассуждает о том, что в будущем мир может подвергнуться бесконечной тирании. По его мнению, многие авторитарные государства часто рушатся именно после смерти диктатора. Естественно, многие лидеры захотят клонировать себя, чтобы попытаться увековечить личную власть.

Философ считает, что сейчас в мире много воинствующих государств, лидеры которых мечтают поработить другие страны. Незатихающие террористические атаки приводят в ужас население всей планеты. Страшно подумать, что может случиться, если посредством клонирования такие государства смогут создавать целые армии клонов, обладающих пониженным интеллектом, и затевать новые войны. Подобная ситуация может стать началом конца для всего живого на Земле.

Клонирование может повлечь за собой политические интриги. Лидеры соперничающих государств могут клонировать государственных деятелей других стран, чтобы впоследствии попытаться подменить оригинал копией и этим внести хаос в мировую политическую систему.

В мире еще много государств, в культуре которых рождение, например, девочки не приветствуется. Посредством клонирования эти государства могут добиться собственных целей, но придадут этому процессу необратимый характер, и человечество может столкнуться с колоссальным дисбалансом.

Самый ярый противник клонирования среди стран, США, подключили к борьбе против генетических исследований подобного рода социологические службы по всей стране. Были проведены массовые опросы среди населения. Например, опрос газеты «Los Angeles Times» показал, что против клонирования выступает 84 % опрошенных. Опрос службы Gallup показал, что 86 % считают, что клонирование должно быть признано незаконным в США. Опрос Pew Research Center for the People & the Press показал, что населения США считают попытки клонирования аморальными.

Церковь против клонирования

Русская православная церковь поддерживает готовность президента США Джорджа Буша наложить вето на закон о клонировании, считая извращенной одержимость людей идеей бессмертия. Представители церкви настороженно относятся к проектам клонирования человека, заявляя о том, что человек не в праве вмешиваться в «дела Божьи».

Заместитель председателя Отдела внешних церковных связей Московского Патриархата протоиерей Всеволод Чаплин высказывает свою точку зрения относительно клонирования человека: «Проекты клонирования вызывают определенные нравственные опасения».

По мнению В. Чаплина, «…так называемое репродуктивное клонирование, то есть создание человека с заданными качествами, повторяющими качества другого человека, неизбежно изменит человеческое общество в сторону унификации, обеднит разнообразие созданного Богом мира, посеет взаимное недоверие между людьми, рожденными от отца и матери, и между так называемыми «клонами».

Некоторые священники допускают использование искусственно выращенных тканей в медицинских целях, придерживаясь мнения, что «…клонирование терапевтическое, то есть выращивание тканей из стволовых клеток, может быть допустимо и полезно только в том случае, если для этих целей не будут использоваться эмбрионы».

Большинство же представителей церкви утверждает, что «…когда эмбрион, призванный воплотиться в неповторимое существо, выращивается для того, чтобы стать материалом для каких-либо манипуляций – это вопиющая безнравственность и попрание человеческой жизни».

Представители православной церкви считают, что стремление людей к подобным экспериментам – не что иное как желание стать бессмертными, то есть продлить земную жизнь до бесконечности. С религиозной точки зрения это абсолютно неприемлемое желание, которое является безнравственным и извращенным.

Священнослужители полагают, что клонирование может привести к тому, что человек полностью отойдет от церкви, забыв Бога и все святое. В подтверждение своих слов они приводят цитаты из священных книг: «…старение и кончина – естественное завершение земного человеческого бытия, которое должно встречаться с радостью и трепетом – радостью встречи с Богом и трепетом перед Его судом, который должен побуждать человека быть совершенным», «…не случайно долгая жизнь в древности считалась бременем и проклятием. Только тот, кто не знает подлинного смысла жизни и встречи с Богом, может быть одержим идеей бесконечно долгой жизни на Земле».

Clonaid. Правда или выдумка

Известная компания Clonaid не устает сообщать о появлении новых клонов. И это не так безобидно, как кажется на первый взгляд. Пятнадцатилетний подросток из Румынии в погоне за острыми ощущениями покончил жизнь самоубийством. Дело в том, что юноша был уверен, что после смерти его обязательно клонируют. И это не единичный случай. Генетики всего мира не знают, что сказать убитым горем родителям, требующим вырастить им нового ребенка взамен погибшего. Фанаты Элвиса Пресли просят вернуть им «короля», богатые старушки требуют клонировать умерших от старости домашних любимцев, бесплодные пары – создать собственных клонов.

На сайте компании Clonaid любому желающему предлагается создать собственную генетическую копию за 200 ООО долларов (помимо того, что за 50 ООО можно сохранить образцы собственных генов, а за 5 ООО купить женские яйцеклетки). Сотни людей по всему миру пишут заявки. Кстати, среди них есть и наши соотечественники. Другие граждане, не испытывающие доверия к иностранцам, обращаются в отечественные учреждения с просьбой создать клоны их самих и их близких.

Ученые уже устали объяснять лично и в средствах массовой информации, что положительного результата клонирования человека сегодня не может гарантировать никто. Риск рождения человека с уродствами или скрытой аномалией – 99 %. Кроме того, большинству из нас известно, что в России эксперименты по клонированию человека запрещены. Однако граждане продолжают настаивать на своем. В качестве аргумента все приводят компанию Clonaid и якобы трех появившихся на свет младенцев.

Следует отметить, что профессионалы в области генетики придерживаются мнения, что благополучно родившиеся младенцы – не что иное как обман. На самом деле, для того чтобы убедиться в несостоятельности Clonaid, не нужно быть ученым. Достаточно ознакомиться с некоторыми фактами из биографии основателя компании.

Клод Варилон родился в 1946 г. во Франции в семье врача и набожной католички. Никакими особыми талантами Ворилон не отличался, аттестат об окончании школы получил с большим трудом. Он пробовал петь на деревенских свадьбах, но вскоре убедился, что это ему не подходит, и решил заняться журналистикой, в которой также вскоре разочаровался.

Однако 13 февраля 1973 г. жизнь Клода полностью изменилась. Варилон утверждает, что ему явился некий зеленый человечек с другой планеты и поведал о том, что на самом деле Варилон – сын инопланетянина, а также родной брат Христа, и его настоящее имя – Раэль. Кроме того, по словам Варилона, существо рассказало ему о происхождении мира (инопланетная цивилизация) и приглосило на «родину», где Варилон познакомился с Буддой, Магометом, Иисусом Христом и другими великими людьми.

На память об этом знаменательном событии у Раэля осталась фотография летающей тарелки, которую можно увидеть на сайте Clonaid. Во время своего путешествия на другую планету Раэль узнал, что в 2035 г. накануне третьей мировой войны инопланетяне прилетят на Землю, чтобы забрать с собой наиболее достойных представителей человечества.

После окончания войны недостойные погибнут, а избранные вернутся на Землю и создадут всемирное правительство гениев, где его ждет почетное место. Чтобы до этого знаменательного момента не влачить нищенское существование, Раэль придумал свою собственную религию, постулатами которой являются отрицание всех богов, почтение к инопланетянам и свобода любви. Затем за умеренную плату Раэль стал вывозить адептов новоиспеченного религиозного направления на се КС-кур о рты.

«Чувственные медитации», предложенные Раэлем, заинтересовали пресыщенную публику. Кроме того, компания Clonaid хорошо заработала на рекламе презервативов (ведущие производители Франции конкурировали за право предоставлять презервативы для «медитаций»), а также на подпольных абортах, которые были «случайным следствием чувственных медитаций», на любом сроке и за умеренную плату.

К концу 70-х гг. XX в. Варилон приобрел несколько вилл и гостиниц во Франции, Нидерландах и Швейцарии и начал собирать средства для постройки посольства для инопланетян, чтобы им было где остановиться в 2035 г. Однако в начале 90-х его дела пошли на спад. После того как во Франции начались гонения на сектантов, Варилон и его последователи переехали в Канаду, основав так называемую УФОландию, где зажили в ожидании нового чуда.

Чудо в лице первой клонированной овцы Долли не заставило себя долго ждать. Уверившись, что без почтенных инопланетян дело не обошлось, Раэль доработал свою теорию происхождения мира, которая заключалась в том, что люди произошли от инопланетян путем клонирования. На основании этого Варилон утверждает, что все люди должны вернуться к исходному, по его мнению, способу воспроизведения себе подобных, а клонировавшиеся в первых рядах обязательно займут достойное место в правительстве гениев.

В 1997 г. Варилон зарегистрировал на Багамах компанию Clonaid, у которой нет ничего, кроме почтового ящика. Через год компания была переведена в США, а в 2000 г. Варилон передал ее своей духовной дочери Бриджитт Буасселье. Вскоре Clonaid получила первые инвестиции. Состоятельный юрист, у которого по вине врачей погиб 10-месячный ребенок, решил клонировать его в лаборатории Clonaid, внеся в качестве предоплаты 300 ООО долларов.

Британской супружеской паре было разрешено родить ребенка с заданными генами, который должен был стать донором для брата, страдающего тяжелым заболеванием крови. Чтобы ребенок родился гарантированно здоровым, ученым придется выбирать из нескольких эмбрионов. После того как из религиозных организаций страны поступили протесты. Верховный суд вынес решение, запрещающее рождение такого ребенка.

По случайности об этом узнали американские власти, в результате чего в секретную лабораторию ворвались агенты ФБР, обнаружившие двоих студентов мединститута и несколько пробирок с яйцеклетками коровы. В итоге лаборатория Clonaid переехала в неизвестном направлении. Однако в 2001 г. Варилон в очередной раз напомнил о себе сенсационным заявлением о том, что он вместе со своими сторонниками собирается открыть лабораторию по клонированию людей на теплоходе, выйти в открытое море и сойти на берег только после того, как будут готовы 200 клонов-младенцев, а также клон Гитлера.

Младенцев, которых выносят участницы секты, предполагалось раздать счастливым родителям, а Гитлера будут судить справедливым судом, которого он смог избежать в 1945 г. Будет ли Гитлер взрослым или суд придется отложить до достижения последним совершеннолетия, Раэль не уточнил.

По причине того, что сообщений о результатах этого грандиозного мероприятия не поступало до сих пор, нам остается только предположить, что судно затонуло вместе с пробирками, клонами и Гитлером.

Однако не так давно появились сообщения о том, что Clonaid пока сотворила одного младенца (девочка Ева), затем второго (также девочка для семьи из двух женщин нетрадиционной ориентации из Нидерландов), а после третьего (мальчик для пожилой четы японцев). Руководитель Clonaid Бриджитт Буасселье утверждает, что клоны живы и здоровы, правда их родители уехали в неизвестном направлении, поэтому предъявить миру чудо научных достижений не представляется возможным.

Представитель компании «Клонэйд», заявившей о рождении клонированных детей, был вызван в суд во Флориде для ответа на вопросы о местонахождении клонированных младенцев. Как говорит Бернард Сигел, повестка была направлена Томасу Кэнцигу, вице-президенту компании «Клонэйд», незадолго до его выступления на собрании инвесторов в Форт-Лодердэйле во Флориде.

Что удивительно, американский суд завел дело об опекунстве над клонированной девочкой Евой и требует, чтобы руководство Clonaid явилось на судебное разбирательство. Разумеется, никто не приходит, поэтому слушание все время откладывается.

Для того чтобы развеять сомнения общественности, Буасселье пообещала, что в ближайшее время опубликует на сайте компании фотографии мальчика, молекулы ДНК которого использовались в процессе клонирования последнего ребенка. Вместо обещанных фотографий появился видеоклип не лучшего качества, в котором показана тайная лаборатория, где проводятся эксперименты по «дублированию» людей. Американские эксперты утверждают, что на основании этого клипа невозможно сделать каких-либо выводов. За 4,5 минуты зритель может увидеть необходимое для клонирования оборудование, однако это не доказывает, что Раэль и его помощники умеют им пользоваться.

Следует заметить, что клип снимался довольно давно, поскольку часть необходимого для клонирования оборудования – аппарат для синтеза эмбриональных клеток «RMX 2010» – в настоящее время находится в Музее науки в Лондоне.

Данный аппарат Варилон сначала пытался продать за 10 ООО евро через Интернет. При этом предложение о продаже аппарата поступило за год до заявления о рождении первого клона, поэтому факт использования «RMX 2010» в эксперименте вызывает большое сомнение.

После того как желающих приобрести аппарат не нашлось, его решено было передать в музей в качестве вещественного доказательства. На возражение научных работников, что данный аппарат, показавший низкую эффективность в ходе экспериментов над животными, не мог быть успешно использован для клонирования человека, руководство Clonaid заявило, что аппарат был специально усовершенствован для успешного клонирования человека. При этом разбирать машину было строго запрещено.

В настоящее время есть все основания полагать, что вскоре Раэль вновь заведет разговор о внеземных цивилизациях и зеленых человечках. Дело в том, что в ближайшее время он планирует освоить уникальный метод экспресс-выращивания клонов, который заключается в том, что донорская клетка должна вырасти до состояния взрослого организма за 3 минуты. Кроме того, Раэль утверждает, что еще за 3 минуты он сможет пересадить клону мозг оригинала.

На данный момент представители компании Clonaid безуспешно пытаются убедить мир в том, что они осчастливили 3 бездетные пары, подарив им детей-клонов. Хотя является очевидным, что если Раэлю и удалось помочь кому-то обзавестись детьми, то, скорее всего, для этого был использован один из способов «чувственных медитаций».

На территории бывшего СССР, возможно, в России, уже заканчивают свое внутриутробное развитие настоящие клоны. Так говорил итальянский ученый Северино Антинори. В отличие от ситуации с Clonaid, эти заявления вызывают серьезные опасения, поскольку Антинори известен как специалист по искусственному оплодотворению и совсем не похож на сумасшедшего.

Владелец гинекологической клиники в Риме, Антинори стал известным на всю Италию после того, как вызвал беременность у 62-летней женщины, поместив в ее матку оплодотворенную яйцеклетку. Являясь поклонником идеи репродуктивного клонирования, Антинори не раз высказывал отрицательное отношение к деятельности Clonaid.

По его мнению, клонирование может быть использовано как один из способов лечения бесплодия, но никак не для оживления погибших людей или для достижения генетического бессмертия. Несколько лет назад он заявил об успешной имплантации клонированных яйцеклеток сразу нескольким женщинам. По его прогнозам, рождение первого клонированного ребенка должно было произойти в 2003 г. Выступая в программе «Из двери в дверь» на итальянском телевидении, он сообщил, что 2 женщины беременны клонами в бывшем Советском Союзе и одна – в исламской стране.

Антинори утверждал, что клоны, о которых он говорит, реальны. Кроме того, он представил все необходимые доказательства, при этом объяснив, что о рождении ребенка-клона можно будет объявить только через 5–6 месяцев после его появления на свет. Эти несколько месяцев необходимы для того, чтобы убедиться, что в развитии клона не наблюдается никакой патологии.

Следует отметить, что ни один из серьезных ученых не разделяет уверенности Антинори в отношении благополучного рождения клонов. Общепризнанный авторитет в области клонирования и создатель овцы Долли Ян Вилмут в одном из интервью уверенно заявил, что клонирование людей приведет к тому, что младенцы будут рождаться с серьезными отклонениями от нормы.

Вскоре он заявил, что планирует приступить к экспериментам по клонированию человеческих эмбрионов, однако не для того, чтобы создавать людей, а с целью изучения последствий клонирования. Следует отметить, что в Великобритании разрешены исследования клонирования как процесса даже на человеческом материале.

Благодарные пациенты называют Антинори «доктор Чудо», а критики сравнивают с Гитлером. Его пациентка стала самой великовозрастной матерью и вместе с врачом попала в Книгу рекордов Гиннесса. Ватикан назвал этот рекорд ужасным и гротескным актом и обвинил Антинори в том, что, давая пожилым женщинам возможность рожать детей, он создает «фабрику сирот».

Один из самых суровых критиков Антинори, архиепископ Равенны монсиньор Эрцивио Тонини, сравнил врача с Гитлером и заявил, что доктор Антинори ведет человечество по пути деградации и самоуничтожения. Сам же Антинори сравнивает себя с Галилео Галилеем, которого также осуждала католическая церковь.

«Я не монстр. Иногда природа нуждается в помощи. Вот я и помогаю», – заявил врач. Помощь, как правило, заключается в том, что берутся яйцеклетки молодых женщин и вживляются в организм тех, кто хочет забеременеть в преклонном возрасте. В связи с этим в Италии даже наметился новый клан «мам-бабушек». «Каждая женщина имеет право родить ребенка», – говорит Антинори.

Доктор Антинори начинал свой путь как ветеринар, затем учился на врача в Швеции, Германии, Англии и США. Попрактиковавшись в лечении бесплодия в больницах Рима и Венеции, Антинори открыл свою собственную клинику. Первая победа ознаменовала его деятельность в 1988 г., когда он помог 53-летней женщине родить мальчика. Этот случай был на самом деле удивительным. Яйцеклетку женщины, оплодотворенную спермой жениха ее дочери, дочери же и вживили.

Итальянский журнал назвал ребенка, появившегося на свет столь необычным образом, «сыном своей сестры, братом своей матери, а также дядей и племянником для себя самого».

В декабре 1992 г. доктор Антинори снова попал на первую полосу новостей. Он помог состоятельной 59-летней женщине стать матерью двойняшек. Один из британских врачей заявил, что данный случай граничит с «синдромом Франкенштейна». Через 8 месяцев родила 62-летняя Розанна делла Корте. После этого доктор заявил: «Теперь женщина может иметь ребенка в любом возрасте, а хотеть или не хотеть рожать – это личный выбор».

Женщины, которым помог доктор Антинори, почитают его, критики же говорят, что таким образом он делает себе рекламу, и приводят следующий пример. В 1992 г. скандальный эмбриолог заявил, что телемагнат Тед Тернер обратился к нему за помощью. Жене Тернера в тот момент было 55 лет. Сам Тернер и его жена сказали, что никаких контактов с врачом не имели, а всю его работу спонсирует секта «Раэлиан», рассматривающая клонирование как путь к вечной жизни.

В настоящий момент последствия клонирования, мягко говоря, неутешительны. Для создания одной только Долли ученым пришлось сделать более 300 пересадок. При этом все остальные клоны либо рождались с уродствами, либо погибали. Однако и Долли, которой удалось выжить, нельзя назвать нормальным здоровым животным. У нее обнаружено множество болезней, не свойственных овцам, например полиартрит. Как уже говорилось выше, у молодой овцы появились признаки раннего старения. На основании этого можно предположить, что то же самое будет и с человеческими клонами.

По оценкам экспертов, в настоящее время эффективность техники клонирования настолько низка, что из 300 женщин, вынашивающих клонов, только у одной есть шанс выносить относительно полноценного ребенка. И даже ее ли это удастся, радоваться рано. Ученые выявляют все больше болезней и аномалий развития у клонированных животных.

Компания Clonaid отказалась раскрыть имена родителей детей и отступилась от своего обещания дать возможность провести ДНК-диагностику, чтобы подтвердить факт клонирования девочки Евы, ссылаясь на то, что мать-американка и ее муж хотят получить гарантии, что у них не отнимут ребенка.

Например, группа американских ученых из университета в Нью-Йорке под руководством Терухико Вакаямы столкнулась с тем, что в результате экспериментов по клонированию мышей животные, вполне здоровые в виду, с каждым поколением воспроизводятся все хуже и хуже. В итоге в шестом поколении, несмотря на старания ученых, родился только один мышонок, да и его немедленно съела мать.

По мнению исследователей, причиной подобных результатов является скрытый дефект, приобретенный в процессе клонирования. «Наше предположение состоит в том, что мыши-клоны несут в себе какую-то приобретенную аномалию», – говорит Терухико Вакаяма. Данная аномалия пока скрыта от ученых, но явно узнаваема мышами, раз последний клон был съеден собственной матерью.

Результаты других исследований не менее тревожные. Все клонированные животные имеют генетически аномалии, влияние которых на организм непредсказуемо. Если же серьезных аномалий не наблюдается, животные-клоны по непонятным причинам не могут давать здоровое потомство. В чем же причина таких неутешительных последствий? Скорее всего, в то время как некоторые гены активно работают, другие являются неактивными и, как говорят ученые, не включаются в работу. Факторы, вызывающие данное явление, науке пока неизвестны.

Патология может возникнуть и как результат самого клонирования, являющегося по своей сути искусственным оплодотворением.

Не так давно генетики из Англии определили связь между способом зачатия ребенка и вероятностью развития так называемого синдрома Беквита—Видемана – тяжелейшего наследственного заболевания, проявляющегося в нарушении структуры ткани почек и увеличении вероятности развития раковых опухолей.

Ученые проанализировали истории болезни детей с этим синдромом и выяснили, что те из них, кто был зачат методом экстрапортального искусственного оплодотворения, подвержены данной болезни в значительно большей степени, чем дети, зачатые естественным путем. Специалисты считают, что в процессе оплодотворения происходит нарушение механизмов регуляции активности различных генов. Это предположение объясняет высокий процент выкидышей при экспериментах по клонированию животных. Выкидыш в данном случае становится естественным защитным механизмом, прерывающим аномальное развитие плода.

Результаты другого исследования являются неутешительными для тех, кто хотел бы клонировать умерших близких. Ученые выяснили, что получение клона, хотя бы внешне идентичного донору, не представляется возможным, а о сходстве характеров и наклонностей и говорить не приходится. Показательным примером являются эксперименты американской компании Genetic Savings and Clone, которая обещала создать для хозяев клоны их погибших домашних животных. Как говорилось выше, первая клонированная кошка оказалась совершенно не похожей на оригинал. Клон Сиси получилась белой с серыми полосками и очень игривой, в то время как оригинал – умершая Рэйнбоу – была бурой, пятнистой и очень ленивой. Поэтому генетический материал от больных и умерших животных компания принимает, однако предупреждает, что копирование ДНК не обеспечивает даже внешнего сходства.

Совет при президенте США по вопросам биоэтики предложил ввести в стране 4-летний мораторий на клонирование человека. Один из членов Совета, профессор правоведения Роберт Джордж, в своем интервью прокомментировал некоторые вопросы, стоящие на данный момент перед Советом по биоэтике, а также перед учеными в целом.

Многие люди ратуют за проведение клонирования в целях получения клеток эмбрионов для дальнейших медицинских исследований. в самом Совете мнения по данному вопросу разделились. «Использование человеческих зародышей в качестве материала исследования на любой стадии развития является неэтичным, поскольку несправедливо разрушать одну жизнь во имя спасения другой», – сказал Джордж.

По этой причине убийство человеческих существ на ранней стадии развития с целью получения стволовых клеток является неприемлемым с точки зрения морали и этики даже в том случае, если это не приведет к другим отрицательным последствиям. Возможности таких исследований на первый взгляд являются многообещающими, однако для их проведения необходимо разрушить не одну человеческую жизнь и на более поздних стадиях развития.

Нарушая основной принцип достоинства и неприкосновенности человеческой жизни, данных при рождении, человечество придет к тому, что исчезнет логическая основа для противостояния разрешению на проведение экспериментов и на более поздних этапах развития, над человеческим плодом и над новорожденными с аномалиями развития.

Ученые осознают опасность такой ситуации, однако не могут найти аргументов. Член президентского Совета Чарльз Крацтаммер считает, что если люди согласятся с принятием закона о клонировании человеческих эмбрионов с целью использования их в качестве материала для медицинских исследовании, последствия будут очень печальными.

Многие люди не согласны с тем, что сгустку человеческих клеток на ранней стадии развития придается статус человеческой жизни. Однако не нужно забывать о том, что все мы получились именно из этого сгустка. Подросток когда-то был ребенком, а еще раньше – плодом и эмбрионом.

В результате комбинации хромосом сперматозоида и яйцеклетки получается то, что ученые всего мира называют развивающимся организмом. Независимо от способа, которым был произведен человеческий эмбрион, произошло ли это путем оплодотворения, переноса ядра клетки, или каким-либо другим методом клонирования, человеческий эмбрион характеризуется необходимым для роста и развития генетическим материалом.

Если не лишать эмбрион оптимальной для его развития среды и если он не погибнет вследствие болезни или аномалии развития, он будет продолжать развиваться. Направление данного развития не определено четкими рамками, однако определено заложенной в эмбрионе генетической информацией. Таким образом, является бесспорным, что человеческий эмбрион – это человеческий организм. Поэтому заявления о том, что человеческий эмбрион – это лишь потенциальное человеческие существо, не имеют под собой никаких оснований. Человеческий эмбрион – это уже полноценное человеческое существо.

Довольно часто религиозных лидеров критикуют за попытки остановить исследования в области клонирования, основываясь на том, что в современном обществе не следует вводить в рамки закона моральные взгляды, основанные на религиозных постулатах. Справедлива ли такая критика?

Статус развивающегося эмбриона как будущего человеческого организма является неопровержимым биологическим фактом, а не религиозным убеждением. Решать подобные вопросы можно только опираясь на факты научных исследований в отношении того, с каких пор нужно признавать факт наличия будущего человеческого существа.

Разумеется, опытные сторонники исследований не согласны с этой точкой зрения. Они осознают, что тот факт, что человеческий эмбрион уже является человеческим существом, нельзя оспорить с точки зрения науки. Поэтому они утверждают, что человеческий зародыш на ранних стадиях развития не обладает набором некоторых качеств.

У эмбриона еще не функционирует мозг, он нечувствителен к внешним факторам и не осознает факта своего существования. На это другие ученые отвечают, что на более поздних стадиях развития человек обладает тем, что принято называть определенной долей достоинства, что, в свою очередь, не позволяет выполнять какие-либо разрушительные эксперименты над зародышами человека ради блага других людей.

Многие ошибочно полагают, что на начальной стадии развития человек представляет собой нечто среднее вежду вещью и неполноценным человеком. Такой взгляд легко оспорить даже с философской точки зрения. Помимо этого, такое убеждение противоречит тому факту, что человек изначально обладает заложенным в нем достоинством независимо от талантов, способностей и достижений.

Таким образом, получается, что сторонники последней точки зрения опровергают принцип равенства людей. Именно наука, а не религия и философия, утверждает, что человеческий эмбрион – это человек, однако в настоящее время сложилась такая ситуация, что именно верующие пытаются защитить моральный принцип равенства и права на существование всех людей.

Последствия клонирования. Наследственные и приобретенные заболевания

Наследственные заболевания представляют собой группу болезней, обусловленных нарушением процесса хранения, передачи и реализации генетической информации. С развитием генетики выяснилась наследственная природа многих заболеваний и синдромов, считавшихся ранее болезнями с неустановленной этиологией.

Роль наследственных факторов подтверждается более высокой частотой ряда заболеваний в некоторых семьях по сравнению с населением в целом. Как мы уже отмечали, в основе заболеваний, обусловленных генетически, лежат хромосомные и генные мутации. Таким образом, болезни разделяют на хромосомные и генные (наследственные).

В результате мутации происходит нарушение синтеза определенного полипептида. В соответствии с тем, насколько велика роль этого полипептида в жизнедеятельности организма, у больного возникают нарушения (изменение фенотипа), которые бывают локальными или системными. Наиболее известна классификация наследственных заболеваний по характеру метаболических расстройств:

– нарушение обмена аминокислот;

– нарушение обмена липидов;

– нарушение обмена углеводов;

– нарушение минерального обмена;

– нарушение билирубинового обмена.

Учитывая, что биохимические механизмы большинства наследственных заболеваний пока неизвестны, а соответственно, патогенетическая классификация не может быть полной, ее дополняют классификацией органно-системного типа:

– наследственные заболевания крови (гемолитическая болезнь, гемоглобинопатия);

– наследственные заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, адреногенитальный синдром);

– наследственные заболевания с преимущественным поражением почек (фосфат-диабет, цистиноз);

– наследственные заболевания с поражением соединительной ткани (болезнь Марфана, мукополисахаридоз);

– наследственные заболевания с поражением нервно-мышечной системы (прогрессирующая мышечная дистрофия и др.).

В соответствии с местом локализации патологического (мутационного) гена (аутосома или половая хромосома), а также с тем, каково его взаимодействие с нормальным аллелем, то есть является ли мутация доминантной или рецессивной, различают основные типы наследования:

– аутосомно-доминантный;

– аутосомно-рецессивный;

– ограниченный полом.

При заболеваниях, наследуемых по аутосомно-доминантному типу, мутантный ген проявляется в гетерозиготном состоянии. По аутосомно-доминантному типу наследуются такие заболевания, как ахондроплазия, арахнодактилия, брахидактилия, геморрагическая телеангиэктазия Ослера, гипербилирубинемия, нейрофиброматоз Реклингаузена, пельгеровская аномалия лейкоцитов, полидактилия, наследственный птоз, тромбоцитопеническая идиопатическая пурпура, эктопия хрусталика.

В случае заболеваний, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу, мутантный ген проявляется лишь в гомозиготном состоянии. В данном случае родители больного фенотипически здоровы, но являются носителями мутантного гена. Если один из родителей гомозиготен по паталогическому рецессивному гену, а другой является его гетерозиготным носителем, в 50 % случаев дети могут оказаться больными, в результате чего создается впечатление наследования заболевания по доминантному типу. Данное явление получило название псевдодоминирования.

От настоящего доминирования его отличает то, что больные с рецессивной мутацией в браке со здоровыми людьми всегда будут давать здоровое потомство, а здоровые в браке с гетерозиготными носителями с определенной частотой будут иметь больных детей.

По аутосомно-рецессивному типу передаются такие заболевания, как агаммаглобулинемия, алкаптонурия, альбинизм, амавротическая идиотия, гепатоцеребральная дистрофия, мышечная деформирующая дистопия, муковисцидоз, серповидноклеточная анемия и др.

В числе заболеваний, связанных с полом, для клиники важнейшее значение имеют болезни, обусловленные рецессивными мутациями в Х-хромосоме (данный тип наследования носит название Х-хромосомного). Женщины с мутацией такого типа в большинстве случаев фенотипически здоровы по причине того, что паталогичекому гену препятствует нормальный аллель другой Х-хромосомы.

Что касается мужчин, у них мутантный ген представлен в единственном числе и, соответственно, определяет патологию фенотипа. В случае заболеваний, передающихся по Х-хромосомному типу, действие мутантного гена проявляется только у гетерогаметного пола (то есть у мужчин). По Х-хромосомному типу передаются гемофилия А и В, периодический паралич, пигментный ретинит, фосфат-диабет, цветовая слепота и др.

Вышеперечисленные типы наследования предусматривают в основном моногенные заболевания, то есть болезни, определяемые мутацией одного гена. Однако паталогическое состояние может определяться двумя и более генами. Следует отметить, что ряд патологических генов обладает сниженной пенетрантностью, при этом присутствия этих генов в геноме недостаточно для развития болезни (даже если гены находятся в гомозиготном состоянии). Таким образом, можно сделать вывод, что не все типы наследования болезней человека укладываются в перечисленные схемы.

Следует учитывать, что как нормальный, так и патологический фенотип детерминируется не только генотипом, но и представляет собой результат взаимодействия гена исреды. Дело в том, что наследственную патологию характеризует значительный клинический полиморфизм. Иными словами, в пределах одной нозологической единицы могут встречаться различные клинические синдромы. Степень тяжести также может быть различной.

Наибольшая вариабельность клинического проявления и течения наследственных заболеваний иногда наблюдается даже у членов одной семьи. Нозологическая принадлежность наследственных заболеваний выявляется путем всестороннего клинического и лабораторного обследования. Наибольшую диагностическую ценность представляют биохимический, электрофизиологический, цитоморфологический, иммунологический и другие лабораторные методы, в большинстве случаев позволяющие идентифицировать не только заболевание, но и гетерозиготное носительство мутантного гена.

Нередко диагностику облегчает множественность зависящих от генов фенотипических проявлений. В большинстве случаев действие патологического гена может проявляться не только в заболевании, но и в ряде других признаков, по которым в сложных случаях устанавливается присутствие мутантного гена.

В результате прогресса медицинской генетики и расширения представлений о характере наследования различных болезней и влияния факторов внешней среды на степень проявляемости мутантных генов стали более ясными пути профилактики наследственных заболеваний. Основными принципами лечения наследственных заболеваний являются:

– исключение или ограничение продуктов, превращение которых в организме при отсутствии необходимого фермента влечет за собой патологическое состояние;

– заместительная терапия дефицитным ферментом;

– индукция дефицитных ферментов.

Большое значение имеет своевременность терапии, которую нужно начинать проводить до проявления у больного видимых нарушений. Следует отметить, что некоторые биохимические дефекты со временем компенсируются. В перспективе надежды возлагаются на генную терапию, под которой понимается направленное вмешательство в структуру и функционирование генетического аппарата, подразумевающее удаление или исправление мутантных генов и последующую их замену нормальными.

Мы рассмотрели процесс передачи наследственных заболеваний не случайно. Как говорилось выше, вероятность передачи наследственных заболевай клону от оригинала составляет 100 %. Кроме того, эксперименты в этой области показали, что клонированные животные в процессе развития приобретают и другие заболевания, зачастую нехарактерные для их возраста и вида.

Врожденные дефекты развития

Все врожденные дефекты развития можно разделить на 4 группы:

– врожденные пороки развития;

– деформация;

– дизрупция;

– дисплазия.

Врожденный порок развития – это морфологический или анатомический дефект органа, части органа или области тела, развившийся в результате генетически детерминированного нарушения эмбриональной дифференцировки.

Деформация – это анатомическое нарушение формы или положения органа или части тела, произошедшее в результате механического воздействия на плод без нарушений эмбриональной дифференцировки.

Дизрупция – это морфологический или анатомический дефект органа, части органа или области тела, возникший в результате воздействия факторов внешней среды на эмбриональное развитие.

Дисплазия – это морфологический дефект клеток или тканевых структур, возникший в результате генетически детерминированного нарушения дифференцировки клеток или тканей.

Изолированные врожденные дефекты развития обычно не вызывают серьезных затруднений при диагностике или хирургическом лечении, так как современная хирургия накопила колоссальный опыт лечения многих патологических состояний подобного типа.

Что касается множественных врожденных дефектов развития, то к ним опыт диагностики и лечения изолированных врожденных дефектов можно применить лишь в ограниченной мере.

В большинстве же случаев этот опыт неприменимы вообще.

Заболевания и их характеристики

В этом разделе мы расскажем о некоторых генетически обусловленных заболеваниях кровеносной и сердечно-сосудистой систем организма.

Заболевания кровеносной системы

К заболеваниям системы крови относятся анемия, геморрагический диатез, лейкоз и др.

Агранулоцитоз

Это клинико-гематологический синдром, признаком которого является частичное или полное исчезновение из периферической крови агранулоцитов.

Агранулоцитоз диагностируется при снижении количества лейкоцитов до 1 х 103 в 1 мкл или 1000 в 1 мм³, а гранулоцитов – до 0,75 х 103 в 1 мкл или 750 в 1 мм³. Наиболее характерным признаком является снижение количества лейкоцитов (лейкопения).

Классификация

Агранулоцитоз бывает 2 видов – миелотоксический и иммунный. Миелотоксический агранулоцитоз с сохранением единичных гранулоцитов носит название цитостатической болезни.

Этиология

Агранулоцитоз может возникнуть вследствие нарушения процесса образования гранулоцитов в костном мозге или их гибели там же и в периферической крови. Миелотоксический агранулоцитоз развивается из-за подавления костно-мозгового кроветворения и прекращения дифференциации гранулоцитов под воздействием цитостатических химиопрепаратов (циклофосфан, миелосан, хлорбутин, пуринетол и др.), ионизирующей радиации. Помимо этого, кроветворение может подавляться при острых лейкозах, метастазах рака в костный мозг и саркомах.

Левомицетиновый агранулоцитоз возникает в случае дефицита ферментов, преобразующих лекарство в растворимую форму и обеспечивающих выведение его из организма. Дефицит биотрансформирующих ферментов влечет за собой нарушение метаболизма медикаментов, вследствие чего они накапливаются в организме, вызывая миелотоксический эффект. Особенной чувствительностью к левомицетину и сульфаниламидным препаратам обладают новорожденные дети, поскольку для них характерна ферментопения.

Иммунный агранулоцитоз прогрессирует под воздействием лекарственных препаратов, которые являются неполными антигенами, или гаптенами (амидопирин, анальгин, сульфаниламиды, бутазолидин, бутадион, фенобарбитал, мышьяк, ртутные мочегонные, хинин, фтивазид, пипольфен и др.).

Соединение антител с антигенами, которые фиксируются на поверхности лейкоцитов, приводит к агглютинации (склеиванию и выпадению в осадок), лизису (разрушению) и гибели клеток. Иммунный агранулоцитоз развивается очень быстро независимо от дозы принятого препарата.

Клиническая картина

Симптомы агранулоцитоза появляются после того, как содержание антилейкоцитарных антител в крови достигает определенного предела. Процесс разрушения гранулоцитов сопровождается резким подъемом температуры тела. При лабораторном исследовании обнаруживается полное отсутствие гранулоцитов в периферической крови и повышением СОЭ. Возможно увеличение селезенки.

Клиническое проявление миелотоксического и иммунного агранулоцитозав различно. Развитие миелотоксического агранулоцитоза протекает медленно, на начальном этапе заболевания без субъективной симптоматики. Предположить наличие болезни можно только после проведения лабораторного исследования крови, выявляющего постепенное снижение количества лейкоцитов. Лейкопения, как правило, сочетается с тромбоцитопенией и ретикулопенией, а чуть позже развивается и эритроцитопения. В некоторых случаях отмечается также и лимфоцитопения.

Цитостатическая болезнь характеризуется последовательным развитием 2 синдромов: орального, к проявлениям которого относятся стоматит, отеки, гиперкератоз, в тяжелых случаях глубокий некроз, и гематологического с лейкопенией, гранулоцитопенией, тромбоцитопенией, снижением количества ретикулоцитов. При тяжелом течении болезни содержание тромбоцитов снижается до критических пределов, а ретикулоциты исчезают. Снижение количества тромбоцитов до 1–2 X 104 в 1 мкл или до 10 000-20 ООО в 1 мм³ сопровождается кровоточивостью и кровоизлияниями при травмах и на местах инъекций. Длительная абсолютная тромбоцитопения провоцирует развитие кишечных и почечных кровотечений, а также кровоизлияние в мозг.

При больших дозах цитостатических средств появляются различные осложнения (цитостатический энтерит, колит, эзофагит, гастрит, некротическая энтеропатия). Причиной этой болезни является повреждающее воздействие цитостатиков непосредственно на эпителий желудочно-кишечного тракта. При некротической энтеропатии активизируется эндогенная грамотрицательная флора кишечника. Симптомы аналогичны клиническому проявлению энтероколита – высокая температура тела, понижение артериального давления, геморрагический синдром. Кроме того, цитостатическая болезнь нередко осложняется пневмонией.

Иммунный агранулоцитоз, вызванный приемом медикаментов гаптеновой группы, характеризуется острым началом. Гранулоцитопения, или агранулоцитоз, не сопровождающийся снижением содержания в крови тромбоцитов, лимфоцитов и ретикулоцитов, развивается сразу же после приема лекарственного средства. Изменения в крови сопровождаются повышением температуры и быстрым развитием микробных осложнений (ангина, пневмония, стоматит). При рецидивах агранулоцитоза происходит снижение клеточности костного мозга, а затем его опустошение.

В период выздоровления, который наступает после соответствующего медикаментозного лечения, отмечается реактивный лейкоцитоз со сдвигом влево, при этом количество лейкоцитов увеличивается до 15–20 х 103 в 1 мкл или 15 000-20 ООО в 1 мм³. В костном мозге наблюдается увеличение содержания промиелоцитов и миелоцитов, что свидетельствует о выходе из агранулоцитоза.

Анемии

Анемии – это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови и (или) количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Перечисленные патологии возникают в результате нарушения процесса кроветворения в организме, а также вследствие неполноценного питания или кровопотери. Анемии сопровождаются некоторыми инфекционными заболеваниями.

Классификация

В зависимости от происхождения выделяют 3 группы анемий:

– постгеморрагические, возникающие в результате большой кровопотери;

– гемолитические, причина которых заключается в нарушении кровеобразования. Среди них – железодефицитные, – фолиево-дефицитные и гипопластические, вызванные угнетением деятельности костного мозга, анемии;

– возникающие вследствие избыточного кроворазрушения.

По степени насыщенности эритроцитов гемоглобином анемии делятся на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. При нормохромных анемиях цветовой показатель составляет 0,8–1,0, при гипохромных он ниже 0,8, а при гиперхромных выше 1,0. Гипохромные анемии сопровождаются недостатком железа, а гиперхромные – дефицитом или неполным усвоением витамина В12.

Этиология

Постгеморрагическая анемия протекает в острой или хронической форме. Острая анемия возникает в результате значительной потери крови при травмах или хирургических операциях, сопровождающихся повреждением крупных сосудов или внутренним кровотечением.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается как следствие небольших повторных кровотечений из внутренних органов, маточных, возникающих при нарушениях менструального цикла, или геморроидальных кровотечений, а также кровотечений при некоторых глистных инвазиях (анкилостомоз) и наблюдается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, раке желудка, туберкулезе и раке легких.

Железодефицитная анемия возникает в результате нарушения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. При недостатке железа нарушается образование гемоглобина и железосодержащих ферментов в клетках.

Недостаток железа компенсируется употреблением в пищу продуктов, содержащих его. Дефицит железа может быть вызван его повышенным расходованием и недостаточным усвоением, нарушениями его использования или хронической кровопотерей.

Железодефицитная анемия (хлороз) развивается при беременности, различных поражениях желудочно-кишечного тракта, а также в результате обильных кровотечений.

В12– фолиево-дефицитная анемия, или болезнь Аддисона – Бирмера, представляет собой В12-авитаминоз, который описан в соответствующей главе («Болезни обмена веществ и нарушенного питания»).

Гипопластическая и апластическая анемия развивается вследствие поражения всех ростков костного мозга. Различают генуинные анемии (заболевания, имеющие неизвестное происхождение и возникающие вследствие патологического изменения индивидуальной реактивности организма) и анемии известной этиологии, связанные с токсическим воздействием на костно-мозговое кроветворение инфекций (грипп, туберкулез, сепсис), химических препаратов (бензин, бензол, ртуть), лекарственных средств (антибиотики, сульфаниламиды, миелосан, допан), лучистой энергии (рентгеновские лучи, радиоизотопы). Важную роль в развитии анемии играет нарушение иммунных процессов.

Возникновение гемолитической анемии провоцируется повышенным гемолизом, причиной которого может быть либо врожденная аномалия, либо появление в организме антител (гемолизинов). Внутриклеточный гемолиз является процессом разрушения эритроцитов в селезенке. Ответной реакцией на появление в крови гемолизинов является внутрисосудистый гемолиз.

Врожденная гемолитическая анемия (болезнь Минковского – Шоффара) передается генетически. Для нее характерен внутриклеточный гемолиз, происходящий главным образом в селезенке и обусловленный эритропатией, при которой жизнь эритроцитов сокращается со 120 дней в норме до 8-15 дней. Причиной врожденной анемии может стать недостаточное содержание в эритроцитах определенных ферментов, например глюкозо-α-фосфат-дегидрогиназы. Помимо этого, активизация процесса гемолиза может быть спровоцирована патологическим строением гемоглобина. При этом развивается гемоглобинопатия (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенная гемолитическая анемия связана с появлением в крови больного антител к эритроцитам и наблюдается при инфекционных заболеваниях, отравлении гемолитическими ядами (уксусная кислота, фосфор, грибной или змеиный яд), переливании несовместимой крови, а также лечении амидопирином, хинином, сульфаниламидными препаратами.

Клиническая картина

Клиническая картина при острой постгеморрагической анемии сочетает в себе симптомы гипоксии и коллапса. В начале появляются слабость, шум в ушах, головокружение и тошнота. Больной находится в возбужденном состоянии, которое очень быстро сменяется обмороком или коллапсом. Кожа становится бледной, дыхание частым и поверхностным, пульс – редким и малого наполнения, артериальное давление снижается. Возможны диспепсическое расстройство и судорожное подергивание.

Снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови происходит в течение 1–2 дней. Такие изменения связаны с поступлением в кровоток тканевой жидкости. На 4—5-й день отмечаются ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и умеренный тромбоцитоз.

Исход заболевания определяется величиной и скоростью кровотечения. При быстрой потере ¾ общего объема крови наступает коллапс. Потеря ½ приводит к летальному исходу, тогда как потеря ¾ объема крови, при условии устранения вызвавшей ее причины, не сказывается серьезным образом на состоянии больного, и исход может быть благополучным.

Хроническая постгеморрагическая анемия сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением и одышкой. При осмотре выявляются бледность кожных покроBOB и слизистых оболочек, вызванная недостатком в крови железа, одутловатость лица. Отмечаются также тахикардия и систолические шумы, выслушиваемый на верхушке сердца. Пульс слабый, малого наполнения.

Больные с железодефицитной анемией предъявляют жалобы на слабость, быструю утомляемость, головокружение, обмороки. Кожа становится бледной и сухой. Кроме того, наблюдаются выпадение волос, деформация и расслоение ногтей, разрушение зубов. Характерно также развитие пародонтоза (гнойное воспаление слизистой оболочки десен). На верхушке сердца выслушиваются систолические шумы, появляется тахикардия.

При лабораторном исследовании крови обнаруживается гипохромная анемия со снижением цветового показателя до 0,7–0,5 и ниже и уменьшением количества эритроцитов. Кроме того, эритроциты могут быть разного размера (анизоцитоз), неправильной формы (пойкилоцитоз), иногда попадаются обломки эритроцитов (шизоцитоз). Наблюдаются также увеличение количества ретикулоцитов, лейкопения и умеренная тромбоцитопения.

Гипопластическая анемия сопровождается постепенным нарастанием симптоматики. Первыми признаками заболевания являются слабость, головокружение и потеря аппетита. При осмотре отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Заболевание обычно сопровождается лейкопенией, тромбоцитопенией и гемолизом (разрушением эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина).

В пунктате костного мозга обнаруживается уменьшение количества ядерных элементов.

Что касается апластической анемии, для нее характерно быстро прогрессирующее течение. На губах и в ротовой полости наблюдается геморрагия (кровоизлияния). Наблюдаются кровотечения из носа и десен. Лабораторное исследование крови показывает снижение количества эритроцитов, лейкопению и тромбоцитопению. Происходит угнетение кроветворения вплоть до полной аплазии костного мозга.

Исход гипопластической и апластической анемии определяется фактором, спровоцировавшим заболевание, и характером осложнений (гемолиз, геморрагия). Больной с гипопластической анемией может прожить в среднем 3—10 лет. При апластической анемии, продолжительность которой составляет от нескольких недель до нескольких месяцев, процент летальных исходов очень высок. Причиной летального исхода может стать пневмония или кровоизлияние в мозг.

Врожденная гемолитическая анемия протекает волнообразно, характеризуется периодами обострения и ремиссии. В качестве провоцирующих факторов выступают переохлаждение, инфекционные заболевания, травмы, беременность. Наиболее распространенной формой является семейная гемолитическая желтуха, которая, наряду с симптомами гемолиза, характеризуется появлением мелких шаровидных эритроцитов (микросфероцитоз). Эритроциты обычного размера также становятся шарообразными, без характерного для этих клеток просвета в центре (сфероцитоз).

Первыми симптомами хронической гемолитической анемии являются озноб, значительное и резкое повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе. Осмотр выявляет желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, связанное с увеличением содержания в крови непрямого билирубина. Повышенное выделение продуктов его обмена приводит к тому, что моча и кал больного приобретают темно-коричневый цвет. Еще одним характерным признаком заболевания является увеличение селезенки, которая становится плотной, но не дает болезненных ощущений. Печень также увеличивается. При лабораторном исследовании крови обнаруживаются ретикулоцитоз и снижение резистентности эритроцитов. Нередко появление кожной геморрагии.

В крови отмечается повышенное содержание билирубина, снижение количества эритроцитов до 1,0–2,0 X 1012/л и уровня гемоглобина до 42–50 г/л, ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево.

Геморрагические диатезы

Это группа заболеваний, характеризующихся повышенной кровоточивостью.

Классификация

Как известно, на процесс свертывания крови оказывают влияние 3 фактора:

– состояние сосудистых стенок;

– достаточное количество функционально полноценных тромбоцитов;

– определенное содержание в крови и соотношение факторов свертывающей и противосвертывающей систем.

На этом основании геморрагические диатезы в клинической практике подразделяют на 3 группы:

– заболевания, обусловленные нарушением свертываемости крови (гемофилия, К-авитаминоз);

– заболевания, связанные с нарушением свойств сосудистой стенки (геморрагический васкулит, наследственная телеангиэктазия, С-авитаминоз);

– состояние, возникшее в результате уменьшения количества тромбоцитов в крови или при нарушении их функции (болезнь Верльгофа, бензольная интоксикация, аплазия костного мозга).

Этиология

Гемофилия представляет собой наследственное заболевание, которым страдают только мужчины, причем сын больного рождается абсолютно здоровым, а ген гемофилии передается от его дочери внуку. Болезнь сопровождается резким замедлением процесса свертываемости крови, которое обусловлено недостатком плазменных факторов, участвующих в образовании активного тромбопластина. Выделяют 3 типа гемофилии – А, В и С, но самым распространенным среди них является тип А, который встречается в 80–90 % случаев.

Геморрагический васкулит (геморрагический капилляротоксикоз, болезнь Шенлейна – Геноха) является системным иммуноаллергическим заболеванием и в большинстве случаев встречается у детей и молодых людей. В основе геморрагического васкулита лежит аллергическая реакция, сопровождающаяся повреждением эндотелия мелких сосудов и капилляров. Заболевание часто возникает после перенесенной инфекции (грипп, ангина, катар верхних дыхательных путей), а также после переохлаждения и на фоне аллергической реакции на пищевые продукты или медикаменты. Патология возникает из-за того, что инфекционный фактор и лекарства в организме соединяются с белками тканей, превращаясь в антигены с капилляротоксическими свойствами.

Тромбоцитопеническая пурпура характеризуется снижением содержания тромбоцитов в крови и повышенной кровоточивостью. Этиология и патогенез заболевания в настоящее время окончательно не определены. Известно, что в развитии болезни особое значение имеет аутоаллергический механизм, который заключается в выработке антитромбоцитных антител. Данные антитела закрепляются на поверхности тромбоцитов, повреждая их. Они начинают вырабатываться в результате перенесенной инфекции, интоксикации, а также при повышенной чувствительности к некоторым лекарствам или пищевым продуктам. Чаще всего тромбопенической пурпурой заболевают молодые женщины.

Клиническая картина

Как правило, первые признаки гемофилии проявляются в детстве. У больного возникают длительные кровотечения, причиной которых может стать незначительное механическое повреждение кожи и тканей, например порез или ссадина. В этом случае даже легкий ушиб сопровождается обширным кровоизлиянием в кожу, подкожную клетчатку, мышцы в виде кровоподтеков и гематом. Для этого заболевания характерны также носовые кровотечения. Нередко наблюдаются кровоизлияния в суставы, или гемартроз. Суставы становятся болезненными, у больного повышается температура тела.

В конечном итоге нарушается подвижность сустава с последующим образованием контрактуры. В отдельных случаях возникают внутренние кровотечения.

Основными лабораторными признаками гемофилии являются значительное увеличение времени свертываемости крови и уменьшение протромбинового времени в сыворотке крови. При этом количество тромбоцитов и продолжительность кровотечения существенно не меняются. При обильных кровотечениях появляются симптомы, аналогичные проявлениям острой постгеморрагической анемии.

Следует отметить, что с годами течение болезни становится более легким, а кровотечения возникают реже. На 2-3-и сутки заболевания геморрагическим васкулитом на коже больного, в частности на руках и ногах, появляются геморрагические высыпания в виде пятен, диаметр которых составляет 2–5 мм. Характерно симметричное расположение сыпи.

Болезнь часто сопровождается поражением суставов, органов желудочно-кишечного тракта и почек. Суставный синдром чаще всего проявляется артралгией, реже артритом с доброкачественным течением. При этом появляются боли, переходящие с одного сустава на другой, и припухлость суставной области.

В тяжелых случаях возникает абдоминальный синдром, характеризующийся кровоизлиянием в стенку кишечника или брыжейку. Больной жалуется на резкую боль в животе, напоминающую приступ кишечной колики. Может также открыться кровавая рвота. Поражение почек характеризуется симптомами гломерулонефрита.

Лабораторный анализ крови обычно отклонений от нормы не обнаруживает. При тяжелом течении отмечаются гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Геморрагический васкулит, как правило, протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Ремиссии могут быть довольно продолжительными. При отсутствии серьезных осложнений (нефрит, хроническая уремия) исход болезни обычно благоприятный.

Тромбоцитопеническая пурпура протекает с периодическим чередованием обострений и ремиссий. Основными ее симптомами являются подкожные кровоизлияния и кровотечения из слизистых оболочек, которые могут возникать спонтанно, без видимых причин, или как следствие небольших травм.

На руках и ногах появляются геморрагические высыпания в виде петехий или пятен, которые сначала имеют багрово-красный цвет, а затем становятся синими, зелеными и желтыми. У больных нередко бывают выраженные носовые, маточные или желудочно-кишечные кровотечения, селезенка увеличивается.

При лабораторном анализе крови обнаруживается тромбоцитопения. В период ремиссии количество тромбоцитов повышается, однако нормы не достигает.

Лейкозы

Количество эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов при этом остается в пределах нормы. Лишь в результате сильных кровотечений может развиться постгеморрагическая анемия.

Лейкозы – злокачественные заболевания кровеносной системы, характеризующиеся преобладанием процессов размножения клеток костного мозга, а в отдельных случаях возникновением патологических очагов кроветворения в других органах.

По своему происхождению эти заболевания близки к опухолям. При лейкозах происходит замещение нормальных кроветворных элементов патологическими клетками. В клинической практике принято разделять лейкозы острые и хронические.

Лейкозы могут быть различными по форме протекания, которая зависит от того, какие именно клетки составляют опухоль. Наиболее распространенным является хронический лейкоз, относящийся к доброкачественным опухолям.

Классификация

В основу классификации лейкозов положены морфологические особенности органов кроветворения. Различным клеткам крови соответствует определенная форма лейкоза. Выделяют острые и хронические лейкозы.

Следует отметить, что при острых лейкозах субстрат опухоли состоит из молодых бластных клеток. К ним относятся миелобластный, гистомонобластный, мегакариобластный, промиелоцитарный, лимфобластный лейкозы и эритромиелоз. По течению острые лейкозы бывают развернутыми (типичные), анемическими, геморрагическими и опухолевидными.

Хронические лейкозы на протяжении длительного времени остаются в стадии доброкачественной опухоли. Субстрат опухоли при хронических лейкозах состоит из зрелых клеток, от которых произошли названия заболеваний – миелолейкоз, лимфолейкоз, эритремия.

Существует несколько форм хронического миелолейкоза – лейкемическая, сублейкемическая и алейкемическая. Острый лейкоз никогда не переходит в хроническую форму. Течение же хронического лейкоза может быть острым.

Этиология

Происхождение лейкозов в настоящее время остается невыясненным. Существуют 3 теории – инфекционная, опухолевая и теория системно-пролиферативной природы. Каждая из них имеет свои доказательства, однако ни одна из них не признана абсолютно исчерпывающей.

Острый лейкоз является быстро прогрессирующим заболеванием, в основе которого лежит усиленное развитие эмбриональных недифференцированных клеток, утративших способность к созреванию.

Заболевание поражает людей в возрасте до 30 лет и в большинстве случаев встречается у мужчин.

Среди хронических лейкозов наиболее распространенным является миелоидный лейкоз (миелолейкоз, миелоз), при котором нарушается процесс созревания гранулоцитов и происходит их усиленное размножение.

Кроме того, возникают очаги внекостно-мозгового кроветворения. Эта форма лейкоза поражает людей в возрасте 25–40 лет. Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль лимфатической ткани.

Клиническая картина

Острый лейкоз может развиваться постепенно или возникнуть внезапно. В первом случае у больного появляются слабость, общее недомогание, боли в костях и суставах, температура тела повышается до субфебрильных значений.

В отдельных случаях заболевание может начинаться аналогично острому сепсису. Описанные выше симптомы сопровождаются высокой температурой, тяжелыми проявлениями геморрагического диатеза, а также инфекционными осложнениями, некротической ангиной. Впоследствии развивается прогрессирующая анемия, в полости рта возникают язвенно-некротические процессы. Осмотр выявляет бледность кожных покровов и слизистых оболочек, геморрагические проявления на коже, связанные с тромбоцитопенией. Тоны сердца глухие, на верхушке и на аорте прослушиваются систолические шумы. Артериальное давление, как правило, понижено.

Осложнениями острого лейкоза могут стать пневмония или плеврит. Нередко в результате кровоизлияния в глазное дно внезапно наступает слепота. В некоторых случаях появляются признаки радикулита и неврита. При очень высокой температуре возможно кровоизлияние в мозг. В начале заболевания наблюдается умеренное увеличение селезенки, а по мере его прогрессирования развивается спленомегалия. Увеличившаяся печень выступает из-под реберной дуги на 2–3 см. В отдельных случаях острый лейкоз сопровождается увеличением и уплотнением лимфатических узлов.

При лабораторном исследовании крови, помимо анемии и тромбоцитопении, выявляется характерная для острого лейкоза картина «белой» крови: увеличивается количество молодых клеток (миелобластов), определяются небольшое количество зрелых форм и отсутствие промежуточных (миелоцитов и метамиелоцитов).

В результате соответствующего лечения в течении острого лейкоза может наступить период ремиссии, продолжительность которого обычно не превышает 2–3 лет. Заболевание всегда влечет летальный исход.

В течении хронического миелоидного лейкоза выделяют 3 периода:

– начальный;

– период выраженных клинико-гематологических проявлений;

– конечный, или дистрофический.

Заболевание сопровождается постепенным развитием с чередованием обострений и ремиссии. Больные предъявляют жалобы на слабость, повышенную утомляемость, тяжесть в левом подреберье, плохой аппетит, резкую потерю веса. На начальной стадии отмечается некоторое увеличение печени и селезенки. Этот процесс постоянно прогрессирует, во втором периоде заболевания их увеличение достигает значительных размеров.

Помимо этого, возможны разрастание лимфатических узлов и повышенная кровоточивость. Повышается плотность селезенки (она нередко опускается в тазовую область и занимает всю левую половину живота). На коже могут появиться лейкемические инфильтраты, имеющие вид папул. В конечном периоде заболевания развиваются тяжелая анемия и истощение вплоть до кахексии (общее истощение организма).

На начальной стадии хронического миелоидного лейкоза в крови определяется повышение содержания лейкоцитов до 12,0-15,0 х 109/л со сдвигом влево. По мере развития заболевания количество эозинофилов и базофилов увеличивается до 20–30 %, а число зрелых гранулоцитов уменьшается до 10–15 %. Уровень гемоглобина в крови снижается до 80–90 г/л, а эритроцитов – до 3,0 х 1012/л. Наблюдается также постепенное уменьшение количества тромбоцитов. Нередко в крови повышается содержание мочевой кислоты, что приводит к развитию вторичной подагры. Кроме того, хронический миелоидный лейкоз может осложняться такими инфекционными заболеваниями, как пневмония, плеврит, туберкулез легких.

Больные живут в среднем 3–4 года, в отдельных случаях более 10 лет. Встречается также тяжелая, быстро прогрессирующая форма (до 1 года), главным образом у молодых людей. Больные погибают в результате очередного обострения заболевания от тяжелой анемии и кахексии или вследствие развившихся осложнений.

В течении хронического лимфолейкоза выделяют те же периоды, что и при хроническом миелоидном лейкозе. Основными симптомами заболевания являются лимфатический лейкоцитоз, усиленное размножение в костном мозге лимфоцитов, увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени. Болезнь возникает у людей пожилого возраста и отличается постепенным началом и длительным развитием.

Продолжительность начального периода составляет 5-10 лет. В этот период в крови отмечается лишь лимфоцитоз, количество лейкоцитов при этом колеблется около верхней границы нормы. Постепенно начинают увеличиваться лимфатические узлы, в первую очередь на шее и в подмышечных впадинах, а затем и в других листах, появляются повышенная утомляемость, потливость, кожный зуд, потеря аппетита, слабость.

При осмотре выявляются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, высыпания на коже, увеличение лимфатических узлов до размера грецкого ореха и более. При исследовании они плотные, подвижные, безболезненные, между собой и с кожей не спаяны. Печень и селезенка увеличиваются в меньшей степени, чем при миелоидном лейкозе. Кроме того, заболевание сопровождается развитием дистрофии миокарда.

При лейкемической форме в анализе крови определяется высокий лейкоцитоз, главным образом за счет малых лимфоцитов. При сублейкемической форме количество лейкоцитов достигает 20,0-30,0 х 109/л, а при алейкемической – 6,0–8,0X 109/л. Содержание пролимфоцитов и лимфобластов в периоды обострения увеличивается до 50–60 %. В тяжелых случаях наблюдаются анемия и тромбоцитопения. Характерным признаком хронического лимфолейкоза является наличие в крови полуразрушенных ядер лимфоцитов (тени Гумпрехта).

Заболевание часто осложняется пневмонией вследствие выраженного развития в легких лимфатической ткани, диспепсическими расстройствами, связанными с образованием в желудке и кишечнике специфических инфильтратов, аутоиммунной гемолитической анемией и тромбоцитопенией, опоясывающим лишаем, экссудативным плевритом, поражением нервной системы. Течение хронического лимфолейкоза волнообразное, со сменой обострений и ремиссий. Для периода ремиссии характерно уменьшение лимфатических узлов, печени и селезенки, а также улучшение картины крови. Продолжительность жизни таких больных в среднем составляет 5–6 лет, в отдельных случаях 10–20 лет. Исход заболевания во всех случаях неблагоприятный. Больные умирают от анемии, кахексии, сепсиса или пневмонии.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

К заболеваниям сердечно-сосудистой системы относятся болезни сердца (аритмия, инфаркт миокарда и др.), аорты (аневризма), артерий (атеросклероз, гипертоническая болезнь) и вен (острый венозный тромбоз).

Аневризма аорты

Аневризма представляет собой локальное растяжение аорты или выпячивание ее стенки.

В общем под аневризмой понимается расширение определенной части кровеносного сосуда, в результате чего его стенки выпячиваются и становятся патологически растяжимыми. Подобное явление может произойти и в полости сердца.

Классификация

В соответствии с типом локализации принято выделять аневризму восходящей аорты, аневризму дуги, аневризму нисходящей аорты, аневризму брюшной аорты, а также торакоабдоминальную аневризму.

Этиология

Как правило, аневризма развивается в результате возникновения атеросклероза. Помимо этого, к развитию данной паталогии могут привести медионекроз, врожденный дефект стенки аорты, инфекции или травмы, инфаркт миокарда, различные ранения. В отдельных случаях аневризма аорты может развиваться на фоне сифилиса.

Клиническая картина

Симптоматика заболевания определяется размером и типом локализации аневризмы. Довольно часто аневризма, особенно если она локализована в брюшной аорте, не проявляется никакими внешними признаками. При аневризме восходящей аорты наблюдаются тупые давящие боли за грудиной.

Аневризма аорты развивается постепенно, и долгое время больной не подозревает о своем состоянии.

Заболевание проявляется лишь в том случае, если пораженный сосуд начинает мешать кровоснабжению тканей.

В отдельных случаях наблюдается усиленная местная пульсация. При аускультации у больных с аневризмой восходящей аорты обнаруживаются систоло-диастолические шумы в третьем межреберье слева, при другой локализации – систолические шумы. Аневризма дуги с иррадиацией боли в шею и лопатку вызывает затруднение глотания и осиплость голоса. При аневризме нисходящей аорты появляются тянущие боли в спине.

Наличие аневризмы восходящей аорты характеризуется также отеком лица, шеи и плеч и набуханием вен в результате сдавливания верхней полой вены. Аневризма дуги и нисходящей аорты, как правило, сдавливает возвратный нерв, вследствие чего у больного изменяется голос.

При аневризме нисходящей аорты нередко также происходит сдавление корня левого легкого, смещение трахеи или бронхов, что приводит к появлению боли в груди, одышки и кашля. Следствием сифилитической аневризмы могут быть сдавление и частичная деструкция костной ткани грудины, ребер, позвоночника, что сопровождается сильными болями.

Для точной постановки диагноза больной должен пройти рентгенологическое обследование, с помощью которого выясняется не только степень деформации стенки аорты и ее необычная пульсация, но и кальциноз аневризматического мешка. Такое обследование проводится в 3 проекциях с обязательным контрастированием пищевода. На снимках отмечается расширение тени сосудистого пучка, выбухание аневризмы нисходящей аорты в левое легочное поле, а также смещение контрастированного пищевода.

Важное значение при диагностике аневризмы дуги, нисходящей аорты и порока аортального клапана имеют дуплексное сканирование и эхокардиография. Иногда больному также назначают аортографию. Окончательный диагноз заболевания ставится после проведения компьютерной или ядерно-магнитной томографии.

Расслаивающая аневризма грудной аорты

Расслаивающая аневризма грудной аорты сопровождается расслоением аортальной стенки, в результате чего образуется 2 канала кровотока.

Это заболевание, основными признаками которого является значительное нарушение ритма сердечной деятельности. При этом чем ближе к сердцу расположена аневризма, тем сильнее нарушение и тем ярче клинические проявления. Описанная патология может затронуть восходящий отдел аорты, нисходящий отдел аорты или оба отдела.

Классификация

Различают 3 типа расслаивающей аневризмы грудной аорты, характеризующиеся следующими патологическими признаками:

– началом процесса в восходящей аорте и дальнейшим его распространением до диафрагмы или захватом брюшной аорты;

– локализацией аневризмы в восходящей аорте;

– возникновением поражения дистальнее (дальше) устья левой подключичной артерии с распространением до уровня диафрагмы или переходом на брюшной сегмент аорты.

Этиология

Основной причиной возникновения расслаивающей аневризмы брюшной аорты является гипертоническая болезнь, протекающая на фоне патологических изменений в аортальной стенке, вызванных сочетанием атеросклероза с кистозным медионекрозом или возникающих при синдроме Марфана (врожденная слабость соединительно-тканного аппарата). Воздействие данных факторов влечет за собой надрыв измененной интимы и образование внутри аортальной стенки гематомы, которая постепенно распространяется по ходу кровотока.

Расслоение брюшной аорты у больных проходит в большинстве случаев по средней оболочке. Диаметр ложного просвета превышает диаметр истинного просвета и сдавливает его.

Первый и второй типы аневризмы, которые встречаются в 80 % случаев (третий тип – лишь в 20 %), могут осложняться развитием аортальной недостаточности.

Следует отметить, что расслаивающая аневризма грудной аорты у мужчин встречается в 2–3 раза чаще, чем у женщин.

Клиническая картина

Данное заболевание характеризуется внезапным началом – появлением сильной боли в области грудной клетки, которая может иррадиировать в шею, спину, голову, руки, живот и вдоль позвоночника. При аневризме, в отличие от инфаркта миокарда, боль наиболее сильна в начале приступа. Кроме того, у больного наблюдаются бледность кожных покровов, повышенное потоотделение, тахикардия, повышение артериального давления.

При синдроме Марфана (сочетание врожденных дефектов соединительной ткани – арахнодактилии, гигантизма, долихостеномегалии, гиперхондроплазии, мезодермальной дисплазии и др.) боль может не возникать совсем или бывает очень слабой. После появления боли происходит ослабление пульса на конечностях или сонных артериях. Однако необходимо отметить, что синдром Марфана встречается довольно редко.

Возможно также появление пульсации в области грудино-ключичного сочленения. Некоторые больные жалуются на резкую слабость в ногах. В тяжелых случаях приступы сопровождаются ухудшением зрения и нарушением сознания.

Осложнениями заболевания являются инфаркт миокарда, тампонада сердца (скопление большого количества крови в полости перикарда) и перикардит.

Первый и второй типы расслоения аускультативно характеризуются систоло-диастолическими шумами аортальной недостаточности, третий тип – систолическими шумами над грудной аортой, а первый и третий – также и над брюшной.

При условии что расслаивающая аневризма протекает без осложнений, на ЭКГ никаких характерных для этого заболевания изменений не просматривается.

Путем рентгенологического исследования можно выявить резкое увеличение размеров восходящей аорты при первом и втором типе и расширение нисходящей аорты при третьем типе расслоения. Этот процесс непрерывно прогрессирует, а потому требуют непрерывного наблюдения у врача, поскольку операция может потребоваться в любой момент.

Размер илокализация аневризмы определяются при проведении компьютерной или ядерно-магнитной томографии. В некоторых случаях, в частности, если речь идет о хирургическом вмешательстве, диагноз подтверждается аортографией.

Аритмии

Примерно половина больных умирает в первый или на второй день после начала заболевания, остальные – в течение 1 месяца. Основной причиной смертельного исхода является разрыв стенки ложного просвета, в результате чего начинается сильное внутреннее кровотечение. Кроме того, смерть может наступить от развившихся осложнений.

Аритмия – это нарушение работы сердца, характеризующееся изменением частоты или последовательности сокращений его отделов.

Аритмией в клинической практике принято называть разнообразные по характеру и происхождению отклонения в ритме сердечной деятельности. Больными она, как правило, воспринимается как перебои, замирание или учащение сердцебиения.

Классификация

В зависимости от вида нарушения ритма сердечной деятельности (усиления или ослабления пульса, нарушения ритмичности и др.) аритмии разделяют на синусовую аритмию, синусовую брадикардию, синусовую тахикардию, эктопические ритмы (которые, в свою очередь, классифицируют как предсердный, атриовентрикулярный и желудочковый), пароксизмальную тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию.

Этиология

Аритмия – широко распространенное явление, которое может возникнуть вследствие любого заболевания сердца, связанного со структурными изменениями в проводящей системе. Причиной аритмии также могут стать метаболические нарушения – вегетативные, эндокринные, электролитные и др. Наиболее распространенными являются электролитные нарушения, обусловленные изменением содержания в клетках калия и кальция.

Метаболические нарушения наблюдаются при интоксикации организма под воздействием некоторых лекарственных препаратов и нередко становятся основной причиной заболевания даже при выраженных структурных изменениях в миокарде.

Метаболические и другие нарушения вызывают изменение основных функций проводящей системы или ее отделов и сократительного миокарда, что приводит к его электрической неоднородности. В первую очередь нарушаются такие электрофизиологические свойства, как автоматизм, проводимость, продолжительность рефрактерного периода, порог возбудимости. При нарушении автоматизма сердца, который зависит от автоматизма синусового узла, развиваются синусовая аритмия, синусовая брадикардия и синусовая тахикардия. Все они сопровождаются изменением синусового ритма, который у здорового взрослого человека в состоянии покоя составляет 60–75 ударов в минуту. При нарушении проводимости наблюдается блокада ножек пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка). При измененном пороге возбудимости появляются пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия и мерцательная аритмия.

Синусовая (дыхательная) аритмия в большинстве случаев возникает у детей и подростков, при неврозах, а также у больных инфекционными заболеваниями в период выздоровления. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается крайне редко и может указывать на слабость синусового узла (иногда при этом заболевании возникает синусовая брадикардия) или какое-либо иное заболевание сердца.

Синусовую брадикардию может спровоцировать повышение тонуса блуждающего нерва. Она может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии или сопутствующим заболеванием на фоне заднедиафрагмального инфаркта миокарда. Причиной заболевания могут быть ишемический, воспалительный, склеротический, дегенеративный и другие патологические процессы.

Помимо этого, на этиологию заболевания оказывают влияние снижение функции щитовидной железы, повышенное внутричерепное давление, некоторые вирусные инфекции и лекарственные препараты, например сердечные гликозиды, симпатолитики (прежде всего резерпин), бета-адреноблокаторы, верапамил, препараты калия. Кроме того, это заболевание наблюдается у женщин в послеродовом периоде и у больных гепатитом.

У здоровых людей синусовая тахикардия может возникнуть в результате повышенных физических нагрузок, а также при сильном эмоциональном возбуждении. В большинстве случаев это не является патологией.

Однако повышенная склонность к тахикардии может оказаться проявлением нейроциркулярной дистонии (преобладание симпатического тонуса). Заболевание является следствием перевозбуждения симпатического нерва или подавления блуждающего нерва. Появлению синусовой тахикардии способствуют резкое понижение артериального давления, употребление кофеина, алкоголя, табака.

Стойкая синусовая тахикардия возникает на фоне сердечной недостаточности, надпочечниковой недостаточности, анемии, миокардита, повышенного давления в малом круге, тромбоэмболии легочной артерии, феохромоцитомы, тиреотоксикоза, повышенной температуры, сопровождающейся лихорадкой. Появлению и усилению синусовой тахикардии способствуют такие лекарственные препараты, как адреналин, эуфиллин, атропин, алупент, тиреоидин, кортикостероиды.

Эктопические ритмы возникают в результате ослабления или прекращения деятельности синусового узла и могут являться проявлением синдрома его слабости. Кроме того, они могут появляться на фоне ишемического, склеротического и воспалительного нарушений синусового узла и других отделов проводящей системы. В отдельных случаях заболевание может прогрессировать из-за повышения автоматизма эктопического центра. Передозировка при приеме сердечных гликозидов приводит к развитию наджелудочкового эктопического ритма. Причиной этого заболевания может стать и вегетативная дисфункция.

Экстрасистолия развивается при возникновении импульса вне синусового узла и может сопровождать заболевания сердца, обусловленные поражением клапанного аппарата или миокарда (пороки сердца, гипертоническая болезнь, миокардит, перикардит, атеросклеротический кардиосклероз). Однако в большинстве случаев истинной причиной заболевания являются вегетативные или психоэмоциональные нарушения, рефлекторное воздействие других органов (желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, желчных путей и др.), нарушение электролитного баланса (например, недостаток калия). Экстрасистолы могут наблюдаться и у здоровых людей (функциональная аритмия).

Обусловить преждевременное эктопическое сокращение сердца могут лекарственные препараты (прежде всего сердечные гликозиды и симпатомиметики), а также злоупотребление алкоголем, табаком, кофеином, возбуждающими средствами, повышенная физическая нагрузка. Заболевание может развиться на фоне брадикардии.

Мерцательная аритмия проявляется в форме хаотичного сокращения отдельных групп мышечных волокон предсердий. При мерцании предсердий они не сокращаются, а желудочки сокращаются аритмично, с частотой 100–150 раз в минуту. Трепетание предсердий представляет собой регулярное сокращение предсердий или части миокарда с частотой 250–300 в минуту. При отсутствии эффективных сокращений предсердий при мерцательной аритмии в желудочки поступает на 15–20 % крови меньше, чем при нормальной работе сердца, однако влияние на кровообращение определяется главным образом частотой их сокращений.

Мерцательная аритмия может быть стойкой, или постоянной, и преходящей, или пароксизмальной. Часто предшественниками стойкой формы являются пароксизмы. В зависимости от того, с какой частотой сокращается сердце, мерцательная аритмия может быть тахикардитической (более 100 сокращений в минуту) и брадикардитической (до 80 сокращений в минуту). Следует отметить, что мерцание предсердий встречается в 10–20 раз чаще, чем трепетание. В отдельных случаях наблюдается чередование трепетания и мерцания.

Как правило, мерцательная аритмия возникает при пороках сердца, которые сопровождаются недостаточностью кровообращения, а также при атеросклеротическом кардиосклерозе и тиреотоксикозе. При этом течение основного заболевания в значительной степени осложняется, что приводит к быстрому развитию или усугублению сердечной недостаточности. Преходящая мерцательная аритмия иногда появляется при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами и алкоголем. У людей, которые не страдают сердечными заболеваниями, мерцательная аритмия бывает крайне редко.

Трепетание и мерцание желудочков по своему механизму аналогичны трепетанию и мерцанию предсердий. Данный вид аритмии характеризуется резким снижением или полным прекращением выброса крови из сердца, что приводит сначала к остановке кровообращения, а затем к клинической смерти больного.

В отдельных случаях аритмия возникает вследствие индивидуальных врожденных отклонений проводящей системы и выявляется или сразу после рождения, или под воздействием каких-либо дополнительных факторов и заболеваний.

При условии что аритмия протекает на фоне какого-либо другого заболевания сердца, выраженность аритмического синдрома в некоторых случаях не соответствует степени тяжести основного заболевания. Аритмия (в частности, синусовая брадикардия) возникает и у физически выносливых, здоровых людей (например, у спортсменов), особенно после резкого снижения физических нагрузок.

Обычно аритмия диагностируется с помощью ЭКГ, но в большинстве из них можно определить по характерным клиническим признакам.

Клиническая картина

Синусовая (дыхательная) аритмия представляет собой нарушение частоты сердечных сокращений, связанное с актом дыхания. Это заболевание легко выявляется при медленном, но глубоком дыхании. Легче всего определить ее по пульсу: на вдохе сердечный ритм ускоряется, на выдохе замедляется. Учащение синусового ритма наблюдается при повышенных физических нагрузках, в состоянии эмоционального возбуждения, а также под воздействием симпатомиметиков. Эти факторы уменьшают или устраняют синусовую аритмию. Синусовая аритмия существенно не отражается на деятельности сердца. На ЭКГ наблюдается разница между интервалами R-R, превышающая 0,1 секунды.

При синусовой брадикардии частота сердечного ритма составляет меньше 60 ударов в минуту. В отдельных случаях у больных возможно замедление ритма до 40 ударов в минуту. Самими больными заболевание, как правило, не ощущается, однако наблюдается редкий, почти ритмичный пульс, реже появляются неприятные ощущения в области сердца, сопровождающиеся усиленной пульсацией. Возможны признаки нарушения кровоснабжения – похолодение конечностей, обмороки, стенокардия. У больных заметно ухудшается переносимость нагрузок.

Синусовая брадикардия иногда сочетается с дыхательной аритмией, в результате чего после больших пауз возможны замещающие сокращения из предсердий или из области атрио-вентрикулярного соединения. Значительно реже наблюдается сочетание заболевания с экстрасистолией.

На ЭКГ выявляются увеличение интервала R-R, редкий ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Возможно увеличение интервала P-Q. В сочетании с дыхательной аритмией на ЭКГ наблюдается преобладание замещающих комплексов с различной формой зубца Р и продолжительностью укороченного интервала P-Q.

Синусовая тахикардия сопровождается учащением синусового ритма до 90 ударов в минуту и более. Возможно увеличение ритма до 160 ударов в минуту. Появление симптомов тахикардии обусловлено повышением активности синусового узла. Больной ощущает учащение сердцебиения.

При учащении ритма в результате физической или эмоциональной нагрузки даже при выраженной склонности к синусовой тахикардии симптомы заболевания заметно снижаются при длительной задержке дыхания.

На ЭКГ, как правило, выявляется частый ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Для синусовой тахикардии также характерно заметное спонтанное или спровоцированное задержкой дыхания изменение частоты ритма в течение нескольких секунд.

Эктопические ритмы представляют собой сокращения сердца, обусловленные проявлением автоматизма других отделов проводящей системы или миокарда. В зависимости от того, какой отдел выполняет функцию водителя ритма (проводящая система, миокард предсердий, миокард желудочков, область атриовентрикулярного соединения), возможны предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) и желудочковые замещающие сокращения. Они могут быть как временными, так и постоянными. Следует отметить, что частота эктопических ритмов меньше, чем частота синусовых. Более высокая, чем при синусовых ритмах, частота сокращений наблюдается только при повышенном автоматизме эктопического узла без нарушения деятельности синусового узла.

Варианты заболевания диагностируются с помощью ЭКГ. Для предсердного ритма характерна деформация зубца Р, реже – укороченный интервал P-Q. Иногда форма зубца и длительность интервала изменяются от цикла к циклу из-за перемещения водителя ритма по предсердиям.

При атриовентрикулярном ритме наблюдается существенное изменение зубца Р, который может располагаться рядом с желудочковым комплексом, а в отдельных случаях даже сливаться с ним. Отличительной чертой замещающего предсердно-желудочкового или атриовентрикулярного ритма является частота в 40–50 сокращений в минуту, ускоренного – 60—100 сокращений в минуту. Если замещающий (эктопический) центр более активен, чем синусовый узел, наблюдается чередование синусовых ритмов с эктопическими предсердно-желудочковыми, для которых характерен редкий ритм предсердий и более частый независимый ритм желудочков.

При постоянной синусовой тахикардии происходит истощение резервных возможностей миокарда. Также возможно нарушение кровообращения из-за уменьшения сердечного выбооса.

При желудочковом ритме наблюдается деформация желудочковых комплексов, отсутствие зубца Р, частота сокращений при этом снижается до 20–30 в минуту.

Следует отметить, что данные показатели являются признаком существенного изменения миокарда. При низкой частоте желудочковых сокращений уменьшается минутный объем кровообращения, что может привести к ишемии жизненно важных органов – сердца, почек, мозга. При физической активности или учащенном дыхании может возникать неправильный ритм.

В случае экстрасистолии происходит преждевременное сокращение сердца в результате внеочередного импульса, который может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового узла или желудочков. В зависимости от этого экстрасистолы делятся на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы возникают в четко выраженной последовательности – через 1, 2 или 3 нормальных сокращения. Пауза, предшествующая экстрасистоле, короткая по сравнению с нормальной, а следующая за ней компенсаторная, наоборот, длинная.

Заболевание, при котором экстрасистолы появляются через четко определенное количество нормальных сердечных сокращений, носит название аллоритмии. Многие больные совсем не ощущают экстрасистол. Другие могут воспринимать это явление как необычное движение, усиленный удар, замирание или кратковременную остановку сердца. Как правило, экстрасистолы приводят к снижению работоспособности даже у тех людей, которые не страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Наибольшую опасность представляют политопные экстрасистолы (возникающие из разных мест сердца) и групповые желудочковые экстрасистолы, следующие одна за другой и способствующие развитию мерцания желудочков. Часто повторяющиеся предсердные экстрасистолы могут привести к мерцанию предсердий.

Поскольку частые экстрасистолы снижают минутный объем кровообращения, они являются одной из причин обмороков и развития стенокардии.

При аускультации (выслушивании сердца) выявляются преждевременные тоны, причем первый тон обычно усилен, а второй ослаблен. Диагноз возможно установить только с помощью ЭКГ. Для предсердной экстрасистолы характерна незначительная деформация зубца Р и нормальный желудочковый комплекс. Пауза, которая следует за экстрасистолой, может немного превышать синусовый комплекс. При предсердно-желудочковой экстрасистоле зубец Р в большинстве случаев деформирован, интервал P-Q укорочен, комплекс QRST не изменен. При этом может возникнуть нарушение внутрижелудочковой проводимости. Желудочковые экстрасистолы характеризуются значительной деформацией комплекса QRST, а также увеличением постэкстрасистолической паузы.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступы эктопической тахикардии с правильным ритмом и частотой 100–220 сокращений в минуту. Приступы могут быть различной продолжительности. Заболевание характеризуется внезапным началом и окончанием.

Несколько последовательных экстрасистол уже представляют собой короткий пароксизм тахикардии. Это заболевание приводит к неэффективному кровообращению и неэкономной работе сердца. В том случае, если пароксизмальная тахикардия возникает на фоне значительных изменений в сердце, она может стать причиной недостаточности кровообращения.

В соответствии с местом образования патологического очага импульсов пароксизмальная тахикардия делится на предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую. Для того чтобы правильно выбрать способы лечения больного, необходимо зарегистрировать ЭКГ непосредственно во время одного из приступов и определить вид тахикардии.

При предсердной тахикардии частота сокращений составляет 160–220 ударов в минуту. Зубец Р слегка деформирован, комплекс QRST не изменен. Предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковои и внутрижелудочковои проводимости, которое может проявляться в различной степени.

Предсердно-желудочковая тахикардия характеризуется наличием извращенного зубца Р, который располагается перед комплексом QRST или наслаивается на него.

В том случае, если определение типа тахикардии по ЭКГ затруднительно, используется общий термин – наджелудочковая тахикардия. Общим признаком всех названных форм является временная или окончательная нормализация ритма после проведения массажа области каротидного синуса. Более точная постановка диагноза возможна на основании того, что отдельные экстрасистолы имеют тот же источник, что и возникающие во время приступа пароксизма.

Желудочковая тахикардия отличается от предыдущих видов тем, что при ее возникновении происходит значительная деформация комплекса QRST, ритм нередко бывает не строго правильным и при массаже каротидного синуса остается неизменным.

Приступы сердцебиения, как правило, начинаются неожиданно, на фоне обычного состояния, причем начинаются и заканчиваются они ощущением толчка. Продолжительность приступа пароксизмальной тахикардии может составлять от нескольких секунд до нескольких дней, периодичность приступов также различна – от нескольких раз в течение суток до 1–2 раз в год.

Во время приступа у больного обычно отмечается бледность кожных покровов. Пульс при этом ритмичный, резко учащенный, малого наполнения. Подсчитать количество ударов в минуту достаточно сложно. При желудочковой тахикардии наблюдаются некоторые вегетативные расстройства – потливость, обильное мочеиспускание, активизация перистальтики кишечника, незначительное повышение температуры тела, понижение артериального давления.

Продолжительные приступы в большинстве случаев сопровождаются слабостью, неприятными ощущениями в области сердца, обмороками, стенокардией, различными проявлениями сердечной недостаточности. В самых тяжелых случаях они становятся причиной развития инфаркта миокарда.

Наиболее опасна пароксизмальная тахикардия для людей, страдающих заболеваниями сердца. В этом случае, как правило, возникает желудочковая тахикардия. Если при этой форме тахикардии частота сокращений превышает 180 ударов в минуту, это признак развития более серьезного заболевания – мерцания желудочков. Мерцательную аритмию больной может не ощущать совсем или воспринимать как сердцебиение из-за большой частоты или неравномерности сокращений желудочков. Пульс характеризуется беспорядочной аритмичностью, звучность сердечных тонов постоянно изменяется, так же как и наполнение пульса.

При мерцательной аритмии предсердия не сокращаются, на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, а количество предсердных волн колеблется от 400 до 600 в минуту. Желудочки сокращаются в результате того, что некоторая часть импульсов все-таки достигает предсердно-желудочкового узла. Сокращение желудочков происходит настолько часто, что к моменту сокращения они не всегда успевают наполниться кровью. В этом случае пульсовая волна не возникает. В результате появляется разница между частотой пульса и частотой сердечных сокращений, которая носит название дефицита пульса. Частота сокращений предсердий при их трепетании составляет 200–400 в минуту. Предсердные сокращения передаются через предсердно-желудочковый узел регулярно, без пауз, поэтому на ЭКГ появляются одинаковые интервалы.

Пароксизмальная мерцательная аритмия и трепетание предсердий протекают аналогично пароксизмальной тахикардии и отличаются от нее только аритмичностью пульса. Стойкая и пароксизмальная формы мерцательной аритмии могут вызвать тромбоэмболию.

При мерцании (фибрилляции) желудочков происходит резкое прекращение кровообращения и наступает клиническая смерть, для которой характерны отсутствие пульса и сердечных тонов, потеря сознания, хриплое агональное дыхание, расширение зрачков. Иногда у больного начинаются судороги. Следует иметь в виду, что мерцанию и трепетанию желудочков часто предшествуют ранние политопные желудочковые экстрасистолы или желудочковая тахикардия.

При трепетании желудочков ЭКГ имеет практически такой же вид, как и при желудочковой тахикардии, с тем лишь отличием, что частота ритма более высокая, а диастола полностью отсутствует. В большинстве случаев это приводит к тяжелым последствиям.

При мерцании желудочков ЭКГ принимает вид различных по величине и форме волн. При крупноволновом мерцании (2–3 мВ) больного можно спасти, если провести своевременное и правильное лечение. Мелковолновое мерцание является признаком глубокой гипоксии. Заканчивается фибрилляция асистолией – остановкой сердца.

Атеросклероз

Атеросклероз проявляется разрастанием в стенках крупных и средних артерий соединительной ткани (склероз), из-за чего происходит утолщение их стенок. Данному заболеванию более подвержены люди преклонного возраста – мужчины 50–60 лет и женщины старше 60 лет. Однако в последнее время атеросклероз все чаще обнаруживается у более молодых людей, особенно у мужчин в возрасте 30–40 лет.

Классификация

Она соответствует области распространения заболевания. Атеросклероз поражает аорту, сосуды мозга, почечные, мезентериальные (брыжеечные) артерии и артерии нижних конечностей. В связи с нарушением кровотока в активно работающем органе его возможности резко снижаются.

Наибольшую опасность представляет атеро-склеротическое поражение коронарных (венечных) сосудов сердца (ишемическая болезнь).

Этиология

Развитию атеросклероза способствуют следующие факторы:

– гиперлипидемия – нарушение липидного (жирового) и углеводного обмена, когда в крови отмечается повышенное содержание холестерина (более 5,2 моль/л) и (или) триглицеридов;

– нарушение свойств клеток крови, прежде всего увеличение количества тромбоцитов, связанное с повышением свертываемости крови;

– изменение свойств стенок артерий, способствующее накоплению в них липидных веществ;

– артериальная гипертония;

– сахарный диабет;

– ожирение в сочетании с другими факторами;

– семейная склонность к атеросклерозу (выраженный или ранний атеросклероз у родителей);

– курение;

– малоподвижный образ жизни;

– нервное перенапряжение, иногда особенности личности человека (психологический тип лидера).

Некоторые из перечисленных факторов тесно взаимосвязаны, поэтому выделение их условно. Следует отметить, что особенно неблагоприятное воздействие оказывает сочетание нескольких факторов.

Нужно также учитывать, что клинические последствия атеросклероза нередко не соответствуют степени выраженности анатомических изменений.

Важным фактором риска является гиперлипидемия, которая диагностируется на основе исследования анализа взятой натощак крови. Но не всякая гиперлипидемия может вызвать развитие атеросклероза. Известно, что холестерин и триглицериды циркулируют в соединении с белками, то есть образуют липопротеиновые комплексы. В том случае, если триглицериды входят в состав таких крупных частиц, как хиломикроны, они не способны проникнуть в стенки сосудов, следовательно, никаких патологических изменений при этом не возникает. Поэтому для точной диагностики необходимо изучение липопротеиновых фракций сыворотки методом электрофореза. Гиперлипидемия подразделяется на первичную и вторичную. В основе первичной гиперлипидемии лежит нарушение обмена наследственного характера, а вторичной – сахарный диабет, заболевания печени, хроническая почечная недостаточность, прием контрацептивов, подагра, алкоголизм, голодание и др. Выраженность вторичной гиперлипидемии определяется течением основного заболевания. Фактором риска считается только первичная липидемия, хотя не исключена возможность развития атеросклероза также и при длительной вторичной гиперлипидемии.

Атеросклероз характеризуется возникновением на внутренней поверхности артерий липидных бляшек, которые выступают, как бородавки, в просвет сосудов. В результате стенки сосудов уплотняются, становятся ломкими, просвет неравномерно сужается или закрывается совсем, что нередко приводит к образованию тромбов.

В зависимости от места расположения пораженных артерий нарушается кровоснабжение того или иного органа. В особо тяжелых случаях может развиться некроз (инфаркт миокарда, гангрена конечности). При медленном течении болезни образуется дополнительная сеть кровеносных сосудов, которые на протяжении некоторого времени компенсируют кровоснабжение органа.

Атеросклероз диагностируется при осмотре больного. Для детализации диагноза проводят ультразвуковое допплеровское и рентгенологическое исследование. На рентгеновском снимке в некоторых случаях отмечается отложение солей кальция в стенках аорты или других артерий.

Клиническая картина

Существуют общие признаки, указывающие на развитие атеросклероза: сухость кожи, выпадение волос, извитость и уплотнение периферических артерий и др. Заболевание также определяется последствиями недостаточного кровоснабжения органа или ткани, которые могут развиваться постепенно или остро. В некоторых случаях острая ишемия органа появляется внезапно на фоне хорошего общего состояния.

Клинические проявления болезни определяются местоположением и степенью распространенности атеросклеротического поражения.

При атеросклерозе аорты человек жалуется на периодически возникающую продолжительную боль за грудиной, четкую локализацию которой определить не может. Она появляется как при физических нагрузках, так и в состоянии абсолютного покоя и не проходит после приема нитроглицерина. Однако такая боль при атеросклерозе аорты возникает не всегда. Для заболевания характерно повышение артериального давления, а также систолические шумы, иногда с «музыкальным» оттенком, выслушиваемые над брюшным и восходящим отделами аорты.

На рентгеновском снимке тень дуги аорты удлинена, уплотнена и расширена. Атеросклероз аорты может привести к развитию аневризмы (локальное растяжение аортальной стенки). В тяжелых случаях возможен летальный исход. При локализации атеросклеротического поражения в ветвях дуги аорты наблюдаются признаки недостаточности кровоснабжения головного мозга (головокружение, обмороки, инсульт) или верхних конечностей.

В результате атеросклеротических изменений сосудов мозга развивается ишемия (местное обескровливание) мозга, что приводит к нарушению его функции.

Если заболевание развивается постепенно, первоначальными его симптомами являются ухудшение памяти, эмоциональная неустойчивость, снижение интеллекта. В некоторых случаях возникают более серьезные изменения психики. Иногда больные ощущают шум или пульсацию в голове. При остром местном нарушении кровообращения клиническая картина складывается в зависимости от их характера и локализации. Такие больные должны находиться под наблюдением не только терапевта, но и невропатолога.

При атеросклерозе почечных артерий нарушается кровоснабжение почек, в результате чего развивается стойкая артериальная гипертония, которая плохо поддается лечению. Иногда в области пупка выслушивается четкие шумы, свидетельствующие о местном сужении просвета артерии. Несмотря на то что в анализе мочи обнаруживается небольшое изменение осадка, почки продолжают функционировать удовлетворительно. Исходом этого процесса могут стать нефросклероз и почечная недостаточность.

О развитии атеросклероза мезентериальных (брыжеечных) артерий свидетельствуют коликоподобные боли, появляющиеся в верхней части живота вскоре после приема пищи и нередко сопровождающиеся рвотой и вздутием кишечника. По своему характеру эти боли похожи на приступ стенокардии, так как устраняются применением нитроглицерина. Иногда атеросклероз осложняется некрозом кишки или инвагинацией, что требует срочного хирургического вмешательства.

Осложнением заболевания могут стать трофические язвы, которые появляются на стопе или голени, а также гангрена конечностей.

Основным симптомом атеросклероза артерий нижних конечностей является перемежающаяся хромота: при ходьбе у человека появляется боль в икроножных мышцах, которая вынуждает его то и дело останавливаться, а в состоянии покоя она прекращается. По мере развития заболевания расстояние, проходимое больным без остановки, постепенно сокращается. Из-за сужения просвета артерий ослабляется или прекращается их пульсация на тыльной стороне стопы. Возможны также похолодение и зябкость конечностей, сухость кожных покровов, ломкость ногтевых пластинок.

Варикозное расширение вен

Это заболевание, характеризующееся увеличением размеров вен, изменением их формы и потерей эластичности.

Классификация

Различают первичное и вторичное расширение вен, которое развивается вследствие перенесенного тромбофлебита глубоких вен или их врожденной патологии (аплазия, гипоплазия).

Существует также 3 основные формы варикозного расширения вен:

– цилиндрическое (вена относительно прямолинейная и имеет утолщенную плотно-эластическую стенку);

– змеевидное (вена извилистая, расширенная, ее стенка истончена пропорционально увеличению просвета);

– мешковидное узловое, для которого характерно наличие одиночных или множественных округлых узлов, различных по размеру.

Этиология

Этиология первичного расширения вен до сих пор не выяснена. Вторичное расширение вен развивается вследствие недостаточности венозных клапанов поверхностных вен бедра и голени, слабости венозной стенки и при нарушении оттока венозной крови. Недостаточность венозных клапанов в большинстве случаев является врожденной.

Примерно у 50 % больных вены расширяются на обеих ногах. При одностороннем процессе варикозное расширение вен возникает обычно палевой ноге.

Развитию слабости венозной стенки способствуют слабое развитие мышечных и эластических волокон или патологические процессы, приводящие к дегенеративным и воспалительным изменениям. Нарушение венозного оттока может быть обусловлено сдавлением вен расположенной рядом опухолью, их закупоркой, Рубцовыми сращениями или артериовенозной аневризмой. Кроме того, варикозное расширение вен может развиться под влиянием эндокринного фактора, профессиональной вредности (работа, связанная с длительным стоянием на ногах), у людей с избыточной массой тела, а у женщин в период беременности.

Клиническая картина На начальных стадиях заболевание не причиняет больному особого беспокойства. Локализацию, протяженность и форму определяют при осмотре и ощупывании поверхностных вен. При этом зачастую уплотнение и расширение вен обнаруживаются далеко за пределами видимого расширения. Для выявления недостаточности клапанного аппарата проводят пробу Троянова – Тренделенбурга. Больной ложится на спину и некоторое время держит пораженную ногу в вертикальном положении.

При генетической предрасположенности к варикозному расширению вен пациенту рекомендуется устранять ситуаций, которые могут спровоцировать развитие данного заболевания.

После того как подкожные вены полностью спадутся, следует прижать пальцами место впадения вены в глубокую бедренную или наложить на этом уровне жгут. Затем просят больного встать, не ослабляя давления на вену, и быстро убирают пальцы или жгут. Если расширенная вена быстро наполняется кровью и снова становится отчетливо видной, то говорят о недостаточности венозных клапанов большой подкожной вены.

Впоследствии в дистальных отделах конечности развиваются трофические изменения: сухость кожи, пигментация, атрофия, дерматит, эрозия, экзема, варикозные язвы.

Нередко у больных с варикозным расширением вен в конце рабочего дня отекают голени. Субъективные симптомы появляются позднее. Это могут быть тупая ломящая боль в ногах, судороги в икроножных мышцах, повышенная утомляемость при вынужденном длительном стоянии.

Гипертоническая болезнь

Это заболевание, основным признаком которого является повышение артериального давления. При этом давление повышается не в результате отклонений в деятельности почек, надпочечников или щитовиднои железы, а исключительно из-за нарушения регуляции нормального кровяного давления.

Классификация

Выделяют 3 стадии гипертонической болезни по 2 фазы в них (А и Б):

– гипертония без признаков органических изменений в сердечно-сосудистой системе: А – предгипертоническая, Б – транзиторная (обратимая);

– гипертония с гипертрофией сердца, но без других изменений: А – неустойчивая, Б – устойчивая;

– гипертония с вторичным повреждением органов: А – компенсированная без существенного нарушения функций органов, Б – декомпенсированная.

По характеру течения гипертоническую болезнь делят на 2 формы – медленно прогрессирующую и быстро прогрессирующую (злокачественную), которая будет рассмотрена отдельно. Выделяют также 3 клинические формы гипертонической болезни – мозговую, сердечную и почечную.

Этиология

Гипертоническая болезнь возникает у людей в возрасте 30–60 лет, протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения.

В большинстве случаев заболевание развивается в результате длительного нервно-психического напряжения. Под влиянием продолжительных эмоциональных нагрузок появляется тахикардия, при которой резко повышается сердечный выброс, что приводит к повышению систолического давления. В связи с этим гипертонией чаще всего страдают люди, занимающиеся умственным трудом.

Стойкому повышению артериального давления способствуют гуморальные факторы. На основе наблюдений и экспериментов было доказано, что при ишемии почек развивается длительная гипертония. Это происходит потому, что нарушение кровообращения в почках сопровождается образованием сосудосуживающего вещества – ренина.

В развитии гипертонической болезни определенную роль играет также эндокринный фактор. Нередко возникновение артериальной гипертонии бывает связано с нарушением деятельности таких желез внутренней секреции, как надпочечники, гипофиз или яичники. Так, установлено, что у мужчин гипертония развивается в большинстве случаев в зрелом возрасте, а у женщин – в период менопаузы.

Кроме того, повышение артериального давления может быть связано с чрезмерным потреблением в пищу поваренной соли, потому что задержка натрия в организме приводит к отеку стенок сосудов и увеличению сердечного выброса.

Важным фактором в развитии гипертонической болезни является также генетическая предрасположенность. Например, если оба родителя страдают этим заболеванием, то вероятность его возникновения у ребенка возрастает в 3 раза по сравнению с его сверстниками. Это объясняется однотипными процессами обмена веществ, что способствует развитию аналогичных нарушений в выработке веществ, участвующих в процессе регуляции артериального давления.

Гипертоническая болезнь с самого начала может развиваться в злокачественной форме, что наблюдается очень редко. В большинстве случаев обычная гипертония переходит в злокачественную под влиянием какого-либо дополнительного патогенетического фактора. Для злокачественной гипертонической болезни характерно повреждение стенок артерии, которое сопровождается артериолонекрозом и артериолосклерозом, усиливающими ишемию органов.

Клиническая картина

Течение гипертонической болезни характеризуется медленным прогрессированием, которое определяется нарастанием симптомов атеросклероза и развитием осложнений.

На начальной стадии отмечаются функциональные расстройства, а также неустойчивое и незначительное повышение артериального давления. Изменений в работе внутренних органов не отмечается. Состояние многих больных может оставаться вполне удовлетворительным на протяжении долгого времени. Некоторые жалуются на головную боль в области затылка, которая иногда появляется уже в утренние часы и сопровождается тошнотой, головокружением, ощущением мелькания перед глазами. Возможны также раздражительность, повышенная утомляемость и плохой сон. У некоторых больных наблюдаются носовые кровотечения, после которых головная боль затихает. Головные боли могут быть более сильными не при высоком давлении, а при частом колебании его величин. На первый план нередко выступают жалобы, связанные с ишемической болезнью сердца, потому что гипертоническая болезнь способствует усилению проявлений этого заболевания.

Для установления диагноза важное значение имеет правильная оценка артериального давления. Гипертоническая болезнь диагностируется при повышении давления до уровня 160/95 мм рт. ст. Артериальное давление, которое колеблется от 145/90 до 160/95 мм рт. ст., считается так называемой переходной зоной. Для того чтобы правильно определить величину давления, его измеряют в положении сидя, обязательно в состоянии покоя (после 5-минутного отдыха), 3 раза подряд. Среди полученных величин так называемого случайного давления выбирают самые низкие. При первом осмотре обязательно измерение давления на обеих руках, а если потребуется – и на ногах.

При обследовании в поликлинике врач может сделать заключение о наличии у пациента гипертонической болезни лишь в том случае, если повышение давления обнаруживается при повторном посещении. Для того чтобы получить представление о колебаниях давления, его необходимо измерить в горизонтальном и вертикальном положении. Кроме того, при оценке давления важно учитывать такой фактор, как единообразие условий и времени его измерения. Если больной принимает какие-либо лекарства, рекомендуется измерять давление каждое утро, поскольку динамика утреннего давления имеет важное значение для определения степени тяжести гипертонической болезни и эффективности проводимого медикаментозного лечения.

На второй стадии заболевания, по мере развития органических изменений в сердечнососудистой и нервной системах, выявляется стойкое повышение артериального давления при наличии признаков атеросклероза венечных сосудов сердца, сосудов мозга и ног. При этом головная боль, головокружение и другие характерные симптомы также становятся постоянными и не устраняются применением анальгетиков.

Нередко при проведении рентгеноскопии грудной клетки уже на ранних стадиях заболевания обнаруживается увеличение левого желудочка сердца. Аускультативно определяются усиление второго сердечного тона над аортой и систолические шумы на аорте. Пульс у больного напряженный.

На ЭКГ также наблюдаются изменения, главным образом в левых грудных отведениях, которые связаны с увеличением левого желудочка и коронарной недостаточностью. ЭКГ может быть в значительной степени изменена под влиянием сопутствующих заболеваний (ишемической болезни сердца, эмфиземы легких и др.) и принимать абсолютно нетипичный вид.

На третьей стадии наблюдается стойкое повышение давления, сопровождающееся осложнениями атеросклероза – сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, нарушением мозгового кровообращения, кровоизлияниями в сетчатку глаз с последующим ухудшением или даже потерей зрения, гангреной нижних конечностей. В большинстве случаев развитие осложнений носит постепенный характер. Спровоцировать их может также и обострение гипертонической болезни.

По мере увеличения левого желудочка сердца при гипертонии происходит постепенное уменьшение его функционального резерва, ухудшается переносимость физических нагрузок, в результате чего развивается сердечная недостаточность, сначала левожелудочковая.

У больного появляются одышка и приступы сердечной астмы, которые могут сопровождаться тахикардией. При рентгенологическом обследовании нередко определяются застойные явления в легких, о которых свидетельствуют хрипы, выявляемые при аускультации. В тяжелых случаях развивается отек легких.

Позднее к левожелудочковой присоединяется и правожелудочковая недостаточность с соответствующими проявлениями, к которым относятся застои в печени, отек подкожной клетчатки и полостей. Иногда ослабление сердца приводит к снижению артериального давления, особенно систолического.

Очень часто параллельно с гипертонической болезнью у больного развивается ишемическая болезнь сердца. Увеличение массы левого желудочка в сочетании с повышением нагрузки делает его более чувствительным к недостаточности кровоснабжения. Развитие сердечной недостаточности ускоряется при инфаркте миокарда или атеросклеротическом кардиосклерозе.

В отдельных случаях гипертония осложняется гипертонической энцефалопатией,признаками которой являются усиление головной боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, речи, дезориентация, двигательные расстройства, судороги, спутанность или потеря сознания. Эти расстройства носят обратимый характер. Серьезную опасность представляет нарушение мозгового кровообращения, вызванное местным кровоизлиянием в мозг или образованием тромба.

Пациент жалуется на сильную головную боль, шум в ушах. Эти явления нередко сопровождаются тошнотой и рвотой, а также нарушением зрения – появлением перед глазами тумана или сетки. В тяжелых случаях происходит потеря зрения. Артериальное давление резко повышается – на 60–80 мм рт. ст. по сравнению с исходным. Возможны боль в области сердца, сердечная астма и острое расстройство мозгового кровообращения.

Злокачественная форма гипертонической болезни отличается от обычной быстрым и тяжелым течением. Продолжительность этого заболевания составляет от нескольких месяцев до 2–3 лет, тогда как доброкачественная форма может длиться десятилетиями. У больного на протяжении суток отмечаются устойчивое высокое артериальное давление, выраженное ишемическое повреждение жизненно важных органов, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность. Только при злокачественной гипертонии возникает почечная недостаточность. В некоторых случаях у больных наблюдаются повышение СОЭ и резкое исхудание. Течение болезни можно существенно смягчить, если приступить к интенсивному лечению на самых ранних стадиях ее развития.

Примечание

Декларация в защиту клонирования и неприкосновенности научных исследований (Перевод с английского Б. Юдина)

Мы, нижеподписавшиеся, приветствуем сообщение о крупных успехах в клонировании высших животных. На протяжении нынешнего столетия физические, биологические и науки о поведении существенно расширили возможности человека. Их достижения, в основном, способствовали колоссальному возрастанию человеческого благополучия. Когда же новые технологии порождали вполне правомерные этические вопросы, человеческое сообщество в целом демонстрировало готовность встречать эти вопросы открыто и искать такие ответы, которые направлены на общее благо.

Клонирование высших животных действительно ставит этические проблемы. Поэтому необходимо разработать соответствующие директивы, которые позволят предотвратить злоупотребления, в то же время сделав максимально доступными выгоды клонирования. Эти директивы должны как можно больше учитывать автономию и выбор каждого отдельного человека. Необходимо также предпринять все меры, чтобы сохранить свободу и неприкосновенность научных исследований. Никто еще не продемонстрировал умение клонировать человека. Однако сама возможность того, что современные достижения могут открыть путь к клонированию, вызвала град протестов. Мы с беспокойством отмечаем широко распространяющиеся призывы остановить, не финансировать или прервать исследования по клонированию, которые исходят из таких различных источников, как президент США Билл Клинтон, президент Франции Жак Ширак, бывший премьер-министр Великобритании Джон Мейджор и представитель Ватикана.

Мы верим, что разум – самое мощное средство для распутывания проблем, с которыми сталкивается человечество. Но в недавнем потоке нападок на клонирование разумные аргументы – крайняя редкость. Критики увлечены поиском параллелей с мифом об Икаре и «Франкенштейном» Мери Шелли, предсказанием ужасных последствий в случае, если исследователи отважатся посягнуть на вопросы, ответы на которые «человеку знать не положено». За наиболее грубой критикой, видимо, кроется допущение, будто клонирование человека поднимет более глубокие моральные проблемы, чем те, которые возникали в связи с любым предшествующим научным или техническим достижением.

Какие же моральные проблемы может породить клонирование человека? Некоторые религии учат, что человеческие существа фундаментально отличны от других млекопитающих – что божество наделило людей бессмертными душами, придав им ценность, не сравнимую с ценностью других живых существ. Утверждается, что природа человека уникальна и священна. Научные достижения, которые могут изменить эту «природу», встречают гневный протест.

Как бы ни были глубоки догматические корни таких идей, мы спрашиваем, должны ли они учитываться при решении вопроса о том, будет ли позволено людям пользоваться благами новой биотехнологии. Насколько может судить научная мысль, вид Homo sapiens принадлежит к царству животных. Способности человека, как представляется, только по степени, а не качественно отличаются от способностей высших животных. Богатство мыслей, чувств, упований и надежд человечества возникает, по всей видимости, из электрохимических процессов в мозге, а не из нематериальной души, способы действия которой не может обнаружить ни один прибор. Поэтому нынешние дебаты по поводу клонирования заставляют прежде всего задаться таким вопросом: действительно ли защитники сверхприродных или религиозных аргументов имеют достаточно серьезную квалификацию для участия в этих дебатах? Конечно, каждый имеет право быть услышанным. Но мы считаем, что существует вполне реальная опасность приостановки исследований, несущих огромные потенциальные блага, исключительно из-за их конфликта с религиозными верованиями некоторых людей. Важно понять, что подобные религиозные возражения уже возникали по поводу вскрытия людей, анестезии, искусственного оплодотворения и всей генетической революции наших дней – и, тем не менее, каждое из этих достижений принесло огромные блага. Тот взгляд на природу человека, который коренится в мифическом прошлом человечества, не должен быть нашим главным критерием при принятии моральных решений о клонировании.

Мы не видим в клонировании высших животных, исключая человека, каких-либо неразрешимых этических дилемм. Не считаем мы очевидным и то, что будущие достижения в клонировании человеческих тканей и даже человеческих существ создадут моральные затруднения, которые не сможет разрешить человеческий разум. Моральные проблемы, порождаемые клонированием, не крупнее и не глубже тех, с которыми люди уже сталкивались по поводу таких технологий, как ядерная энергия, рекомбинантная ДНК или компьютерное моделирование. Они просто новые.

Исторически выбор луддитов, стремившихся повернуть часы истории вспять и ограничить или запретить применение уже существующих технологий, никогда не бывал ни реалистическим, ни продуктивным. Потенциальные выгоды клонирования, возможно, столь велики, что было бы трагедией, если бы древние теологические сомнения заставили нас как луддитов его отвергнуть. Мы призываем к последовательному, ответственному развитию технологий клонирования и к самой широкой поддержке гарантий, что традиционалистские и обскурантистские воззрения не станут ненужным препятствием на пути полезных научных изысканий.

Лауреаты Международной академии гуманизма:

Питер Адмираал, доктор медицины, Нидерланды,

Рубен Ардилла, психолог. Колумбийский национальный университет, Колумбия, сэр Исайя Берлин, почетный профессор философии, Оксфордский университет, Великобритания, сэр Херман Бонди, член Королевского общества, бывший глава колледжа Черчилля, Кембриджский университет, Великобритания,

Берн Буллоу, профессор сестринского дела, университет штата Калифорния в Нортридже, США,

Марио Бунге, профессор философии науки, университет МакГилл, Канада,

Бернард Крик, почетный профессор политики, колледж Бирбек, Лондонский университет, Великобритания,

Френсис Крик, лауреат Нобелевской премии по физиологии, институт Солк, США,

Ричард Докинз, профессор по восприятию науки обществом. Оксфордский университет, Великобритания,

Хосе Дельгадо, директор Центра нейробиологических исследований, Испания,

Пол Эдварде, профессор философии. Новая школа социальных исследований, США,

Энтони Флю, почетный профессор философии, университет Ридинг, Великобритания,

Йохан Галтунг, профессор социологии, университет Осло, Норвегия,

Адольф Грюнбаум, профессор философии, Питтсбургский университет, США,

Херберт Хауптман, лауреат Нобелевской премии, профессор биофизических наук, университет штата Нью-Йорк в Баффало, США, Альберте Идальго Тюньон, президент Философского общества Астурии, Испания,

Сергей Капица, заведующий кафедрой. Московский физико-технический институт, Россия, Пол Куртц, почетный профессор философии, университет штата Нью-Йорк в Баффало, США,

Джералд А. Аару, почетный профессор археологии и библейских исследований. Южнокалифорнийский унверситет в Аос-Анджелесе, США,

Телма 3. Аэйвайн, профессор философии, университет Джорджа Мейсона, США,

Хосе Лейте Аопес, директор. Бразильский центр физических исследований, Бразилия,

Таслима Насрин, писатель, врач, социальный критик, Бангладеш,

Жан-Клод Пекер, почетный профессор астрофизики. Коллеж де Франс, Академия наук, Франция,

У. В. Куайн, почетный профессор философии, Гарвардский университет, США,

Дж. Дж. С. Смарт, профессор философии, университет Аделаиды, Австралия,

В. М. Таркунде, реформатор и активист, Индия,

Ричард Тейлор, почетный профессор философии, университет Рочестер, США,

Симона Вейль, бывший президент Европейского парламента, Франция,

Курт Воннегут, писатель, США, Эдвард О. Уилсон, почетный профессор социобиологии. Гарвардский университет, США.

Словарь терминов

Амплификация – процесс образования дополнительных копий хромосомных последовательностей ДНК.

Аттрагирующая способность — способность активировать транспорт питательных веществ к растущему органу с наибольшей концентрацией фитогормонов-стимуляторов.

Анеуплоид — ядро, клетка, организм с числом хромосом, отклоняющимся от X и от чисел, кратных X.

Антиген – белок, индуцирующий образование в иммунной системе антител, способных к специфическому взаимодействию с веществом, вызывающим образование антител.

Антисыворотка – сыворотка иммунизированного животного или человека, которая содержит антитела против чужеродных агентов.

Антитело – белок, вырабатываемый иммунной системой, способный блокировать действие чужеродных патогенных агентов и белков.

Арэндонуклеаза – фермент, разрезающий ДНК в пуриновых или пиримидиновых участках.

Ауксотрофный мутант – мутантный штамм микроорганизма, не способный к синтезу определенных ферментов.

Аутосома – набор хромосом, не включающий половые хромосомы (обозначаются цифрами: 1, 2, 3 и т. д.).

Библиотека генома – набор клонированных фрагментов ДНК, содержащий весь геном.

Биогенез – процесс образования органических соединений живыми организмами.

Биомасса – общая масса особей одного вида, группы видов или сообщества в целом на единицу поверхности или объема местообитания.

Биотехнология классическая — наука о методах и технологии производства, хранения и переработки сельскохозяйственной и другой продукции с использованием обычных нетрансгенных растений, животных и микроорганизмов в природных (естественных) и искусственных условиях.

Биотехнология новейшая – наука о генно-инженерных и клеточных методах и технологии создания и использования генетически трансформированных (модифицированных) растений, животных, микроорганизмов и вирусов в целях интенсификации производства и получения новых видов продуктов различного назначения.

Биохимия – наука об органических соединениях, входящих в состав организмов, об их структуре, распределении, передвижении, превращении и функциях, а также о метаболических процессах, лежащих в основе жизнедеятельности организмов.

Биоэнергетика — раздел науки о закономерностях преобразования энергии в процессе жизнедеятельности организмов.

Бластула — вторая стадия развития эмбриона, содержащая полость (бластоцель).

Брешь (пробел) в ДНК– отсутствие одного или нескольких нуклеотидов в цепи ДНК.

Ведущая цепь – цепь ДНК, синтезирующаяся в 5 —З'-направлении.

Вектор – самореплицирующаяся (автономная) молекула ДНК, используемая в генной инженерии для переноса генов и других последовательностей от организма-донора в организм-реципиент, а также для клонирования нуклеотидных последовательностей.

Гаплоид – ядро, клетка, организм, характеризующиеся одинарным набором хромосом, представляющим половину полного набора, свойственного данному виду организмов (символ п).

Гаплоидный набор хромосом – одинарный набор хромосом.

Ген – единичная структура генетической информации, участок хромосомы (молекулы ДНК), кодирующий структуру одной или нескольких полипептидных цепей или молекул РНК, или определенную регуляторную функцию.

Генная инженерия – совокупность приемов, методов и технологий, в том числе и технологий получения рекомбинантных рибонуклеиновых и дезоксирибонуклеиновых кислот, по выделению генов из организма, осуществлению манипуляций с ними и введению их в другие организмы.

Генетический код (ГК) – система записи наследственной информации в виде последовательности нуклеотидов в молекулах нуклеиновых кислот. Единицей ГК служит кодон, или триплет (тринуклеотид). ГК определяет порядок включения аминокислот в синтезируемую полипептидную цепь.

Генетический риск – возможность проявления непредсказуемых, опасных для здоровья и жизни человека и для окружающей среды наследственных изменений генома и качества организма.

Геном – совокупность генов, содержащихся в гаплоидном (одинарном) наборе хромосом и в нехромосомных генах, расположенных в органеллах протоплазмы данного организма. Диплоидные организмы содержат 2 генома – отцовский и материнский.

Генно-инженерная деятельность – деятельность ученых, специалистов, научных организаций и государственных органов, направленная на получение, испытание, транспортировку и использование генетически модифицированных организмов (ГМО) и полученных из них продуктов.

Генотерапия – лечение наследственных болезней с помощью введенных в геном реципиента чужеродных генов или вживление полноценных генетических соматических клеток в ткани биологического объекта.

Генотип – конкретный набор генов особи.

Генофонд – совокупность генов популяции.

Гонадотропные гормоны – гормоны, регулирующие секрецию половых гормонов яичника.

Гомозшотность – отсутствие различий между идентичными генами родителей.

Гормональный статус – состояние гормональной системы в онтогенезе растений и животных, уровень гормонов и соотношение его в процессах образования, передвижения, использования и инактивации в ответ на эндогенное и экзогенное воздействие.

Гормон-рецепторный комплекс — соединение гормона и белкового рецептора, первая стадия в реализации действия гормона.

Гормон – биологически активное вещество, вырабатываемое в организме специализированными клетками или органами и оказывающее целенаправленное влияние на деятельность других органов или тканей.

Государственное регулирование генно-инженерной деятельности — регулирование государственными органами в соответствии с законами и другими правовыми актами отношений между участниками генно-инженерной деятельности в сфере природопользования, охраны окружающей среды и обеспечения экологической безопасности.

Деструкция – разрушение вещества, сопровождаемое потерей его физиологической активности.

Детерминация развития — приведение клетки, ткани, органа или организма в состояние готовности к развитию по определенному пути, сопровождающееся одновременным ограничением возможностей развития в других направлениях. В период детерминации создаются необходимые внутренние условия для последующей реализации нового направления развития.

Диплоид – ядро, клетка, организм, характеризующиеся двойным набором гомологичных хромосом, представленных числом, характерным для данного вида (символ 2п).

Диплоидизация – модель удвоения гаплоидного набора хромосом.

Диплоидный набор хромосом (автодшаплоид) – 2 гаплоидных набора хромосом, содержащих хромосомы только одного или обоих родителей.

Дифференциация — комплекс процессов, приводящих к различиям между дочерними клетками, а также между материнскими и дочерними клетками.

ДНК – молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты, состоящая из нуклеотидов (аденин, гуанин, цитозин, тимин), дезоксирибозы и остатков фосфорной кислоты.

Желтое тело – железистая ткань, появляющаяся на месте разорвавшегося фолликула при наступлении беременности.

Зародыш – организм на ранних стадиях развития, заключенный в яйцевые и зародышевые оболочки.

Зигота – оплодотворенная яйцеклетка.

Иммунитет – способность живого существа противостоять действию повреждающих агентов, сохраняя свою целостность и биологическую индивидуальность; защитная реакция организма.

Имплантация – прикрепление зародыша к стенке матки, что обеспечивает его питание.

Инвертированные повороты – 1 копии одной и той же последовательности ДНК в составе одной молекулы, находящиеся в противоположной ориентации. Прилежащие друг к другу инвертированные повторы образуют палиндром.

Исследование – процесс приобретения новых знаний, один из видов познавательной деятельности. Характеризуется объективностью, воспроизводимостью, доказательностью, точностью, имеет 2 уровня – эмпирический и теоретический.

Клетка – элементарная живая система, основа строения и жизнедеятельности всех животных и растений. Клетки существуют как самостоятельные организмы и в составе многоклеточных организмов.

Интрон – «молчащий» транскрибируемый участок гена, не содержащий кодонов и удаляющийся из молекулы РНК в ходе ее процессинга.

Кальмодулин – вторичный посредник гормонов растений и животных. После присоединения 2 ионов кальция из него выделяется активная субъединица, активирующая определенную протеинкиназу.

Клетка-мишень – клетка, имеющая рецепторы того или иного фитогормона и изменяющие метаболизм при изменении концентрации фитогормона.

Клеточная селекция – метод выделения генетически модифицированных мутантных клеток и сомаклональных вариаций с помощью селективных условий.

Клон – совокупность клеток или молекул, идентичных одной родоначальной клетке или молекуле.

Клональное микроразмножение — получение in vitro (неполовым) путем растений, генетически идентичных исходному растению.

Клонирование – получение генетически идентичных клеток, органов, популяций.

Компетенция – способность клетки, ткани, органа, организма воспринимать индуцирующее воздействие и специфически реагировать на него изменением развития.

Комплементарная цепь — одна из цепей ДНК, используемая в качестве матрицы для синтеза РНК и соответствующая ей по взаимодействию пар нуклеотидов.

Аигирование — образование фосфодиэфирной связи между 2 основаниями одной цепи ДНК, разделенными разрывом. Этот термин употребляют также в случае соединения тупых концов и при образовании связи в РНК.

Аютеинизирующий гормон — гормон передней доли гипофиза, вызывающий овуляцию.

Маркерный ген – ген, идентифицированный по месту расположения и имеющий четкое фенотипическое проявление.

Мейоз – процесс деления половых клеток, приводящий к редукции числа хромосом в дочерних клетках и рекомбинации генов; основное звено образования половых клеток.

Млекопитающее – теплокровное животное класса позвоночных.

Метаболизм – промежуточный обмен, то есть превращение веществ внутри клеток с момента их поступления до образования конечных продуктов.

Монозиготические близнецы – близнецы, развивающиеся из одной зиготы в результате ее разделения на 2 равные или неравные части.

Морула – эмбрион на начальной стадии развития, образующийся в результате дробления зиготы.

Морфогенез – процесс формирования органов (органогенез), тканей (гистогенез) и клеток (цитогенез, или клеточная дифференцировка).

Мутация – спонтанное или индуцированное изменение гена, последовательности нуклеотидов хромосомы, генома, приводящее к изменению тех или иных признаков и сохранению их в поколениях.

Митоз – процесс деления эукариотических соматических клеток.

Мутаген – фактор, увеличивающий частоту возникновения мутаций в молекуле ДНК.

Наследственность – свойство организмов повторять в ряду поколений сходные типы обмена веществ и индивидуального развития в целом.

Незаменимые аминокислоты – аминокислоты, которые не синтезируются в организме человека и животных.

Нуклеиновая кислота – наиболее высокомолекулярное природное соединение(полимер), состоящее из остатков различных нуклеотидов. Существует 2 типа нуклеиновых кислот – РНК и ДНК.

Овуляция — высвобождение созревшей яйцеклетки из фолликула яичника.

Омоложение – усиление жизнедеятельности, связанное с интенсификацией синтеза белков и нуклеиновых кислот, активацией роста и клеточного деления, возникновением и накоплением эмбриональных тканей и общим усилением физиологических функций.

Орган – часть животного или растительного организма, выполняющая определенную функцию.

Организм — живое существо, обладающее совокупностью свойств, отличающих его от неживой материи. Большинство организмов имеет клеточное строение.

Оперон – единица генетической регуляторной структуры, в состав которой входят один или несколько связанных между собой структурных генов, а также промоторный, операторный и другие регуляторные участки, контролирующие транскрипцию оперона.

Оплодотворение – слияние мужской и женской половых клеток у растений, животных и человека, в результате чего образуется зигота, способная развиться в новый организм.

Опыт – знания, полученные в процессе наблюдений и практических действий, в отличие от знаний, достигнутых посредством абстрактного мышления; единство знаний и умений. Одно из основных понятий теории познания.

Отрицательная суперспирализация – введение в двухцепочечную ковалентно замкнутую ДНК супервитков, направление которых противоположно направлению витков цепей молекулы.

Партеногенез – развитие особи с участием только материнских генов.

Плавление ДНК — денатурация ДНК.

Плазмида (основа плазмидного вектора) – кольцевая двухцепочечная ДНК, обладающая способностью к автономной репликации, а также к встраиванию в нее и передаче в геном реципиента чужеродных генов и других последовательностей ДНК.

Полиаденилирование – присоединение последовательности полиаденилиновой кислоты к З'-концу эукариотической РНК после завершения ее синтеза.

Полиплоид — ядро, клетка, организм, характеризующиеся умноженным основным числом хромосом (символы ЗХ, 4Х и т. д.).

Половой процесс — слияние мужской (спермий) и женской (яйцеклетка) половых клеток, в ходе которого образуется диплоидная клетка (зигота) и определяется пол будущей особи.

Половая хромосома – хромосома, определяющая пол особи (обозначаются буквами X, Y, W, Z и т. д.).

Половой цикл у животных – интервал времени от одной половой охоты до другой.

Промотор – участок гена, ответственный за начало его транскрипции.

Протонная помпа – процесс переноса протонов через клеточные мембраны с помощью специализированных белков.

Пронуклеус — ядро (мужское, женское) оплодотворенной яйцеклетки.

Пролиферация – новообразование клеток и тканей путем размножения.

Профаг – фаговый геном, интегрированный в бактериальную хромосому.

Психрофилы, мезофилы и термофилы – организмы, нормально существующие и размножающиеся соответственно при относительно низких (не выше 10 °C), средних (20–40 °C) и высоких (выше 45 °C) температурах.

Разрыв в дуплексе ДНК — отсутствие фосфодиэфирной связи между 2 соседними нуклеотидами в одной из цепей двухцепочечной ДНК.

Ре(ду)пликация ДНК — самоудвоение молекулы ДНК путем образования ее копии при помощи набора ферментов.

Режим сбраживания (психрофильный, мезофильный, термофильный) – температурный режим, обеспечивающий наиболее благоприятные условия для жизнедеятельности соответственно психрофилов, мезофилов или термофилов.

Рекомбинантный ген – ген, состоящий из компонентов различных генов.

Рекомбинантная ДНК — ДНК, состоящая из участков различных исходных молекул ДНК.

Рекомбинация – перераспределение генетического материала родителей, приводящее к наследственной комбинативной изменчивости.

РНК – молекула рибонуклеиновой кислоты, в состав которой входят нуклеотиды (аденин, гуанин, цитозин, урацил), рибоза и остатки фосфорной кислоты.

Самка-реципиент – самка, в половые пути которой вводятся яйцеклетки или эмбрионы для дальнейшего вынашивания (синонимы: приемная мать, ложнобеременная самка).

Секта – обособленная группа верующих, отошедшая от той или иной церкви или общины.

Селекция – наука, разрабатывающая методы создания сортов и гибридов растений и пород животных с нужными человеку признаками. Методы селекции – отбор, гибридизация, мутагенез.

Синергизм — эффект взаимного усиления действия веществ, процессов и других факторов.

Синхронизация охоты – метод искусственного обеспечения одновременности половой охоты у группы животных.

Система термодинамическая — комплекс взаимосвязанных элементов, способных поглощать, преобразовывать, накапливать и использовать энергию.

Система закрытая – система, обменивающаяся с внешней средой только энергией и не обменивающаяся веществом.

Система замкнутая – система, не обменивающаяся с внешней средой ни веществом, ни энергией.

Система открытая – система, обменивающаяся с внешней средой веществом и энергией.

Система самоорганизующаяся (неравновесная, диссипативная) – система, способная самопроизвольно потреблять из внешней среды свободную энергию, за счет этого поддерживать стабильный уровень своих параметров (температура, концентрация веществ и др.) в меняющихся условиях внешней среды. Все живые организмы и их сообщества являются самоорганизующимися и саморегулирующимися системами.

Система несамоорганизующаяся (равновесная, косная) – система, у которой показатели (параметры) – температура, концентрация веществ и др. – самопроизвольно выравниваются с параметрами внешней среды. Содержащаяся в равновесной системе свободная энергия самопроизвольно уменьшается, а энтропия растет.

Соматический эмбриогенез — процесс образования зародышеподобных структур (эмбриоидов) в культуре ткани и клеток.

Стволовые клетки — входят в состав обновляющихся тканей животных и человека. Могут развиваться в различные клетки (например, в эритроциты, тромбоциты и лейкоциты).

Стрессовый белок – специальный белок, синтезируемый организмом в неблагоприятных условиях и позволяющий снизить вредоносное воздействие стрессовых факторов на организм.

Субъединица – белковая глобула, которая входит в молекулу белка (четвертичная структура).

Субкультивирование – перенос транспланта (инокулюма) в другой культуральный сосуд на свежую питательную среду.

Суперовуляция – метод вызывания с помощью гормонов множественности овуляции у самок.

Телассемия – наследственное заболевание крови, обусловленное изменением характера экспрессии гена белковой части гемоглобина (основного белка эритроцитов).

Технология глубинной ферментации — выращивание микроорганизмов или клеток организмов в жидкой питательной среде для получения продуктов брожения.

Тотипотентность – свойство соматических клеток растений полностью реализовать свою наследственную программу онтогенетического развития при определенных условиях выращивания вплоть до образования взрослых растений и семян.

Трансгенез – процесс переноса с помощью различных векторов донорских чужеродных генов в клетки реципиентных растений, животных и микроорганизмов.

Трансгенные, или генетически модифицированные организмы (ГМО) – растения, животные, микроорганизмы и вирусы с измененной наследственностью, вызванной включением в их геном чужеродных генов с помощью генно-инженерных методов.

Трансляция – синтез белка в рибосомах при участии информационной, транспортной РНК и других факторов.

Транскрипция – образование РНК-копии на матрице ДНК с помощью фермента РНК-полимеразы.

Трансплант (инокулюм) – часть каллусной (суспензионной) культуры, используемой для пересадки на свежую питательную среду.

Трансплантация — пересадка органов или тканей.

Фактор(ы) свертываемости крови — белковые факторы, обуславливающие свертывание крови при повреждении сосудов.

Фитоалексин – гипотетический и реальный компонент системы устойчивости растений к болезням, замедляющий развитие патогена.

Фенотип – сумма внешних признаков организма, определяемых генотипом и условиями выращивания.

Фолликул – полость в яичнике, в которой происходит развитие и созревание женской половой клетки.

Фолликулостимулирующий гормон – гормон передней доли гипофиза, вызывающий рост фолликулов яичника и секрецию эстрогенов.

ХГ – хорионический гонадотропин человека, вызывающий овуляцию у животных.

Хромосома – генетическое структурное образование ядра клетки, состоящее из ДНК и белков. В хромосомах заключена наследственная информация организма.

Цитоплазма – внеядерная часть протоплазмы животных и растительных клеток. Состоит из гиалоплазмы, в которой содержатся органеллы и другие включения.

Экспрессия гена – проявление (самовыражение) функционирования генетической информации, записанной в гене в форме рибонуклеиновой кислоты, белка и фенотипического признака.

Эксплянт – фрагмент ткани или органа, инкубируемый на питательной среде самостоятельно или используемый для получения первичного каллуса.

Электропорация — метод переноса генов в клетки с помощью электрического разряда, вызывающего образование дополнительных пор в клеточной мембране.

Эмбрион – зародыш животного или человека.

Ядро – обязательная часть клетки у многих одноклеточных и всех многоклеточных организмов. Ядро отделено от окружающей цитоплазмы оболочкой, содержит ядрышко, хромосомы и кариоплазму.

Яйцеклетка — женская половая клетка животного или растения, из которой может развиться новый организм в результате оплодотворения или путем партеногенеза. Содержит гаплоидный набор хромосом.

In vitro – выращивание живого материала «в стекле» на искусственных питательных средах в стерильных условиях.

In vivo – выращивание живого материала в естественных условиях.

LDqp – смертельная концентрация (летальная доза), вызывающая гибель 50 % опытных организмов.