Пережить. Наука и искусство долголетия [Peter Attia] (fb2) читать онлайн

Аутофагия необходима для жизни. Если она полностью прекращается, организм погибает. Представьте, если бы вы перестали выносить мусор (или перерабатывать его); ваш дом вскоре стал бы непригодным для жизни. Только вместо мусорных пакетов уборкой клеток занимаются специализированные органеллы - лизосомы, которые собирают старые белки и прочий мусор, включая патогены, и перемалывают их (с помощью ферментов) для повторного использования. Кроме того, лизосомы разрушают и уничтожают так называемые агрегаты - сгустки поврежденных белков, которые накапливаются со временем. Белковые агрегаты были связаны с такими заболеваниями, как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера, поэтому избавление от них полезно. Нарушение аутофагии было связано с патологией, связанной с болезнью Альцгеймера, а также с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), болезнью Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями. Мыши, у которых отсутствует один конкретный ген аутофагии, погибают от нейродегенерации в течение двух-трех месяцев.

Очищая клетки от поврежденных белков и другого клеточного мусора, аутофагия позволяет клеткам работать более чисто и эффективно и делает их более устойчивыми к стрессу. Но с возрастом аутофагия снижается. Считается, что нарушение аутофагии является важной движущей силой многочисленных фенотипов и заболеваний, связанных со старением, таких как нейродегенерация и остеоартрит. Таким образом, меня восхищает тот факт, что этот очень важный клеточный механизм может быть запущен определенными видами вмешательств, такими как временное сокращение количества питательных веществ (как при физических нагрузках или голодании), а также лекарством рапамицином. (Нобелевский комитет разделяет это восхищение, присудив в 2016 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине японскому ученому Йошинори Охсуми за его работу по выяснению генетической регуляции аутофагии).

-

Однако его эффект, способствующий развитию аутофагии, - лишь одна из причин, по которой рапамицин может стать лекарством для долголетия, считает Мэтт Кэберлейн, исследователь из Университета Вашингтона. Кэберлейн, который изучает рапамицин и mTOR уже несколько десятилетий, считает, что польза от препарата гораздо шире и что рапамицин и его производные имеют огромный потенциал для использования в организме человека с целью продления жизни и укрепления здоровья.

Несмотря на то, что рапамицин уже одобрен для применения у людей по множеству показаний, существуют серьезные препятствия для запуска клинических испытаний по изучению его возможного влияния на старение человека - прежде всего, его потенциальные побочные эффекты у здоровых людей, в первую очередь, риск иммуносупрессии.

Исторически рапамицин был одобрен для неограниченного лечения пациентов после трансплантации органов в составе коктейля из трех или четырех препаратов, призванных подавить ту часть иммунной системы, которая в противном случае атаковала бы и разрушила новый орган. Этот иммуноподавляющий эффект объясняет нежелание рассматривать возможность использования (или даже изучения) рапамицина в контексте замедления старения у здоровых людей, несмотря на многочисленные данные о животных, свидетельствующие о том, что он может удлинить продолжительность жизни и здоровье. Его предполагаемые иммуноподавляющие эффекты казались слишком сложными для преодоления. Таким образом, казалось маловероятным, что рапамицин когда-либо сможет реализовать свои обещания в качестве препарата, способствующего долголетию, для людей.

Но все изменилось в конце декабря 2014 года, когда было опубликовано исследование, показавшее, что аналог рапамицина эверолимус фактически усиливает адаптивный иммунный ответ на вакцину у группы пожилых пациентов. В исследовании, проведенном под руководством ученых Джоан Манник и Ллойда Кликштейна, которые в то время работали в компании Novartis, группа пациентов, принимавших еженедельно умеренную дозу эверолимуса, показала наилучшую реакцию на вакцину против гриппа, а также наименьшее количество зарегистрированных побочных эффектов. Это исследование позволило предположить, что рапамицин (и его производные) на самом деле может быть скорее иммунным модулятором, чем "иммуносупрессором", как его почти всегда описывали до этого исследования: то есть при одних режимах дозирования он может усиливать иммунитет, а при совершенно других - подавлять его.

До появления этого исследования я (как и многие другие) практически не верил в возможность использования рапамицина в качестве профилактической терапии у здоровых людей. Я полагал, что его очевидные иммуносупрессивные эффекты слишком серьезны. Но это очень хорошо проведенное и хорошо контролируемое исследование фактически свидетельствовало об обратном. Оказалось, что подавление иммунитета происходит в результате ежедневного применения рапамицина в низких или умеренных дозах. Испытуемые получали умеренные и высокие дозы, после чего наступал период отдыха, и такое циклическое применение оказывало противоположный, повышающий иммунитет эффект.

Кажется странным, что разные дозы одного и того же препарата могут оказывать такое разное действие, но это имеет смысл, если вы понимаете структуру mTOR, который на самом деле состоит из двух отдельных комплексов, называемых комплексом mTOR 1 (mTORC1) и комплексом mTOR 2 (mTORC2). Эти два комплекса выполняют разные задачи, но (рискуя слишком упростить) преимущества, связанные с долголетием, по-видимому, обусловлены ингибированием комплекса 1. Ежедневный прием препарата, как это обычно делается с пациентами, перенесшими трансплантацию, по-видимому, ингибирует оба комплекса, в то время как кратковременный или циклический прием препарата ингибирует в основном mTORC1, раскрывая его преимущества, связанные с продолжительностью жизни, с меньшим количеством нежелательных побочных эффектов. (Аналог рапамицина или "рапалог", который избирательно ингибирует mTORC1, но не mTORC2, был бы более идеален для целей долголетия, но пока никто не смог его успешно разработать).

Известные побочные эффекты рапамицина препятствуют любым клиническим испытаниям рапамицина для геропротекции (замедления старения) у здоровых людей. Чтобы обойти эти возражения, Кеберляйн проводит крупное клиническое исследование рапамицина на собаках-компаньонах (домашних животных), которые являются неплохим аналогом человека - они большие, они млекопитающие, они живут в нашей среде и стареют так же, как и мы. На предварительном этапе этого исследования, которое он называет "Проект собачьего старения", Кэберлейн обнаружил, что рапамицин , похоже, улучшает сердечную функцию у пожилых животных. " "Одна вещь, которая меня удивила, - говорит он, - это различные способы, с помощью которых рапамицин не только задерживает ухудшение, но и улучшает ситуацию. Очевидно, что, по крайней мере в некоторых органах, рапамицин выполняет омолаживающую функцию".

Кеберлейн также заметил, что рапамицин, похоже, уменьшает системное воспаление, возможно, сдерживая активность так называемых сенесцентных клеток - "старых" клеток, которые перестали делиться, но не умерли; эти клетки выделяют токсичный коктейль воспалительных цитокинов - химических веществ, которые могут нанести вред окружающим клеткам. Рапамицин, по-видимому, снижает уровень этих воспалительных цитокинов. Он также улучшает наблюдение за раком - способы, с помощью которых наш организм, скорее всего иммунная система, обнаруживает и уничтожает раковые клетки. В другом недавнем исследовании группа Кеберлейна обнаружила, что рапамицин улучшает состояние пародонта (десен) у пожилых собак.

Сейчас идет основная фаза проекта "Собачье старение", в которой участвуют около 600 домашних собак; результаты этого более масштабного клинического испытания ожидаются в 2026 году. (Собаки в этом исследовании также следуют еженедельному циклическому графику дозирования рапамицина, аналогичному протоколу исследования иммунитета у людей в 2014 году. Если результаты окажутся положительными, я не удивлюсь, если использование рапамицина в целях долголетия станет более распространенным. Небольшое, но растущее число людей, в том числе я и несколько моих пациентов, уже принимают рапамицин не по назначению из-за его потенциальных геропротекторных преимуществ. Я не могу говорить за всех, но, по моему опыту, циклический прием рапамицина действительно снижает количество нежелательных побочных эффектов.

Тем не менее, препятствия, которые придется преодолеть, чтобы получить разрешение на широкое применение препарата у людей, остаются весьма серьезными. Подавляющее большинство людей, которые в настоящее время принимают рапамицин, - это пациенты, перенесшие трансплантацию, у которых уже есть серьезные проблемы со здоровьем и многочисленные сопутствующие заболевания. В таких группах населения побочные эффекты рапамицина кажутся менее значительными, чем у более здоровых людей.

"Если речь идет о лечении здорового человека, то общественность и регулирующие органы очень плохо относятся к побочным эффектам", - говорит Кеберлейн. "Цель - замедлить старение людей до того, как они заболеют, чтобы они дольше оставались здоровыми, так что во многих отношениях это противоположно традиционному биомедицинскому подходу, когда обычно мы ждем, пока люди заболеют, а затем пытаемся вылечить их болезни".

Реальным препятствием здесь является нормативная база, основанная на Медицине 2.0, которая (пока) не признает "замедление старения" и "отсрочку болезни" в качестве вполне законных конечных целей. В этом случае препарат будет использоваться в рамках "Медицины 3.0", а не для лечения или облегчения конкретного недуга, чтобы помочь здоровым людям оставаться здоровыми. Таким образом, он будет подвергаться гораздо более тщательному изучению и скептицизму. Но если мы говорим о предотвращении болезней старения , от которых умирает 80 % людей, то, конечно, стоит серьезно поговорить о том, какой уровень риска допустим и недопустим для достижения этой цели. Частично моя цель при написании этой книги заключается в том, чтобы продвинуть этот разговор.

Возможно, это уже начинает происходить. Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) дало добро на клинические испытания другого препарата, обладающего потенциальной пользой для долголетия, - метформина для лечения диабета. Это испытание называется TAME (Targeting Aging with Metformin), и возникло оно совсем по другому поводу. Метформин принимали миллионы людей на протяжении многих лет. Со временем ученые заметили (а исследования подтвердили), что у пациентов, принимающих метформин, частота возникновения рака ниже, чем у населения в целом. Один крупный анализ 2014 года показал, что диабетики, принимающие метформин, живут дольше, чем недиабетики, что поразительно. Но ни одно из этих наблюдений не "доказывает", что метформин обладает геропротекторными свойствами - отсюда и необходимость в клинических испытаниях.

Но само старение трудно - или даже невозможно - измерить с какой-либо точностью. Вместо этого ведущий исследователь TAME Нир Барзилай, с которым мы познакомились в предыдущей главе, решил посмотреть на другую конечную точку: задерживает ли прием метформина здоровыми людьми наступление болезней, связанных со старением, как косвенный показатель его влияния на старение. Я надеюсь, что когда-нибудь, возможно, в ближайшем будущем, мы сможем провести аналогичное испытание рапамицина на людях, который, как я считаю, обладает еще большим потенциалом в качестве средства, способствующего долголетию.

Пока же давайте подумаем о том, что все, о чем мы говорили в этой главе, - от mTOR и рапамицина до ограничения калорийности - указывает в одном направлении: то, что мы едим, и то, как мы это метаболизируем, играет огромную роль в долголетии. В следующей главе мы более подробно рассмотрим, как метаболические нарушения способствуют возникновению и развитию хронических заболеваний.

ГЛАВА 6. Кризис изобилия

Могут ли наши древние гены справиться с современной диетой?

Неизбежные человеческие страдания чаще всего вызваны не столько глупостью, сколько невежеством, особенно нашим незнанием самих себя.

-Карл Саган

Когда речь идет об управлении младшими хирургическими ординаторами, существует некое неписаное правило, которое Гиппократ, возможно, сформулировал следующим образом: Во-первых, пусть они не причиняют вреда. Это правило в полной мере действовало в первые месяцы моей работы в Джонсе Хопкинсе, в 2001 году, в отделении хирургической онкологии. Мы удаляли часть раковой восходящей ободочной кишки пациента, и одной из моих обязанностей была "предоперационная подготовка", которая, по сути, представляла собой инструктаж/полудопрос за день до операции, чтобы убедиться, что мы знаем все, что нужно знать о его истории болезни.

Я встретился с этим пациентом, рассказал ему о предстоящей процедуре, напомнил, чтобы он не ел ничего после восьми вечера, и задал ему ряд обычных вопросов, в том числе о том, курит ли он и сколько алкоголя он пьет. Последний вопрос я практиковал задавать обезоруживающе, как бы невзначай, но я знал, что это один из самых важных пунктов в моем контрольном списке. Если мы считали, что пациент употребляет значительное количество алкоголя (обычно более четырех-пяти напитков в день), мы должны были убедиться, что анестезиологи знают об этом, чтобы они могли ввести специальные препараты во время восстановления, обычно бензодиазепины, такие как валиум, чтобы предотвратить алкогольную абстиненцию. В противном случае пациент может оказаться в группе риска по развитию делириума тременс, или ДТ, - потенциально смертельного состояния.

Я почувствовала облегчение, когда он сказал мне, что пьет по минимуму. Одним поводом для беспокойства стало меньше. На следующий день я отвез пациента в операционную и выполнил свой контрольный список рутинных дел на внутреннем уровне. Анестезиологам потребуется несколько минут, чтобы усыпить его, после чего я смогу установить катетер Фолея в мочевой пузырь, промокнуть кожу Бетадином, наложить хирургические повязки, а затем отойти в сторону, пока старший ординатор и лечащий хирург будут делать первый разрез. Если мне везло, я мог ассистировать при вскрытии и закрытии брюшной полости. В противном случае я втягивал печень, держа ее в стороне, чтобы старшие хирурги могли беспрепятственно видеть орган, который им нужно было удалить и который был как бы запрятан под печенью.

Когда операция началась, не было ничего необычного. Хирургам пришлось пробиться через небольшой слой брюшного жира, прежде чем они смогли добраться до брюшины, но ничего такого, чего мы не видели бы в большинстве дней. Невероятный прилив предвкушения испытываешь перед тем, как разрезать последнюю из нескольких мембран, отделяющих внешний мир от внутренней брюшной полости. Одно из первых, что вы видите, когда разрез увеличивается, - это верхушка печени, которую я всегда считал очень недооцененным органом. Крутые ребята" в медицине специализируются на мозге или сердце, но печень - это настоящая рабочая лошадка организма, и к тому же от ее вида просто захватывает дух. В норме здоровая печень имеет глубокий темно-фиолетовый цвет и великолепную шелковисто-гладкую текстуру. Ганнибал Лектер был не так уж далек от истины: она действительно выглядит так, как будто ее можно вкусно подать с фасолью фава и хорошим кьянти.

Печень этого пациента выглядела не слишком аппетитно, когда показалась из-под сальника. Вместо здорового, насыщенного пурпурного цвета она была пестрой и как бы оранжированной, с выступающими узелками желтого жира. Это было похоже на испортившуюся фуа-гра . Лечащий врач резко поднял на меня глаза. "Вы сказали, что этот парень не пьет!" - рявкнул он.

Очевидно, что этот человек очень сильно пил; его печень показывала все признаки этого. И поскольку мне не удалось получить эту информацию, я подверг его жизнь потенциальной опасности.

Но оказалось, что я не ошибся. Когда пациент очнулся после операции, он подтвердил, что редко употребляет алкоголь, если вообще употребляет. По моему опыту, пациенты, столкнувшиеся с операцией по поводу рака, редко лгали о выпивке или о чем-либо еще, особенно если признание означало получение валиума или, еще лучше, пары бутылок пива с больничным ужином. Но у него определенно была печень алкоголика, что показалось всем странным.

Это происходило много раз за время моей ординатуры. И каждый раз мы недоумевали. Мы не знали, что являемся свидетелями начала или, возможно, расцвета тихой эпидемии.

-

Пятьюдесятью годами ранее хирург из Топики, штат Канзас, по имени Сэмюэл Зельман столкнулся с похожей ситуацией: он оперировал пациента, которого знал лично, поскольку тот был санитаром в больнице, где он работал. Он точно знал, что этот человек не употребляет алкоголь, и поэтому был удивлен, обнаружив, что его печень забита жиром, как и у моего пациента, спустя десятилетия.

Этот человек действительно пил много кока-колы. Зельман знал, что он потребляет ошеломляющее количество газировки - до двадцати бутылок (или больше) за один день. Это были старые, меньшие по размеру бутылки кока-колы, а не те, что сейчас, но все равно, по подсчетам Зельмана, его пациент потреблял дополнительно 1600 калорий в день к своим и без того обильным порциям. Среди своих коллег, отметил Зельман, он "отличался аппетитом".

Проявив любопытство, Зельман набрал для клинического исследования девятнадцать других людей, страдающих ожирением, но не страдающих алкоголизмом. Он проверил их кровь и мочу и провел биопсию печени - серьезную процедуру, выполняемую серьезной иглой. У всех испытуемых были обнаружены те или иные признаки нарушения функции печени, до жути похожие на хорошо известные стадии поражения печени, наблюдаемые у алкоголиков.

Этот синдром часто замечали, но мало понимали. Обычно его приписывали алкоголизму или гепатиту. Когда в 1970-х и 1980-х годах он стал наблюдаться у подростков, обеспокоенные врачи заговорили о скрытой эпидемии подросткового пьянства. Но алкоголь оказался не виноват. В 1980 году группа специалистов из клиники Майо назвала эту "доселе безымянную болезнь" неалкогольным стеатогепатитом, или НАСГ. С тех пор это заболевание превратилось в глобальную чуму. Более чем у каждого четвертого жителя планеты в той или иной степени присутствует НАСГ или его предшественник, известный как неалкогольная жировая болезнь печени, или НАЖБП, что мы и наблюдали у нашего пациента в тот день в операционной.

NAFLD сильно коррелирует как с ожирением, так и с гиперлипидемией (избытком холестерина), но при этом часто остается незамеченным, особенно на ранних стадиях. Большинство пациентов не подозревают о наличии у них этого заболевания, как и их врачи, поскольку у НАЖБП и НАСГ нет явных симптомов. Первые признаки обычно проявляются только в анализе крови на печеночный фермент аланин-аминотрансферазу (сокращенно АЛТ). Повышение уровня АЛТ часто является первым признаком того, что с печенью что-то не так, хотя это может быть и симптомом чего-то другого, например, недавней вирусной инфекции или реакции на лекарство. Но есть множество людей, чьи врачи даже не подозревают, что они находятся на ранних стадиях этого заболевания, потому что их уровень АЛТ по-прежнему "в норме".

Следующий вопрос: Что такое норма? По данным Labcorp, ведущей компании по проведению анализов, допустимый диапазон для АЛТ составляет менее 33 МЕ/л для женщин и менее 45 МЕ/л для мужчин (хотя в разных лабораториях этот диапазон может отличаться). Но "нормальный" - это не то же самое, что "здоровый". Референсные диапазоны для этих тестов основаны на текущих перцентилях, но по мере того, как население в целом становится менее здоровым, средние показатели могут отклоняться от оптимальных уровней. Это похоже на то, что произошло с весом. В конце 1970-х годов средний американский взрослый мужчина весил 173 фунта. Сейчас средний американский мужчина весит почти 200 фунтов. В 1970-х годах мужчина весом 200 фунтов считался очень тучным, сегодня же он просто средний. Таким образом, вы видите, что в XXI веке "средний" вес не обязательно является оптимальным.

Что касается уровня АЛТ в печени, то Американский колледж гастроэнтерологии недавно пересмотрел свои рекомендации и рекомендует проводить клиническое обследование на предмет заболевания печени у мужчин с уровнем АЛТ выше 33 и у женщин с уровнем АЛТ выше 25 - значительно ниже нынешних "нормальных" значений. Но даже это может оказаться недостаточно низким: в исследовании 2002 года, в котором исключались люди, уже имеющие жировую болезнь печени, верхняя граница нормы для мужчин составляла 30, а для женщин - 19. Так что даже если ваши печеночные пробы находятся в пределах нормы, это не означает, что ваша печень действительно здорова.

NAFLD и NASH - это, по сути, две стадии одного и того же заболевания. NAFLD - это первая стадия, вызванная тем, что (вкратце) в печень поступает или вырабатывается больше жира, чем выходит из нее. Следующий шаг по метаболической лестнице - NASH, который представляет собой NAFLD плюс воспаление, похожее на гепатит, но без вирусной инфекции. Это воспаление приводит к образованию рубцов в печени, но, опять же, очевидных симптомов нет. Это может показаться пугающим, но еще не все потеряно. И НАЖБП, и НАСГ все еще обратимы. Если вы сможете каким-то образом удалить жир из печени (чаще всего с помощью снижения веса), воспаление пройдет, и функция печени вернется к норме. Печень - очень живучий орган, почти чудодейственный. Возможно, это самый регенеративный орган в человеческом теле. Когда здоровый человек отдает часть своей печени, и донор, и реципиент получают почти полноразмерную, полностью функционирующую печень примерно через восемь недель после операции, причем большая часть этого роста происходит всего за первые две недели.

Другими словами, печень может восстановиться после довольно обширного повреждения, вплоть до частичного удаления. Но если не сдерживать или не обратить вспять NASH, повреждение и рубцевание могут перерасти в цирроз. Это происходит примерно у 11 процентов пациентов с НАСГ и, очевидно, гораздо серьезнее. Теперь он начинает влиять на клеточную архитектуру органа, что значительно усложняет процесс. Пациент с циррозом, скорее всего, умрет от различных осложнений, вызванных разрушением печени, если ему не будет проведена трансплантация печени. В 2001 году, когда мы делали операцию человеку с жирной печенью, на долю НАСГ официально приходилось чуть более 1 процента трансплантаций печени в США; к 2025 году НАСГ с циррозом, как ожидается, станет ведущим показанием для трансплантации печени.

Как бы ни был разрушителен цирроз печени, это не единственная конечная точка, о которой я беспокоюсь. Меня волнуют НАЖБП и НАСГ - и вас тоже, потому что они представляют собой верхушку айсберга глобальной эпидемии метаболических нарушений, начиная с инсулинорезистентности и заканчивая диабетом 2-го типа. Технически диабет 2-го типа - это отдельное заболевание, четко определяемое по показателям глюкозы, но я рассматриваю его как последнюю остановку на железнодорожной ветке, проходящей через несколько других станций, включая гиперинсулинемию, преддиабет и НАЖБП/НАСГ. Если вы оказались на этом пути, даже на ранних стадиях НАЖБП, то, скорее всего, вы также находитесь на пути к одной или нескольким из трех других болезней-всадников (сердечно-сосудистые заболевания, рак и болезнь Альцгеймера). Как мы увидим в следующих главах, метаболическая дисфункция значительно повышает риск развития всех этих заболеваний. Поэтому вы не сможете бороться с "всадниками", не взявшись сначала за метаболическую дисфункцию.

Заметьте, я сказал "метаболическая дисфункция", а не "ожирение", всеми любимый гопник общественного здравоохранения. Это важное различие. По данным Центров по контролю заболеваний (CDC), более 40 процентов населения США страдают ожирением (определяется как ИМТ больше 30), а еще примерно треть имеет избыточный вес (ИМТ от 25 до 30). По статистике, ожирение означает повышенный риск хронических заболеваний, поэтому много внимания уделяется "проблеме ожирения", но я придерживаюсь более широкой точки зрения: ожирение - это всего лишь один из симптомов основного нарушения обмена веществ, например гиперинсулинемии, которая также приводит к набору веса. Но не все, кто страдает ожирением, метаболически нездоровы, и не все, кто метаболически нездоров, страдают ожирением. Метаболическое здоровье - это нечто большее, чем кажется на первый взгляд.

Еще в 1960-х годах, до того как ожирение стало широко распространенной проблемой, эндокринолог из Стэнфорда Джеральд Ривен заметил, что лишний вес часто сопровождает некоторые другие маркеры плохого здоровья . Он и его коллеги заметили, что у пациентов, перенесших инфаркт, часто наблюдался высокий уровень глюкозы натощак и триглицеридов, а также повышенное артериальное давление и абдоминальное ожирение. Чем больше этих признаков было у пациента, тем выше был риск сердечно-сосудистых заболеваний.

В 1980-х годах Ривен назвал этот набор связанных между собой расстройств "синдромом Х", где фактором Х, как он в итоге определил, была инсулинорезистентность. Сегодня мы называем этот набор проблем "метаболическим синдромом" (или MetSyn) и определяем его по следующим пяти критериям:

высокое кровяное давление (>130/85)

высокий уровень триглицеридов (>150 мг/дл)

низкий уровень холестерина ЛПВП (<40 мг/дл у мужчин или <50 мг/дл у женщин)

центральное ожирение (окружность талии >40 дюймов у мужчин или >35 у женщин)

повышенный уровень глюкозы натощак (>110 мг/дл)

Если вы отвечаете трем или более из этих критериев, значит, у вас метаболический синдром - как и у 120 миллионов других американцев, говорится в статье, опубликованной в журнале JAMA в 2020 году. Около 90 процентов населения США соответствует хотя бы одному из этих критериев. Но заметьте, что ожирение - это всего лишь один из критериев; для постановки диагноза метаболического синдрома оно не обязательно. Очевидно, что проблема глубже, чем просто нежелательное увеличение веса. Это подтверждает мою точку зрения, что ожирение само по себе не является проблемой, а лишь симптомом других проблем.

Исследования показали, что примерно треть людей, страдающих ожирением по индексу массы тела, на самом деле являются метаболически здоровыми по многим из тех же параметров, которые используются для определения метаболического синдрома (артериальное давление, триглицериды, холестерин и уровень глюкозы натощак, среди прочих). В то же время некоторые исследования показали, что от 20 до 40 процентов взрослых людей, не страдающих ожирением, могут быть метаболически нездоровыми по тем же показателям. Конечно, большой процент людей с ожирением также метаболически нездоровы, но, как показано на рисунке 3, многие люди с нормальным весом находятся в той же лодке, что должно стать тревожным сигналом для всех. Дело не в том, сколько вы весите. Даже если вы худой, вам все равно нужно прочитать эту главу.

Источник: Внутренний анализ на основе данных Национального института диабета и болезней органов пищеварения и почек (2021).

Относительная распространенность метаболической дисфункции ("MetSyn") среди населения с ожирением и без него.

Эта цифра (основанная на данных NIH, а не на только что упомянутой статье JAMA) наглядно показывает, что ожирение и метаболическая дисфункция - это не одно и то же, а совсем другое. Около 42 процентов населения США страдает ожирением (ИМТ>30). Из 100 миллионов американцев, которые, по самым скромным подсчетам, соответствуют критериям метаболического синдрома (то есть нездоровы в плане обмена веществ), почти ровно треть не страдает ожирением. Многие из этих людей имеют избыточный вес по ИМТ (25-29,9), но около 10 миллионов американцев имеют нормальный вес (ИМТ 19-24,9), но метаболически нездоровы.

Некоторые исследования показывают, что эти люди могут находиться в самой серьезной опасности. Крупный метаанализ исследований со средним сроком наблюдения 11,5 лет показал, что у людей этой категории риск смертности от всех причин и/или сердечно-сосудистых событий более чем в три раза выше, чем у метаболически здоровых людей с нормальным весом. В то же время у метаболически здоровых, но страдающих ожирением людей в этих исследованиях не было значительного повышения риска. В итоге получается, что не только ожирение приводит к плохим последствиям для здоровья, но и метаболическая дисфункция. Именно это нас и интересует в данном случае.

-

Метаболизм - это процесс, в ходе которого мы получаем питательные вещества и расщепляем их для использования в организме. В здоровом организме эти питательные вещества перерабатываются и отправляются по назначению. Но если метаболизм нездоров, многие из потребляемых калорий оказываются в лучшем случае там, где они не нужны, а в худшем - откровенно вредны.

Если вы, например, съедите пончик, организму придется решать, что делать с калориями, содержащимися в этом пончике. Рискуя немного упростить, можно сказать, что у углеводов из нашего пончика есть две возможные судьбы. Во-первых, он может быть преобразован в гликоген, запасную форму глюкозы, пригодную для использования в ближайшем будущем. Около 75 процентов этого гликогена попадает в скелетные мышцы, а остальные 25 процентов - в печень, хотя это соотношение может меняться. Взрослый мужчина обычно может хранить в этих двух местах в общей сложности около 1600 калорий гликогена, что примерно достаточно для двух часов энергичных упражнений на выносливость. Именно поэтому, если вы бежите марафон или совершаете длительную поездку на велосипеде и не пополняете запасы топлива каким-либо способом, вы, скорее всего, "задохнетесь" или исчерпаете энергию, что не очень приятно.

Одна из важных задач печени - преобразовывать гликоген в глюкозу и затем выделять ее по мере необходимости, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови на постоянном уровне, что называется гомеостазом глюкозы. Это невероятно тонкая задача: у среднестатистического взрослого мужчины в крови в любой момент времени циркулирует около пяти граммов глюкозы, то есть примерно чайная ложка. Этой чайной ложки хватит не более чем на несколько минут, поскольку глюкоза поглощается мышцами и особенно мозгом, поэтому печень вынуждена постоянно подкармливать ее, точно дозируя, чтобы поддерживать более или менее постоянный уровень. Считайте, что пять граммов глюкозы, распределенные по всей кровеносной системе, - это нормально, а семь граммов - полторы чайные ложки - означают, что у вас диабет. Как я уже говорил, печень - удивительный орган.

У нас гораздо больше возможностей, практически неограниченных, для хранения энергии в виде жира - второго возможного назначения калорий в пончике. Даже относительно худой взрослый человек может иметь в своем теле десять килограммов жира, что составляет девяносто тысяч калорий запасенной энергии.

Решение о том, куда девать энергию из пончика, принимается с помощью гормонов, главным из которых является инсулин, выделяемый поджелудочной железой, когда организм чувствует присутствие глюкозы - конечного продукта распада большинства углеводов (таких, как в пончике). Инсулин помогает доставить глюкозу туда, где она необходима, поддерживая при этом гомеостаз глюкозы. Если во время поедания пончика вы едете на этапе "Тур де Франс" или занимаетесь другой интенсивной физической нагрузкой, то калории будут почти мгновенно израсходованы мышцами. Но у обычного человека, ведущего сидячий образ жизни и не истощающего быстро мышечный гликоген, избыток энергии, полученной от пончика, в основном окажется в жировых клетках (точнее, в виде триглицеридов, содержащихся в жировых клетках).

Суть в том, что жир, то есть подкожный жир, слой жира под кожей, на самом деле является самым безопасным местом для хранения избыточной энергии. Сам по себе жир - это не плохо. Это то место, куда мы должны откладывать излишки калорий. Так мы эволюционировали. Хотя в современном мире жир может быть нежелательным с культурной или эстетической точки зрения, на самом деле подкожный жир играет важную роль в поддержании метаболического здоровья. Эндокринолог Джеральд Шульман из Йельского университета, один из ведущих исследователей диабета, однажды опубликовал элегантный эксперимент, демонстрирующий необходимость жира: когда он хирургическим путем имплантировал жировую ткань мышам с инсулинорезистентностью, тем самым сделав их более жирными, он обнаружил, что их метаболическая дисфункция была излечена практически мгновенно. Их новые жировые клетки всасывали избыток глюкозы в крови и надежно хранили ее.

Считайте, что жир - это своего рода буферная зона метаболизма, поглощающая избыток энергии и надежно хранящая ее до тех пор, пока она не понадобится. Если мы съедаем лишние пончики, эти калории откладываются в подкожном жире; когда мы отправляемся, скажем, в длительный поход или плавание, часть этого жира высвобождается для использования мышцами. Этот поток жира происходит постоянно, и до тех пор, пока вы не превысили свои собственные возможности по хранению жира, все в полном порядке.

Но если вы продолжаете потреблять энергию сверх своих потребностей, эти подкожные жировые клетки будут постепенно заполняться, особенно если запасенная энергия расходуется слабо. Когда человек достигает предела своих возможностей по накоплению энергии в подкожном жире, но при этом продолжает потреблять избыточное количество калорий, вся эта энергия все равно должна куда-то деваться. Пончики или то, что они едят , вероятно, все еще преобразуются в жир, но теперь организму нужно найти другое место для его хранения.

Это похоже на то, как если бы у вас была ванна, и вы наполняли ее из крана. Если вы продолжаете держать кран включенным даже после того, как ванна наполнена и слив закрыт (то есть ведете малоподвижный образ жизни), вода начинает переливаться через бортик ванны, стекая туда, где она не нужна, например на пол в ванной, в вентиляционные отверстия или вниз по лестнице. То же самое происходит с лишним жиром. По мере того как все больше калорий поступает в подкожно-жировую клетчатку, она в конце концов достигает своей емкости, и излишки начинают перетекать в другие области тела: в кровь - в виде избытка триглицеридов; в печень - для развития НАЖБП; в мышечную ткань - для развития инсулинорезистентности в мышцах (как мы увидим); и даже вокруг сердца и поджелудочной железы (рис. 4). Очевидно, что ни одно из этих мест не является идеальным для накопления жира; NAFLD - это лишь одно из многих нежелательных последствий такого перетока жира.

Источник: Tchernof and Després (2013)

Жир также начинает проникать в брюшную полость, скапливаясь между органами. Если подкожный жир считается относительно безвредным, то этот "висцеральный жир" - совсем не то. Эти жировые клетки выделяют воспалительные цитокины, такие как TNF-альфа и IL-6, ключевые маркеры и факторы воспаления, в непосредственной близости от ваших важнейших органов. Возможно, именно поэтому висцеральный жир связан с повышенным риском развития как рака, так и сердечно-сосудистых заболеваний.

Объем жировых запасов у разных людей варьируется в широких пределах. Возвращаясь к нашей аналогии с ванной, можно сказать, что у одних людей емкость для хранения подкожного жира эквивалентна обычной ванне, в то время как у других она может быть ближе к полноразмерной джакузи или гидромассажной ванне. У других же он может быть эквивалентен пятигаллонному ведру. Разумеется, имеет значение и то, сколько "воды" поступает в ванну через кран (в виде калорий, содержащихся в пище), а сколько вытекает через слив (или расходуется во время физических упражнений или другими способами).

Индивидуальная способность к накоплению жира, по-видимому, зависит от генетических факторов. Это обобщение, но люди азиатского происхождения (например), как правило, обладают гораздо меньшей способностью к накоплению жира, в среднем, чем европеоиды. Здесь действуют и другие факторы, но отчасти это объясняет, почему некоторые люди могут страдать ожирением, но быть метаболически здоровыми, а другие могут казаться "худыми", но при этом иметь три или более маркеров метаболического синдрома. Именно эти люди подвергаются наибольшему риску, согласно исследованию Митча Лазара из Университета Пенсильвании ( ), поскольку "худой" человек может просто обладать гораздо меньшей способностью к безопасному накоплению жира. При прочих равных условиях человек с небольшим количеством жира в организме может обладать большей способностью к отложению жира, а значит, и большей свободой метаболизма, чем тот, кто выглядит более стройным.

Не нужно много висцерального жира, чтобы создать проблемы. Допустим, вы сорокалетний мужчина, который весит двести фунтов. Если у вас 20 процентов жира в организме, что делает вас более или менее средним (50-й процентиль) для вашего возраста и пола, это означает, что вы носите 40 фунтов жира по всему телу. Даже если всего 4,5 фунта из них - это висцеральный жир, вы будете считаться человеком с исключительно высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа, входящим в первые 5 процентов риска для вашего возраста и пола. Именно поэтому я настаиваю на том, чтобы мои пациенты ежегодно проходили сканирование DEXA - и меня гораздо больше интересует висцеральный жир, чем общий жир в организме.

-

Возможно, вы долго к этому шли, но теперь у вас проблемы - даже если вы и ваш врач, возможно, еще не осознаете этого. Жир накапливается во многих местах, где его не должно быть, например в печени, между органами брюшной полости и даже вокруг сердца - независимо от вашего веса. Но одно из первых мест, где этот переполненный жир создаст проблемы, - это мышцы, поскольку он прокладывает себе путь между мышечными волокнами, подобно мрамору на стейке. По мере того как это продолжается, микроскопические капельки жира даже появляются внутри мышечных клеток.

Именно здесь, скорее всего, начинается инсулинорезистентность, делает вывод Джеральд Шульман на основании исследований, проведенных за три десятилетия. Эти жировые капли могут быть одним из первых пунктов назначения избытка энергии/жира, и по мере их накопления они начинают нарушать сложную сеть инсулинозависимых транспортных механизмов, которые обычно доставляют глюкозу для питания мышечной клетки. Когда эти механизмы утрачивают свою функцию, клетка становится "глухой" к сигналам инсулина. В конце концов, эта инсулинорезистентность переходит на другие ткани, например, на печень, но Шульман считает, что она зарождается в мышцах. Стоит отметить, что одним из ключевых ингредиентов этого процесса, по-видимому, является бездеятельность. Если человек физически не активен и не потребляет энергию через мышцы, то резистентность к инсулину, вызванная перетоком жира, развивается гораздо быстрее. (Именно поэтому Шульман требует от своих подопытных, в основном молодых студентов колледжа, воздерживаться от физической активности, чтобы подтолкнуть их к инсулинорезистентности).

Инсулинорезистентность - термин, который мы часто слышим, но что он означает на самом деле? Технически это означает, что клетки, в первую очередь мышечные, перестали реагировать на сигналы инсулина, но можно представить себе клетку как воздушный шар, который надувают воздухом. В конце концов, воздушный шар расширяется до такой степени, что становится все труднее нагнетать в него воздух. Приходится дуть все сильнее и сильнее. Именно здесь на помощь приходит инсулин, который помогает облегчить процесс надувания воздуха в шарик. Поджелудочная железа начинает выделять еще больше инсулина, чтобы попытаться удалить избыток глюкозы из кровотока и запихнуть ее в клетки. Пока это работает, и уровень глюкозы в крови остается нормальным, но в конце концов вы достигаете предела, когда "воздушный шарик" (клетки) не может принять больше "воздуха" (глюкозы).

В этот момент проблема проявляется в стандартном анализе крови: уровень глюкозы в крови начинает повышаться. Это означает, что у вас высокий уровень инсулина и высокий уровень глюкозы в крови, и ваши клетки закрывают ворота для поступления глюкозы. Если так будет продолжаться и дальше, поджелудочная железа устанет и станет менее способной к инсулиновому ответу. Это усугубляется, как вы уже догадались, жиром, который теперь находится в самой поджелудочной железе. Вы можете видеть, как формируется порочная спираль: переток жира способствует возникновению инсулинорезистентности, которая приводит к накоплению еще большего количества жира, что в конечном итоге нарушает нашу способность откладывать калории в виде чего-либо, кроме жира. В производстве и распределении жира участвует множество других гормонов, включая тестостерон, эстроген, гормон-чувствительную липазу и кортизол. Кортизол - особенно мощный гормон, обладающий обоюдоострым действием: он уничтожает подкожный жир (который в целом полезен) и заменяет его более вредным висцеральным жиром. Это одна из причин, по которой уровень стресса и сон, влияющие на выброс кортизола, имеют большоезначение для метаболизма. Но инсулин, по-видимому, является самым мощным фактором, способствующим накоплению жира, поскольку он действует как своего рода односторонние ворота, позволяя жиру проникать в клетку и одновременно препятствуя высвобождению энергии из жировых клеток (через процесс, называемый липолизом). Инсулин способствует накоплению жира, а не его утилизации.

Когда инсулин хронически повышен, возникает еще больше проблем. Набор жира и в конечном итоге ожирение - лишь один из симптомов этого состояния, известного как гиперинсулинемия. Я бы утверждал, что это даже не самые серьезные симптомы: как мы увидим в следующих главах, инсулин также является мощным гормоном роста, способствующим развитию атеросклероза и рака. А когда начинает развиваться инсулинорезистентность, поезд уже мчится по рельсам к диабету 2-го типа, который влечет за собой множество неприятных последствий.

-

Постепенное осознание того, что такое НАЖБП и НАСГ, напоминает возникновение глобальной эпидемии диабета 2-го типа столетие назад. Подобно раку, болезни Альцгеймера и сердечно-сосудистым заболеваниям, диабет 2-го типа известен как "болезнь цивилизации", то есть он стал известен только в современную эпоху. В первобытных племенах и в прежние времена он был практически неизвестен. Его симптомы были известны уже тысячи лет, еще в Древнем Египте (а также в Древней Индии), но именно греческий врач Аретей Каппадокийский дал ему название - диабет, описав его как "расплавление плоти и конечностей в мочу".

В те времена он был исчезающе редок и встречался лишь изредка. Когда диабет второго типа появился в начале 1700-х годов, сначала он был в основном болезнью высшей элиты, пап и художников, богатых купцов и дворян, которые могли позволить себе этот новомодный продукт роскоши, известный как сахар. Считается, что этим заболеванием страдал композитор Иоганн Себастьян Бах, а также другие известные личности. Это заболевание также совпадало с подагрой, более распространенной жалобой декадентской верхушки общества. Как мы вскоре увидим, это не было совпадением.

К началу двадцатого века диабет стал массовым заболеванием. В 1940 году знаменитый диабетолог Эллиот Джослин подсчитал, что диабетом страдает примерно один человек из каждых трех-четырех сотен, что было огромным ростом по сравнению с несколькими десятилетиями ранее, но все еще оставалось относительно редким явлением. К 1970 году, когда я родился, распространенность этого заболевания достигла одного человека из каждых пятидесяти. Сегодня более 11 процентов взрослого населения США, каждый девятый, страдает клиническим диабетом второго типа, согласно отчету CDC за 2022 год, включая более 29 процентов взрослых старше шестидесяти пяти лет. Еще 38 процентов взрослого населения США - более чем каждый третий - отвечают хотя бы одному из критериев преддиабета. Это означает, что почти половина населения находится на пути к диабету второго типа или уже находится на этом пути.

Небольшое примечание: диабет занимает лишь седьмое или восьмое место среди основных причин смерти в Соединенных Штатах, уступая таким заболеваниям, как болезни почек, несчастные случаи и болезнь Альцгеймера. В 2020 году чуть более ста тысяч смертей будут связаны с диабетом 2 типа, что в разы меньше, чем от сердечно-сосудистых или онкологических заболеваний. Судя по цифрам, это едва ли можно назвать "Всадником". Но я считаю, что реальное количество смертей от диабета 2 типа гораздо больше и что мы недооцениваем его истинное влияние. Пациенты с диабетом имеют гораздо больший риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также рака, болезни Альцгеймера и других деменций; можно утверждать, что диабет с сопутствующей метаболической дисфункцией - это то, что объединяет все эти заболевания. Вот почему я придаю такое значение метаболическому здоровью и почему меня давно беспокоит эпидемия метаболических заболеваний не только в Соединенных Штатах, но и во всем мире.

Почему эта эпидемия происходит именно сейчас?

Самое простое объяснение заключается в том, что наш метаболизм, развивавшийся тысячелетиями, не приспособлен к ультрасовременному питанию, которое появилось только в прошлом веке. Эволюция больше не является нашим другом, потому что наша окружающая среда изменилась гораздо быстрее, чем мог бы измениться наш геном. Эволюция хочет, чтобы мы толстели при изобилии питательных веществ: чем больше энергии мы могли накопить в прошлом, тем выше были наши шансы на выживание и успешное размножение. Мы должны были быть в состоянии переносить периоды без пищи, и естественный отбор обязал нас, наделив генами, которые помогали нам сохранять и накапливать энергию в виде жира. Это позволило нашим далеким предкам пережить периоды голода, холодный климат и физиологические стрессы, такие как болезни и беременность. Но эти гены оказались менее выгодными в наших современных условиях, когда многие люди в развитых странах мира имеют доступ к практически неограниченному количеству калорий.

Другая проблема заключается в том, что не все эти калории одинаковы, и не все они метаболизируются одинаково. Один из богатых источников калорий в нашем современном рационе, фруктоза, также оказывается очень мощным фактором метаболической дисфункции, если потреблять ее в избытке. Фруктоза, разумеется, не является новым питательным веществом. Это форма сахара, содержащаяся почти во всех фруктах, и как таковая она необходима в рационе многих видов, от летучих мышей и колибри до медведей, обезьян и людей. Но, как выяснилось, мы, люди, обладаем уникальной способностью превращать калории из фруктозы в жир.

Многие люди любят демонизировать фруктозу, особенно в виде кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, не понимая, почему она якобы так вредна. История сложна, но увлекательна. Ключевым фактором здесь является то, что фруктоза метаболизируется иначе, чем другие сахара. При метаболизме фруктозы, а также некоторых других видов продуктов, образуется большое количество мочевой кислоты, которая наиболее известна как причина подагры, но также связана с повышением кровяного давления.

Более двух десятилетий назад нефролог из Университета Колорадо по имени Рик Джонсон заметил, что потребление фруктозы является особенно мощным фактором не только повышения кровяного давления, но и увеличения жировой массы. " Мы поняли, что фруктоза оказывает эффект, который нельзя объяснить содержанием калорий, - говорит Джонсон. Виновником оказалась мочевая кислота. Другие млекопитающие и даже некоторые приматы обладают ферментом под названием уриказа, который помогает им очищать мочевую кислоту. Но у нас, людей, этот важный и, по-видимому, полезный фермент отсутствует, поэтому мочевая кислота накапливается со всеми вытекающими отсюда негативными последствиями.

Джонсон и его команда начали изучать историю нашей эволюции в сотрудничестве с британским антропологом Питером Эндрюсом, отставным научным сотрудником Музея естественной истории в Лондоне и экспертом по эволюции приматов. Другие исследователи заметили, что наш вид утратил этот фермент уриказу в результате случайной генетической мутации, произошедшей далеко в прошлом, но причина этого оставалась загадочной. Джонсон и Эндрюс изучили эволюционную и ископаемую историю и пришли к интригующей теории: эта мутация, возможно, была необходима для самого появления человеческого вида.

История, которую они раскрыли, гласит, что миллионы лет назад наши предки-приматы мигрировали из Африки на север, на территорию нынешней Европы. В те времена Европа была пышной и полутропической, но по мере постепенного похолодания климата леса изменились. Лиственные деревья и открытые луга заменили тропический лес, а фруктовые деревья, от которых обезьяны зависели как от пищи, стали исчезать, особенно фиговые деревья, составлявшие основу их рациона. Хуже того, обезьянам пришлось пережить новый, некомфортно холодный сезон, который мы знаем как "зима". Чтобы выжить, обезьянам нужно было запастись жиром. Но запасание жира не было для них естественным, поскольку они развивались в Африке, где пища была всегда доступна. Поэтому в их метаболизме не было приоритета для откладывания жира.

В какой-то момент у наших предков-приматов произошла случайная генетическая мутация, которая фактически отключила их способность превращать фруктозу в жир: ген фермента уриказы был "заглушен", или потерян. Теперь, потребляя фруктозу, эти обезьяны вырабатывали много мочевой кислоты, что позволяло им откладывать гораздо больше калорий фруктозы в виде жира. Эта обретенная способность накапливать жир позволила им выжить в более холодном климате. Они могли проводить лето, объедаясь фруктами, и откладывать жир на зиму.

Эти же виды обезьян или их эволюционные преемники мигрировали обратно в Африку, где со временем превратились в гоминидов, а затем и в Homo sapiens, передав нам, людям, мутацию, препятствующую выделению мочи. Это, в свою очередь, позволило людям распространиться по всему земному шару, поскольку мы могли накапливать энергию, чтобы пережить холодную погоду и сезоны без обильной пищи.

Но в нашем современном мире этот механизм накопления жира изжил себя. Нам больше не нужно заботиться о том, чтобы добывать фрукты или откладывать жир, чтобы пережить холодную зиму. Благодаря чудесам современных пищевых технологий мы почти буквально купаемся в море фруктозы, особенно в виде безалкогольных напитков, но также скрытой в более невинных на первый взгляд продуктах, таких как заправка для салата в бутылках и стаканчики с йогуртом. [*4]

В какой бы форме она ни содержалась, фруктоза не представляет проблемы, если употреблять ее так, как это делали наши предки до того, как сахар стал повсеместным товаром : в основном в виде настоящих фруктов. Например, очень трудно потолстеть от большого количества яблок, потому что фруктоза в яблоках поступает в наш организм относительно медленно, смешиваясь с клетчаткой и водой, и наш кишечник и наш метаболизм могут нормально с ней справиться. Но если мы пьем кварты яблочного сока, то это уже совсем другая история, о которой я расскажу чуть позже.

Фруктоза - не единственное вещество, образующее мочевую кислоту: продукты с высоким содержанием химических веществ, называемых пуринами, такие как некоторые виды мяса, сыры, анчоусы и пиво, также вырабатывают мочевую кислоту. Именно поэтому подагра, состояние избытка мочевой кислоты, была так распространена среди чревоугодников-аристократов в старые времена (да и сейчас). Я проверяю уровень мочевой кислоты у своих пациентов не только потому, что высокий уровень может способствовать отложению жира, но и потому, что он связан с высоким кровяным давлением. Высокий уровень мочевой кислоты - это ранний признак того, что нам необходимо обратить внимание на метаболическое здоровье пациента, его диету или и то, и другое.

Еще одна проблема заключается в том, что глюкоза и фруктоза совершенно по-разному метаболизируются на клеточном уровне. Когда клетка мозга, мышечная клетка, клетка кишечника или любая другая клетка расщепляет глюкозу, в ее распоряжении почти мгновенно оказывается больше АТФ (аденозинтрифосфата), клеточной энергетической "валюты". Но эта энергия не бесплатна: клетка должна потратить небольшое количество АТФ, чтобы произвести больше АТФ, подобно тому, как иногда приходится тратить деньги, чтобы их заработать. В метаболизме глюкозы этот расход энергии регулируется особым ферментом, который не позволяет клетке "тратить" слишком много АТФ на метаболизм.

Но когда мы метаболизируем фруктозу в больших количествах, за дело берется другой фермент, и этот фермент не тормозит "трату" АТФ. Вместо этого уровень энергии (АТФ) в клетке быстро и резко падает. Это быстрое падение уровня энергии заставляет клетку думать, что мы все еще голодны. Механизмы немного сложны, но суть в том, что, несмотря на то, что фруктоза богата энергией, она, по сути, обманывает наш метаболизм, заставляя думать, что мы истощаем запасы энергии и должны потреблять еще больше пищи и запасать больше энергии в виде жира.

На более макроуровне потребление большого количества жидкой фруктозы просто превышает способность кишечника справляться с ней; излишки перебрасываются в печень, где многие из этих калорий, скорее всего, окажутся в виде жира. Я видел, как пациенты доводили себя до NAFLD, выпивая слишком много "здоровых" фруктовых коктейлей, по той же самой причине: они принимали слишком много фруктозы, слишком быстро. Таким образом, почти бесконечная доступность жидкой фруктозы в нашем и без того высококалорийном современном рационе приводит нас к метаболическому сбою, если мы не будем осторожны (и особенно если мы не физически активны).

-

Иногда я вспоминаю того пациента, который впервые познакомил меня с жировой болезнью печени. У него и у "Пациента Зельмана ноль", человека, выпивавшего дюжину кока-колы в день, была одна и та же проблема: они потребляли гораздо больше калорий, чем им требовалось. В итоге я по-прежнему считаю, что избыток калорий имеет самое большое значение.

Конечно, мой пациент попал в больницу не из-за НАЖБП, а из-за рака толстой кишки. Операция прошла прекрасно: мы удалили раковую часть толстой кишки и отправили его на скорейшее выздоровление. Рак толстой кишки был хорошо развит, но не дал метастазов и не распространился. Я помню, что лечащий хирург был очень доволен операцией, поскольку мы вовремя обнаружили рак. Этому человеку было лет сорок или сорок пять, и впереди у него была еще долгая жизнь.

Но что с ним стало? Очевидно, он также находился на ранней стадии метаболического заболевания. Я все думаю, не могли ли эти два заболевания быть как-то связаны между собой - жирная печень и рак. Как он выглядел с точки зрения обмена веществ за десять лет до того, как попал на операцию в тот день? Как мы увидим в главе 8, ожирение и метаболическая дисфункция являются мощными факторами риска развития рака. Могли ли основные метаболические проблемы этого человека каким-то образом подпитывать его рак? Что бы произошло, если бы его основные проблемы, которые жирная печень сделала очевидными, были распознаны на десять или более лет раньше? Смогли бы мы вообще встретиться?

Маловероятно, что "Медицина 2.0" вообще смогла бы решить его проблему. Стандартная схема действий, о которой мы говорили в главе 1, заключается в том, чтобы дождаться, пока уровень HbA1c превысит магический порог в 6,5 %, прежде чем диагностировать у человека диабет 2-го типа. Но к этому времени, как мы видели в этой главе, человек уже может находиться в состоянии повышенного риска. Чтобы справиться с разгулом эпидемии метаболических расстройств, предвестником которых является НАЖБП, нам необходимо взять ситуацию под контроль гораздо раньше.

Одна из причин, по которой я нахожу ценность в концепции метаболического синдрома, заключается в том, что она помогает нам рассматривать эти расстройства как часть континуума, а не как единое, бинарное состояние. Его пять относительно простых критериев полезны для прогнозирования риска на уровне популяции. Но я все же считаю, что полагаться на него - значит слишком долго ждать, чтобы заявить о наличии проблемы. Зачем ждать, пока у кого-то появятся три из пяти маркеров? Любой из них, как правило, является плохим признаком. Подход "Медицины 3.0" заключается в том, чтобы искать тревожные признаки на много лет раньше. Мы хотим вмешаться до того, как у пациента разовьется метаболический синдром.

Это означает, что нужно следить за самыми ранними признаками проблем. У своих пациентов я отслеживаю несколько биомаркеров, связанных с обменом веществ, следя за такими явлениями, как повышенное содержание мочевой кислоты, повышенный уровень гомоцистеина, хроническое воспаление и даже слабое повышение печеночных ферментов АЛТ. Липопротеины, о которых мы подробно поговорим в следующей главе, также важны, особенно триглицериды; я слежу за соотношением триглицеридов и холестерина ЛПВП (оно должно быть менее 2:1, а еще лучше - менее 1:1), а также за уровнем VLDL, липопротеина, который переносит триглицериды - все это может проявиться за много лет до того, как пациент будет соответствовать определению метаболического синдрома, данному в учебнике. Эти биомаркеры позволяют получить более четкое представление об общем метаболическом здоровье пациента, чем HbA1c, который сам по себе не очень специфичен.

Но первое, что я ищу - канарейку в угольной шахте метаболического расстройства, - это повышенный инсулин. Как мы уже видели, первая реакция организма на зарождающуюся инсулинорезистентность - выработка большего количества инсулина. Вспомните нашу аналогию с воздушным шариком: по мере того как становится все труднее впускать воздух (глюкозу) в шарик (клетку), нам приходится надувать его все сильнее и сильнее (то есть вырабатывать больше инсулина). Поначалу это кажется успешным: организм по-прежнему способен поддерживать гомеостаз глюкозы, то есть стабильный уровень глюкозы в крови. Но инсулин, особенно постпрандиальный, уже растет.

Один из тестов, который я люблю проводить с пациентами, - это пероральный тест на толерантность к глюкозе, или ОГТТ, когда пациент проглатывает десять унций тошнотворно-сладкого, почти непьющего напитка под названием Glucola, который содержит семьдесят пять граммов чистой глюкозы, или примерно в два раза больше сахара, чем в обычной кока-коле. Затем мы измеряем уровень глюкозы и инсулина в крови пациента каждые тридцать минут в течение следующих двух часов. Как правило, уровень глюкозы в крови повышается, затем следует пик инсулина, но затем глюкоза неуклонно снижается, поскольку инсулин выполняет свою работу и выводит ее из кровообращения.

На первый взгляд, все в порядке: инсулин выполнил свою работу и взял глюкозу под контроль. Но у человека на ранних стадиях инсулинорезистентности инсулин очень сильно повышается в первые тридцать минут, а затем остается повышенным или даже продолжает расти в течение следующего часа. Этот постпрандиальный всплеск инсулина - один из самых серьезных ранних признаков того, что не все в порядке.

Джеральд Ривен, скончавшийся в 2018 году в возрасте восьмидесяти девяти лет, был бы с этим согласен. Ему пришлось десятилетиями бороться за то, чтобы инсулинорезистентность была признана основной причиной диабета второго типа - идея, которая сегодня уже общепризнанна. Однако диабет - это лишь одна из опасностей: Исследования показали, что инсулинорезистентность сама по себе связана с огромным увеличением риска развития рака (до двенадцати раз), болезни Альцгеймера (в пять раз) и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (почти в шесть раз) - все это подчеркивает, почему устранение, а в идеале и предотвращение метаболической дисфункции является краеугольным камнем моего подхода к долголетию.

По крайней мере, кажется правдоподобным, что у моего пациента с жирной печенью в какой-то момент, задолго до операции, развилось повышенное содержание инсулина. Но также крайне маловероятно, что "Медицина 2.0" даже рассмотрела бы возможность его лечения, что не может не поражать воображение. Если бы любой другой гормон вышел из равновесия подобным образом, например, гормон щитовидной железы или даже кортизол, врачи приняли бы оперативные меры, чтобы исправить ситуацию. Последний может быть симптомом болезни Кушинга, а первый - возможным признаком болезни Грейвса или другой формы гипертиреоза. Оба эти эндокринные (читай: гормональные) заболевания требуют лечения сразу же, как только они были диагностированы. Ничего не делать - значит проявить халатность. Но с гиперинсулинемией мы почему-то ждем и ничего не делаем. Только когда диагностирован диабет 2-го типа, мы принимаем какие-то серьезные меры. Это все равно что ждать, пока болезнь Грейвса вызовет экзофтальм - характерное выпячивание глазных яблок у людей с нелеченым гипертиреозом, - прежде чем приступать к лечению.

То, что мы не относимся к гиперинсулинемии как к полноценному эндокринному заболеванию, - это уже из ряда вон выходящее явление. Я бы утверждал, что это может оказать большее влияние на здоровье и долголетие человека, чем любая другая цель терапии. В следующих трех главах мы рассмотрим три других основных заболевания старения - сердечно-сосудистые, онкологические и нейродегенеративные - все они в той или иной мере подпитываются метаболической дисфункцией. Надеюсь, вам, как и мне, станет ясно, что первый логичный шаг в нашем стремлении отсрочить смерть - это наведение порядка в метаболическом мире.

Хорошая новость заключается в том, что мы обладаем огромной властью над этим. Изменив свои физические нагрузки, режим питания и сна (см. часть III), мы можем полностью изменить ситуацию в свою пользу. Плохая новость заключается в том, что все это требует усилий, чтобы вырваться из современной среды, которая по умолчанию сговорилась против наших древних (и ранее полезных) жирозапасающих генов, перекармливая, недокармливая и недосыпая нас всех.

ГЛАВА 7. Бегущая строка

Противостояние и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, самых смертоносных убийц на планете

В действиях есть определенный риск, он есть всегда. Но гораздо больше риска в бездействии.

-Гарри С. Трумэн

Одна из отрицательных сторон моей профессии заключается в том, что слишком много знаний может стать своего рода проклятием. Когда я вернулся к медицинской практике после перерыва в деловой жизни, меня осенило, что я уже знаю, как умру: похоже, мне суждено умереть от болезни сердца.

Интересно, почему я так долго не мог понять намека? Когда мне было пять лет, старший брат моего отца Фрэнсис - его любимый из восьми братьев и сестер - умер от внезапного сердечного приступа в возрасте сорока шести лет. Когда через два дня родился мой родной брат Пол, убитый горем отец выбрал Фрэнсиса в качестве его второго имени. Так же как в семьях встречаются определенные имена, в моей, похоже, была склонность к ранним сердечно-сосудистым заболеваниям. Другой дядя перенес смертельный сердечный приступ в сорок два года, а третий дожил до шестидесяти девяти лет, прежде чем его сердце убило его, что, возможно, более типично, но все равно слишком рано.

Моему отцу повезло, потому что он дожил до зрелого возраста - восьмидесяти пяти лет (пока). Но даже у него есть стент в одной из коронарных артерий - сувенир, оставшийся после незначительного события, произошедшего с ним в середине шестидесятых. Однажды на известняковом карьере, где он работал, он почувствовал боль в груди и попал в отделение скорой помощи, где было установлено, что у него недавно случился инфаркт. Стент - небольшая втулка из металлической проволоки - был установлен примерно через год. Я не уверен, что стент помог - на момент установки у него не было никаких симптомов, - но, возможно, он достаточно напугал его, чтобы он стал более усердно принимать лекарства и соблюдать диету.

Несмотря на то что у меня отличный холестериновый профиль, я разумно питаюсь, никогда не курю, у меня нормальное кровяное давление и я редко употребляю алкоголь, я все равно в группе риска. Я чувствую себя как в ловушке из анекдота Чарли Мангера о парне, который хочет знать, где он умрет, чтобы никогда туда не попасть. К сожалению, слишком часто болезни сердца сами находят вас.

Когда я учился в медицинской школе, мой преподаватель патологии на первом курсе любил задавать вопрос с подвохом: Какова самая распространенная "презентация" (или симптом) болезни сердца? Самыми распространенными ответами были не боль в груди, не боль в левой руке и не одышка, а внезапная смерть. Вы знаете, что у пациента болезнь сердца, потому что он только что умер от нее. Вот почему, утверждал он, единственные врачи, которые по-настоящему понимают сердечно-сосудистые заболевания, - это патологоанатомы. Его точка зрения: к тому времени, когда патологоанатом увидит ткань вашей артерии, вы уже будете мертвы.

Хотя смертность от первых, внезапных сердечных приступов значительно снизилась благодаря совершенствованию базовых средств жизнеобеспечения сердца и своевременным вмешательствам, таким как катетеризация сердца и препараты для удаления тромбов, которые могут остановить сердечный приступ почти на его пути, они все еще являются фатальными примерно в трети случаев, по словам Рона Краусса, старшего научного сотрудника и директора по исследованиям атеросклероза в Исследовательском институте детской больницы Окленда.

Во всем мире болезни сердца и инсульт (или цереброваскулярные заболевания), которые я объединяю под единым названием "атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания", или ASCVD, являются основной причиной смерти. По данным CDC, ежедневно в Соединенных Штатах от них умирает 2 300 человек - больше, чем от любой другой причины, включая рак. В группе риска находятся не только мужчины: Вероятность смерти американских женщин от атеросклеротической болезни в десять раз выше, чем от рака груди (не опечатка: одна из трех против одной из тридцати). Но розовых ленточек, посвященных раку груди, гораздо больше, чем красных ленточек Американской ассоциации сердца, посвященных сердечным заболеваниям среди женщин.

Смерть моих дядей остается для меня загадкой. Они жили в Египте, и я понятия не имею, как выглядел их анализ крови или, что еще важнее, в каком состоянии были их коронарные артерии. Я уверен, что они курили, но, возможно, если бы у них был доступ к лучшему медицинскому обслуживанию, они тоже смогли бы пережить сердечный приступ, как это сделал мой отец. А может, их судьбы были неотвратимы, завязаны на генах. Я знаю только, что сорок два года - это очень мало, чтобы упасть от сердечного приступа.

Я знал о своих дядях всю жизнь, но подтекст их историй по-настоящему поразил меня только в середине тридцатых, когда я впервые стал отцом. Внезапно осознание собственной смертности обрушилось на меня, как набежавшая волна, появившаяся из ниоткуда во время одного из моих долгих заплывов. Возможно, эта книга не была бы написана, если бы не та семейная история.

Как и большинство тридцатишестилетних, Не-Тин Питер почти не задумывался о болезнях сердца. Да и зачем? Мое сердце было достаточно сильным, чтобы переправить меня через Канал Каталины шириной в двадцать одну милю, оно стабильно работало более четырнадцати часов, как дизельный двигатель "Мерседеса", ровно урча в груди. Я был в отличной форме, думал я. Но тем не менее я беспокоился, учитывая историю моей семьи. Поэтому я настоял на том, чтобы врач заказал компьютерную томографию сердца, и это изменило все мои взгляды на жизнь.

Сканирование было настроено на обнаружение кальцификации в моих коронарных артериях - признака прогрессирующего атеросклероза. Результаты показали, что мой кальциевый "балл" составил 6. Звучит не очень, и в абсолютном выражении так оно и было; у кого-то с тяжелой формой заболевания этот балл мог превышать 1000. Но для тридцатишестилетнего человека он должен был быть равен нулю. Мой результат 6 означал, что в моих коронарных артериях больше кальция, чем у 75-90 процентов людей моего возраста. Когда я углубился в патологию этого заболевания, я с ужасом узнал, что оно уже довольно поздно проявилось. Показатель кальция рассматривается как предиктор будущего риска, что так и есть, но он также является мерой исторических и существующих повреждений. А у меня он уже был зашкаливающим. Мне было всего около тридцати, но артерии у меня были как у пятидесятипятилетнего.

Я был расстроен этим открытием, хотя, зная то, что я знаю сейчас, это совсем не удивительно. В то время у меня был избыточный вес и пограничная инсулинорезистентность - два огромных фактора риска, которые сами по себе помогают создать среду, способствующую и ускоряющую развитие атеросклеротических поражений. Но поскольку мой показатель кальция был "всего" 6, а важный для меня уровень холестерина ЛПНП ("плохого") был "в норме", медицинский совет, который я получил, был - подождите - ничего не делать. Звучит знакомо?

Ничего не делать - не мой стиль, как вы уже, наверное, поняли. Я чувствовал, что иду не по хорошей траектории, и мне нужно было понять, как ее изменить. Мое любопытство запустило меня в многолетний поиск истинного понимания атеросклероза. История, которую я раскрыл с щедрой помощью моих наставников Тома Дэйспринга, Аллана Снидермана и Рона Краусса (среди прочих), всемирно известных экспертов в области кардиологической патологии и/или изучения липидов, была просто ошеломляющей.

Сердечно-сосудистые заболевания - самое распространенное возрастное заболевание, однако их легче предотвратить, чем рак или болезнь Альцгеймера. Мы многое знаем о том, как и почему она начинается и как прогрессирует. И хотя его нельзя вылечить или обратить вспять, как это можно сделать с диабетом 2-го типа (иногда), его относительно легко отсрочить, если быть умным и заняться этим делом как можно раньше. Кроме того, это редкий пример хронического заболевания, при котором "Медицина 2.0" уже уделяет некоторое внимание профилактике. У нас есть целый шкаф лекарств для снижения артериального давления и уровня холестерина, которые действительно снижают риск смерти для многих пациентов, есть анализы крови и визуализационные тесты (например, сканирование кальция), которые могут дать нам хотя бы приблизительное, пусть и нечеткое, представление о состоянии сердечно-сосудистого здоровья человека. Это только начало.

Несмотря на то, насколько хорошо мы понимаем атеросклеротическую болезнь и ее развитие, и сколько у нас есть средств для ее профилактики, от нее в США ежегодно умирает больше людей, чем от рака, причем многие из них - совершенно неожиданно. Мы проигрываем войну. Я не утверждаю, что у меня есть ответы на все вопросы, но я думаю, что это, по крайней мере частично, связано с тем, что у нас все еще есть несколько серьезных "слепых зон" в нашем понимании того, что действительно определяет наш риск развития болезни, как она развивается и, самое главное, когда мы должны действовать, чтобы противостоять ее динамике.

Фундаментальная проблема, на мой взгляд, заключается в классической Медицине 2.0: рекомендации по управлению сердечно-сосудистым риском основаны на слишком коротком временном горизонте по сравнению с временной линией развития заболевания. Нам нужно начинать лечить и предотвращать его гораздо раньше. Если бы нам удалось сделать это правильно, потенциальная отдача была бы огромной: например, высокая распространенность столетних мужчин на острове Сардиния во многом объясняется их способностью избегать или откладывать болезни системы кровообращения. В возрасте от восьмидесяти до ста лет от сердечно-сосудистых заболеваний умирает меньше сардинских мужчин, чем где-либо еще в Италии.

Но мы еще не достигли этого. Болезни сердца остаются нашим самым смертоносным убийцей, самым страшным из Всадников. На следующих страницах я надеюсь убедить вас, что это не так - что при правильной стратегии и внимании к правильным факторам риска в правильное время можно устранить большую часть заболеваемости и смертности, которые все еще связаны с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями.

Грубо говоря, это должно быть десятой основной причиной смерти, а не первой.

-

Ученые исследуют медицинские тайны человеческого сердца почти столько же времени, сколько поэты исследуют его метафорические глубины. Это удивительный орган, неутомимая мышца, которая перекачивает кровь по телу каждое мгновение нашей жизни. Она сильно бьет, когда мы занимаемся спортом, замедляется, когда мы спим, и даже микрорегулирует свой ритм между ударами - это чрезвычайно важное явление называется вариабельностью сердечного ритма. И когда оно останавливается, останавливаемся и мы.

Не меньшим чудом является и наша сосудистая сеть - паутина вен, артерий и капилляров, которая, если ее растянуть и уложить из конца в конец, более чем в два раза обогнула бы Землю (около шестидесяти тысяч миль, если вы ведете счет). Каждый отдельный кровеносный сосуд - это чудо материальной науки и техники, способное расширяться и сужаться десятки раз в минуту, пропуская через свои мембраны жизненно важные вещества и выдерживая огромные колебания давления жидкости с минимальной усталостью. Ни один материал, созданный человеком, даже близко не может сравниться с этим. Если один сосуд поврежден, на его месте вырастают другие, обеспечивая непрерывный кровоток по всему телу.

Однако, как это ни невероятно, наша кровеносная система далека от совершенства - фактически, она почти идеально сконструирована для возникновения атеросклеротических заболеваний просто в процессе повседневной жизни. Во многом это объясняется еще одной важной функцией сосудистой системы. Помимо доставки кислорода и питательных веществ к тканям и удаления отходов, наша кровь перемещает молекулы холестерина между клетками.

Это практически грязное слово - холестерин. Ваш врач, скорее всего, произнесет его с хмурым видом, потому что, как всем известно, холестерин - это зло. Ну, часть его - вы знаете, ЛПНП или "плохой" холестерин, который неизбежно противопоставляется ЛПВП, или "хорошему" холестерину. Меня практически приходится сдерживать, когда я слышу эти термины, потому что они настолько бессмысленны. А ваш "общий холестерин", первая цифра, которую называют, когда говорят о сердечных заболеваниях, имеет лишь немного большее отношение к сердечно-сосудистому риску, чем цвет ваших глаз. Так что давайте отмотаем время назад и посмотрим, что такое холестерин на самом деле, что он делает и как он способствует развитию сердечных заболеваний.

Холестерин необходим для жизни. Он необходим для производства некоторых важнейших структур в организме, включая клеточные мембраны, гормоны, такие как тестостерон, прогестерон, эстроген и кортизол, а также желчные кислоты, которые необходимы для переваривания пищи. Все клетки могут синтезировать собственный холестерин, но около 20 процентов всех запасов холестерина в нашем организме находится в печени, которая выступает в роли своеобразного хранилища холестерина, отправляя его клеткам, которые в нем нуждаются, и получая обратно через кровообращение.

Поскольку холестерин относится к семейству липидов (то есть жиров), он не растворяется в воде, а значит, не может раствориться в плазме крови, как глюкоза или натрий, и свободно перемещаться по организму. Поэтому его приходится перевозить в крошечных сферических частицах, называемых липопротеинами - последняя буква "Л" в ЛПНП и ЛПВП, - которые действуют как маленькие грузовые подводные лодки. Как следует из названия, эти липопротеины состоят из липидов (внутри) и белков (снаружи); белок - это, по сути, сосуд, который позволяет им перемещаться в плазме крови, неся свой нерастворимый в воде груз липидов, включая холестерин, триглицериды и фосфолипиды, а также витамины и другие белки, которые необходимо доставить в отдаленные ткани.

Липопротеины высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП соответственно) называются так из-за количества жира по отношению к белку, которое содержит каждый из них. ЛПНП содержат больше липидов, а ЛПВП - больше белка по отношению к жиру, и поэтому они более плотные. Кроме того, эти частицы (и другие липопротеины) часто обмениваются друг с другом грузом, что отчасти сводит меня с ума, когда я навешиваю на них ярлыки "хорошие" и "плохие". Когда ЛПВП передает свой "хороший холестерин" частице ЛПНП, становится ли этот холестерин вдруг "плохим"?

Ответ - нет, потому что проблемы возникают не из-за холестерина как такового, а из-за природы частиц, в которых он переносится. Каждая частица липопротеина обернута одной или несколькими крупными молекулами, называемыми аполипопротеинами, которые обеспечивают структуру, стабильность и, самое главное, растворимость частицы. Частицы ЛПВП обернуты молекулой, называемой аполипопротеином А (или апоА), а ЛПНП - аполипопротеином В (или апоВ). Это различие может показаться тривиальным, но оно касается самой первопричины атеросклеротического заболевания: каждый липопротеин, способствующий развитию атеросклероза - не только ЛПНП, но и некоторые другие - несет в себе этот белок apoB.

-

Еще одно серьезное заблуждение, связанное с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заключается в том, что их причиной является холестерин, который мы употребляем в пищу. Согласно этой устаревшей и упрощенной точке зрения, употребление продуктов, богатых холестерином, приводит к тому, что так называемый плохой холестерин накапливается в крови и затем откладывается на стенках артерий, как если бы вы сливали жир от бекона в канализацию на кухне каждый раз, когда готовите завтрак. Рано или поздно ваша раковина забьется.

В частности, в 1968 году Американская ассоциация сердца объявила скромное яйцо виновным в сердечных заболеваниях из-за высокого содержания холестерина. Оно оставалось в пищевом чистилище на протяжении десятилетий, даже после того, как появились результаты исследований, доказывающие, что холестерин в рационе (и особенно потребление яиц), возможно, не имеет особого отношения к сердечным заболеваниям. Потребление большого количества насыщенных жиров может повысить уровень липопротеинов в крови, вызывающих атеросклероз, но большая часть фактического холестерина, который мы потребляем с пищей, выводится через задний проход. Подавляющее большинство холестерина в крови вырабатывается нашими собственными клетками. Тем не менее, диетические рекомендации США уже несколько десятилетий предостерегают американцев от употребления продуктов с высоким содержанием холестерина, а этикетки на продуктах питания до сих пор информируют американских потребителей о том, сколько холестерина содержится в каждой порции упакованных продуктов.

Даже Ансель Киз, знаменитый ученый-диетолог, один из основателей идеи о том, что насыщенные жиры вызывают болезни сердца, понимал, что это чушь. Проблема, которую он осознавал, заключалась в том, что большая часть фундаментальных исследований холестерина и атеросклероза проводилась на кроликах, которые обладают уникальной способностью всасывать холестерин в кровь из пищи и формировать из него атеросклеротические бляшки; ошибка заключалась в предположении, что люди также легко впитывают холестерин из пищи. " Нет никакой связи между холестерином в пище и холестерином в крови", - сказал Киз в интервью 1997 года. "Никакой. И мы всегда это знали. Холестерин в рационе не имеет никакого значения, если только вы не курица или кролик".

Прошло еще почти два десятилетия, прежде чем консультативный комитет, отвечающий за диетические рекомендации правительства США, наконец признал (в 2015 году), что " холестерин не является питательным веществом, вызывающим опасения в связи с чрезмерным потреблением". Рад, что мы с этим разобрались.

Последний миф, с которым нам необходимо побороться, - это мнение о том, что сердечно-сосудистые заболевания поражают в основном "старых" людей и что поэтому нам не стоит особо беспокоиться о профилактике у пациентов в возрасте двадцати, тридцати и сорока лет. Это неправда. Я никогда не забуду викторину из одного вопроса, которую мне подкинул Аллан Шнайдерман за ужином в аэропорту Даллеса в 2014 году: "Какая доля сердечных приступов приходится на людей моложе шестидесяти пяти лет?" Я догадался, что большая, один из четырех, но я сильно ошибся. Полностью половина всех основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у мужчин (и треть у женщин), таких как инфаркт, инсульт или любая процедура с использованием стента или трансплантата, происходит в возрасте до шестидесяти пяти лет. У мужчин четверть всех событий происходит в возрасте до пятидесяти четырех лет.

Но хотя сами события могли показаться внезапными, проблема, скорее всего, таилась в течение многих лет. Атеросклероз - медленно развивающееся, коварное заболевание, поэтому я так жестко отношусь к нему. Риск возникновения этих "событий" резко возрастает во второй половине жизни, но некоторые ученые считают, что основные процессы запускаются в позднем подростковом возрасте, а то и раньше. Риск нарастает на протяжении всей жизни, и решающим фактором является время. Поэтому очень важно понять, как он развивается и прогрессирует, чтобы разработать стратегию, позволяющую замедлить или остановить его.

-

В те времена, когда у меня был офис, еще до появленияCOVID, я держал стол без беспорядка, но одна книга всегда была на нем: Атлас прогрессирования и регрессии атеросклероза, автор Герберт К. Стэри. Она никогда не станет бестселлером, но в области сердечно-сосудистой патологии она легендарна. Она также является весьма эффективным инструментом для донесения до моих пациентов серьезности этого заболевания благодаря богатым и жутким фотографиям поражений артерий в процессе их формирования, развития и разрыва - все они сделаны на артериях мертвых людей, многим из которых было по двадцать и тридцать лет. История, изложенная в ней в графических деталях, в равной степени завораживает и ужасает. Когда я заканчивал работу, на лицах моих пациентов часто появлялось такое озабоченное выражение, как будто они только что пролистали настольную книгу с документами о своей собственной смерти.

Это не совсем точная аналогия, но я думаю об атеросклерозе как о месте преступления - взломе и проникновении, более или менее. Допустим, у нас есть улица, которая представляет кровеносный сосуд, а вдоль улицы стоят дома, представляющие артериальную стенку. Забор перед каждым домом - это аналог того, что называется эндотелием, тонким, но очень важным слоем ткани, который покрывает все наши артерии и вены, а также некоторые другие ткани, например почки . Состоящий всего из одного слоя клеток, эндотелий действует как полупроницаемый барьер между просветом сосуда (то есть улицей, по которой течет кровь) и собственно стенкой артерии, контролируя прохождение материалов, питательных веществ и белых кровяных телец в кровоток и из него. Онатакже помогает поддерживать баланс электролитов и жидкости; проблемы с эндотелием могут привести к отекам и припухлостям. Еще одна очень важная задача - расширять и сужать сосуды, чтобы обеспечить увеличение или уменьшение кровотока, - процесс, регулируемый оксидом азота. Наконец, эндотелий регулирует механизмы свертывания крови, что может быть важно, если вы случайно порежетесь. Это довольно важная структура.

На этой улице очень оживленно: постоянный поток клеток крови, липопротеинов, плазмы и всего остального, что несет с собой кровообращение, - все это проносится мимо эндотелия. Неизбежно некоторые из этих холестеринсодержащих липопротеиновых частиц проникают через барьер в область, называемую субэндотелиальным пространством - или, в нашей аналогии, парадным крыльцом. Обычно это происходит нормально, как будто гости заходят в гости. Они входят, а затем уходят. Именно так обычно поступают частицы ЛПВП: частицы, меченные апоА (ЛПНП), легко пересекают эндотелиальный барьер в обоих направлениях - и внутрь, и наружу. Частицы ЛПНП и другие частицы с белком апоВ гораздо больше склонны к застреванию внутри.

Именно это делает частицы ЛПВП потенциально "хорошими", а частицы ЛПНП потенциально "плохими" - не холестерин, а частицы, которые его переносят. Проблемы начинаются, когда частицы ЛПНП застревают в стенке артерии и впоследствии окисляются, то есть содержащиеся в них молекулы холестерина (и фосфолипидов) вступают в контакт с высокореактивной молекулой, известной как реактивный вид кислорода, или ROS, - причиной окислительного стресса. Именно окисление липидов на ЛПНП запускает весь атеросклеротический каскад.

Теперь, когда частица ЛПНП/апоВ закрепилась в субэндотелиальном пространстве и окислилась, сделавшись в какой-то степени токсичной, она перестает вести себя как вежливый гость, отказываясь уходить и приглашая своих друзей, другие ЛПНП, присоединиться к вечеринке. Многие из них также сохраняются и окисляются. Не случайно два основных фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний - курение и высокое кровяное давление - вызывают повреждение эндотелия. Курение повреждает его химически, а высокое артериальное давление - механически, но конечным результатом является повреждение эндотелия, что, в свою очередь, приводит к большему удержанию ЛПНП. По мере накопления окисленных ЛПНП они наносят эндотелию еще больший ущерб.

Я говорил о ЛПНП, но ключевым фактором здесь является воздействие частиц, меченных апоВ, с течением времени. Чем больше этих частиц, не только ЛПНП, но и ЛПВП и некоторых других, находится в вашем кровообращении, тем выше риск того, что некоторые из них проникнут в эндотелий и застрянут. Возвращаясь к нашей уличной аналогии, представьте, что по улице движется, скажем, одна тонна холестерина, разделенная между четырьмя пикапами. Вероятность аварии довольно мала. Но если то же самое количество холестерина перевозится на пятистах маленьких скутерах, взятых напрокат, которые кишат в таких городах, как Остин, где я живу, мы получим абсолютный хаос на наших руках. Поэтому, чтобы оценить истинную степень вашего риска, мы должны знать, сколько этих частиц апоВ циркулирует в вашем кровотоке. Это число гораздо важнее, чем общее количество холестерина, которое переносят эти частицы.

Если взять здоровую коронарную артерию и подвергнуть ее воздействию достаточно высоких концентраций частиц апоВ, то в течение достаточно длительного времени определенное количество ЛПНП (и ЛПВП) застрянет в субэндотелиальном пространстве и окислится, что приведет к их слипанию в комки или агрегаты. В ответ на такое вторжение эндотелий включает биохимический эквивалент службы 911, вызывая на место происшествия специализированные иммунные клетки, называемые моноцитами, чтобы противостоять нарушителям. Моноциты - это крупные белые кровяные тельца, которые проникают в субэндотелиальное пространство и превращаются в макрофаги, более крупные и голодные иммунные клетки, которые иногда сравнивают с Пакманом. Макрофаги, чье название означает "большой едок", заглатывают агрегированные или окисленные ЛПНП, пытаясь удалить их из стенки артерии. Но если он потребляет слишком много холестерина, то раздувается, превращаясь в пенистую клетку - термин, который вы, возможно, слышали, так назван потому, что под микроскопом она выглядит пенистой или мыльной. Когда пенистые клетки собираются вместе, они образуют "жировую полоску" - буквально полоску жира, которую можно увидеть невооруженным глазом при вскрытии распластанной коронарной артерии.

Жировая полоска - это предшественник атеросклеротической бляшки, и если вы читаете эти строки и вам больше пятнадцати или около того, то велика вероятность, что в ваших артериях уже есть такие бляшки. Да, я сказал "пятнадцать", а не "пятьдесят" - это пожизненный процесс, и начинается он очень рано. Данные вскрытий молодых людей, погибших в результате несчастных случаев, убийств или других несердечно-сосудистых причин, показали, что до трети шестнадцати-двадцатилетних подростков на момент смерти уже имели реальные атеросклеротические поражения или бляшки в коронарных артериях. В подростковом возрасте.

Источник: Stary, (2003).

Это вид в поперечном сечении проксимального отдела левой передней нисходящей артерии, одного из ключевых сосудов, снабжающих кровью сердце, у двадцатитрехлетнего мужчины, ставшего жертвой убийства. Обратите внимание, что у него уже имеется обширное атеросклеротическое повреждение стенки этой артерии: значительное ядро ("core") накопленных липидов, а также макрофаги и пенистые клетки ("fo") в субэндотелиальном пространстве, начинающие ущемлять просвет, проход, по которому течет кровь. Скорее всего, в ближайшее время у него не случится сердечного приступа, но, тем не менее, это очень запущенная болезнь.

Это не значит, что у них вот-вот случится инфаркт. Атеросклеротический процесс протекает очень медленно. Возможно, отчасти это связано с действием ЛПВП. Если частица ЛПВП прибывает на место преступления с пенистыми клетками и жировыми прожилками, она может всасывать холестерин обратно из макрофагов в процессе, называемом делипидацией. Затем она проникает обратно через эндотелиальный слой и попадает в кровоток, чтобы доставить избыток холестерина обратно в печень и другие ткани (включая жировые клетки и гормонопродуцирующие железы) для повторного использования.

Его роль в этом процессе "оттока холестерина" - одна из причин, по которой ЛПВП считается "хорошим", но он делает не только это. Новые исследования показывают, что ЛПВП выполняет множество других атеропротекторных функций, в том числе помогает поддерживать целостность эндотелия, уменьшает воспаление, нейтрализует или останавливает окисление ЛПНП, являясь своего рода артериальным антиоксидантом.

Роль ЛПВП изучена гораздо хуже, чем роль ЛПНП. Содержание холестерина в частицах ЛПНП, количество "плохого" холестерина (технически выражаемое как ЛПНП-С), на самом деле является достойным, хотя и несовершенным косвенным показателем его биологического воздействия; многие исследования показали сильную корреляцию между ЛПНП-С и риском событий. А вот важный показатель "хорошего холестерина" в вашем анализе крови - ЛПВП - на самом деле не говорит мне практически ничего о вашем общем профиле риска. Риск действительно снижается по мере повышения уровня ЛПВП примерно до 80-го процентиля. Но простое повышение концентрации холестерина ЛПВП грубой силой, с помощью специализированных препаратов, как оказалось, не снижает сердечно-сосудистый риск вообще. Ключ, по-видимому, заключается в повышении функциональности частиц, но пока у нас нет способа сделать это (или измерить).

Уровень ЛПВП может объяснить, а может и не объяснить, почему у столетних людей болезни сердца развиваются на два десятилетия позже, чем в среднем, если вообще развиваются; помните, что три из наиболее известных "генов долголетия", обнаруженных на сегодняшний день, связаны с переносом и переработкой холестерина (APOE и два других, CETP и APOC3). И это касается не только столетних людей: Ко мне ходят пациенты, чьи липопротеиновые анализы выглядят как смертный приговор, со стремительно растущим уровнем ЛПНП и апоВ, но по всем имеющимся у нас показателям - кальциевому баллу, КТ-ангиограмме - у них нет никаких признаков заболевания. Но пока мы не можем дать удовлетворительного объяснения, почему. Я твердо убежден, что если мы хотим добиться дальнейшего прогресса в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями с помощью лекарств, мы должны начать с лучшего понимания ЛПВП и, надеюсь, выяснить, как усилить его функцию.

Но я отвлекаюсь. Вернувшись на место преступления, все увеличивающееся количество пенистых клеток начинает как бы сливаться в массу липидов, подобно разжижающемуся содержимому кучи мусорных пакетов, выброшенных на лужайку перед домом. Это и становится ядром нашей атеросклеротической бляшки. И именно в этот момент взлом и проникновение перерастают в полномасштабное мародерство. Пытаясь контролировать повреждения, гладкомышечные клетки стенки артерии мигрируют к этому токсичному месту и выделяют своего рода матрикс, пытаясь построить вокруг него своеобразный барьер, подобный шраму. Этот матрикс в итоге становится фиброзным колпачком на вашей новой артериальной бляшке.

Еще одна плохая новость: Ничего из того, что происходило до сих пор, легко обнаружить в различных тестах, которые мы обычно используем для оценки сердечно-сосудистого риска у пациентов. Мы могли бы ожидать увидеть признаки воспаления, например, повышенный уровень С-реактивного белка, популярного (но плохого) индикатора воспаления артерий. Но в большинстве случаев оно остается за пределами нашего медицинского радара. Если вы посмотрите на коронарные артерии с помощью компьютерной томографии на этой ранней стадии, вы, скорее всего, не заметите этого, если будете искать только скопления кальция. (У вас больше шансов обнаружить этот уровень повреждения, если вы используете более современный вид КТ, называемый КТ-ангиограммой, которую я предпочитаю обычной кальциевой томографии, поскольку она также может выявить некальцифицированную или "мягкую" бляшку, которая предшествует кальцификации).

По мере того как продолжается этот дезадаптивный процесс восстановления или ремоделирования, бляшка продолжает расти. Сначала этот рост направлен на внешнюю стенку артерии, но по мере его продолжения бляшка может попасть в просвет - проход, по которому течет кровь, - по нашей аналогии, перекрывая движение на самой улице. Это сужение просвета, известное как стеноз, также можно увидеть на ангиограмме.

На определенном этапе этого процесса бляшка может начать кальцифицироваться. Именно это (в конце концов) и обнаруживается на обычном кальциевом сканировании. Кальцификация - это всего лишь еще один способ, с помощью которого организм пытается восстановить повреждения, стабилизируя бляшки, чтобы защитить важные артерии. Но это похоже на заливку бетоном чернобыльского реактора: вы рады, что он есть, но знаете, что в этом районе было очень много повреждений, чтобы оправдать такое вмешательство. Положительный показатель кальция на самом деле говорит нам о том, что вокруг почти наверняка есть и другие бляшки, которые могут быть или не быть стабилизированы (кальцифицированы).

Если бляшка становится нестабильной, разрушается или даже разрывается, у вас действительно проблемы. Поврежденная бляшка может привести к образованию тромба, который может сузиться и в конечном итоге закупорить просвет кровеносного сосуда - или, что еще хуже, вырваться на свободу и вызвать инфаркт или инсульт. Вот почему мы больше беспокоимся о некальцифицированных бляшках, чем о кальцифицированных.

Однако в норме большинство атеросклеротических бляшек не вызывают драматизма. Они растут тихо и незаметно, постепенно закупоривая кровеносный сосуд, пока в один прекрасный день обструкция, вызванная самой бляшкой или тромбом, не станет проблемой. Например, человек, ведущий сидячий образ жизни, может не заметить, что у него частично перекрыта коронарная артерия, пока не выйдет на улицу убирать снег. Внезапная нагрузка на кровеносную систему может спровоцировать ишемию (снижение доставки кислорода кровью) или инфаркт (гибель тканей из-за отсутствия кровотока) - или, говоря простым языком, сердечный приступ или инсульт.

Это может показаться неожиданным, но опасность таилась с самого начала.

-

Когда я наконец осознал свой сердечно-сосудистый риск, мне было уже за тридцать, я понятия не имел о том, как работает весь этот сложный процесс болезни. Оглядываясь назад, я понимаю, что у меня уже было достаточно много основных и менее значимых факторов риска. Я не курил, что является, пожалуй, самым мощным фактором риска, связанным с окружающей средой, и мое кровяное давление было в норме, но у меня были другие проблемы. И, как показал мой кальциевый анализ, у меня уже была небольшая кальцинированная бляшка в верхней части левой передней нисходящей артерии (LAD), одной из главных артерий, питающих сердце. Возможно, там происходили и другие неприятные вещи, но поскольку я не делал в это время КТ-ангиограмму, у меня не было представления о том, какие повреждения имеются в других частях моих коронарных артерий. Все, что не связано с кальцификацией, не определяется по кальциевому баллу.

Очевидно, что Нетопырь Питер уже находился на пути к сердечным заболеваниям. Размер моей талии к сорока годам должен был достигнуть отметки 40, что было явным признаком нарушения обмена веществ. Под поясом у меня, скорее всего, накапливался висцеральный жир. Кроме того, я была невосприимчива к инсулину, что является огромным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Хотя мое кровяное давление было в норме, я подозреваю, что с возрастом оно бы довольно быстро ухудшилось, поскольку в моей семье гипертония была распространена повсеместно. Вероятно, у меня также был высокий уровень мочевой кислоты, который, как мы видели в предыдущей главе, часто встречается в компании с высоким кровяным давлением и другими признаками метаболической дисфункции. Все это способствует возникновению еще одного необходимого (но не достаточного) условия, которое требуется для развития атеросклероза, - воспаления. Эндотелиальный барьер, в частности, уникально уязвим для повреждения в результате воспаления.

Но ни один врач, скорее всего, не стал бы лечить меня от всего этого. Мой анализ крови не свидетельствовал о каком-либо значительном риске. Мой уровень ЛПНП-С составлял 110-120 мг/дл, что чуть выше нормы, но не повод для беспокойства, особенно у молодых людей. Триглицериды были выше, чуть больше 150 мг/дл, но и это не вызвало тревоги. Теперь я знаю, что эти цифры почти наверняка указывали на высокую концентрацию атерогенных частиц апоВ - но никто не удосужился проверить и мое количество апоВ.

Тогда, почти пятнадцать лет назад, тест на апоВ (попросту говоря, измерение концентрации частиц, меченных апоВ) проводился нечасто. С тех пор накопилось множество доказательств, указывающих на то, что апоВ гораздо лучше предсказывает сердечно-сосудистые заболевания, чем просто ЛПНП, стандартный показатель "плохого холестерина". Согласно анализу, опубликованному в журнале JAMA Cardiology в 2021 году, каждое стандартное отклонение в сторону увеличения апоВ повышает риск инфаркта миокарда на 38 процентов у пациентов без сердечных событий в анамнезе или диагноза сердечно-сосудистого заболевания (т. е. при первичной профилактике). Это мощная корреляция. Однако даже сейчас в рекомендациях Американской ассоциации сердца предпочтение отдается анализу ЛПНП, а не апоВ. Я регулярно проверяю всех своих пациентов на апоВ, и вы должны попросить сделать такой же анализ при следующем посещении врача. (Не отмахивайтесь от бессмысленных аргументов о "стоимости": Это около двадцати-тридцати долларов.)

Мне было еще тридцать, но у меня, скорее всего, уже были все три основные предпосылки для развития сердечно-сосудистых заболеваний: значительная нагрузка на липопротеины или апоВ, окисление или модификация ЛПНП (что привело к образованию бляшек, которые выявила кальциевая томография) и высокий уровень фонового воспаления. Ни один из этих признаков не гарантирует развития сердечно-сосудистого заболевания, но все три необходимы для его развития. Нам повезло, что многие из этих факторов можно регулировать или почти устранить - в том числе и апоВ, кстати, - с помощью изменения образа жизни и лекарств. Как мы обсудим в последнем разделе, я занимаю очень жесткую позицию в отношении снижения уровня апоВ - частицы, которая вызывает все эти проблемы. (Короче говоря, добивайтесь его как можно более низкого уровня, как можно раньше).

Но прежде чем мы перейдем к этому вопросу, я хочу поговорить о другом смертельно опасном, но относительно малоизвестном липопротеине, который, вероятно, является причиной кладбищ, полных жертв внезапной остановки сердца, людей, чьи обычные показатели холестерина и профили факторов риска в остальном выглядели нормально. У меня, к счастью, такой проблемы нет, но у моего очень хорошего друга она есть, и своевременное обнаружение этой проблемы, вероятно, спасло ему жизнь.

-

Я познакомился с Анахадом О'Коннором в 2012 году во время поездки во Францию, организованной Франко-американским фондом и наградой, которую мы оба получили, и мы сразу же сблизились. Думаю, это произошло потому, что мы были единственными в поездке, кто пропустил pain au chocolat и проводил свободное время в спортзале. Кроме того, он писал о здоровье и науке для The New York Times, так что нам было о чем поговорить.

Поскольку я помешан на холестерине, я заставил Анахада сделать комплексный анализ липопротеинов, когда мы вернулись в Соединенные Штаты. Он весело посмотрел на меня - почему он должен это делать? Ему было всего около тридцати лет, он был очень спортивным вегетарианцем с 6 или 7 процентами жира в организме. В липидном отделе у него должно было быть все в порядке. Но никогда не знаешь: его отец умер от аневризмы, что могло быть признаком проблем с кровообращением.

Как и ожидалось, его стандартные показатели липидов выглядели отлично. Лишь одно показалось мне не совсем верным, и я предложил ему пройти сканирование кальция, как я уже делал, чтобы лучше понять состояние его артерий. Вот тут-то все и стало интересно. Помните, мой показатель кальция составил 6 баллов, что относило меня к группе повышенного риска, чем 75-90 процентов людей моего возраста. У Анахада показатель кальция был 125, что для такого молодого и в остальном здорового человека просто зашкаливало. "Может ли это быть реальностью?" - спросил он.

Так и было. Оказалось, что виной всему малоизвестный, но очень смертоносный тип частиц под названием Lp(a) (произносится как "эл-пи-литл-А"). Этот липопротеид образуется, когда частица ЛПНП сливается с другим, более редким типом белка, называемым аполипопротеином (а), или апо(а) (не путать с аполипопротеином А или апоА, белком, который маркирует частицы ЛПВП). Апо(а) свободно обволакивает частицу ЛПНП, состоящую из множества петляющих аминокислотных сегментов, называемых "кольцами", - так они названы потому, что их структура напоминает кольцеобразное датское тесто с таким названием. Именно кольца делают Lp(a) таким опасным: когда частица LDL проходит через кровоток, они подхватывают кусочки окисленных молекул липидов и несут их с собой.

Как отмечает мой липидный гуру Том Дэйспринг, это не совсем плохо. Есть некоторые свидетельства того, что Лп(а) может действовать как своего рода очищающий агент, как подметальная машина, которая собирает неприятный и потенциально вредный липидный мусор и доставляет его в печень. Но поскольку Лп(а) относится к семейству частиц апоВ, он также способен проникать через эндотелий и застревать в стенке артерии; из-за своей структуры Лп(а) может даже с большей вероятностью, чем обычные частицы ЛПНП, застрять там со своим дополнительным грузом испорченных липидов. Хуже того, попав туда, он частично действует как тромботический или протромбирующий фактор, что способствует ускорению образования артериальных бляшек.

Часто Лп(а) заявляет о себе внезапным, казалось бы, преждевременным сердечным приступом. Именно так произошло с ведущим Biggest Loser Бобом Харпером, у которого в 2017 году в возрасте пятидесяти двух лет произошла остановка сердца в тренажерном зале в Нью-Йорке. Жизнь Харпера спас случайный прохожий, который делал искусственное дыхание до приезда парамедиков. Через два дня он очнулся в больнице, недоумевая, что с ним произошло. Оказалось, что его подкосил очень высокий уровень Лп(а). Он даже не подозревал, что находится в группе риска.

Это нетипичный сценарий: когда ко мне приходит пациент и говорит, что его отец, или дед, или тетя, или все трое умерли от "преждевременной" болезни сердца, повышенный уровень Лп(а) - первое, на что я обращаю внимание. Это самый распространенный наследственный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, и его опасность усиливается тем, что он до сих пор остается вне поля зрения "Медицины 2.0", хотя ситуация начинает меняться.

У большинства людей концентрация этой частицы относительно невелика, но у некоторых людей она может быть в сто раз выше, чем у других. Вариации в значительной степени обусловлены генетикой, и, по оценкам 20-30 процентов населения США имеют достаточно высокий уровень, чтобы подвергаться повышенному риску; кроме того, у людей африканского происхождения уровень Lp(a) в среднем выше, чем у европеоидов. Вот почему, если в вашей семье были случаи преждевременных сердечных приступов, вы должны обязательно попросить провести тест на уровень Лп(а). Мы проверяем каждого пациента на уровень Лп(а) во время первого забора крови. Поскольку повышенный уровень Лп(а) в значительной степени обусловлен генетикой, тест нужно проводить только один раз (а в рекомендациях по лечению сердечно-сосудистых заболеваний все чаще рекомендуется проводить тест один раз в жизни).

Анахаду повезло, что он узнал о своей ситуации именно тогда, когда узнал. Показатель кальция означал, что он уже получил значительный атеросклеротический ущерб из-за уровня Лп(а). Помимо вреда, наносимого коронарным артериям, Лп(а) особенно разрушительно действует на аортальный клапан, одну из важнейших структур сердца, способствуя образованию крошечных костных частиц в створках клапана, что приводит к стенозу или сужению выходного отверстия аорты.

Для Анахада или любого другого человека с повышенным уровнем Лп(а) не существует быстрого решения. Похоже, он не реагирует на поведенческие вмешательства, такие как физические упражнения и изменение рациона питания, так же, как, скажем, ЛПНП. Класс препаратов под названием ингибиторы PCSK9, направленные на снижение концентрации апоВ, похоже, способны снизить уровень Лп(а) примерно на 30 %, но пока нет данных о том, что они уменьшают количество избыточных событий (сердечных приступов), связанных с этой частицей. Таким образом, единственным реальным методом лечения повышенного уровня Лп(а) на данный момент является агрессивное управление уровнем апоВ в целом. Хотя мы не можем напрямую снизить уровень Лп(а), как это может сделать ингибитор PCSK9, мы можем снизить оставшуюся концентрацию апоВ настолько, чтобы уменьшить общий риск пациента. Поскольку Анахад относительно молод, у него также есть больше времени для устранения других факторов риска.

К счастью, мы нашли проблему раньше, чем она нашла его.

Как снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний

В каком-то смысле Нетопырь Питер и Анахад О'Коннор были как две стороны одной медали. Хотя в наших историях не так уж много общего, обе они подчеркивают коварную, почти подлую природу сердечных заболеваний: мой риск должен был быть очевидным, исходя из семейного анамнеза, в то время как болезнь Анахада оставалась практически незаметной, пока он случайно не сделал сканирование кальция, которое обычно не делают здоровым людям в возрасте за тридцать. Мы узнали о своем риске только благодаря нелепой удаче, потому что мало кто из врачей в нашем возрасте стал бы проверять нас на наличие сердечных заболеваний.

Вместе наши истории иллюстрируют три "слепых пятна" медицины 2.0, когда речь идет о борьбе с атеросклеротическим заболеванием: во-первых, слишком упрощенный взгляд на липиды, который не позволяет понять важность общего бремени липопротеинов (apoB) и то, насколько необходимо его снизить, чтобы действительно уменьшить риск; во-вторых, общее отсутствие знаний о других плохих игроках, таких как Lp(a); и в-третьих, неспособность полностью осознать длительное течение атеросклеротического заболевания и последствия, которые это несет, если мы стремимся к истинной профилактике.

Когда я впервые смотрю на анализ крови пациента, мой взгляд сразу же устремляется на два числа: апоВ и Лп(а). Я смотрю и на другие цифры, но эти две говорят мне больше всего, когда речь идет о прогнозировании риска развития ASCVD. АпоВ не только говорит мне о концентрации частиц ЛПНП (которая, как вы помните, более предсказуема для развития заболевания, чем концентрация холестерина в частицах ЛПНП, ЛПНП-С), но и фиксирует концентрацию частиц VLDL, которые, являясь членами семейства апоВ, также могут способствовать развитию атеросклероза. Более того, даже человек с низким уровнем апоВ может иметь опасно повышенный уровень Лп(а).

После того как вы установили центральное значение апоВ, возникает следующий вопрос: на сколько нужно снизить его уровень (или его аналог ЛПНП-С), чтобы добиться значимого снижения риска? В различных руководствах по лечению указываются целевые диапазоны для ЛПНП-С, обычно 100 мг/дл для пациентов с нормальным риском или 70 мг/дл для лиц с высоким риском. На мой взгляд, это все еще слишком высокий показатель. Проще говоря, я считаю, что нельзя слишком сильно снижать уровень апоВ и ЛПНП при условии отсутствия побочных эффектов от лечения. Вы хотите, чтобы они были как можно ниже.

Как написали Питер Либби, один из ведущих специалистов по сердечно-сосудистым заболеваниям, и его коллеги в журнале Nature Reviews в 2019 году: " Атеросклероз, вероятно, не возник бы [выделено мной] в отсутствие концентрации ЛПНП-С, превышающей физиологические потребности (порядка 10-20 мг/дл)". Более того, авторы пишут: "Если бы вся популяция поддерживала концентрацию ЛПНП на уровне новорожденных (или взрослых особей большинства других видов животных), атеросклероз вполне мог бы быть сиротским заболеванием".

Перевод: если бы мы все поддерживали тот уровень апоВ, который был у нас в детстве, на планете не было бы столько сердечных заболеваний, чтобы люди знали, что это такое. Вроде 3-гидроксиизомасляной ацидурии. Что, вы о ней не слышали? Это потому, что на сайте было зарегистрировано всего тринадцать случаев. Никогда. Это сиротское заболевание. Я немного шучу, но суть в том, что атеросклеротическая болезнь не должна быть в первой десятке причин смерти, если бы мы лечили ее более агрессивно. Вместо этого в мире ежегодно регистрируется более восемнадцати миллионов случаев атеросклеротической болезни с летальным исходом.

Многие врачи, да и многие из вас, читающих эту статью, могут быть шокированы, увидев столь низкий целевой уровень ЛПНП: 10-20 мг/дл? В большинстве руководств снижение уровня ЛПНП до 70 мг/дл считается "агрессивным", даже для вторичной профилактики у пациентов с высоким риском , например, у тех, кто уже перенес инфаркт. Естественно задаться вопросом, безопасны ли такие экстремально низкие уровни ЛПНП-С и апоВ, учитывая повсеместное распространение и важность холестерина в организме человека. Но подумайте вот о чем: у младенцев, которым, предположительно, требуется больше всего холестерина, чтобы удовлетворить огромные потребности их быстро растущей центральной нервной системы, уровень циркулирующего холестерина столь же низок, и при этом не наблюдается никаких нарушений в развитии. Почему? Потому что общее количество холестерина, содержащееся во всех наших липопротеинах - не только ЛПНП, но и ЛПВП и ЛПОНП - составляет всего 10-15 процентов от общего количества холестерина в организме. Так что беспокойство необоснованно, о чем свидетельствуют многочисленные исследования , не выявившие никаких негативных последствий крайне низких концентраций ЛПНП.

Именно с этого я начинаю работу с любым пациентом, независимо от того, похож ли он на Анахада (с одним выраженным фактором риска) или на меня (множество мелких факторов риска). В первую очередь мы должны уменьшить количество частиц апоВ, в первую очередь ЛПНП, а также ЛПВП, которые могут быть опасны сами по себе. И сделать это нужно кардинально, а не понемногу или постепенно. Мы хотим, чтобы его уровень был как можно ниже, и как можно скорее. Мы также должны обратить внимание на другие маркеры риска, в частности на те, которые связаны с метаболическим здоровьем, такие как инсулин, висцеральный жир и гомоцистеин - аминокислота, которая в высоких концентрациях тесно связана с повышенным риском инфаркта, инсульта и деменции.

Вы заметите, что я не уделяю особого внимания HDL-C, потому что, хотя очень низкий уровень HDL-C и связан с повышенным риском, он не является причинно-следственным. Именно поэтому препараты, направленные на повышение уровня ЛПВП, в целом не смогли снизить риск и количество событий в клинических испытаниях. О причинах этого говорят два элегантных менделевских рандомизационных исследования, в которых изучались обе стороны вопроса о HDL-C: Повышает ли низкий уровень HDL-C риск инфаркта миокарда? Нет. Снижает ли повышение уровня HDL-C риск развития инфаркта миокарда? Нет.

Почему? Вероятно, потому, что какие бы преимущества ни давали ЛПВП в борьбе за господство в артериях, они (опять же), по-видимому, обусловлены их функцией, которая, как кажется, не связана с содержанием холестерина. Но мы не можем проверить функциональность ЛПВП, и до тех пор, пока мы не будем лучше понимать, как на самом деле работает ЛПВП, он, вероятно, будет оставаться труднодостижимой целью терапии.

-

Липопротеины - не единственный значительный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний; как уже отмечалось, курение и высокое кровяное давление напрямую повреждают эндотелий. Таким образом, отказ от курения и контроль артериального давления являются обязательными первыми шагами в снижении сердечно-сосудистого риска.

Мы еще поговорим о питании более подробно, но первым шагом в борьбе с сердечно-сосудистым риском для меня было изменение собственного рациона, чтобы снизить уровень триглицеридов (при высоком уровне, как у меня, они способствуют образованию апоВ), но, что более важно, управлять уровнем инсулина. Мне нужно было навести порядок в своем метаболическом организме. Должен отметить, что мое собственное решение на тот момент - кетогенная диета - может подойти не всем, и я продолжаю придерживаться этой диеты. По моему клиническому опыту, примерно у трети или половины людей, потребляющих большое количество насыщенных жиров (что иногда сопутствует кетогенной диете), наблюдается резкое увеличение количества частиц апоВ, чего мы явно не хотим. Мононенасыщенные жиры, которые в большом количестве содержатся в оливковом масле extra virgin, орехах макадамия и авокадо (среди прочих продуктов), не оказывают такого эффекта, поэтому я склоняю своих пациентов к тому, чтобы они потребляли больше таких жиров, примерно до 60 процентов от общего количества потребляемых жиров. Смысл не в том, чтобы ограничить потребление жиров в целом, а в том, чтобы перейти на жиры, которые способствуют улучшению липидного профиля.

Но для многих пациентов, если не для большинства, снижение уровня апоВ до физиологического уровня, к которому мы стремимся, - физиологического уровня, который наблюдается у детей, - не может быть достигнуто только с помощью диеты, поэтому нам необходимо использовать пищевые вмешательства в тандеме с лекарствами. Здесь нам повезло, поскольку в нашем арсенале больше профилактических средств, чем при раке или нейродегенеративных заболеваниях. Статины - - являются наиболее часто назначаемым классом препаратов для контроля уровня липидов, но есть и несколько других вариантов, которые могут подойти конкретному человеку, и часто нам приходится комбинировать классы препаратов, так что нередко пациент принимает два липидоснижающих препарата, которые действуют по разным механизмам. Обычно эти препараты рассматриваются как "холестериноснижающие", но я думаю, что нам лучше думать о них с точки зрения увеличения клиренса апоВ, повышения способности организма выводить апоВ из циркуляции. Это действительно наша цель. В основном это происходит за счет усиления активности рецепторов ЛПНП (LDLR) в печени, которые поглощают холестерин из кровотока.

Разные препараты достигают этого эффекта разными путями. Как правило, статины являются первой линией обороны (или атаки), они подавляют синтез холестерина, побуждая печень увеличить экспрессию LDLR, выводя больше ЛПНП из циркуляции. У них могут быть и другие преимущества, включая очевидный противовоспалительный эффект, поэтому, хотя я не считаю, что статины следует растворять в питьевой воде, как предлагают некоторые, я думаю, что они являются очень полезными препаратами для снижения концентрации апоВ или ЛПНП у многих пациентов. Не все могут принимать статины с комфортом; примерно у 5 процентов пациентов возникают побочные эффекты , вызывающие серьезные осложнения, в первую очередь мышечные боли, связанные со статинами. Кроме того, у меньшей, но ненулевой части пациентов, принимающих статины, нарушается гомеостаз глюкозы, что может объяснить, почему статины ассоциируются с небольшим увеличением риска развития диабета 2 типа. У другой части пациентов наблюдается бессимптомное повышение уровня печеночных ферментов, что еще чаще встречается у пациентов, принимающих также препарат эзетимиб. Все эти побочные эффекты полностью и быстро обратимы при прекращении приема препарата. Но для тех, кто может их переносить (то есть для большинства людей), я отменяю их рано и часто.

-

Это подводит нас к последнему и, возможно, самому главному "слепому пятну" Медицины 2.0: времени.

Процесс, который я описал в этой главе, разворачивается очень медленно - не в течение двух-трех или даже пяти лет, а на протяжении многих десятилетий. Тот факт, что у более молодых людей обнаруживаются поражения и бляшки, не сопровождающиеся многочисленными событиями, говорит нам о том, что существует значительный период времени, когда болезнь не причиняет вреда. Смерть от сердечно-сосудистых заболеваний, конечно, не является неизбежной: столетние люди откладывают ее на десятилетия, а многие и вовсе избегают ее, их артерии остаются такими же чистыми, как у людей на поколение моложе. Каким-то образом им удается замедлить этот процесс.

Почти все взрослые люди в той или иной степени страдают от повреждений сосудов, независимо от того, насколько молодыми и жизнеспособными они кажутся или насколько чистыми выглядят их артерии на снимках. Повреждения есть всегда, особенно в зонах сдвигового напряжения и повышенного локального кровяного давления, таких как изгибы и разрывы сосудов. Атеросклероз в той или иной форме сопровождает нас на протяжении всей жизни. Однако большинство врачей считают "чрезмерным лечением" вмешательство, если расчетный десятилетний риск серьезного неблагоприятного сердечного события (например, инфаркта или инсульта) у пациента составляет менее 5 процентов, аргументируя это тем, что польза не превышает риск или что лечение стоит слишком дорого. На мой взгляд, это свидетельствует о более широком невежестве в отношении неумолимого, долгосрочного развития сердечных заболеваний. Десять лет - слишком короткий временной горизонт. Если мы хотим снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, нам нужно начинать думать о профилактике у людей в возрасте сорока и даже тридцати лет.

По-другому можно сказать, что человек может считаться "малорисковым" в определенный момент, но на каком временном горизонте? Стандартом является десять лет. Но что, если наш временной горизонт - это "вся оставшаяся жизнь"?

Тогда никто не подвергается низкому риску.

Когда в 2009 году, в возрасте тридцати шести лет, я впервые прошел сканирование на наличие кальция, мой десятилетний риск был неисчислимо мал - в буквальном смысле слова. Доминирующие математические модели для оценки риска имеют нижний предел возраста сорок или сорок пять лет. Мои параметры даже не могли быть введены в эти модели. Поэтому неудивительно, что никто не был встревожен моими результатами. Несмотря на 6 баллов по шкале кальция, мой десятилетний риск сердечного приступа был намного меньше 5 процентов.

В 2016 году, через семь лет после первого сканирования на кальций, я сделал КТ-ангиограмму (более качественную, с высоким разрешением), которая показала то же небольшое пятнышко кальция, но без признаков дополнительных мягких бляшек в других местах. В 2022 году я снова отправился на повторную КТ-ангиограмму, и результат был тот же. На этот раз также не было никаких признаков мягких бляшек, и только крошечное пятнышко кальция осталось с 2009 года. Таким образом, по крайней мере при разрешении самого четкого из имеющихся в продаже компьютерных томографов, нет никаких оснований полагать, что мой атеросклероз прогрессировал в течение тринадцати лет.

Я не знаю, означает ли это, что я свободен от риска, - честно говоря, я в этом сомневаюсь, - но я больше не боюсь умереть от сердечно-сосудистых заболеваний так, как когда-то. Моя длительная комплексная программа профилактики, похоже, принесла свои плоды. Сейчас, в пятьдесят лет, я чувствую себя гораздо лучше, чем в тридцать шесть, и мой риск гораздо ниже по любым критериям, кроме возраста. Одна из главных причин этого заключается в том, что я начал рано, задолго до того, как "Медицина 2.0" предложила бы какое-либо вмешательство.

Однако большинство врачей и экспертов в области кардиологии по-прежнему настаивают на том, что тридцатилетние - слишком юный возраст, чтобы начать уделять внимание первичной профилактике сердечных заболеваний. Эта точка зрения напрямую опровергается в статье 2018 года в журнале JAMA Cardiology, написанной Алланом Снидерманом в соавторстве, в которой сравниваются десятилетний и тридцатилетний горизонты риска с точки зрения профилактики. Анализ, проведенный Снидерманом и его коллегами, показал, что если рассматривать тридцатилетний временной интервал, а не стандартные десять лет, и принимать агрессивные меры предосторожности раньше - например, раньше начинать лечение статинами у определенных пациентов, - то это может предотвратить сотни тысяч новых сердечных событий и, следовательно, спасти множество жизней.

Для сравнения: большинство исследований статинов, используемых для первичной профилактики (то есть предотвращения первого кардиологического события), длятся около пяти лет и обычно показывают, что "число, необходимое для лечения" (или NNT, количество пациентов, которые должны принимать препарат, чтобы он спас одну жизнь), составляет от 33 до 130, в зависимости от исходного профиля риска пациентов. (Удивительно, но самые продолжительные испытания статинов на сегодняшний день длились всего семь лет). Но если рассматривать потенциал снижения риска в течение тридцати лет, как это было сделано в исследовании Снидермана, то NNT снижается до менее чем 7: на каждые семь человек, принимающих статины на этой ранней стадии, мы потенциально можем спасти одну жизнь. Причина этого - простая математика: риск пропорционален воздействию апоВ с течением времени. Чем раньше мы снизим уровень апоВ и тем самым уменьшим риск, тем больше пользы будет со временем - и тем больше будет общее снижение риска.

В этом заключается фундаментальное различие между "Медициной 2.0" и "Медициной 3.0", когда речь идет о сердечно-сосудистых заболеваниях. Первая рассматривает профилактику в основном как вопрос управления относительно краткосрочным риском. Медицина 3.0 смотрит на проблему гораздо шире и, что еще важнее, стремится выявить и устранить основного возбудителя болезни - апоВ. Это полностью меняет наш подход к лечению. Например, сорокапятилетний человек с повышенным уровнем апоВ имеет более низкий десятилетний риск, чем семидесятипятилетний с низким уровнем апоВ. Медицина 2.0 говорит, что нужно лечить семидесятипятилетнего (из-за его возраста), но не сорокапятилетнего. Медицина 3.0 советует не обращать внимания на десятилетний риск и вместо этого лечить причинный агент в обоих случаях - максимально снизить уровень апоВ у сорокапятилетнего.

Как только вы понимаете, что частицы апоВ - ЛПНП, ЛПВП, Лп(а) - причинно связаны с ASCVD, игра полностью меняется. Единственный способ остановить болезнь - устранить ее причину, и лучшее время для этого - сейчас.

Вы все еще не можете разобраться с этой идеей? Рассмотрим следующий пример. Мы знаем, что курение причинно связано с раком легких. Должны ли мы советовать кому-то бросить курить только после того, как десятилетний риск развития рака легких достигнет определенного порога? То есть считаем ли мы нормальным, чтобы люди продолжали курить до шестидесяти пяти лет, а потом бросали? Или же мы должны сделать все возможное, чтобы помочь молодым людям, которые, возможно, только что приобрели эту привычку, бросить курить совсем?

Если смотреть на это с другой стороны, ответ однозначен. Чем быстрее вы отрубите змее голову, тем меньше риск, что она вас укусит.

Краткий обзор липидоснижающих препаратов

Хотя на рынке представлено семь статинов, я обычно начинаю с розувастатина (Крестор) и перехожу с него только в случае негативного эффекта от препарата (например, симптомов или биомаркеров). Моя цель агрессивна: как объясняет Питер Либби, я хочу снизить концентрацию апоВ до 20 или 30 мг/дл, то есть примерно до того уровня, на котором она должна быть у ребенка.

Для людей, которые не переносят статины, я предпочитаю использовать более новый препарат, называемыйбемпедоевой кислотой (Некслетол), который манипулирует другим путем для достижения практически той же цели: ингибирование синтеза холестерина как способ заставить печень увеличить LDLR и, следовательно, клиренс LDL. Но если статины подавляют синтез холестерина во всем организме, и в первую очередь в мышцах, то бемпедоевая кислота делает это только в печени. Поэтому она не вызывает побочных эффектов, связанных со статинами, особенно боли в мышцах. Главная проблема этого препарата - стоимость.

Другой препарат под названием эзетимиб (Zetia) блокирует всасывание холестерина в ЖКТ. Это, в свою очередь, уменьшает количество холестерина в печени, что снова приводит к повышению экспрессии LDLR и увеличению клиренса частиц апоВ, чего мы и хотим. Эзетимиб очень хорошо сочетается со статинами, потому что статины, блокируя синтез холестерина, обычно заставляют организм рефлекторно увеличивать реабсорбцию холестерина в кишечнике - именно то, что так эффективно предотвращает эзетимиб.

Рецепторы ЛПНП могут быть повышены классом препаратов, о которых мы упоминали ранее, - ингибиторами PCSK9, которые воздействуют на белок PCSK9, разрушающий рецепторы ЛПНП. Это увеличивает период полураспада рецепторов, тем самым улучшая способность печени очищать апоВ. В качестве монотерапии они обладают примерно такой же эффективностью по снижению уровня апоВ или ЛПНП, как и статины в высоких дозах, но чаще всего их используют в дополнение к статинам; комбинация статинов и ингибиторов PCSK9 является самым мощным фармакологическим средством, которое мы имеем против апоВ. Увы, статины не снижают уровень Лп(а), но ингибиторы PCSK9 снижают его у большинства пациентов, обычно примерно на 30 процентов.

Триглицериды также вносят свой вклад в бремя частиц апоВ, поскольку они в основном транспортируются в составе ЛПНП. Наши диетические мероприятия направлены на снижение уровня триглицеридов, но в случаях, когда изменения в питании недостаточны, а также в случаях, когда генетика делает диетические мероприятия бесполезными, препаратом выбора становятся фибраты.

Этилэйкозапентаеновая кислота (Vascepa), препарат, получаемый из рыбьего жира и состоящий из четырех граммов фармацевтически чистой эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК), также одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для снижения уровня ЛПНП у пациентов с повышенным уровнем триглицеридов.

ГЛАВА 8. Беглая клетка

Новые способы борьбы с убийцей - раком

Возможно, вам придется сражаться не один раз, чтобы выиграть битву.

-Маргарет Тэтчер

Стив Розенберг был еще молодым ординатором, когда столкнулся с пациентом, который определил ход его карьеры и, возможно, лечения рака в целом. В 1968 году он проходил ротацию в госпитале для ветеранов войн в Массачусетсе, когда к нему поступил мужчина лет шестидесяти, которому требовалась относительно простая операция на желчном пузыре. У мужчины, которого звали Джеймс ДеАнджело, уже был большой шрам через всю брюшную полость, который, по его словам, остался после давней операции по удалению опухоли желудка. У него также были метастатические опухоли, которые распространились на печень, добавил он, но хирурги их не трогали.

Розенберг был уверен, что его пациент находится в замешательстве. Было бы чудом, если бы он прожил хотя бы полгода с метастатическим раком желудка. Но, судя по больничной карте ДеАнджело, именно это и произошло. Двенадцатью годами ранее он поступил в ту же больницу с жалобами на недомогание и упадок сил. В то время, как отмечалось в его карте, он выпивал по три-четыре бутылки виски в неделю и выкуривал по пачке-другой сигарет в день. Хирурги обнаружили у него опухоль в желудке размером с кулак и более мелкие метастатические опухоли в печени. Опухоль желудка удалили вместе с половиной желудка, а опухоль печени оставили в покое, решив, что пытаться удалить их одновременно слишком рискованно. Затем его зашили и отправили домой умирать, что ему явно не удалось.

Розенберг провел операцию по удалению желчного пузыря, а пока он находился там, решил осмотреть брюшную полость ДеАнджело. Он ощупал печень, осторожно пробираясь под ее нежно-фиолетовыми долями, ожидая нащупать комки остатков опухолей - на ощупь они были безошибочными, твердыми и круглыми, почти инопланетными, - но не обнаружил абсолютно никаких следов каких-либо образований. У этого человека был вирулентный и не поддающийся лечению рак, который должен был быстро убить его", - пишет Розенберг в своей книге 1992 года "Преобразованная клетка". "Он не получал никакого лечения ни от нас, ни от кого-либо другого. И он был излечен".

Как такое может быть? Во всей медицинской литературе Розенберг смог найти только четыре случая полной и спонтанной ремиссии метастатического рака желудка. Он был озадачен. Но в конце концов он выдвинул гипотезу: он полагал, что собственная иммунная система ДеАнджело поборола рак и убила оставшиеся опухоли в его печени, как мы с вами можем избавиться от простуды. Его собственное тело излечило рак. Как-то так.

В то время эта идея была далека от основных направлений исследований рака. Но Розенберг подозревал, что затеял что-то важное. В книге "Преобразованная клетка" рассказывается о стремлении Розенберга использовать иммунную систему для борьбы с раком. Однако, несмотря на небольшие успехи, которые случались то тут, то там, феномен, уничтоживший опухоли Джеймса ДеАнджело, оказался неуловимым: в течение первых десяти лет ни один из пациентов Розенберга не выжил. Ни один. Но он все равно продолжал работать.

В качестве хирурга-онколога он преуспел больше, чем в качестве исследователя рака: в 1985 году он оперировал президента Рональда Рейгана, удаляя раковые полипы из его толстой кишки, и все прошло хорошо. Но целью Розенберга было устранить необходимость в операциях по удалению рака. Наконец, в середине 1980-х годов ему удалось добиться успеха - ровно настолько, чтобы не останавливаться на достигнутом.

-

Как только я прочитал книгу "Преобразованная клетка", будучи студентом-медиком, я понял, что хочу стать хирургическим онкологом и что я должен работать со Стивом Розенбергом. Рак занимал мои мысли еще до того, как я подал документы в медицинскую школу. Во время учебы в аспирантуре, проходя подготовительные курсы для поступления в медицинский институт, я работал волонтером в детском онкологическом отделении больницы общего профиля в Кингстоне (Онтарио), проводя время с детьми, которые проходили лечение от рака. К счастью, детская лейкемия - это одна из областей, где "Медицина 2.0" добилась реального прогресса. Но не все дети выжили, и храбрость этих детей, боль, которую они и их родители перенесли, и сострадание их медицинских бригад тронули меня сильнее, чем любые инженерные или математические задачи. Это подтвердило мое решение перейти от инженерии к медицине.

На третьем курсе медицинской школы мне представилась возможность провести четыре месяца в лаборатории Розенберга, в эпицентре американских исследований рака. К моменту моего приезда прошло почти три десятилетия с тех пор, как в 1971 году Ричард Никсон объявил национальную войну против рака. Изначально надеялись, что рак будет "вылечен" в течение пяти лет, к двухсотлетнему юбилею. Однако рак упорно оставался непобежденным и в 1976 году, и к тому времени, когда я закончил медицинскую школу в 2001 году. И сегодня, по большому счету.

Источник: Национальный институт рака (2021).

Несмотря на более чем 100 миллиардов долларов, потраченных на исследования Национальным институтом рака, и еще многие миллиарды, выделенные частной промышленностью и общественными благотворительными организациями, несмотря на все розовые ленточки и желтые браслеты и буквально миллионы опубликованных работ в базе данных PubMed, рак является второй основной причиной смерти в США, сразу после болезней сердца. Вместе эти два заболевания являются причиной почти каждой второй смерти американцев. Разница в том, что мы достаточно хорошо понимаем генезис и развитие сердечно-сосудистых заболеваний, и у нас есть эффективные средства для их профилактики и лечения. В результате с середины двадцатого века смертность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний снизилась на две трети. Но рак по-прежнему убивает американцев почти с той же скоростью, что и пятьдесят лет назад.

Мы добились определенных успехов в борьбе с некоторыми видами рака, в частности с лейкемией (особенно с детской лейкемией, как я уже отмечал ранее). Для взрослых, больных лейкемией, десятилетняя выживаемость по адресу увеличилась почти вдвое с 1975 по 2000 год - с 23 до 44 процентов. Выживаемость при лимфомах Ходжкина и неходжкинских лимфомах также увеличилась, особенно при первой. И все же это относительно небольшие победы в "войне", которая не была особенно успешной.

Как и сердечно-сосудистые заболевания, рак - это болезнь старения. То есть с каждым десятилетием жизни он становится все более распространенным, как показано на рисунке 6. Но он может быть смертельно опасен практически в любом возрасте, особенно в среднем. Средний возраст постановки диагноза "рак" - шестьдесят шесть лет, но в 2017 году среди людей в возрасте от сорока пяти до шестидесяти четырех лет умерло от рака больше, чем от болезней сердца, печени и инсульта вместе взятых. В этом году, если последние тенденции сохранятся, на эту же возрастную группу придется почти 40 процентов из примерно 1,7 миллиона новых случаев рака, которые, вероятно, будут диагностированы в Соединенных Штатах, согласно данным Национального института рака. Однако к тому моменту, когда рак обнаруживается, он, вероятно, уже прогрессирует в течение многих лет, а возможно, и десятилетий. Когда я пишу эти строки, я с грустью думаю о трех своих школьных друзьях, которые умерли от рака за последние десять лет, и все они были моложе сорока пяти лет. Мне удалось попрощаться только с одной из них до ее смерти. У каждого, кто читает эту книгу, наверняка есть несколько похожих историй.

Проблема, с которой мы сталкиваемся, заключается в том, что, как только рак обнаружен, у нас нет высокоэффективных методов его лечения. Наш арсенал средств ограничен. Многие (хотя и не все) солидные опухоли можно удалить хирургическим путем - эта тактика была разработана еще в Древнем Египте. Сочетание хирургии и лучевой терапии довольно эффективно в борьбе с большинством локальных солидных опухолей. Но хотя мы довольно хорошо освоили этот подход, мы, по сути, исчерпали свои возможности по лечению рака таким способом. Мы не получаем больше сока из выжимки. А хирургия имеет ограниченное значение, когда рак метастазирует, или распространяется. Метастатические раковые опухоли можно замедлить химиотерапией, но они практически всегда возвращаются, часто более устойчивые к лечению, чем когда-либо. Нашим критерием успешного лечения пациента или ремиссии обычно является пятилетняя выживаемость, не более того. Мы не смеем произносить слово "излечение".

Вторая проблема заключается в том, что наша способность выявлять рак на ранних стадиях остается очень слабой. Слишком часто мы обнаруживаем опухоли только тогда, когда они вызывают другие симптомы, а к этому моменту они уже слишком запущены, чтобы их можно было удалить, или, что еще хуже, рак уже распространился на другие части тела. Я много раз видел, как это происходило во время моего обучения: мы удаляли опухоль (или опухоли) пациента, а через год он умирал, потому что тот же самый рак распространился в другом месте, например в печени или легких.

Этот опыт лежит в основе нашей стратегии борьбы с раком, состоящей из трех частей. Наше первое и самое очевидное желание - не заболеть раком вообще, как столетние люди, другими словами, профилактика. Но профилактика рака - дело непростое, потому что мы еще не до конца понимаем, что движет возникновением и развитием болезни с такой же ясностью, как в случае с атеросклерозом. Кроме того, в этом в значительной степени стохастическом процессе, похоже, большую роль играет простое невезение. Но у нас есть некоторые подсказки, о которых мы и поговорим в следующих двух разделах.

Далее - использование более новых и умных методов лечения, нацеленных на многочисленные слабости рака, включая ненасытный метаболический голод быстрорастущих раковых клеток и их уязвимость перед новыми иммунными методами лечения, ставшими результатом десятилетий работы таких ученых, как Стив Розенберг. Я считаю, что иммунотерапия, в частности, имеет огромные перспективы.

В-третьих, и это, пожалуй, самое главное, мы должны стараться выявлять рак как можно раньше, чтобы наши методы лечения были более эффективными. Я выступаю за раннее, агрессивное и широкое обследование своих пациентов - например, за проведение колоноскопии (или другого обследования на колоректальный рак) в возрасте сорока лет, в отличие от стандартных рекомендаций в сорок пять или пятьдесят лет, - потому что доказательства того, что с большинством видов рака гораздо легче справиться на ранних стадиях, просто ошеломляют. Я также с осторожным оптимизмом отношусь к сочетанию этих проверенных методов диагностики рака с новыми, такими как "жидкая биопсия", которая позволяет обнаружить следовые количества ДНК раковых клеток с помощью простого анализа крови.

За пять десятилетий войны с раком стало ясно, что единого "лекарства", скорее всего, не будет. Скорее всего, наша главная надежда заключается в том, чтобы найти лучшие способы борьбы с раком на всех трех фронтах: профилактика, более целенаправленное и эффективное лечение, а также комплексное и точное раннее выявление.

Что такое рак?

Одна из главных причин, почему рак так смертоносен и так страшен, заключается в том, что мы до сих пор относительно мало знаем о том, как он зарождается и почему распространяется.

Раковые клетки отличаются от нормальных двумя важными особенностями. Вопреки распространенному мнению, раковые клетки не растут быстрее, чем их нераковые собратья, они просто не останавливаются в росте, когда им положено. По какой-то причине они перестают прислушиваться к сигналам организма, который сообщает им, когда расти, а когда остановиться. Считается, что этот процесс начинается, когда нормальные клетки приобретают определенные генетические мутации. Например, ген под названием PTEN, который обычно не дает клеткам расти и делиться (и в конечном итоге превращаться в опухоли), часто мутирует или "теряется" у людей с раком, включая примерно 31 процент мужчин с раком простаты и 70 процентов мужчин с прогрессирующим раком простаты. Такие гены-супрессоры опухолей очень важны для нашего понимания болезни.

Второе свойство, определяющее раковые клетки, - это их способность перемещаться из одной части тела в другое место, где их быть не должно. Это называется метастазированием, и именно оно позволяет раковой клетке в молочной железе распространиться в легкое. Именно это распространение превращает рак из локальной проблемы, с которой можно справиться, в фатальное системное заболевание.

Однако за этими двумя общими свойствами сходство между различными видами рака в основном заканчивается. Одним из самых больших препятствий на пути к "лекарству" является тот факт, что рак - это не одно простое и понятное заболевание, а состояние с умопомрачительной сложностью.

Около двух десятилетий назад Национальный институт рака начал масштабное и амбициозное исследование под названием "Атлас ракового генома", целью которого было изучение раковых опухолевых клеток в надежде найти точные генетические изменения, вызывающие различные виды рака, такие как рак груди, почек и печени. Вооружившись этими знаниями, ученые смогли бы разработать терапию, направленную именно на эти мутации. Как сказал один из ученых, предложивших проект, " , это те отправные точки, которые нам нужны для разработки лекарства".

Однако первые результаты исследования The Cancer Genome Atlas, опубликованные в серии работ, начиная с 2008 года, внесли больше путаницы, чем ясности. Вместо того чтобы выявить определенную схему генетических изменений, определяющих каждый тип рака, исследование обнаружило огромную сложность. Каждая опухоль имела в среднем более ста различных мутаций, и эти мутации выглядели почти случайными. Несколько генов, включая TP53 (также известный как p53, встречается в половине всех видов рака), KRAS (распространен в раке поджелудочной железы), PIC3A (распространен в раке молочной железы) и BRAF (распространен в меланоме), оказались движущими силами, но очень немногие из этих известных мутаций были общими для всех опухолей. Более того, казалось, что нет никаких отдельных генов, которые "вызывают" рак; вместо этого, похоже, случайные соматические мутации в совокупности вызывают рак. Таким образом, рак молочной железы не только генетически отличается от рака толстой кишки (как и ожидали исследователи), но и две опухоли рака молочной железы не очень похожи друг на друга. Если у двух женщин рак молочной железы находится на одной и той же стадии, их опухолевые геномы, скорее всего, будут сильно отличаться друг от друга. Поэтому будет сложно, если вообще возможно, разработать единое лечение для обеих женщин на основе генетического профиля их опухолей. Таким образом, вместо того чтобы показать очертания леса, Атлас генома рака лишь затянул нас глубже в дебри деревьев.

Так казалось в то время. В итоге секвенирование генома оказалось очень мощным средством борьбы с раком, но не в том смысле, в котором это представлялось два десятилетия назад.

-

Даже если мы успешно лечим местный рак, мы никогда не можем быть уверены, что он полностью исчез. Мы не можем знать, возможно, раковые клетки уже распространились и затаились в других органах, ожидая возможности закрепиться там. Именно метастатический рак является причиной большинства смертей от рака. Если мы хотим значительно снизить смертность от рака, мы должны лучше работать над профилактикой, выявлением и лечением метастатического рака.

За некоторыми исключениями, такими как глиобластома или другие агрессивные опухоли мозга, а также некоторые виды рака легких и печени, опухоли твердых органов обычно убивают вас только тогда, когда распространяются на другие органы. Рак молочной железы убивает только тогда, когда становится метастатическим. Рак простаты убивает только тогда, когда становится метастатическим. Вы можете жить без любого из этих органов. Поэтому, когда вы слышите печальную историю о том, как кто-то умирает от рака груди или простаты, или даже от рака поджелудочной железы или толстой кишки, он умирает потому, что рак распространился на другие, более важные органы, такие как мозг, легкие, печень и кости. Когда рак достигает этих мест, показатели выживаемости стремительно падают.

Но что заставляет рак распространяться? На самом деле мы этого не знаем и вряд ли узнаем в ближайшее время, потому что только около 5-8 процентов финансирования исследований рака в США направляется на изучение метастазов. Наши возможности по выявлению метастазов рака также весьма ограничены, хотя я считаю, что мы стоим на пороге некоторых ключевых прорывов в области скрининга рака, о чем мы поговорим позже. Большая часть нашей энергии была направлена на лечение метастатического рака, что является чрезвычайно сложной проблемой. Как только рак распространился, вся игра меняется: мы должны лечить его системно, а не локально.

Сейчас это обычно означает химиотерапию. Вопреки распространенному мнению, убить раковые клетки на самом деле довольно просто. У меня в гараже и под кухонной раковиной лежит дюжина потенциальных средств химиотерапии. На этикетках они обозначены как очистители стекол или открыватели сливов, но они тоже легко убивают раковые клетки. Проблема, конечно, в том, что эти яды также уничтожат все нормальные клетки между ними и, скорее всего, убьют пациента в процессе. Выиграть можно, убив раковые клетки и пощадив нормальные. Избирательное убийство - вот ключ к успеху.

Традиционная химиотерапия занимает размытую область между ядом и лекарством; иприт, использовавшийся в качестве оружия во время Первой мировой войны, был прямым предшественником некоторых из самых ранних химиотерапевтических препаратов, некоторые из которых используются до сих пор. Эти препараты воздействуют на репликативный цикл клеток, а поскольку раковые клетки быстро делятся, химиопрепараты наносят им более серьезный вред, чем нормальным клеткам. Но многие важные нераковые клетки также часто делятся, например, клетки слизистой оболочки рта и кишечника, волосяных фолликулов и ногтей, поэтому типичные химиотерапевтические препараты вызывают такие побочные эффекты, как выпадение волос и желудочно-кишечные расстройства. Между тем, как отмечает исследователь рака Роберт Гейтенби, те раковые клетки, которым удается выжить после химиотерапии, часто приобретают мутации, которые делают их сильнее, подобно тараканам, у которых развивается устойчивость к инсектицидам.

Побочные эффекты химиотерапии поначалу могут показаться справедливой платой за "шанс прожить еще несколько полезных лет", как заметил покойный писатель Кристофер Хитченс в своих мемуарах о раке "Смертность". Но по мере того как его лечение метастатического рака пищевода затягивалось, он изменил свое мнение. "Я лежал несколько дней подряд, тщетно пытаясь оттянуть момент, когда мне придется глотать. Каждый раз, когда я глотал, адская боль поднималась по горлу и достигала кульминации, когда я чувствовал себя как от удара мула по спине.... И тут меня осенила неожиданная мысль: Если бы мне рассказали обо всем этом заранее, согласился бы я на лечение?"

Хитченс ощутил на себе главный недостаток современной химиотерапии: Она является системной, но все же недостаточно специфичной, чтобы воздействовать только на раковые клетки, а не на нормальные здоровые. Отсюда и ужасные побочные эффекты, от которых он страдал. В конечном счете, успешные методы лечения должны быть одновременно системными и специфичными для конкретного типа рака. Они должны быть способны использовать какую-то слабость, присущую только раковым клеткам, при этом в значительной степени щадя нормальные клетки (и, очевидно, самого пациента). Но что это могут быть за слабые места?

То, что рак силен, не означает, что он непобедим. В 2011 году два ведущих исследователя рака по имени Дуглас Ханахан и Роберт Вайнберг определили два ключевых признака рака, которые могут привести - и уже привели - к новым методам лечения, а также потенциальным способам снижения риска развития рака. Первым таким признаком является тот факт, что многие раковые клетки имеют измененный метаболизм, потребляя огромное количество глюкозы. Во-вторых, раковые клетки обладают удивительной способностью ускользать от иммунной системы, которая обычно выслеживает поврежденные и опасные клетки, такие как раковые, и направляет их на уничтожение. Эту вторую проблему Стив Розенберг и другие ученые пытаются решить уже несколько десятилетий.

Метаболизм и иммунный надзор волнуют меня, потому что они оба являются системными, что является необходимым условием для любого нового лечения, направленного на борьбу с метастатическим раком. Они оба используют особенности рака, которые потенциально более специфичны для опухолей, чем просто бешеная репликация клеток. Но ни метаболический, ни иммунный подходы к лечению рака не являются чем-то новым: упорные исследователи закладывали основу для прогресса в обеих этих областях на протяжении десятилетий.

Метаболизм рака

Как вы уже, наверное, догадались, мы склонны считать рак в первую очередь генетическим заболеванием, вызванным мутациями неизвестной причины. Очевидно, что раковые клетки генетически отличаются от нормальных человеческих клеток. Но в течение последнего столетия или около того несколько исследователей изучали еще одно уникальное свойство раковых клеток - их метаболизм.

В 1920-х годах немецкий физиолог Отто Варбург обнаружил, что раковые клетки обладают странным прожорливым аппетитом, поглощая глюкозу в сорок раз быстрее, чем здоровые ткани. Но эти раковые клетки не "дышали", как нормальные клетки, потребляя кислород и производя много АТФ, энергетической валюты клетки, через митохондрии. Скорее, они использовали другой путь, который клетки обычно используют для получения энергии в анаэробных условиях, то есть без достаточного количества кислорода, как, например, при спринтерском беге. Странно, что раковые клетки прибегали к этому неэффективному метаболическому пути, несмотря на достаточное количество кислорода.

Это показалось Варбургу очень странным выбором. При нормальном аэробном дыхании клетка может превратить одну молекулу глюкозы в тридцать шесть единиц АТФ. Но в анаэробных условиях то же количество глюкозы дает только две единицы АТФ. Это явление было названо эффектом Варбурга, и даже сегодня одним из способов обнаружения потенциальных опухолей является введение пациенту радиоактивно меченной глюкозы, а затем проведение ПЭТ-сканирования, чтобы увидеть, куда перемещается большая часть глюкозы. Области с аномально высокой концентрацией глюкозы указывают на возможное наличие опухоли.

В 1931 году Варбург был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине за открытие важнейшего фермента в электронно-транспортной цепи (ключевой механизм производства энергии в клетке). К моменту его смерти в 1970 году о странной причуде метаболизма рака, которую он открыл, практически забыли. Открытие структуры ДНК Джеймсом Уотсоном, Фрэнсисом Криком, Морисом Уилкинсом и Розалиндой Франклин в 1953 году вызвало сейсмический сдвиг парадигмы не только в исследованиях рака, но и в биологии в целом.

Как пишет Уотсон в 2009 году в своей статье в New York Times: "В конце 1940-х годов, когда я получал докторскую степень, главными героями биологии были биохимики, которые пытались выяснить, как образуются и расщепляются промежуточные молекулы метаболизма. После того как я и мои коллеги открыли двойную спираль ДНК, главными собаками биологии стали молекулярные биологи, чья основная роль заключалась в выяснении того, как информация, закодированная в последовательностях ДНК, используется для создания нуклеиновых кислот и белковых компонентов клеток".

Однако почти через сорок лет войны с раком Уотсон убедился, что генетика не является ключом к успешному лечению рака. "Возможно, нам придется отказаться от расшифровки генетических инструкций, лежащих в основе рака, и перейти к пониманию химических реакций внутри раковых клеток", - писал он. По его мнению, настало время начать поиск методов лечения, направленных не только на генетику, но и на метаболизм рака.

Немногочисленные ученые все это время занимались метаболическими аспектами рака. Лью Кэнтли, работающий сейчас в Гарвардском онкологическом центре Дана-Фарбер, изучает метаболизм раковых клеток с 1980-х годов, когда эта идея была немодной. Один из самых загадочных вопросов, который он решал, заключался в том, почему раковые клетки должны производить энергию таким крайне неэффективным способом. Как утверждают Кантли, Мэтью Вандер Хейден и Крейг Томпсон в своей работе 2009 года, в неэффективности эффекта Варбурга может быть все дело. По их мнению, эффект Варбурга не дает много энергии, но при этом образуется много побочных продуктов, таких как лактат - вещество, которое также вырабатывается при интенсивных физических нагрузках. На самом деле при превращении глюкозы в лактат образуется так много дополнительных молекул, что авторы утверждали, что относительно небольшое количество энергии, которое при этом вырабатывается, на самом деле может быть "побочным продуктом".

В этом кажущемся безумии есть своя логика: когда клетка делится, она не просто распадается на две меньшие клетки. Этот процесс требует не только деления ядра и всего того, что мы изучали на уроках биологии в старших классах, но и физических материалов, необходимых для создания новой клетки. Они не появляются из ниоткуда. Обычное аэробное клеточное дыхание производит только энергию в виде АТФ, а также воду и углекислый газ, которые не слишком полезны в качестве строительных материалов (кроме того, последние два мы выдыхаем). Эффект Варбурга, также известный как анаэробный гликолиз, превращает то же количество глюкозы в небольшое количество энергии и целую кучу химических строительных блоков, которые затем быстро используются для строительства новых клеток. Таким образом, эффект Варбурга - это способ, которым раковые клетки подпитывают свою собственную пролиферацию. Но он также представляет собой потенциальное уязвимое место в броне рака.

Эта точка зрения остается спорной в основных онкологических кругах, но становится все труднее игнорировать связь между раком и метаболической дисфункцией. В 1990-х и начале 2000-х годов, когда уровень курения и рака, связанного с курением, снизился, на месте табачного дыма возникла новая угроза. Ожирение и диабет 2-го типа превратились в национальные, а затем и глобальные эпидемии, и, похоже, они стали причиной повышенного риска развития многих видов рака, включая рак пищевода, печени и поджелудочной железы. Американское онкологическое общество сообщает, что лишний вес является одним из ведущих факторов риска как для случаев заболевания раком, так и для смертности, уступая лишь курению.

Считается, что во всем мире около 12-13 процентов всех случаев рака связаны с ожирением. Ожирение само по себе тесно связано с тринадцатью различными видами рака, включая рак поджелудочной железы, пищевода, почек, яичников и груди, а также множественную миелому (см. рисунок 7). Диабет 2 типа также повышает риск развития некоторых видов рака, в некоторых случаях даже в два раза (например, рака поджелудочной железы и эндометрия). А крайняя степень ожирения (ИМТ ≥ 40) связана с повышением риска смерти от всех видов рака на 52 % у мужчин и на 62 % у женщин.

Я подозреваю, что связь между ожирением, диабетом и раком обусловлена в первую очередь воспалением и факторами роста, такими как инсулин. Ожирение, особенно если оно сопровождается накоплением висцерального жира (и другого жира вне подкожных депо), способствует развитию воспаления, поскольку отмирающие жировые клетки выделяют в кровь множество воспалительных цитокинов (см. рисунок 4 в главе 6). Это хроническое воспаление способствует созданию среды, которая может побудить клетки к раку. Оно также способствует развитию инсулинорезистентности, что приводит к повышению уровня инсулина - и, как мы вскоре увидим, инсулин сам по себе является плохим игроком в метаболизме рака.

Это открытие стало возможным благодаря дальнейшей работе Лью Кэнтли. Он и его коллеги обнаружили семейство ферментов под названием PI3-киназы, или PI3K, которые играют важную роль в подпитке эффекта Варбурга, ускоряя поглощение глюкозы клеткой. По сути, PI3K помогает открыть ворота в стенке клетки, позволяя глюкозе проникать внутрь, чтобы подпитывать ее рост. Раковые клетки обладают специфическими мутациями, которые повышают активность PI3K, отключая при этом подавляющий опухоли белок PTEN, о котором мы говорили ранее в этой главе. Когда PI3K активируется инсулином и IGF-1, инсулиноподобным фактором роста, клетка способна с огромной скоростью поглощать глюкозу для своего роста. Таким образом, инсулин выступает в роли своеобразного помощника рака, ускоряя его рост.

Источник: NCI (2022a)

Это, в свою очередь, говорит о том, что метаболическая терапия, включая диетические манипуляции, снижающие уровень инсулина, потенциально может помочь замедлить рост некоторых видов рака и снизить риск его возникновения. Уже есть некоторые доказательства того, что изменение метаболизма может повлиять на уровень заболеваемости раком. Как мы видели, лабораторные животные , сидящие на диете с ограничением калорийности (CR), умирают от рака гораздо реже, чем контрольные животные на диете ad libitum (все, что они могут съесть). Похоже, что меньшее количество пищи обеспечивает им определенную защиту. То же самое может происходить и с людьми: одно исследование по ограничению калорийности рациона у людей показало, что ограничение калорийности рациона напрямую приводит к снижению PI3K-ассоциированного пути, хотя и в мышцах (которые не подвержены раку). Возможно, это связано со снижением уровня инсулина, а не глюкозы.

В то время как избежать или предотвратить генетические мутации, способствующие возникновению рака, практически невозможно, относительно легко устранить метаболические факторы, которые его питают. Я не утверждаю, что рак можно "заморить голодом" или что какая-то конкретная диета волшебным образом заставит его исчезнуть; раковые клетки, похоже, всегда могут получить необходимое им количество энергии. Я говорю о том, что мы не хотим оказаться в той точке спектра от инсулинорезистентности до диабета 2-го типа, где риск развития рака явно повышен. На мой взгляд, это самый низко висящий плод в профилактике рака, наравне с отказом от курения. Приведение в порядок метаболического здоровья - важнейшая составляющая нашей противораковой стратегии. В следующем разделе мы рассмотрим, как метаболические вмешательства используются для усиления действия других видов противораковой терапии.

Новые методы лечения

Открытие Лью Кэнтли пути PI3K привело к созданию целого класса лекарств, направленных на метаболизм раковых клеток. Три из этих препаратов, известных как ингибиторы PI3K, были одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения некоторых рецидивирующих лейкемий и лимфом, а четвертый был одобрен в конце 2019 года для лечения рака молочной железы. Но, как оказалось, они работают не так хорошо, как предполагалось, исходя из важной роли PI3K в путях роста раковых клеток. Кроме того, у них был раздражающий побочный эффект - повышение уровня глюкозы в крови, что, в свою очередь, провоцировало скачок уровня инсулина и ИФР-1, поскольку клетка пыталась обойти ингибирование PI3K - именно то, чего мы хотели бы избежать, согласно этой теории.

Эта ситуация возникла на ужине в 2014 году, когда я присоединился к Кантли, который в то время был директором Онкологического центра Мейера при медицинском колледже Weill Cornell в Манхэттене, и Сиддхартхе Мукерджи, практикующему онкологу, ученому-исследователю и лауреату Пулитцеровской премии, автору книги "Император всех болезней", "биографии" рака. Я был большим поклонником работ Сида, поэтому мне не терпелось пообщаться с этими двумя гигантами в области онкологии.

За ужином я рассказал о случае, когда лечение препаратами, ингибирующими PI3K, было усилено своего рода метаболической терапией. Я не мог перестать думать об этом, потому что пациенткой была жена моего очень близкого друга. У Сандры (это не настоящее имя) шесть лет назад был диагностирован рак груди. Он уже распространился на лимфатические узлы и кости. Из-за плохого прогноза она была включена в клинические испытания экспериментального препарата с ингибитором PI3K в сочетании со стандартными методами лечения.

Сандра была очень целеустремленной пациенткой. Со дня постановки диагноза она была одержима идеей сделать все возможное, чтобы увеличить шансы в свою пользу. Она прочла все, что могла прочитать о влиянии питания на рак, и пришла к выводу, что диета, снижающая уровень инсулина и IGF-1, поможет ей в лечении. Поэтому она разработала режим питания, состоящий в основном из листовых овощей, оливкового масла, авокадо, орехов и скромного количества белка, в основном из рыбы, яиц и мяса птицы. Диета была примечательна тем, что не содержала сахара и рафинированных углеводов. Все это время она часто сдавала анализы крови, чтобы убедиться, что уровни инсулина и IGF-1 остаются на низком уровне, что и произошло.

В течение следующих нескольких лет все женщины, участвовавшие в испытаниях, умерли. Все до единой. Пациентки проходили современную химиотерапию и принимали ингибитор PI3K, но метастатический рак молочной железы все равно побеждал их. Испытания пришлось прекратить, поскольку стало ясно, что препараты не работают. Кроме Сандры. Почему она осталась жива, а сотни других женщин с тем же заболеванием и на той же стадии - нет? Неужели ей просто повезло? Или в ее судьбе могла сыграть роль очень строгая диета, которая, вероятно, подавляла инсулин и IGF-1?

У меня было предчувствие, что так оно и есть. Я считаю, что мы должны обращать внимание на этих людей, чудом выживших. Даже если это всего лишь анекдотические случаи, их истории могут содержать полезные сведения об этой смертельной, загадочной болезни . Как говорил Стив Розенберг, "эти пациенты помогают нам задавать правильные вопросы".

Однако в своем 592-страничном опусе о раке, опубликованном в 2010 году, Мукерджи почти ни слова не написал о метаболизме и метаболических методах лечения. Позднее он сказал мне, что писать об этом было преждевременно. Сейчас, когда я рассказал эту историю за ужином, он выглядел заинтересованным, но скептически настроенным. Кэнтли взял салфетку и начал набрасывать графики: проблема с ингибиторами PI3K, объяснил он, заключается в том, что, отключая связанный с инсулином путь PI3K, они в итоге повышают уровень инсулина и глюкозы. Поскольку глюкоза не попадает в клетку, большее ее количество остается в кровотоке. Организм считает, что ему нужно вырабатывать больше инсулина, чтобы избавиться от глюкозы, что, возможно, сводит на нет некоторые эффекты препарата за счет активации PI3K. А что если сочетать ингибиторы PI3K с инсулинопонижающей или кетогенной диетой?

Из этого грубого рисунка на салфетке родилось исследование. Исследование, опубликованное в журнале Nature в 2018 году, старшими авторами которого являются Мукерджи и Кэнтли, показало, что сочетание кетогенной диеты и ингибиторов PI3K улучшает реакцию на лечение мышей, которым были имплантированы раковые опухоли человека. Полученные результаты важны, поскольку они показывают не только то, что метаболизм раковых клеток является подходящей мишенью для терапии, но и то, что состояние метаболизма пациента может влиять на эффективность лекарств. В данном случае кетогенная диета животных, казалось, синергично сочеталась с несколько разочаровывающим лечением, и вместе они оказались гораздо эффективнее, чем по отдельности. Это как в боксе, где комбинация часто оказывается намного эффективнее, чем любой отдельный удар. Если первый удар промахнулся, второй уже в движении, направленный прямо в то место, куда, как вы предполагаете, двинется ваш противник. (С тех пор Мукерджи и Кэнтли создали компанию-стартап для дальнейшего изучения этой идеи сочетания медикаментозного лечения с диетологическими мероприятиями).

Было обнаружено, что другие виды диетических вмешательств помогают повысить эффективность химиотерапии, ограничивая при этом побочный ущерб, наносимый здоровым тканям. Работа Вальтера Лонго из Университета Южной Калифорнии и других ученых показала, что голодание или диета, подобная голоданию, повышает способность нормальных клеток противостоять химиотерапии, в то время как раковые клетки становятся более уязвимыми для лечения. Может показаться нелогичным рекомендовать голодание онкологическим больным, но исследователи обнаружили, что оно не вызывает серьезных побочных явлений у пациентов, проходящих химиотерапию, а в некоторых случаях, возможно, улучшает качество жизни пациентов. Рандомизированное исследование с участием 131 онкологического больного, проходящего химиотерапию, показало, что те, кого посадили на "диету, имитирующую пост" (по сути, очень низкокалорийную диету, призванную обеспечить организм необходимыми питательными веществами и одновременно уменьшить чувство голода), с большей вероятностью перенесли химиотерапию и чувствовали себя лучше физически и эмоционально.

Это противоречит традиционной практике, которая заключается в том, чтобы заставить пациентов, проходящих химиотерапию, есть столько, сколько они могут выдержать, обычно в виде высококалорийных и даже высокосахаристых диет. Американское онкологическое общество предлагает использовать мороженое "как начинку для торта". Но результаты этих исследований говорят о том, что, возможно, повышать уровень инсулина у больных раком - не такая уж хорошая идея. Необходимо провести дополнительные исследования, но рабочая гипотеза заключается в том, что, поскольку раковые клетки так жадны до метаболизма, они более уязвимы, чем нормальные клетки, к сокращению количества питательных веществ - или, что более вероятно, к сокращению количества инсулина, который активирует путь PI3K, необходимый для эффекта Варбурга.

Это исследование и исследование Мукерджи-Кэнтли, о котором мы говорили ранее, также указывают на еще один важный вывод из этой главы, который заключается в том, что редко существует только один способ успешного лечения рака. Как объяснил мне Кит Флаэрти, медицинский онколог и директор отдела терапии развития в Массачусетской больнице общего профиля, наилучшая стратегия борьбы с раком, вероятно, заключается в одновременном или последовательном воздействии на несколько уязвимых мест заболевания. Сочетая различные методы лечения, например, комбинируя ингибитор PI3K с кетогенной диетой, мы можем атаковать рак по нескольким направлениям, одновременно сводя к минимуму вероятность развития устойчивости рака (через мутации) к какому-либо одному методу лечения. Это становится все более распространенной практикой в традиционной химиотерапии, но для того, чтобы она была действительно эффективной, нам нужны более эффективные методы лечения, которые бы лучше справлялись с задачей выделения раковых клеток для уничтожения, оставляя здоровые клетки и пациента невредимыми.

В следующем разделе мы рассмотрим, как из некогда устаревшего понятия "иммунотерапия" появилось несколько потенциально судьбоносных методов лечения рака, которые могут подойти для этой цели.

Перспективыиммунотерапии

Как и метаболизм, иммунотерапия не фигурировала в книге "Император всех болезней". Когда книга была опубликована в 2010 году, о ней практически не было слышно. Но когда пять лет спустя Кен Бернс снял документальный фильм по этой книге, и иммунотерапия, и Стив Розенберг были представлены в нем очень ярко, что говорит о том, насколько изменилось наше представление о раке и особенно об иммунотерапии всего за последнее десятилетие.

Иммунная система запрограммирована на то, чтобы отличать "не-себя" от "себя", то есть распознавать патогены и инородные тела среди наших собственных здоровых клеток, а затем убивать или нейтрализовать вредные агенты. Иммунотерапия - это любая терапия, которая пытается усилить или задействовать иммунную систему пациента для борьбы с инфекцией или другим заболеванием (пример: вакцины). Проблема при попытке лечить рак таким способом заключается в том, что, хотя раковые клетки аномальны и опасны, технически они все еще остаются нашими клетками ("я"). Они ловко эволюционировали, чтобы скрываться от иммунной системы и, в частности, от наших Т-клеток, убийц иммунной системы, которые обычно убивают чужеродные клетки. Поэтому, чтобы иммунотерапия рака была успешной, нам нужно научить иммунную систему распознавать и убивать наши собственные клетки, ставшие раковыми. Она должна уметь отличать "плохого себя" (рак) от "хорошего себя" (все остальное).

Розенберг был не первым, кто пытался использовать иммунную систему против рака. Еще в конце XIX века хирург Уильям Коули, получивший образование в Гарварде, заметил, что пациент с серьезной опухолью чудесным образом излечился, по-видимому, в результате сильной послеоперационной инфекции. Коули начал экспериментировать с бактериальными прививками, которые, как он надеялся, вызовут аналогичный иммунный ответ у других пациентов. Но его коллеги-медики были потрясены идеей вводить пациентам микробы, а когда другие не смогли воспроизвести результаты Коули, его идеи отошли на второй план и были осуждены как шарлатанство. Однако случаи спонтанной ремиссии рака, подобные тому, что наблюдал Розенберг в молодости, продолжали происходить, и никто не мог их толком объяснить. Они предлагали дразнящий взгляд на целительную силу человеческого тела.

Решить эту проблему было нелегко. Розенберг пробовал один подход за другим, но безуспешно. Вакцина против рака ни к чему не привела. Он провел много лет, экспериментируя с интерлейкином-2 (IL-2), цитокином, играющим важную роль в иммунном ответе (он усиливает активность лимфоцитов, белых кровяных телец, которые борются с инфекцией). Этот препарат работал на животных моделях метастатического рака, но результаты на людях были более неоднозначными: пациентам приходилось проводить дни, а то и недели в отделении интенсивной терапии, и они могли легко умереть от его сильных побочных эффектов. Наконец, в 1984 году пациентка с меланомой на поздней стадии по имени Линда Тейлор была введена в ремиссию с помощью одной лишь высокой дозы IL-2.

Это был огромный переломный момент, поскольку он показал, что иммунная система может бороться с раком. Но неудач было больше, чем успехов, так как высокие дозы IL-2 были эффективны только против меланомы и почечно-клеточного рака, и только у 10-20 процентов пациентов с этими двумя видами рака. Это был ружейный подход к проблеме, которая требовала большей точности. Поэтому Розенберг обратил свое внимание непосредственно на Т-клетки. Как научить их обнаруживать и атаковать раковые клетки?

Потребовалось еще много лет и несколько итераций, но Розенберг и его команда адаптировали разработанную в Израиле методику, которая предполагала забор Т-клеток из крови пациента, а затем с помощью генной инженерии добавление антигенных рецепторов, специально нацеленных на опухоли пациента. Теперь Т-клетки были запрограммированы на атаку рака пациента. Известные как химерные антигенные рецепторные Т-клетки (или CAR-T), эти модифицированные Т-клетки можно размножать в лаборатории, а затем вводить пациенту.

В 2010 году Розенберг и его команда сообщили о первом успехе лечения с помощью CAR-T у пациента с фолликулярной лимфомой на поздней стадии, который прошел несколько раундов традиционного лечения, включая химиотерапию, а также различные виды иммунотерапии, но все безрезультатно. Другие группы также продолжали работать над этой методикой, и, наконец, в 2017 году FDA одобрило первые два метода лечения на основе CAR-T (они стали первыми клеточными и генными терапиями, когда-либо одобренными FDA): один - для лечения лимфомы у взрослых, другой - для лечения острого лимфобластного лейкоза, наиболее распространенного рака у детей. Потребовалось почти пятьдесят лет, но некогда аутлендерная теория Стива Розенберга наконец привела к прорыву.

-

Однако, как бы ни были они элегантны, лечение с помощью CAR-T оказалось успешным только против одного конкретного типа рака, называемого В-клеточной лимфомой. Все В-клетки, как нормальные, так и раковые, экспрессируют белок CD19, который является мишенью для CAR-T клеток, чтобы найти и уничтожить их. Поскольку мы можем жить без В-клеток, CAR-T работает, уничтожая все клетки, несущие CD19. К сожалению, мы пока не нашли аналогичного маркера для других видов рака.

Если мы хотим снизить общий уровень смертности от рака, нам нужен более широкий класс успешных методов лечения. К счастью, подход к иммунотерапии продолжал развиваться. Сейчас, спустя чуть более десяти лет, одобрено несколько препаратов для лечения рака, основанных на иммунотерапии. Помимо CAR-T, существует класс препаратов под названием "ингибиторы контрольных точек", которые используют противоположный подход по сравнению с терапией на основе Т-клеток. Вместо того чтобы активировать Т-клетки, которые должны уничтожить рак, ингибиторы контрольных точек помогают сделать рак видимым для иммунной системы.

Чтобы упростить очень длинную и увлекательную историю, исследователь из Техаса по имени Джеймс Эллисон, который работает над иммунотерапией почти столько же, сколько и Стив Розенберг, выяснил, как раковые клетки скрываются от иммунной системы, используя так называемые контрольные точки, которые обычно должны регулировать наши Т-клетки и не давать им выходить за рамки и атаковать наши нормальные клетки, что привело бы к аутоиммунному заболеванию. По сути, контрольные точки в последний раз спрашивают Т-клетки: "Вы уверены, что хотите убить эту клетку?".

Эллисон обнаружил, что если заблокировать определенные контрольные точки, в частности одну из них, называемую CTLA-4, то раковые клетки эффективно раскрываются или разоблачаются, и Т-клетки уничтожают их. Он опробовал этот метод на мышах, подверженных раку, и в одном из ранних экспериментов, придя утром в свою лабораторию, обнаружил, что все мыши, получившие терапию, блокирующую контрольные точки, все еще живы, а те, что не получили ее, погибли. Приятно, когда результаты настолько очевидны, что даже не нужен статистический анализ.

В 2018 году Эллисон разделил Нобелевскую премию с японским ученым Тасуку Хондзё, который работал над несколько иной контрольной точкой, называемой PD-1. Работа этих двух ученых привела к созданию двух одобренных препаратов, ингибирующих контрольные точки, - ипилимумаба (Yervoy) и пембролизумаба (Keytruda), нацеленных на CTLA-4 и PD-1 соответственно.

Все Нобелевские премии впечатляют, но к этой я отношусь довольно предвзято. Ингибиторы контрольных точек не только спасли жизнь третьему нобелевскому лауреату, бывшему президенту США Джимми Картеру, который в 2015 году лечился препаратом Keytruda от метастатической меланомы, но и пришли на помощь моему хорошему другу, бывшему коллеге, которого я буду звать Майкл. Когда Майклу было всего около сорока лет, у него диагностировали очень большую опухоль толстой кишки, которая требовала немедленной операции. Я до сих пор помню обложку журнала, который я с тревогой перелистывал, сидя в комнате ожидания во время операции. Майкл - самая добрая душа, которую я когда-либо знал, а его блеск и остроумие могли сделать самый плохой день приятным за те годы, что мы работали вместе. Я не могу представить, что потеряю его.

Его семья и друзья были счастливы, когда операция прошла успешно, а в заключении патологоанатома не было обнаружено никаких признаков рака в близлежащих лимфатических узлах, несмотря на обширные размеры первичной опухоли. Через несколько месяцев наша радость сменилась отчаянием, когда мы узнали, что рак Майкла был результатом генетического заболевания, называемого синдромом Линча. Люди с синдромом Линча обычно знают о своем заболевании, поскольку оно наследуется доминантным образом. Но Майкла усыновили, поэтому он даже не подозревал, что находится в группе риска. Мутации, определяющие синдром Линча, практически гарантируют, что у его носителей разовьется ранний рак толстой кишки, как у Майкла, но они также подвержены очень высокому риску других видов рака. Конечно, через пять лет после того, как он уклонился от первой пули рака толстой кишки, Майклу позвонили и сказали, что у него аденокарцинома поджелудочной железы. Это было еще более печально, потому что, как мы оба хорошо знали, этот рак почти всегда приводит к летальному исходу.

Майкл отправился к лучшему хирургу по поджелудочной железе в своем регионе, который подтвердил худшее: операция была невозможна. Рак был слишком запущен. Майклу осталось жить максимум девять-двенадцать месяцев. Все это усугублялось тем, что в том же году у Майкла и его жены родились первые дети - девочки-близнецы. Но Медицинский журнал "Новая Англия" недавно сообщил, что некоторые пациенты с дефицитом репарации рассогласования (характерным для синдрома Линча) были успешно вылечены с помощью препарата Keytruda, противодействующего PD-1. Шансы были невелики, но казалось, что Майклу может помочь этот препарат. Врачи Майкла согласились провести обследование, и анализы подтвердили, что Майкл действительно является кандидатом на получение препарата Keytruda. Его сразу же включили в клиническое испытание. Хотя не гарантируется, что препарат будет работать на всех таких пациентах, он сработал на Майкле, направив его иммунную систему против опухоли и в конечном итоге уничтожив все признаки рака поджелудочной железы в его организме.

Теперь он во второй раз избавился от рака и очень благодарен за то, что пережил болезнь, которая должна была убить его, когда его девочки-близнецы были еще в пеленках. Теперь он видит, как они растут. Цена, которую он заплатил, заключается в том, что, пока его иммунная система атаковала рак, она немного перестаралась и в процессе уничтожила поджелудочную железу. В результате у него теперь диабет 1-го типа, поскольку он больше не может вырабатывать инсулин. Он потерял поджелудочную железу, но его жизнь была спасена. В общем, справедливый обмен.

-

Майкл был одним из счастливчиков. Пока что различные методы иммунотерапии, которые были одобрены, помогают лишь небольшому проценту пациентов. Около трети раковых заболеваний можно лечить с помощью иммунотерапии, и лишь четверть из этих пациентов получают реальную пользу (то есть выживают). Это означает, что только 8 процентов потенциальных смертей от рака могут быть предотвращены помощью иммунотерапии, говорится в анализе онкологов Натана Гея и Виная Прасада. Они работают, когда работают, но только у небольшого числа пациентов и с большими затратами. Тем не менее всего два десятилетия назад - когда я испытывал разочарование, будучи хирургом-онкологом, проходящим обучение, - такие пациенты, как бывший президент Картер или мой друг Майкл, и бесчисленное множество других, уже умерли бы.

Но я (и другие люди, знающие гораздо больше меня) считаю, что мы лишь немного узнали о том, чего можно достичь с помощью иммунотерапии.

Одна из идей, которая в настоящее время изучается, - это идея сочетания иммунотерапии с другими методами лечения. В одной из недавних статей описывается клиническое исследование, в котором химиотерапия на основе платины использовалась в сочетании с ингибитором контрольных точек, что привело к улучшению общей выживаемости у пациентов с раком легких. Эти пациенты не были чувствительны только к ингибитору контрольных точек, но что-то в химиотерапии сделало рак более чувствительным, или, если хотите, более "видимым", к иммунотерапии. Это продолжение идеи "укладки" терапий, о которой мы говорили ранее.

Чтобы сделать иммунотерапию более эффективной, необходимо разработать способы, которые помогут нашим иммунным клеткам обнаруживать и уничтожать более широкий спектр раковых опухолей, а не только несколько конкретных типов. Генетический анализ показывает, что около 80 процентов эпителиальных раков (то есть опухолей твердых органов) имеют мутации, которые может распознать иммунная система , что делает их потенциально уязвимыми для иммунных методов лечения.

-

Один из очень перспективных методов называется адоптивной клеточной терапией (или адоптивным клеточным трансфером, АКТ). АКТ - это класс иммунотерапии, при котором пациенту, подобно подкреплению армии, вводятся дополнительные Т-клетки, чтобы усилить его способность бороться с собственной опухолью. Эти Т-клетки генетически запрограммированы на антигены, специально нацеленные на индивидуальный тип опухоли пациента. Это похоже на клеточную терапию CAR-T, о которой мы говорили ранее, но гораздо шире по охвату. По мере роста рака он быстро опережает способность иммунной системы обнаруживать и уничтожать его; Т-клеток просто не хватает для выполнения этой работы, особенно когда рак достигает стадии клинического выявления. Именно поэтому спонтанная ремиссия, как это произошло с Джеймсом ДеАнджело, так редка. Идея ACT заключается в том, чтобы завалить рак огромным количеством целевых Т-клеток, как бы дополнив армию бригадой обученных убийц.

Существует два способа проведения ACT. Во-первых, мы можем взять образец опухоли пациента и выделить те Т-клетки, которые действительно распознают опухоль как угрозу. Они называются опухолеинфильтрирующими лимфоцитами (TILs), но их может быть всего несколько миллионов, что недостаточно для полноценной борьбы с опухолью. Если извлечь TILs из организма и умножить их в 1000 раз или около того, а затем снова ввести их пациенту, можно ожидать гораздо лучшего ответа. В качестве альтернативы Т-клетки могут быть получены из крови пациента и генетически модифицированы для распознавания его конкретной опухоли. Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки, но самое интересное заключается в том, что ACT фактически означает разработку нового, индивидуального противоракового препарата для каждого пациента.

Очевидно, что это дорогостоящее предложение и очень трудоемкий процесс, но он многообещающий. Принципиальное доказательство уже есть, но необходимо проделать еще много работы, чтобы не только повысить эффективность этого подхода, но и дать нам возможность более широко и легко применять это лечение. И хотя поначалу стоимость может показаться непомерно высокой, я хотел бы отметить, что обычная химиотерапия также очень дорога, а ремиссии от нее почти никогда не бывают постоянными.

Одна из поразительных особенностей иммунного лечения рака заключается в том, что когда оно работает, оно действительно работает. Нередко после химиотерапии у пациентов с метастатическим раком наступает ремиссия. Проблема в том, что она практически никогда не длится долго. Рак почти всегда возвращается в той или иной форме. Но если пациенты все-таки отвечают на иммунотерапию и достигают полной ремиссии, они часто остаются в ремиссии. От 80 до 90 процентов так называемых полных реципиентов иммунотерапии остаются свободными от болезни через пятнадцать лет. Это необычайно много - гораздо лучше, чем краткосрочный, пятилетний временной горизонт, на котором мы обычно объявляем о победе в традиционном лечении рака. Мы не решаемся использовать слово "излечение", но у пациентов, которые отвечают на иммунотерапию, можно предположить, что рак практически исчез.

Важное послание заключается в том, что надежда есть. Впервые за всю мою жизнь мы добились прогресса в войне с раком, если это вообще можно так назвать. Сейчас существуют методы лечения, которые могут спасти и уже спасают жизни тысячам людей, которые еще десять лет назад неизбежно умерли бы. Двадцать лет назад человек с метастатической меланомой мог рассчитывать прожить в среднем еще около шести месяцев. Теперь эта цифра составляет двадцать четыре месяца, а полностью излечиваются около 20 процентов таких пациентов. Это ощутимый прогресс - почти полностью благодаря иммунотерапии. Улучшение ранней диагностики рака, о котором мы поговорим в заключительном разделе этой главы, вероятно, сделает наши методы лечения иммунотерапией еще более эффективными.

Иммунотерапия прошла скалистый путь, и на многих этапах ее можно было полностью забросить. В конце концов она выжила, потому что химерические успехи оказались не такими уж химерическими, но в основном благодаря решимости и упорству таких дальновидных ученых, как Джеймс Эллисон, Тасуку Хондзё, Стив Розенберг и другие, которые продолжали работать, даже когда их работа казалась бессмысленной и, возможно, безумной.

Раннее обнаружение

Последний и, возможно, самый важный инструмент в нашем противораковом арсенале - раннее агрессивное обследование. Это остается спорной темой, но доказательства того, что ранняя диагностика рака почти всегда приносит положительный результат, подавляющее большинство.

К сожалению, та же проблема, с которой я столкнулся в ординатуре, существует и сегодня: слишком много раковых опухолей обнаруживается слишком поздно, после того как они выросли и распространились через метастазы. Очень немногие методы лечения работают против этих прогрессирующих видов рака; в большинстве случаев, за исключением тех немногих видов рака, которые реагируют на иммунотерапию, лучшее, на что мы можем надеяться, - это немного отсрочить смерть. Десятилетняя выживаемость для пациентов с метастатическим раком сейчас практически такая же, как и пятьдесят лет назад: нулевая. Мы должны делать больше, чем надеяться на новые методы лечения.

Когда рак обнаруживается на ранней стадии, на стадии I, показатели выживаемости резко возрастают. Отчасти это объясняется простой математикой: рак на ранних стадиях состоит из меньшего количества раковых клеток с меньшим количеством мутаций, а значит, он более уязвим для лечения теми препаратами, которые у нас есть, включая некоторые иммунотерапевтические средства. Я бы сказал, что ранняя диагностика - это наша лучшая надежда на радикальное снижение смертности от рака.

Это утверждение имеет интуитивный смысл, но его подтверждает даже беглый взгляд на данные, сравнивающие успешность лечения конкретных видов рака в метастатическом и адъювантном (т. е. послеоперационном) периодах. Давайте сначала рассмотрим рак толстой кишки. Пациента с метастатическим раком толстой кишки, то есть раком, распространившимся за пределы толстой кишки и прилегающих лимфатических узлов в другую часть тела, например в печень, обычно лечат комбинацией из трех препаратов, известной как схема FOLFOX. При таком лечении медиана выживаемости составляет около 31,5 месяца, то есть примерно половина пациентов живет дольше этого срока, а половина - нет. Независимо от этого, практически никто из этих пациентов не останется в живых через десять лет. Если пациент перенес успешную операцию по поводу рака толстой кишки III стадии, что означает, что весь рак был удален и не было видимого распространения в отдаленные органы, то последующее лечение заключается в применении точно такой же схемы лечения FOLFOX. Но при таком сценарии 78,5 процента этих пациентов проживут еще шесть лет - более чем в два раза дольше, чем медиана выживаемости пациентов с метастатическим раком - , а 67 процентов из них будут живы и через десять лет после операции. Это впечатляющая разница.

Чем же это объясняется? Разница связана с общим бременем раковых клеток у каждого пациента. При прогрессирующем, метастатическом раке в лечении нуждаются десятки, если не сотни миллиардов раковых клеток. При менее распространенном раке, несомненно, остаются миллионы, если не миллиарды, раковых клеток, избежавших скальпеля хирурга, но их количество гораздо меньше, а значит, в них меньше мутаций и, следовательно, меньше устойчивость к лечению.

Аналогичная история и с пациентами с раком молочной железы. Пациентки с HER2-положительным метастатическим раком молочной железы могут рассчитывать на медиану выживаемости чуть менее пяти лет при стандартном лечении, состоящем из трех химиотерапевтических препаратов. Но если у нашей пациентки опухоль меньшего размера (< 3 см), локализованная, HER2+, удаленная хирургическим путем, а также адъювантное лечение всего двумя химиопрепаратами, у нее будет 93-процентный шанс прожить еще как минимум семь лет без болезни. Чем меньше общая опухолевая нагрузка на пациента, тем эффективнее наши препараты и тем выше шансы пациента на выживание. Опять же, как и в случае с иммунотерапией, это игра цифр: чем меньше раковых клеток, тем выше вероятность успеха.

Проблема в том, что мы до сих пор не умеем выявлять рак на ранних стадиях. Из десятков различных видов рака у нас есть согласованные и надежные методы скрининга только пяти: легких (для курильщиков), молочной железы, простаты, толстой кишки и шейки матки. Несмотря на это, основные рекомендации отмахиваются от некоторых видов раннего скрининга, таких как маммография у женщин и анализ крови на ПСА (простат-специфический антиген) у мужчин. Отчасти это связано со стоимостью, а отчасти - с риском ложноположительных результатов, которые могут привести к ненужному или даже опасному лечению (что повлечет за собой дополнительные расходы). Оба вопроса актуальны, но давайте оставим в стороне вопрос стоимости и сосредоточимся на проблеме ложноположительных результатов.

Медицина 2.0 говорит, что, поскольку некоторые тесты дают значительные ложноположительные результаты, мы не должны проводить их большинству людей и точка. Но если мы наденем очки "Медицины 3.0", то увидим все по-другому: эти тесты потенциально полезны, и это почти все, что у нас есть. Как же сделать их более полезными и точными?

При проведении всех диагностических тестов существует компромисс между чувствительностью, или способностью теста выявить существующее заболевание (т.е. его истинно положительным показателем, выраженным в процентах), и специфичностью, которая заключается в способности определить, что у человека нет этого заболевания (т.е. истинно отрицательным показателем). Все вместе представляет собой общую точность теста. Кроме того, необходимо учитывать распространенность заболевания в целевой популяции. Насколько вероятно, что у человека, которого мы тестируем, действительно есть это заболевание? Маммография имеет чувствительность на уровне восьмидесятых и специфичность на уровне девяностых. Но если мы исследуем население с относительно низким риском, возможно, 1 процент из которого действительно болен раком груди, то даже тест с хорошей чувствительностью будет давать довольно большое количество ложноположительных результатов. Фактически, в этой группе низкого риска "положительная предсказательная ценность" маммографии составляет всего 10 процентов - это означает, что если у вас положительный результат, то вероятность того, что у вас действительно рак молочной железы, составляет один к десяти. В других группах населения, с более высокой общей распространенностью (и риском), тест работает гораздо лучше.

Ситуация с маммографией иллюстрирует, почему мы должны очень тщательно подходить к вопросу о том, кого мы проверяем и каков профиль риска, а также понимать, что может и чего не может сказать нам наш тест. Ни один диагностический тест не может быть точным на 100 процентов. Поэтому глупо полагаться только на один тест, причем не только при раке груди, но и во многих других областях. Мы должны думать о совмещении методов обследования - например, использовать ультразвук и магнитно-резонансную томографию в дополнение к маммографии при поиске рака груди. При использовании нескольких тестов улучшается разрешение и сокращается количество ненужных процедур.

Короче говоря, проблема не в самих тестах, а в том, как мы их используем. Скрининг рака простаты - еще более яркий пример. Теперь все не так просто: "Ваш уровень ПСА равен X или выше, поэтому мы должны сделать биопсию простаты - болезненную процедуру с множеством неприятных побочных эффектов". Теперь мы знаем, что нужно смотреть и на другие параметры, такие как скорость ПСА (скорость изменения ПСА с течением времени), плотность ПСА (значение ПСА, нормированное на объем предстательной железы) и свободный ПСА (сравнение количества ПСА, связанного и несвязанного с белками-носителями в крови). При учете этих факторов ПСА становится гораздо более точным индикатором риска развития рака простаты.

Есть и другие тесты, например анализ крови 4К, который выявляет специфические белки, позволяющие лучше понять, насколько агрессивным и потенциально опасным может быть рак простаты у пациента. Главный вопрос , на который мы хотим получить ответ, - умрет ли наш пациент от рака простаты, как многие мужчины, или он умрет от него? Мы не хотим нарушать его жизнь и причинять ему потенциальный вред, пытаясь выяснить это. Сочетание этих анализов крови, о которых я только что рассказал, с методами многопараметрической МРТ означает, что вероятность проведения ненужной биопсии или операции теперь очень мала.

Аналогичные, но более тихие споры ведутся вокруг скрининга на колоректальный рак (КРР), который давно стал ритуалом для людей среднего возраста. Цель колоноскопии - выявить не только полноценные опухоли, но и полипы, которые образуются в толстой кишке. Большинство полипов остаются маленькими и безвредными и никогда не становятся раковыми, но некоторые из них могут стать злокачественными и прорасти в стенку толстой кишки. Не все полипы становятся раком, но все раковые опухоли толстой кишки возникли из полипов. Именно это делает колоноскопию таким мощным инструментом. Врач-эндоскопист может не только обнаружить потенциально раковые образования до того, как они станут опасными, но и вмешаться на месте, используя инструменты колоноскопа для удаления полипов с целью последующего изучения. Это объединяет скрининг и хирургию в одну процедуру. Это удивительный инструмент.

Традиционные руководства рекомендуют проводить скрининг колоректального рака людям среднего риска в возрасте от пятидесяти до семидесяти пяти лет. Эти профилактические обследования полностью покрываются Законом о доступном здравоохранении, и если полипы не обнаружены, а пациент относится к среднему уровню риска, то, согласно консенсусным рекомендациям, процедуру необходимо повторять только раз в десять лет. Однако существует множество доказательств того, что пятидесятилетний возраст может быть слишком большим для первого скрининга, даже у пациентов со средними факторами риска (то есть без семейной истории рака толстой кишки и без личной истории воспалительных заболеваний кишечника). Около 70 процентов из людей, у которых диагностируется рак толстой кишки в возрасте до пятидесяти лет, не имеют семейного анамнеза или наследственных заболеваний, связанных с этим заболеванием. В 2020 году около 3 640 американцев умерли от колоректального рака, не дожив до пятидесяти лет, и, учитывая медленно прогрессирующую природу заболевания, вполне вероятно, что многие из тех, кто умер позже этого срока, уже имели болезнь к своему пятидесятилетию. Именно поэтому Американское онкологическое общество в 2018 году обновило свои рекомендации, снизив возраст до сорока пяти лет для людей со средним риском.

В моей практике мы идем дальше, обычно рекомендуя людям со средним риском пройти колоноскопию в сорок лет - и даже раньше, если что-то в их анамнезе указывает на то, что они могут быть в группе повышенного риска. Затем мы повторяем процедуру раз в два-три года, в зависимости от результатов предыдущей колоноскопии. Например, если обнаружен сидячий (плоский) полип, мы склонны сделать это раньше, чем если эндоскопист вообще ничего не обнаружит. Два или три года могут показаться очень коротким промежутком времени для повторения такой ответственной процедуры, но рак толстой кишки, по некоторым данным, появляется уже через шесть месяцев - два года после обычной колоноскопии. Лучше перестраховаться, чем потом жалеть.

Почему я обычно рекомендую делать колоноскопию раньше, чем это делается в рекомендациях? В основном потому, что из всех основных видов рака колоректальный рак - один из самых легко выявляемых и наиболее эффективных с точки зрения снижения риска. Он по-прежнему входит в пятерку самых смертоносных видов рака в США, уступая лишь раку легких (№1) и груди/простаты (№2 для женщин/мужчин) и опережая рак поджелудочной железы (№4) и печени (№5). Однако из этих пяти видов рака именно CRC имеет больше всего шансов быть пойманным на ранней стадии. Поскольку он растет в относительно доступном месте - толстой кишке, мы можем увидеть его без применения методов визуализации или хирургической биопсии. Благодаря тому, что его так легко наблюдать, мы понимаем, как он развивается - от нормальной ткани до полипа и опухоли. Обнаружение опухоли на ранней стадии имеет огромное значение, поскольку мы можем эффективно удалять полипы или новообразования на месте. Если бы только мы могли сделать это с артериальными бляшками.

Я считаю, что лучше провести ранний скрининг, чем рисковать слишком поздно. Подумайте об асимметричном риске: Возможно, что недостаточно ранний и частый скрининг - это самый опасный вариант.

К другим видам рака, которые относительно легко обнаружить при визуальном осмотре, относятся рак кожи и меланомы. Мазок на рак шейки матки - еще один хорошо зарекомендовавший себя, минимально инвазивный тест, который я рекомендую своим пациентам делать ежегодно. Когда речь идет о раковых опухолях, развивающихся внутри тела, во внутренних органах, все становится сложнее. Мы не можем увидеть их напрямую, поэтому приходится полагаться на технологии визуализации, такие как низкодозная компьютерная томография при раке легких. В настоящее время такие сканирования рекомендуются курильщикам и бывшим курильщикам, но (как всегда) я считаю, что они должны использоваться более широко, потому что около 15 процентов случаев рака легких диагностируется у людей, которые никогда не курили. Рак легких - это причина №1 смертности от рака в целом, но рак легких у никогда не куривших людей занимает седьмое место.

Преимущество МРТ перед КТ в том, что она не производит ионизирующего излучения, но при этом обеспечивает хорошее разрешение. Одна из новых методик, которая может повысить способность скрининговой МРТ отличать рак от нерака, называется диффузионно-взвешенной визуализацией с вычитанием фона, или сокращенно DWI. Идея DWI заключается в том, чтобы посмотреть на движение воды в ткани и вокруг нее в разные моменты времени, расположенные очень близко друг к другу (обычно между десятью и пятьюдесятью микросекундами). Если вода удерживается или задерживается, то это может указывать на наличие плотно упакованного скопления клеток, возможно, опухоли. Таким образом, чем выше плотность клеток, тем ярче сигнал на фазе DWI МРТ, что делает DWI функционально радиографическим "детектором шишек". В настоящее время DWI лучше всего работает в мозге, поскольку меньше всего страдает от артефактов движения.

Я сохраняю оптимизм по поводу того, что эта методика может быть улучшена со временем, с оптимизацией программного обеспечения и стандартизацией техники. Несмотря на все это, даже такое передовое исследование, как лучшая МРТ с DWI, не лишено проблем, если используется изолированно. Хотя чувствительность этого теста очень высока (это означает, что он очень хорошо находит рак, если он есть, поэтому очень мало ложноотрицательных результатов), специфичность относительно низкая (это означает, что он не так хорош, чтобы сказать вам, когда у вас нет рака, поэтому много ложноположительных результатов). Это неизбежный компромисс, инь и янь, если хотите, между чувствительностью и специфичностью. Чем больше вы увеличиваете одну из них, тем больше вы уменьшаете другую.

Я говорю пациентам: если вы собираетесь пройти скрининговую МРТ всего тела, есть большая вероятность, что мы будем гоняться за незначительным узлом щитовидной железы (или другим) в обмен на то, чтобы так хорошо рассмотреть ваши другие органы. В результате около четверти моих пациентов, по понятным причинам, решают не проходить такое обследование. Это подводит меня к следующему инструменту в наборе инструментов для скрининга рака - инструменту, который может дополнить проблему высокой чувствительности/низкой специфичности визуализирующих тестов.

Я с осторожным оптимизмом смотрю на появление так называемых "жидких биопсий", которые позволяют выявить наличие рака с помощью анализа крови. Они используются в двух случаях: для выявления рецидивов рака у пациентов после лечения и для скрининга рака у здоровых в остальном пациентов - быстро развивающаяся и захватывающая область, называемая ранней диагностикой мультирака.

Макс Диен, один из моих однокурсников по медицинскому факультету, а ныне профессор онкологии в Стэнфорде, с 2012 года находится на переднем крае этих исследований. Изначально Макс и его коллеги задались, казалось бы, простым вопросом. После того как пациенту с раком легкого была проведена резекция опухоли, можно ли с помощью анализа крови выявить признаки рецидива опухоли?

Исторически это делалось с помощью визуализирующих тестов, таких как компьютерная томография, которые позволяют "увидеть" опухоль. Несмотря на лучевую нагрузку, главная проблема заключается в том, что эти тесты не обладают очень высоким разрешением. Этим технологиям визуализации очень сложно разглядеть раковую опухоль диаметром менее одного сантиметра. Даже если предположить, что этот сантиметровый узелок - единственное скопление раковых клеток в организме пациента (не самое лучшее предположение; мышь в ловушке редко бывает единственной в доме), речь все равно идет о более чем миллиарде раковых клеток к тому времени, когда вы достигнете порога традиционного обнаружения. Если бы мы могли поймать эти рецидивирующие раковые опухоли раньше, у нас было бы больше шансов удержать пациентов в ремиссии - по тем же причинам, по которым легче лечить адъювантный рак по сравнению с метастатическим, о чем мы говорили несколько страниц назад.

Макс и его коллеги придумали совершенно иной метод. Поскольку раковые клетки постоянно растут, они склонны выбрасывать в кровь клеточный материал, включая кусочки опухолевой ДНК. Что, если бы существовал анализ крови, позволяющий обнаружить эту так называемую бесклеточную ДНК? После операции мы бы уже знали генетическую подпись опухоли - то есть, чем клетки рака легкого отличаются от нормальных клеток легкого. Таким образом, можно было бы проводить скрининг на наличие этой бесклеточной ДНК в плазме крови пациента и тем самым определять наличие рака.

Не заблуждайтесь, это все еще сродни поиску иголки в стоге сена. При раке на ранней стадии, который мы больше всего хотим обнаружить с помощью жидкостной биопсии, речь может идти о 0,01-0,001 процента бесклеточной ДНК, исходящей от рака (или об одной части на десять тысяч - сто тысяч). Это возможно только с помощью высокопроизводительных технологий скрининга ДНК нового поколения. Эти тесты все шире используются в послеоперационном периоде, но технология еще относительно молода. Главное, что вы должны знать, что именно вы ищете - паттерны мутаций, которые отличают рак от нормальных клеток.

Некоторые исследователи начинают разрабатывать способы использования анализов крови для выявления рака у здоровых людей. Это на порядок сложнее, как поиск иголки в десяти стогах сена; хуже того, в этом случае мы даже не знаем, как должна выглядеть иголка. Мы ничего не знаем о мутациях в опухоли пациента, потому что еще не уверены, что у него рак. Поэтому мы должны искать другие потенциальные маркеры. Компания Grail, дочернее предприятие компании Illumina, занимающейся генетическим секвенированием, является одним из лидеров в разработке такого рода анализов. Тест Grail, известный как Galleri, изучает структуру метилирования бесклеточной ДНК - химические изменения в молекулах ДНК, которые указывают на наличие рака. Используя очень высокопроизводительный скрининг и мощную систему искусственного интеллекта, тест Galleri может извлечь из образца крови две важнейшие части информации: Есть ли рак? И если да, то где он находится? Из какой части тела он, скорее всего, возник?

При проведении любого диагностического теста необходимо принять решение о том, как его калибровать или настраивать. Будет ли он направлен на повышение чувствительности или специфичности? Galleri был проверен на базе данных Circulating Cell-free Genome Atlas (CCGA), которая основана на образцах крови более чем пятнадцати тысяч пациентов с раком и без него. В этом исследовании тест Galleri показал очень высокую специфичность - около 99,5 %, то есть только 0,5 % тестов дали ложноположительный результат. Если тест говорит, что у вас есть рак, где-то в организме, то, скорее всего, так оно и есть. Компромисс заключается в том, что чувствительность теста может быть низкой, в зависимости от стадии заболевания. (То есть, даже если тест говорит, что у вас нет рака, вы не обязательно здоровы).

Однако следует иметь в виду, что разрешение этого теста гораздо выше, чем у рентгенографических исследований, таких как МРТ или маммограмма. Эти тесты, основанные на визуализации, требуют "увидеть" опухоль, что может произойти только тогда, когда опухоль достигает определенного размера. В случае с Galleri тест изучает бесклеточную ДНК, которая может быть получена из опухоли любого размера - даже той, которая остается невидимой для визуализирующих тестов.

Одним из первых наблюдений в исследовании CCGA было то, что выявляемость была связана не только со стадией опухоли, что вполне ожидаемо (чем опухоль, тем выше вероятность обнаружения бесклеточной ДНК в крови), но и с подтипом опухоли. Например, частота обнаружения гормональных рецепторов при I/II стадии положительного рака молочной железы составляет около 25 %, а при I/II стадии гормонального рецептора отрицательного рака молочной железы - около 75 %. О чем говорит эта разница? Мы знаем, что рак молочной железы не является однородным заболеванием и что опухоли с отрицательными гормональными рецепторами более смертоносны, чем опухоли с положительными гормональными рецепторами. Таким образом, тест оказывается более точным в выявлении более смертоносного подтипа рака молочной железы.

Жидкая биопсия может выполнять две функции: во-первых, определять наличие или отсутствие рака, что является бинарным вопросом, а во-вторых, что, возможно, более важно, получать представление о биологии конкретного рака. Насколько опасным может быть этот конкретный рак? Похоже, что раковые опухоли, которые выделяют больше бесклеточной ДНК, также более агрессивны и смертоносны, а значит, их нужно выявлять и лечить как можно скорее. Эта технология все еще находится в зачаточном состоянии, но я надеюсь, что объединение различных диагностических тестов - от рентгенографических (например, МРТ), прямой визуализации (например, колоноскопии) до биологических/генетических (например, жидкостной биопсии) - позволит нам правильно определить рак, требующий скорейшего лечения, с минимальным количеством возможных ложных срабатываний.

Последствия этого, на мой взгляд, огромны: если жидкая биопсия оправдает свои ожидания, мы сможем полностью перевернуть временную линию развития рака, чтобы регулярно вмешиваться на ранних стадиях, когда у нас есть шанс контролировать или даже устранить рак, а не так, как мы обычно делаем это сейчас, приходя на поздних стадиях, когда шансы уже складываются против пациента, и надеясь на чудо.

-

Из всех Всадников рак, пожалуй, труднее всего предотвратить. Вероятно, именно в нем наибольшую роль играет невезение в различных формах, например в виде накопленных соматических мутаций. Единственные модифицируемые риски, которые действительно выделяются в данных, - это курение, инсулинорезистентность и ожирение (всего этого следует избегать), а также, возможно, загрязнение окружающей среды (воздуха, воды и т. д.), но здесь данные менее ясны.

В отличие от болезни Альцгеймера (как мы увидим в следующей главе), у нас есть некоторые возможности лечения рака, и, в частности, большие перспективы имеет иммунотерапия. Тем не менее наши стратегии лечения и профилактики остаются гораздо менее эффективными, чем средства, которыми мы располагаем для борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями и спектром метаболических дисфункций - от инсулинорезистентности до диабета 2-го типа.

Пока мы не научимся полностью предотвращать или "лечить" рак, а я не думаю, что это произойдет в течение нашей жизни, если только не произойдет какого-то чудесного открытия, нам нужно сосредоточить гораздо больше энергии на ранней диагностике рака, чтобы лучше направлять специфические методы лечения на конкретные виды рака, пока они находятся на самых уязвимых стадиях. Если первое правило борьбы с раком - "Не заболей", то второе правило - "Заразись как можно скорее".

Именно поэтому я являюсь сторонником раннего скрининга. Простая истина заключается в том, что лечить небольшие опухоли с меньшим количеством мутаций гораздо проще, чем ждать, пока рак прогрессирует и потенциально приобретает мутации, которые помогают ему ускользать от нашего лечения. Единственный способ выявить рак на ранней стадии - это агрессивный скрининг.

За это приходится платить немалые деньги, поэтому "Медицина 2.0" склоняется к более консервативному подходу к скринингу. Конечно, это финансовые затраты, но есть и эмоциональные, особенно в связи с тестами,которые могут дать ложноположительный результат. Есть и другие, случайные риски, такие как незначительный риск при колоноскопии или более значительный риск при ненужной биопсии. Эти три издержки необходимо сопоставить с ценой того, что вы пропустите рак или не обнаружите его на ранней стадии, когда он еще поддается лечению.

Никто не говорил, что все будет легко. Нам предстоит пройти еще очень долгий путь. Но наконец-то появилась надежда, причем сразу по нескольким направлениям - гораздо больше, чем когда я готовился стать хирургом-онкологом. За пятьдесят с лишним лет войны с раком мы наконец-то можем увидеть путь к миру, в котором диагноз "рак" обычно означает раннее обнаружение проблемы, поддающейся лечению, а не позднюю находку мрачного заболевания. Благодаря улучшенному скринингу и более эффективным методам лечения, таким как иммунотерапия, рак однажды может стать управляемым заболеванием, которое, возможно, даже не будет больше квалифицироваться как "Всадник".

ГЛАВА 9. В погоне за памятью

Понимание болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний

Самым большим препятствием на пути к открытиям является не невежество, а иллюзия знания.

-Дэниел Дж. Борстин

Большинство людей обращаются к врачу, когда они больны или думают, что могут заболеть. Почти все мои пациенты впервые приходят ко мне, когда они относительно здоровы или думают, что здоровы. Так было и со Стефани, сорокалетней женщиной, которая пришла ко мне на первичный прием в начале 2018 года без особых жалоб. Она просто была "заинтересована" в долголетии.

Ее семейная история не была примечательной. Три из четырех ее бабушек и дедушек умерли от осложнений атеросклероза в возрасте семидесяти - восьмидесяти лет, а четвертый - от рака. Вполне обычное явление для представителей Великого поколения. Единственным тревожным сигналом был тот факт, что ее мать, в целом здоровая в свои семьдесят лет, начала страдать от некоторой потери памяти, которую Стефани объяснила "старостью".

Мы назначили еще одну встречу через неделю, чтобы просмотреть ее первичный анализ крови. Я максимально полагаюсь на биомаркеры, поэтому мы проводим полный спектр анализов, но есть несколько вещей, которые я сразу же проверяю, когда получаю результаты нового пациента. Среди них - уровень Lp(a), липопротеина высокого риска, о котором мы говорили в главе 7, а также концентрация апоВ. Третье, что я всегда проверяю, - это генотип APOE, гена, связанного с риском развития болезни Альцгеймера, о котором мы говорили в главе 4.

Анализы Стефани показали, что у нее есть аллель APOE e4, который связан с повышенным риском развития болезни Альцгеймера, и не одна, а две копии (e4/e4), то есть риск развития болезни Альцгеймера у нее в двенадцать раз выше, чем у человека с двумя копиями обычного аллеля e3. Версия e2 APOE, по-видимому, защищает носителей от болезни Альцгеймера: 10-процентное снижение риска для тех, у кого e2/e3, и около 20 процентов для e2/e2. Стефани не повезло.

Она была всего лишь четвертой пациенткой, с которой мне довелось столкнуться, с этим довольно редким генотипом, встречающимся лишь у 2-3 процентов населения, и она даже не подозревала, что находится в группе риска - хотя, оглядываясь назад, можно сказать, что забывчивость ее матери была симптомом ранней стадии болезни Альцгеймера. Теперь передо мной стояла двойная задача: как сообщить ей новость, прямо, но мягко; и еще более сложная - как объяснить, что это значит и чего это не значит.

В подобных обстоятельствах я обычно считаю, что лучше сразу перейти к делу, поэтому, когда мы сели, я сказал что-то вроде: "Стефани, мы обнаружили в твоем анализе крови кое-что, что может меня обеспокоить - не потому, что что-то не так сейчас, а из-за риска, который это представляет через двадцать-тридцать лет или около того. У вас есть комбинация генов, которая повышает риск развития болезни Альцгеймера. Но также важно, чтобы вы понимали: то, что мы сейчас обсудим, - это лишь маркер риска, а не свершившийся факт, и я убежден, что мы можем снизить этот риск в будущем".

Стефани была опустошена. У нее и так было много стрессов: развод, сложная ситуация на работе, а теперь еще и это. Трудно объяснить кому-то нюансы генов и риска, когда его глаза расширены от страха и он слышит только "я обречен". Потребовалось несколько бесед в течение недель, прежде чем она начала понимать остальную часть послания, которая заключалась в том, что на самом деле она не обречена.

Болезнь Альцгеймера - пожалуй, самая сложная, самая трудноизлечимая из всех болезней "Всадников". Мы имеем гораздо более ограниченное представление о том, как и почему она начинается и как ее замедлить или предотвратить, чем в случае с атеросклерозом. В отличие от рака, в настоящее время у нас нет способа лечения этого заболевания после появления симптомов. И в отличие от диабета 2-го типа и метаболической дисфункции, он, похоже, не может быть легко обратим (хотя в этом вопросе еще нет уверенности). Вот почему почти без исключения мои пациенты боятся деменции больше, чем любого другого последствия старения, включая смерть. Они скорее умрут от рака или сердечных заболеваний, чем потеряют разум и самих себя.

Болезнь Альцгеймера - самая распространенная, но есть и другие нейродегенеративные заболевания, которые нас беспокоят. Наиболее распространенные из них - деменция с тельцами Леви и болезнь Паркинсона, которые на самом деле являются разными формами родственного расстройства, известного (путано) как "деменция с тельцами Леви". Основное различие между ними заключается в том, что деменция с тельцами Леви - это прежде всего дементное расстройство, то есть оно влияет на познание, в то время как болезнь Паркинсона считается прежде всего (но не полностью) двигательным расстройством, хотя и оно приводит к снижению когнитивных способностей. В Соединенных Штатах около 6 миллионов человек страдают болезнью Альцгеймера, около 1,4 миллиона имеют деменцию с телом Леви, и у 1 миллиона диагностирована болезнь Паркинсона, которая является самым быстрорастущим нейродегенеративным заболеванием. Кроме того, существует целый ряд менее распространенных, но также серьезных нейродегенеративных заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз (ALS, или болезнь Лу Герига) и болезнь Хантингтона.

Все они являются следствием той или иной формы нейродегенерации, и пока не существует лекарства ни от одного из них - несмотря на миллиарды и миллиарды долларов, потраченные на борьбу с этими сложными заболеваниями. Возможно, в ближайшем будущем произойдет прорыв, но пока наша лучшая и единственная стратегия - попытаться их предотвратить. Единственная хорошая новость заключается в том, что, хотя эти расстройства традиционно считались совершенно отдельными и самостоятельными заболеваниями, развивающиеся факты свидетельствуют о том, что между ними существует более широкий континуум, чем считалось ранее, а это значит, что некоторые из наших стратегий профилактики могут быть применимы и к нескольким из них.

-

Многие врачи сторонятся тестирования гена APOE. Принято считать, что человек с аллелем высокого риска e4 практически гарантированно заболеет болезнью Альцгеймера, и мы ничего не можем для него сделать. Так зачем же обременять пациента этим ужасным знанием?

Потому что есть два типа плохих новостей: те, которые касаются вещей, которые мы можем изменить, и те, которые мы изменить не можем. Предполагать, что статус e4 пациента относится к последней категории, на мой взгляд, ошибочно. Хотя верно, что более половины людей с болезнью Альцгеймера имеют хотя бы одну копию e4, просто обладание этим геном риска - не то же самое, что диагноз деменции, вызванной болезнью Альцгеймера. Есть столетние носители e4/e4 без каких-либо признаков деменции, вероятно, потому, что у них есть другие гены, защищающие их от e4; например, определенный вариант гена Klotho (KL), называемый kl-vs, похоже, защищает носителей e4 от развития деменции. А у многих "нормальных" носителей e3/e3 все равно развивается болезнь Альцгеймера. Наличие варианта гена e4 лишь сигнализирует о повышенном риске. Это не окончательный вариант.

Еще одна мысль, которую я пытался донести до Стефани, заключалась в том, что время на ее стороне. Болезнь редко переходит в клиническую стадию примерно до шестидесяти пяти лет, даже у пациентов с двумя копиями e4. Таким образом, у нас есть около двадцати пяти лет, чтобы попытаться предотвратить или отсрочить развитие этого ужасного заболевания с помощью имеющихся в нашем распоряжении средств. За это время, надеюсь, исследователи смогут придумать более эффективные методы лечения. Это была классическая асимметричная ситуация, когда ничего не делать было самым рискованным вариантом действий.

Понимание болезни Альцгеймера

Хотя болезнь Альцгеймера впервые была названа в начале 1900-х годов, феномен "дряхлости" отмечался с древних времен. Платон считал, что, поскольку преклонный возраст "порождает всевозможные забывчивости, а также глупости", пожилые люди не годятся для руководящих должностей, требующих проницательности или рассудительности. Уильям Шекспир подарил нам незабываемое изображение старика, борющегося со своим слабеющим разумом, в "Короле Лире".

Впервые мысль о том, что это может быть болезнью, высказал доктор Алоис Альцгеймер, психиатр, работавший медицинским директором в государственной психушке во Франкфурте-на-Майне. В 1906 году, проводя вскрытие пациентки по имени Августа Детер, женщины лет пятидесяти, которая в последние годы жизни страдала от потери памяти, галлюцинаций, агрессии и спутанности сознания, он заметил, что с ее мозгом явно что-то не так. Ее нейроны были спутаны и похожи на паутину, покрытую странным белым веществом. Его настолько поразил их странный вид, что он сделал их рисунки.

Другой коллега позже назвал это состояние "болезнью Альцгеймера", но после того как сам Альцгеймер умер в 1915 году (от осложнений после простуды, в возрасте пятидесяти одного года), выявленное им заболевание было более или менее забыто на пятьдесят лет, опустившись в безвестность вместе с другими менее распространенными неврологическими состояниями, такими как болезни Хантингтона и Паркинсона, а также деменция тела Леви. Пациентов с симптомами, которые мы сегодня ассоциируем с этими состояниями, включая изменения настроения, депрессию, потерю памяти, раздражительность и иррациональность, как и Огюста Детера, регулярно помещали в специальные учреждения. Старая добрая "дряхлость" считалась неизбежной частью старения, как это было принято еще со времен Платона.

Только в конце 1960-х годов ученые начали признавать, что "старческое слабоумие" - это болезнь, а не просто нормальное следствие старения. Три британских психиатра, Гарри Блесс, Бернард Томлинсон и Мартин Рот, изучили мозг семидесяти пациентов, умерших от деменции, и обнаружили, что у многих из них наблюдались те же бляшки и клубки, что и у Алоиса Альцгеймера. Дальнейшие исследования показали, что степень когнитивных нарушений пациента коррелирует с количеством бляшек, обнаруженных в его мозге. Они пришли к выводу, что эти пациенты также страдают болезнью Альцгеймера. Чуть более десяти лет спустя, в начале 1980-х годов, другие исследователи с сайта идентифицировали вещество, содержащееся в бляшках, как пептид под названием амилоид-бета. Поскольку его часто находят на месте преступления, амилоид-бета сразу же заподозрили в том, что он является основной причиной болезни Альцгеймера.

Амилоид-бета - это побочный продукт, который образуется при расщеплении на три части нормально существующего вещества под названием белок-предшественник амилоида, или APP, - мембранного белка, содержащегося в синапсах нейронов. В норме APP расщепляется на две части, и все в порядке. Но когда APP расщепляется на три части, один из получившихся фрагментов становится "неправильным", то есть теряет свою нормальную структуру (а значит, и функцию) и становится химически более липким, склонным к агрегации в комки. Это и есть амилоид-бета, и он, безусловно, плох. Лабораторные мыши, в организме которых генетически сконструировано накопление амилоида-бета (в природе его нет), с трудом справляются с когнитивными задачами, которые обычно даются легко, например с поиском пищи в простом лабиринте. В то же время амилоид вызывает агрегацию другого белка, называемого тау, что, в свою очередь, приводит к воспалению нейронов и, в конечном итоге, к уменьшению размеров мозга. Тау, вероятно, ответственен за "клубки" нейронов, которые Алоис Альцгеймер наблюдал у Огюста Детера.

Ученые выявили несколько генетических мутаций, которые способствуют очень быстрому накоплению амилоида-бета, что практически гарантирует развитие болезни, часто в довольно молодом возрасте. Эти мутации, наиболее распространенные из которых называются APP, PSEN1 и PSEN2, обычно влияют на расщепление APP. В семьях, где есть носители этих генов, распространена болезнь Альцгеймера с очень ранним началом, причем у членов семьи симптомы часто проявляются в тридцати-сорокалетнем возрасте. К счастью, такие мутации встречаются очень редко, но они встречаются в 10 процентах случаев ранней стадии болезни Альцгеймера (или примерно в 1 проценте от общего числа случаев). Люди с синдромом Дауна также склонны со временем накапливать большое количество амилоидных бляшек из-за генов, связанных с расщеплением APP, которые находятся на хромосоме 21.

На основании имеющихся данных не так уж сложно сделать вывод, что болезнь Альцгеймера вызывается непосредственно накоплением амилоида-бета в мозге. Амилоидная гипотеза", как ее называют, была доминирующей теорией болезни Альцгеймера с 1980-х годов, и она определяла приоритеты исследований как Национальных институтов здравоохранения, так и фармацевтической промышленности. Считалось, что если устранить амилоид, то можно остановить или даже обратить вспять прогрессирование болезни. Но на деле все оказалось не так. Было разработано несколько десятков препаратов, так или иначе воздействующих на амилоид-бета. Но даже если им удавалось очистить организм от амилоида или замедлить его выработку, эти препараты не давали эффекта в плане улучшения когнитивных функций пациентов или замедления прогрессирования болезни. Каждый из них потерпел неудачу.

Одна из гипотез, появившихся после того, как эти препараты отказывали один за другим, заключалась в том, что пациенты получали лекарства слишком поздно, когда болезнь уже вступила в силу. Хорошо известно, что болезнь Альцгеймера развивается медленно, в течение десятилетий. Что, если назначать лекарства раньше? Эта многообещающая гипотеза была проверена в крупных и широко разрекламированных клинических испытаниях с участием людей с наследственной мутацией, которая, по сути, предопределяет раннее начало болезни Альцгеймера, но и они в итоге не увенчались успехом. В 2022 году компании Roche и Genentech начали более масштабное клиническое испытание, в котором проверяется раннее введение антиамилоидного препарата генетически нормальным людям с подтвержденным накоплением амилоида в мозге, но без явных симптомов деменции; результаты ожидаются в 2026 году. Некоторые исследователи полагают, что процесс заболевания может быть обратимым на том этапе, когда амилоид уже присутствует, но не тау, который появляется позже. Эта теория проверяется в рамках еще одного исследования.

Тем временем в июне 2021 года FDA одобрило препарат для борьбы с амилоидом под названием адуканумаб (Aduhelm). Производитель препарата, компания Biogen, уже дважды подавала данные на одобрение и получала отказ. Это была третья попытка. Экспертная консультативная группа агентства и в этот раз рекомендовала не одобрять препарат, заявив, что доказательства пользы слабые или противоречивые, но агентство все равно одобрило его. На рынке препарат был принят довольно вяло: Medicare и некоторые страховые компании отказываются оплачивать его годовую стоимость в 28 000 долларов, если он не используется в клинических испытаниях в университете.

Этот каскад лекарственных неудач вызвал разочарование и замешательство в области болезни Альцгеймера, поскольку амилоид долгое время считался признаком заболевания. Как сказал доктор Рональд Петерсен, директор Исследовательского центра болезни Альцгеймера при клинике Майо, в газете The New York Times в 2020 году: " Амилоид и тау определяют болезнь.... Не атаковать амилоид не имеет смысла".

Но некоторые ученые стали открыто сомневаться в том, что амилоид является причиной всех случаев болезни Альцгеймера, ссылаясь прежде всего на неудачи с лекарствами. Их сомнения, похоже, получили подтверждение в июле 2022 года, когда журнал Science опубликовал статью, ставящую под сомнение широко цитируемое исследование 2006 года, которое придало новый импульс амилоидной теории, в то время как она уже, казалось, ослабевала. В исследовании 2006 года был выделен особый подтип амилоида, который, как утверждалось, непосредственно вызывал нейродегенерацию. Это, в свою очередь, вдохновило многочисленные исследования этого подтипа. Но, согласно статье в Science, ключевые изображения в этом исследовании были сфальсифицированы.

Уже имелось множество других доказательств, ставящих под сомнение причинно-следственную связь, которая долгое время предполагалась между амилоидом и нейродегенерацией. Вскрытия показали, что более чем у 25 процентов когнитивно нормальных людей после смерти в мозге были обнаружены большие отложения амилоида - у некоторых из них степень накопления бляшек была такой же, как у пациентов, умерших от тяжелой деменции. Но по какой-то причине эти люди не проявляли когнитивных симптомов. На самом деле это не было новым наблюдением: Блесс, Томлинсон и Рот еще в 1968 году отмечали, что другие исследователи наблюдали "образование бляшек и другие изменения, которые иногда были столь же интенсивными у нормальных людей, как и в случаях старческого слабоумия".

Некоторые эксперты утверждают, что у этих пациентов действительно была болезнь, но ее симптомы проявлялись медленнее, либо они каким-то образом маскировали или компенсировали повреждения мозга. Однако более поздние исследования показали, что может быть и обратное: у некоторых пациентов со всеми симптомами болезни Альцгеймера, включая значительное снижение когнитивных способностей, в мозге практически нет амилоида, согласно результатам ПЭТ-сканирования амилоида и/или анализа биомаркеров спинномозговой жидкости (СМЖ) - двух распространенных методов диагностики. Исследователи из Центра памяти и старения при Калифорнийском университете в Сан-Франциско обнаружили с помощью ПЭТ-сканирования, что почти у каждого третьего пациента с легкой и умеренной деменцией в мозге нет признаков амилоида. Другие исследования обнаружили лишь слабую корреляцию между степенью амилоидного бремени и тяжестью заболевания. Таким образом, оказывается, что наличие бляшек амилоида-бета не является ни необходимым условием развития болезни Альцгеймера, ни достаточным для ее возникновения.

В связи с этим возникает еще одна возможность: что состояние, которое наблюдал Алоис Альцгеймер в 1906 году, не совпадает с болезнью Альцгеймера, от которой страдают миллионы людей по всему миру. Одна из главных улик связана с возрастом начала заболевания. Обычно то, что мы называем болезнью Альцгеймера (или поздней болезнью Альцгеймера), не проявляется в значительной степени до шестидесяти пяти лет. Но у нулевого пациента доктора Альцгеймера, Августы Детер, тяжелые симптомы проявились уже в пятьдесят лет, что больше соответствует ранней стадии болезни Альцгеймера, чем деменции, которая постепенно начинает поражать людей в возрасте шестидесяти, семидесяти и восьмидесяти лет. Проведенный в 2013 году анализ сохранившихся тканей мозга Огюст Детер показал, что она действительно была носителем мутации PSEN1, одного из генов ранней стадии деменции. (Она влияет на расщепление белка-предшественника амилоида, что приводит к образованию большого количества амилоида). У нее действительно была болезнь Альцгеймера, но в той форме, которую вы получаете только потому, что у вас есть один из этих высокодетерминированных генов. Наша ошибка могла заключаться в том, что мы предположили, что остальные 99 процентов случаев болезни Альцгеймера развиваются так же, как и ее.

В медицине нередки случаи, когда показательный случай конкретного заболевания оказывается скорее исключением, чем правилом; экстраполяция на этот случай может привести к проблемам и недоразумениям в дальнейшем. В то же время, если бы болезнь Огюста Детера проявилась не в пятьдесят, а в семьдесят пять лет, то, возможно, она вовсе не казалась бы удивительной.

Так же как болезнь Альцгеймера определяется (правильно или неправильно) накоплением амилоида и тау, деменция с телом Леви и болезнь Паркинсона связаны с накоплением нейротоксичного белка альфа-синуклеина, который образует агрегаты, известные как тела Леви (впервые замеченные коллегой Алоиса Альцгеймера по имени Фридрих Леви). Вариант APOE e4 не только повышает риск развития болезни Альцгеймера, но и значительно увеличивает риск развития деменции с тельцами Леви , а также болезни Паркинсона с деменцией, что еще больше подтверждает мысль о том, что эти заболевания в какой-то степени связаны между собой.

Все это ставит пациентов из группы риска, таких как Стефани, в ужасное положение: они подвержены повышенному риску развития расстройства или расстройств, причины которых мы до сих пор не до конца понимаем и для которых у нас нет эффективных методов лечения. Это означает, что нам необходимо сосредоточиться на том, что еще совсем недавно считалось запретной темой в области нейродегенеративных заболеваний: профилактике.

Можно ли предотвратить нейродегенеративное заболевание?

Стефани была в ужасе. Я лечил других пациентов с двумя копиями гена e4, но никто из них не реагировал на это с таким страхом и тревогой. Нам потребовалось четыре долгих беседы в течение двух месяцев, чтобы она смогла пережить первоначальный шок от этой новости. Затем настало время поговорить о том, что делать.

У нее не было явных признаков когнитивных расстройств или потери памяти. И все же. Хочу заметить, что некоторые мои пациенты сходят с ума от того, что время от времени теряют ключи от машины или телефон. Я постоянно напоминаю им, что это не означает, что у них болезнь Альцгеймера. Обычно это означает, что они заняты и отвлекаются (по иронии судьбы, часто на те самые мобильные телефоны, которые они постоянно теряют). Стефани была другой. Ее риск был реальным, и теперь она это знала.

С пациентами из группы повышенного риска, такими как Стефани, я в то время обычно сотрудничал с доктором Ричардом Айзексоном, который в 2013 году открыл первую в США клинику по профилактике болезни Альцгеймера. Ричард вспоминает, что когда он впервые беседовал с деканом Медицинского колледжа Вейл Корнелл и рассказал о своем начинании, она, казалось, была шокирована его тогдашней радикальной идеей: болезнь не считалась предотвратимой. Кроме того, в свои тридцать с небольшим лет он выглядел не лучшим образом. " Она ожидала увидеть Оливера Сакса, - сказал он мне. "А вместо этого через стол от нее сидел Дуги Хаузер".

В семнадцать лет Айзексон поступил в колледж, прошел совместную программу бакалавриата и магистратуры в Университете Миссури в Канзас-Сити, а к двадцати трем годам уже имел на руках диплом врача. Узнать как можно больше о болезни Альцгеймера его побудил страх, что она встречается в его семье.

Когда он рос в Коммаке, Лонг-Айленд, Ричард наблюдал, как его любимый родственник, двоюродный дедушка Боб, заболел болезнью Альцгеймера. Когда Ричарду было три года, дядя Боб спас его от утопления в бассейне на семейной вечеринке. Но примерно десять лет спустя его любимый дядя начал меняться. Он повторял свои истории. Его чувство юмора угасло. У него появился пустой взгляд, и казалось, что ему требуется больше времени, чтобы понять, что он слышит вокруг. В конце концов у него диагностировали болезнь Альцгеймера, но его уже не было. Он как будто исчез.

Ричард не мог спокойно смотреть на то, как его любимый дядя превращается в ничто. Он беспокоился еще и потому, что знал: риск развития болезни Альцгеймера имеет сильную генетическую составляющую. Был ли он сам в группе риска? А его родители? Можно ли как-то предотвратить болезнь?

Занимаясь медицинской практикой в Университете Майами, он начал собирать все возможные исследования и рекомендации по снижению риска развития болезни Альцгеймера, собирая их в ксерокопии, которые раздавал пациентам. В 2010 году он опубликовал эту подборку в виде книги под названием "Лечение болезни Альцгеймера, профилактика болезни Альцгеймера: Руководство для пациентов и членов их семей.

Вскоре он узнал, что в кругах, занимающихся болезнью Альцгеймера, само слово "профилактика" считается чем-то из ряда вон выходящим. "Ассоциация Альцгеймера сказала, что так говорить нельзя", - вспоминает он. В том же году группа экспертов, собранная Национальным институтом здоровья, заявила: " В настоящее время нельзя сделать твердых выводов о связи какого-либо модифицируемого фактора риска со снижением когнитивных способностей или болезнью Альцгеймера".

Это привело Айзексона к пониманию того, что единственный способ показать, что профилактический подход может работать, причем так, чтобы это было принято широким медицинским сообществом, - это крупная академическая клиника. Корнелл был готов рискнуть, и его клиника открылась в 2013 году. Она была первой в своем роде в стране, но сейчас существует полдюжины подобных центров, включая один в Пуэрто-Рико. (Сейчас Айзексон работает в частной компании в Нью-Йорке; его коллега, доктор Келлиэнн Ниотис, присоединилась к моей практике, занимаясь пациентами, подверженными риску развития нейродегенеративных заболеваний).

Тем временем идея профилактики болезни Альцгеймера начала получать научную поддержку. Двухлетнее рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в Финляндии и опубликованное на сайте в 2015 году, показало, что мероприятия, включающие питание, физическую активность и когнитивные тренировки, помогают поддерживать когнитивные функции и предотвращать их снижение в группе из более чем 1200 пожилых людей, входящих в группу риска. Два других крупных европейских исследования показали, что многокомпонентные вмешательства, основанные на образе жизни, улучшили когнитивные показатели у взрослых из группы риска. Так что появились признаки надежды.

-

Обычному врачу случай Стефани показался бы бессмысленным: У нее не было никаких симптомов, и она была еще относительно молода, ей было около сорока, а до развития клинического слабоумия оставалось еще добрых два десятка лет. Медицина 2.0 сказала бы, что лечить пока нечего. В медицине 3.0 это делает ее идеальным пациентом, а ее случай - срочным. Если когда-либо и существовало заболевание, которое требовало бы подхода "Медицины 3.0" - когда профилактика не только важна, но и является единственным выходом - болезнь Альцгеймера и связанные с ней нейродегенеративные заболевания - это именно оно.

Честно говоря, может показаться странным, что в такой небольшой клинике, как наша, работает штатный профилактический невролог, такой как Келлиэнн Ниотис. Почему мы это делаем? Потому что мы считаем, что можем действительно сдвинуть дело с мертвой точки, если начнем с раннего возраста и будем очень строго подходить к определению и последующему устранению рисков каждого пациента. Некоторые пациенты, как Стефани, подвержены очевидному повышенному риску; но в более широком смысле все мы в той или иной степени подвержены риску развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

С точки зрения профилактики, тот факт, что у Стефани был генотип APOE e4/e4, в каком-то смысле был хорошей новостью. Да, риск для нее был гораздо выше, чем для человека с генотипом e3/e3, но, по крайней мере, мы знали, с какими генами нам придется столкнуться, и какова будет вероятная траектория развития болезни, если она у нее разовьется. Более тревожно, когда пациент приходит с подавляющим семейным анамнезом деменции или ранними признаками снижения когнитивных способностей, но при этом не несет ни одного из известных генов риска болезни Альцгеймера, таких как APOE e4 и некоторые другие. Это означает, что в игре могут участвовать какие-то другие гены риска, и мы не знаем, какие именно. Стефани, по крайней мере, столкнулась с известным риском. Это было началом.

У нее было два дополнительных фактора риска, которые она не могла контролировать: принадлежность к европеоидной расе и женский пол. Хотя риск развития болезни Альцгеймера у лиц африканского происхождения в целом повышен , по неясным причинам APOE e4, по-видимому, представляет для них меньший риск, чем для лиц европеоидного, азиатского и латиноамериканского происхождения. Однако, независимо от генотипа APOE, болезнь Альцгеймера у женщин встречается почти в два раза чаще, чем у мужчин. Заманчиво объяснить это тем, что больше женщин доживают до восьмидесяти пяти лет и старше, где заболеваемость достигает 40 процентов. Но только этим различия не объясняются. Некоторые ученые считают, что в менопаузе и резком снижении гормонального фона может быть что-то такое, что резко повышает риск нейродегенерации у пожилых женщин. В частности, похоже, что быстрое падение уровня эстрадиола у женщин с аллелем e4 является фактором риска; это, в свою очередь, предполагает возможную роль заместительной гормональной терапии в перименопаузе у таких женщин.

Менопауза - не единственная проблема. Другие факторы репродуктивной истории, такие как количество детей, возраст первой менструации и прием оральных контрацептивов, также могут оказывать значительное влияние на риск развития болезни Альцгеймера и когнитивные способности в последующей жизни. И новое исследование предполагает, что женщины более склонны к накоплению тау - нейротоксичного белка, о котором мы говорили ранее. В итоге женщины имеют более высокий риск развития болезни Альцгеймера с поправкой на возраст, а также более высокие темпы прогрессирования заболевания в целом, независимо от возраста и уровня образования.

В то время как число женщин, страдающих болезнью Альцгеймера, превышает число мужчин в два раза к одному, обратная картина наблюдается при деменции тела Леви и болезни Паркинсона, которые в два раза чаще встречаются у мужчин. При этом болезнь Паркинсона у женщин прогрессирует быстрее, чем у мужчин, по неясным причинам.

Болезнь Паркинсона также сложна с точки зрения генетики: Хотя мы определили несколько вариантов генов, повышающих риск развития БП, таких как LRRK2 и SNCA, около 15 процентов пациентов с диагнозом имеют семейный анамнез заболевания - и поэтому предполагается, что у них есть генетический компонент, - но у них нет никаких известных генов риска или SNP.

-

Как и у других Всадников, у деменции очень долгий пролог. Его зарождение настолько незаметно, что очень часто болезнь не распознается до тех пор, пока человек не окажется на ранней стадии. Именно тогда симптомы выходят за рамки эпизодических провалов и забывчивости и переходят в заметные проблемы с памятью, такие как забывание привычных слов и частая потеря важных предметов (забывание паролей тоже становится проблемой). Друзья и близкие замечают изменения, а результаты когнитивных тестов начинают снижаться.

Медицина 2.0 начала признавать эту раннюю клиническую стадию болезни Альцгеймера, которая известна как легкое когнитивное расстройство (MCI). Но MCI - это не первая стадия на долгом пути к деменции: проведенный в 2011 году анализ данных британского когортного исследования Whitehall II показал, что более тонкие признаки когнитивных изменений часто становятся заметными задолго до того, как пациенты соответствуют критериям MCI. Это называется доклинической болезнью Альцгеймера I стадии, и только в США более сорока шести миллионов человек находятся на этой стадии, когда болезнь постепенно закладывает патологические основы в нейронах и вокруг них, но основные симптомы еще практически отсутствуют. Неизвестно, у скольких из этих пациентов в дальнейшем разовьется болезнь Альцгеймера, но ясно другое: как большая часть айсберга скрывается под поверхностью океана, так и деменция может развиваться незаметно в течение многих лет до появления каких-либо симптомов.

То же самое можно сказать и о других нейродегенеративных заболеваниях, хотя у каждого из них есть свои ранние признаки. Болезнь Паркинсона может проявляться в виде едва заметных изменений в движениях, застывшего выражения лица, сутулой осанки или шаркающей походки, легкого тремора или даже изменений в почерке (он может стать мелким и судорожным). На ранних стадиях деменции с тельцами Леви могут наблюдаться похожие физические симптомы, но с небольшими когнитивными изменениями; у обоих могут наблюдаться изменения настроения, такие как депрессия или тревога. Что-то кажется "не так", но неспециалисту трудно определить, что именно.

Именно поэтому первым важным шагом для любого пациента, у которого могут быть когнитивные проблемы, является проведение изнурительной батареи тестов. Одна из причин, по которой мне нравится иметь в штате профилактического невролога, заключается в том, что эти тесты настолько сложны и трудны в проведении, что я считаю, что их лучше доверить специалистам. Они также очень важны для постановки правильного диагноза - оценки того, находится ли пациент на пути к болезни Альцгеймера или другой форме нейродегенеративного слабоумия, и насколько далеко он может продвинуться. Это клинически проверенные, очень сложные тесты, которые охватывают все сферы познания и памяти , включая исполнительную функцию, внимание, скорость обработки информации, вербальную беглость и память (вспоминание списка слов), логическую память (вспоминание фразы в середине абзаца), ассоциативную память (связывание имени с лицом), пространственную память (расположение предметов в комнате) и семантическую память (сколько животных вы можете назвать за минуту, например). Мои пациенты почти всегда возвращаются, жалуясь на сложность тестов. Я просто улыбаюсь и киваю.

Тонкости и нюансы тестов дают нам важные подсказки о том, что может происходить в мозге пациентов, которые еще очень рано находятся в процессе когнитивных изменений, происходящих с возрастом. Самое главное, они позволяют нам отличить нормальное старение мозга от изменений, которые могут привести к деменции. Одним из важных разделов когнитивного тестирования является оценка обоняния пациента. Могут ли они правильно определять запахи, например, кофе? Обонятельные нейроны одними из первых страдают от болезни Альцгеймера.

Специалисты, такие как Ричард и Келлиэнн, также замечают другие, менее заметные изменения, происходящие с людьми на пути к болезни Альцгеймера, включая изменения в походке, выражении лица во время разговора и даже в зрительном восприятии. Эти изменения могут быть тонкими и не заметными для обычного человека, но кто-то более опытный может их заметить.

Самая сложная часть тестирования - интерпретация результатов для различения разных типов нейродегенеративных заболеваний и деменции. Келлиэнн анализирует результаты тестов, чтобы попытаться определить вероятное местоположение патологии в мозге и конкретные нейротрансмиттеры, которые в ней участвуют; они определяют патологические особенности заболевания. Лобные и сосудистые деменции в первую очередь поражают лобную долю - область мозга, отвечающую за исполнительные функции, такие как внимание, организация, скорость обработки информации и решение проблем. Таким образом, эти формы деменции лишают человека таких когнитивных функций высшего порядка. Болезнь Альцгеймера, напротив, поражает преимущественно височные доли, поэтому наиболее выраженные симптомы связаны с памятью, языком и слуховой обработкой (формирование и понимание речи), хотя исследователи начинают выделять различные возможные подтипы болезни Альцгеймера, основанные на том, какие области мозга наиболее поражены. Болезнь Паркинсона немного отличается тем, что проявляется в первую очередь как двигательное расстройство, возникающее (отчасти) из-за недостатка выработки дофамина, ключевого нейромедиатора. Если болезнь Альцгеймера можно подтвердить с помощью анализа на наличие амилоида в спинномозговой жидкости, то другие формы нейродегенерации - это в основном клинические диагнозы, основанные на тестировании и интерпретации. Таким образом, они могут быть более субъективными, но при всех этих состояниях очень важно выявить их как можно раньше, чтобы дать больше времени на применение профилактических стратегий.

Одна из причин, по которой болезнь Альцгеймера и связанные с ней деменции так сложно диагностировать, заключается в том, что наш очень сложный мозг умеет компенсировать повреждения, скрывая ранние стадии нейродегенерации. Когда у нас возникает мысль или восприятие, за это понимание или решение отвечает не одна нейронная сеть, а множество отдельных сетей, одновременно работающих над одной и той же проблемой, говорит Франциско Гонсалес-Лима, поведенческий нейробиолог из Техасского университета в Остине. Эти параллельные сети могут приходить к разным выводам, поэтому, когда мы используем выражение "я двояко отношусь к чему-то", это не является научной неточностью. Мозг выбирает наиболее распространенный ответ. В систему встроена избыточность.

Чем больше таких сетей и подсетей мы создали за свою жизнь, благодаря образованию, опыту или развитию сложных навыков, таких как знание иностранного языка или игра на музыкальном инструменте, тем более устойчивы мы к снижению когнитивных способностей. Мозг может продолжать функционировать более или менее нормально, даже если некоторые из этих сетей начинают давать сбои. Это называется "когнитивный резерв", и было доказано, что он помогает некоторым пациентам противостоять симптомам болезни Альцгеймера. По-видимому, для того чтобы болезнь повлияла на их способность функционировать, требуется больше времени. "Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, очень активны в когнитивном плане и имеют хороший резервный путь, они не так быстро приходят в упадок", - говорит Ричард.

Существует параллельная концепция, известная как "резерв движения", которая становится актуальной при болезни Паркинсона. Люди с лучшими двигательными навыками и более длительной историей движения своего тела, например, тренированные или часто занимающиеся спортом, склонны сопротивляться или замедлять прогрессирование болезни по сравнению с малоподвижными людьми. Именно поэтому движение и физические упражнения, не только аэробные, но и более сложные, такие как боксерские тренировки, являются основной стратегией лечения/профилактики болезни Паркинсона. Упражнения - это единственное средство, способное замедлить прогрессирование болезни Паркинсона.

Однако трудно отделить когнитивный резерв от других факторов, таких как социально-экономический статус и образование, которые, в свою очередь, связаны с лучшим метаболическим здоровьем и другими факторами ( также известно как "предубеждение здорового пользователя"). Таким образом, данные о том, можно ли "тренировать" когнитивный резерв или использовать его в качестве профилактической стратегии, например, обучаясь игре на музыкальном инструменте или другим формам "тренировки мозга", весьма противоречивы и не окончательны - хотя ни то, ни другое не может навредить, так почему бы и нет?

Факты свидетельствуют о том, что задачи или виды деятельности, которые ставят более разнообразные проблемы, требующие более быстрого мышления и обработки информации, более продуктивны для создания и поддержания когнитивного резерва. С другой стороны, простое ежедневное разгадывание кроссвордов, похоже, лишь улучшает их качество. То же самое можно сказать и о двигательном резерве: танцы, как оказалось, более эффективны, чем ходьба, для отсрочки симптомов болезни Паркинсона, возможно, потому, что они включают в себя более сложные движения.

Стефани, высококлассный и образованный специалист, имела на это все основания. Ее когнитивный резерв был очень надежным, а базовые показатели - высокими. Это означало, что у нас было достаточно времени, чтобы разработать для нее стратегию профилактики, возможно, несколько десятилетий, но, учитывая ее повышенный генетический риск, мы не могли позволить себе медлить. Нам нужно было разработать план. Как будет выглядеть этот план? Как можно предотвратить эту, казалось бы, неостановимую болезнь?

Для начала мы рассмотрим изменения, которые могут происходить в мозге человека, находящегося на пути к болезни Альцгеймера. Как эти изменения способствуют прогрессированию болезни и можем ли мы что-то сделать, чтобы остановить их или ограничить ущерб?

Как только мы начинаем рассматривать болезнь Альцгеймера вне призмы амилоидной теории, мы начинаем видеть некоторые другие определяющие характеристики деменции, которые могут предложить возможности для профилактики - слабые места в доспехах нашего противника.

Альтернативы амилоиду

На протяжении десятилетий, почти одновременно с наблюдениями за бляшками и клубочками, исследователи также отмечали проблемы с мозговым кровотоком, или "перфузией", у пациентов с деменцией. На вскрытии мозг больных болезнью Альцгеймера часто демонстрирует выраженную кальцификацию [*] кровеносных сосудов и питающих их капилляров. Это не новое наблюдение: В своей фундаментальной работе 1968 года, в которой болезнь Альцгеймера была определена как обычное возрастное состояние, Блесс, Томлинсон и Рот также отметили серьезное повреждение сосудов в мозге умерших участников исследования. Это явление было замечено вскользь в течение десятилетий, еще в 1927 году. Но обычно его считали следствием нейродегенерации, а не потенциальной причиной.

В начале 1990-х годов невролог из Case Western Reserve по имени Джек де ла Торрелетел в Париж на конференцию и размышлял о происхождении болезни Альцгеймера. Амилоидная гипотеза была еще довольно новой, но она не устраивала де ла Торре из-за того, что он наблюдал в своей собственной лаборатории. Во время полета его осенила эврика. "Доказательства, полученные в ходе десятков экспериментов на крысах, словно кричали мне", - писал он позже. В этих экспериментах он ограничил приток крови к мозгу крыс, и со временем у них появились симптомы, удивительно похожие на симптомы болезни Альцгеймера у людей: потеря памяти и сильная атрофия коры головного мозга и гиппокампа. Восстановление кровотока могло в какой-то степени приостановить или обратить вспять повреждение, но у старых животных оно было более серьезным и продолжительным, чем у молодых. Ключевым моментом стало то, что надежный кровоток, по-видимому, имеет решающее значение для поддержания здоровья мозга.

Мозг - прожорливый орган. Он составляет всего 2 % от массы нашего тела, но на него приходится около 20 % всех наших энергетических затрат. Его восемьдесят шесть миллиардов нейронов имеют от тысячи до десяти тысяч синапсов, соединяющих их с другими нейронами или клетками-мишенями, и создают наши мысли, наши личности, наши воспоминания и обоснование как наших хороших , так и плохих решений. Компьютеры стали больше и быстрее, но ни одна машина, созданная человеком, не может сравниться со способностью мозга к интуиции и обучению, не говоря уже о чувствах и творчестве. Ни один компьютер не обладает ничем, приближающимся к многомерности человеческого "я". Если компьютер работает от электричества, то прекрасная машина, которой является человеческий мозг, зависит от постоянного снабжения глюкозой и кислородом, поступающими через огромную и тонкую сеть кровеносных сосудов. Даже незначительные нарушения в этой сосудистой сети могут привести к калечащему или даже смертельному инсульту.

Кроме того, клетки головного мозга метаболизируют глюкозу иначе, чем все остальное тело: они не зависят от инсулина, а поглощают циркулирующую глюкозу напрямую, через транспортеры, которые, по сути, открывают ворота в клеточной мембране. Благодаря этому при низком уровне глюкозы в крови мозг получает первоочередное топливо. Если нам не хватает новых источников глюкозы, предпочтительного топлива для мозга, печень превращает наш жир в кетоновые тела - альтернативный источник энергии, который может поддерживать нас в течение очень долгого времени, в зависимости от объема наших жировых запасов. (В отличие от мышц и печени, мозг сам по себе не хранит энергию.) Когда жир закончится, мы начнем потреблять собственную мышечную ткань, затем другие органы и даже кости - все для того, чтобы любой ценой поддерживать работу мозга. Мозг - это последнее, что отключается.

Пока его самолет пересекал Атлантику, де ла Торре записывал свои идеи на единственной доступной поверхности для письма, которая оказалась сумкой от укачивания. Стюардессы мрачно смотрели на него, когда он просил еще один пакет, и еще. Его "теория рвотного мешка", как он в шутку называл ее, заключалась в том, что болезнь Альцгеймера - это прежде всего сосудистое заболевание мозга. Симптомы деменции, которые мы наблюдаем, возникают в результате постепенного уменьшения притока крови, что в конечном итоге приводит к тому, что он называет "энергетическим кризисом нейронов", который, в свою очередь, запускает каскад неблагоприятных событий, наносящих вред нейронам и в конечном итоге вызывающих нейродегенерацию. Амилоидные бляшки и клубочки появляются позже, как следствие, а не причина. " Мы считали и продолжаем считать, что амилоид-бета - важный патологический продукт нейродегенерации, - написал недавно де ла Торре, - но он не является причиной болезни Альцгеймера".

Уже имелись доказательства в пользу его теории. Болезнь Альцгеймера чаще всего диагностируется у пациентов, перенесших инсульт, который обычно возникает в результате внезапного перекрытия кровотока в определенных областях мозга. В таких случаях симптомы проявляются внезапно, как будто переключился выключатель. Кроме того, установлено, что люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе подвержены более высокому риску развития болезни Альцгеймера. Имеются данные о линейной зависимости между снижением когнитивных способностей и увеличением толщины интимы в сонной артерии - крупном кровеносном сосуде, питающем мозг. Церебральный кровоток уже снижается естественным образом в процессе старения, а такое утолщение артерий, являющееся показателем старения артерий, может привести к дальнейшему снижению кровоснабжения мозга. Сосудистые заболевания - не единственный виновник. В общей сложности около двух десятков известных факторов риска развития болезни Альцгеймера также снижают кровоток, включая высокое кровяное давление, курение, травмы головы, депрессию и другие. Косвенные доказательства очень весомы.

Усовершенствованные методы нейровизуализации подтвердили не только снижение мозговой перфузии в мозге, пораженном болезнью Альцгеймера, но и то, что снижение кровотока, похоже, предсказывает, когда человек перейдет от доклинической стадии болезни Альцгеймера к MCI и далее к полноценной деменции. Хотя сосудистая деменция в настоящее время считается отдельной от деменции, вызванной болезнью Альцгеймера, составляя примерно 15-20 процентов диагнозов деменции в Северной Америке и Европе и до 30 процентов в Азии и развивающихся странах, ее симптомы и патология настолько сильно пересекаются, что де ла Торре считает их разными проявлениями одного и того же основного заболевания.

Еще одна убедительная и, возможно, параллельная теория болезни Альцгеймера гласит, что она возникает из-за нарушения метаболизма глюкозы в мозге. Ученые и врачи давно заметили связь между болезнью Альцгеймера и метаболической дисфункцией. Наличие диабета 2-го типа удваивает или утраивает риск развития болезни Альцгеймера, примерно так же, как и наличие одной копии гена APOE e4. С чисто механической точки зрения хроническое повышение уровня глюкозы в крови, наблюдаемое при диабете 2 типа и преддиабете/инсулинорезистентности, может непосредственно повреждать сосудистую систему мозга. Но одной только инсулинорезистентности достаточно, чтобы повысить риск.

Инсулин, по-видимому, играет ключевую роль в функционировании памяти. Рецепторы инсулина в значительной степени сосредоточены в гиппокампе, центре памяти в мозге. Несколько исследований показали, что распыление инсулина прямо в нос испытуемым ( ) - введение его как можно более непосредственно в мозг - быстро улучшает когнитивные способности и память, даже у людей, которым уже поставлен диагноз "болезнь Альцгеймера". Одно из исследований показало, что интраназальный инсулин помогает сохранить объем мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера. Очевидно, что глюкоза должна поступать в нейроны, а инсулинорезистентность препятствует этому. Как пишут авторы, "несколько линий доказательств сходятся в том, что центральная инсулинорезистентность играет причинную роль в развитии и прогрессировании болезни Альцгеймера".

Сигнальным событием здесь (опять же), по-видимому, является снижение доставки энергии в мозг, аналогичное тому, что наблюдается при начале сосудистой деменции. Исследования визуализации мозга показывают снижение метаболизма глюкозы в мозге за десятилетия до появления других симптомов сосудистой деменции. Интригует то, что это снижение особенно сильно проявляется в областях мозга, которые также поражаются при болезни Альцгеймера, включая теменную долю, которая важна для обработки и интеграции сенсорной информации, и гиппокамп височной доли, который имеет решающее значение для памяти. Как и снижение кровотока, снижение метаболизма глюкозы по сути лишает нейроны энергии, провоцируя каскад реакций, включающих воспаление, повышенный окислительный стресс, дисфункцию митохондрий и, в конечном счете, саму нейродегенерацию.

Роль APOE e4

До сих пор до конца не ясно, как и почему, но e4, похоже, ускоряет другие факторы риска и движущие механизмы болезни Альцгеймера - в частности, метаболические факторы, такие как снижение метаболизма глюкозы в мозге, о чем мы только что говорили. Проще говоря, он, похоже, усугубляет все, включая гендерный разрыв в заболеваемости Альцгеймером: вероятность развития болезни у женщины с одной копией e4 в четыре раза выше, чем у мужчины с тем же генотипом.

Белок, для которого он кодируется, APOE (аполипопротеин Е), играет важную роль как в переносе холестерина, так и в метаболизме глюкозы. Он служит основным переносчиком холестерина в мозге, перемещая его через гематоэнцефалический барьер , чтобы снабжать нейроны большим количеством холестерина, в котором они нуждаются. Хусейн Яссин, нейробиолог из Университета Южной Калифорнии, изучающий роль APOE в развитии болезни Альцгеймера, сравнивает его роль с ролью дирижера оркестра. По какой-то причине, говорит он, люди с аллелем e4 имеют дефекты как в транспорте холестерина, так и в метаболизме глюкозы, чего не наблюдается у людей с e2 или e3. Несмотря на то что белок APOE e4, представляющий повышенный риск, отличается от безвредного белка e3 всего одной аминокислотой, он, по-видимому, менее эффективно переносит холестерин в мозг и особенно из него. Есть также некоторые свидетельства того, что белок APOE e4 может вызывать раннее разрушение гематоэнцефалического барьера, что делает мозг более восприимчивым к травмам и дегенерации.

Любопытно, что APOE e4 не всегда был плохим актером. На протяжении миллионов лет все наши предки, жившие после приматов, имели e4/e4. Это был изначальный человеческий аллель. Мутация e3 появилась около 225 000 лет назад, а e2 - относительный поздний гость, появившийся лишь в последние 10 000 лет. Данные из современных популяций с высокой распространенностью e4 говорят о том, что он мог помочь выжить в условиях высокого уровня инфекционных заболеваний: например, дети с APOE e4 в бразильских фавелах более устойчивы к диарее и отличаются более высоким когнитивным развитием. В условиях, когда инфекционные заболевания были основной причиной смерти, носители APOE e4 могли быть счастливчиками в плане продолжительности жизни.

Это преимущество в выживании может быть связано с ролью APOE e4 в развитии воспаления, которое может быть полезным в одних ситуациях (например, при борьбе с инфекцией), но вредным в других (например, в современной жизни). Как мы видели в главе 7, воспаление способствует атеросклеротическому повреждению сосудов, создавая предпосылки для развития болезни Альцгеймера и деменции. Люди с болезнью Альцгеймера часто имеют высокий уровень воспалительных цитокинов, таких как TNF-альфа и IL-6, в их мозге, а исследования также обнаружили более высокий уровень нейровоспаления у носителей e4. Все это, разумеется, не способствует долгосрочному здоровью мозга; как уже отмечалось ранее, e4, похоже, только ухудшает все факторы риска развития болезни Альцгеймера.

Вариант e4, по-видимому, неадаптивен и в других отношениях, например, в с нашим современным рационом. Носители варианта e4 не только более склонны к развитию метаболического синдрома, но белок APOE e4 может быть частично ответственен за это, поскольку нарушает способность мозга регулировать уровень инсулина и поддерживать гомеостаз глюкозы в организме. Этот феномен становится очевидным, когда такие пациенты находятся на непрерывном мониторинге глюкозы, или CGM (о чем мы более подробно поговорим в главе 15). Даже у молодых пациентов с e4 наблюдаются резкие скачки уровня глюкозы в крови после употребления богатой углеводами пищи, хотя клиническое значение этого явления неясно.

Таким образом, сам по себе e4 может способствовать развитию той самой метаболической дисфункции, которая также повышает риск развития деменции. В то же время он, по-видимому, усиливает ущерб, наносимый мозгу метаболической дисфункцией. Исследователи обнаружили, что в условиях высокого содержания глюкозы аберрантная форма белка APOE, кодируемая APOE e4, блокирует инсулиновые рецепторы в мозге, образуя липкие комки или агрегаты, которые не позволяют нейронам получать энергию.

Но не все люди с генотипом APOE e4 подвержены его влиянию одинаково. Его влияние на риск развития болезни и ее течение весьма неоднозначно. Такие факторы, как биологический пол, этническая принадлежность и образ жизни, безусловно, играют свою роль, но сейчас считается, что риск развития болезни Альцгеймера и влияние APOE также сильно зависят от других генов, связанных с риском развития болезни Альцгеймера, которые могут быть у человека, например Klotho, защитного гена, о котором мы упоминали ранее. Это может объяснить, например, почему у некоторых людей с геном e4 болезнь Альцгеймера может никогда не развиться, а у других - быстро.

Все это говорит о том, что метаболические и сосудистые причины деменции могут в некоторой степени перекрываться, так же как пациенты с инсулинорезистентностью также склонны к сосудистым заболеваниям. И это говорит нам о том, что с пациентами из группы риска, такими как Стефани, необходимо уделять особое внимание их метаболическому здоровью.

Профилактический план

Несмотря ни на что, я сохраняю осторожный оптимизм в отношении таких пациентов, как Стефани, даже с учетом ее повышенного генетического риска. Сама концепция профилактики болезни Альцгеймера все еще относительно нова; мы только начинаем прощупывать поверхность того, что может быть достигнуто. По мере того как мы будем лучше понимать болезнь, наши методы лечения и вмешательства будут становиться все более сложными и, как мы надеемся, эффективными.

Я думаю, что о профилактике болезни Альцгеймера мы знаем больше, чем о профилактике рака. Наше главное средство профилактики рака - не курить и следить за своим метаболическим здоровьем, но это очень широкий подход, который помогает нам только пока. Нам все еще нужно проводить агрессивное обследование и надеяться, что нам удастся каким-то образом обнаружить рак, который все же развивается, пока не стало слишком поздно. В случае с болезнью Альцгеймера в нашем распоряжении гораздо больший набор профилактических инструментов, а также гораздо более совершенные методы диагностики. При внимательном рассмотрении когнитивные нарушения относительно легко обнаружить на ранних стадиях. Кроме того, мы узнаем все больше о генетических факторах, в том числе о тех, которые хотя бы частично компенсируют гены высокого риска, такие как APOE e4.

Поскольку метаболизм играет такую огромную роль для пациентов из группы риска e4, как Стефани, мы в первую очередь решаем все проблемы с обменом веществ, которые у них могут быть. Наша цель - улучшить метаболизм глюкозы, воспаление и окислительный стресс. Одной из возможных рекомендаций для таких пациентов, как Стефани, может стать переход на средиземноморскую диету, включающую больше мононенасыщенных жиров и меньше рафинированных углеводов, а также регулярное употребление жирной рыбы. Есть некоторые свидетельства того, что добавка омега-3 жирных кислот DHA, содержащихся в рыбьем жире, может помочь поддержать здоровье мозга, особенно у носителей e4/e4. Более высокие дозы ДГК могут потребоваться из-за метаболических изменений, вызванных e4, и нарушения функции гематоэнцефалического барьера.

Это также одна из областей, где кетогенная диета может дать реальное функциональное преимущество: когда человек находится в состоянии кетоза, его мозг использует в качестве топлива смесь кетонов и глюкозы. Исследования пациентов с болезнью Альцгеймера показали, что, хотя их мозг хуже усваивает глюкозу, способность к метаболизму кетонов не снижается. Поэтому, возможно, имеет смысл попытаться разнообразить источник топлива для мозга, перейдя от глюкозы к глюкозе и кетонам. Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований показал, что кетогенная терапия улучшает общее познание и память у людей с легким когнитивным расстройством и ранней стадией болезни Альцгеймера. Думайте об этом как о стратегии "гибкого топлива".

В случае Стефани она отказалась не только от сахара и рафинированных углеводов , но и от алкоголя. Точная роль алкоголя в развитии болезни Альцгеймера остается несколько противоречивой: некоторые данные свидетельствуют о том, что алкоголь может немного защищать от болезни Альцгеймера, в то время как другие данные показывают, что более тяжелое употребление алкоголя само по себе является фактором риска развития заболевания, а носители вируса e4 могут быть более восприимчивы к пагубному воздействию алкоголя. Я склоняюсь к осторожности, и Стефани тоже.

Самый мощный элемент в нашем наборе профилактических средств - физические упражнения, которые оказывают двойное воздействие на риск развития болезни Альцгеймера: помогают поддерживать гомеостаз глюкозы и улучшают здоровье сосудистой системы. Поэтому наряду с изменением диеты Стефани мы вернули ее к регулярным физическим нагрузкам, сосредоточившись на постоянных упражнениях на выносливость, чтобы повысить эффективность работы митохондрий. Побочным преимуществом было то, что это помогло справиться с зашкаливающим уровнем кортизола, вызванным стрессом; стресс и риск, связанный с тревогой, более значительны у женщин. Как мы увидим в главе 11, упражнения на выносливость вырабатывают факторы, которые непосредственно воздействуют на участки мозга, отвечающие за познание и память. Они также помогают снизить уровень воспаления и окислительного стресса.

Силовые тренировки, вероятно, не менее важны. Исследование, в котором приняли участие около полумиллиона пациентов в Великобритании, показало, что сила хвата , являющаяся отличным показателем общей силы, сильно и обратно связана с частотой возникновения деменции (см. рис. 8). У людей из самого низкого квартиля силы хвата (т. е. самых слабых) заболеваемость деменцией была на 72 % выше, чем у тех, кто находился в верхнем квартиле. Авторы обнаружили, что эта связь сохраняется даже после поправки на обычные факторы, такие как возраст, пол, социально-экономический статус, заболевания, такие как диабет и рак, курение, и факторы образа жизни, такие как режим сна, темп ходьбы и время, проведенное за просмотром телевизора. Оказалось, что у этой связи нет верхнего предела или "плато": чем выше сила хвата, тем ниже риск развития деменции.

Заманчиво отвергнуть подобные выводы по тем же причинам, по которым мы должны скептически относиться к эпидемиологии. Но в отличие от эпидемиологии в области питания (об этом подробнее в главе 14), эпидемиология, связывающая силовые нагрузки и кардиореспираторный фитнес со снижением риска нейродегенерации, настолько единообразна по направлению и величине, что мой собственный скептицизм в отношении силы физических упражнений, начиная с 2012 года, постепенно растаял. Теперь я говорю пациентам, что физические упражнения - это, без сомнения, лучший инструмент в наборе средств профилактики нейродегенерации. (Мы подробно рассмотрим все тонкости этого вопроса в главах 11 и 12).

Источник: Эстебан-Корнехо и др. (2022).

На этом графике показано, как снижается частота деменции с увеличением силы рукоятки. Обратите внимание, что данные представлены в виде коэффициента опасности по сравнению с самой слабой группой; например, 0,4 = 40 процентов. Таким образом, у человека с силой хвата 40 кг риск развития деменции примерно на 40 процентов выше, чем у человека с силой хвата 10 кг.

Сон также является очень мощным средством против болезни Альцгеймера, как мы увидим в главе 16. Во время сна наш мозг самовосстанавливается; когда мы находимся в глубоком сне, наш мозг, по сути, "наводит порядок", удаляя внутриклеточные отходы, которые могут скапливаться между нейронами. Нарушения сна и плохой сон - потенциальные факторы повышенного риска развития деменции. Если плохой сон сопровождается сильным стрессом и повышенным уровнем кортизола, как в случае со Стефани, то это практически увеличивает риск, поскольку способствует инсулинорезистентности и одновременно повреждает гиппокамп. Кроме того, гиперкортизолемия (избыток кортизола вследствие стресса) нарушает выделение мелатонина - гормона, который обычно сигнализирует нашему мозгу о том, что пора ложиться спать (и который также может помочь предотвратить потерю нейронов и когнитивные нарушения). Поэтому решение проблем со сном Стефани было неотложным. Из-за развода и ситуации на работе ей практически невозможно было спать более четырех часов без перерыва в течение любой ночи.

Еще один несколько неожиданный фактор риска - потеря слуха. Исследования показали, что потеря слуха явно связана с болезнью Альцгеймера, но это не прямой симптом. Скорее, потеря слуха может быть причинно-следственно связана с когнитивным снижением, поскольку люди с потерей слуха склонны отстраняться от общения с другими людьми. Когда мозг лишен информации - в данном случае слуховой - он ослабевает. Пациентам с потерей слуха не хватает общения, интеллектуальной стимуляции и ощущения связи; назначение им слуховых аппаратов может помочь облегчить некоторые симптомы. Пока это только гипотеза, но сейчас она проверяется в ходе клинического испытания под названием ACHIEVE (Aging and Cognitive Health Evaluation in Elders), которое проводится в настоящее время.

Хотя депрессия также связана с болезнью Альцгеймера, она представляется скорее симптомом, чем фактором риска или фактором развития заболевания. Тем не менее, лечение депрессии у пациентов с MCI или ранней стадией болезни Альцгеймера, по-видимому, помогает уменьшить некоторые другие симптомы снижения когнитивных способностей.

Еще одно удивительное мероприятие, которое может помочь уменьшить системное воспаление и, возможно, риск развития болезни Альцгеймера, - это чистка зубов и использование зубной нити. (Все больше исследований связывают здоровье полости рта, в частности состояние десен, с общим состоянием здоровья. Исследователи обнаружили, что один патоген, в частности микроб под названием P. gingivalis, который обычно вызывает заболевания десен, вызывает значительное повышение уровня маркеров воспаления, таких как IL-6. Что еще более странно, P. gingivalis также обнаруживается в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, хотя ученые не уверены, что эта бактерия непосредственно вызывает деменцию, отмечает доктор Патриция Корби, профессор стоматологии в Нью-Йоркском университете. Тем не менее, эта связь слишком сильна, чтобы ее игнорировать. (Кроме того, хорошее состояние полости рта сильно коррелирует с общим состоянием здоровья, особенно в плане риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому я уделяю гораздо больше внимания чистке зубной нитью и здоровью десен, чем раньше).

Еще одно несколько недавнее дополнение к моим размышлениям о профилактике деменции (и ASCVD, раз уж мы об этом заговорили) - использование сухих саун. Примерно до 2019 года я очень скептически относился к данным, связывающим посещение сауны со здоровьем мозга и сердца. Однако чем больше времени я провожу в этой литературе, тем больше убеждаюсь в масштабах пользы, единообразии исследований и правдоподобности механизмов. Я не так уверен в том, что регулярное посещение сауны снизит риск развития болезни Альцгеймера, как в том, что это сделают физические упражнения, но я гораздо более уверен в этом, чем в начале своего пути. Лучшая интерпретация, которую я могу сделать на основе литературных данных, предполагает, что по крайней мере четыре сеанса в неделю по двадцать минут на сеанс при температуре 179 градусов по Фаренгейту (82 градуса по Цельсию) или выше, похоже, являются оптимальным вариантом для снижения риска болезни Альцгеймера примерно на 65 процентов ( и риска ASCVD на 50 процентов).

Другие потенциальные меры, которые показали некоторую перспективность в исследованиях, включают снижение уровня гомоцистеина с помощью витаминов группы В, и оптимизацию потребления омега-3 жирных кислот. Более высокий уровень витамина D коррелирует с улучшением памяти у пациентов с e4/e4, но из имеющихся данных трудно понять, означает ли это, что добавка витамина D снижает риск развития БА. И, как уже упоминалось, заместительная гормональная терапия для женщин в период перехода от перименопаузы к менопаузе представляется перспективной, особенно для женщин, имеющих хотя бы одну копию e4.

-

Самый страшный аспект болезни Альцгеймера сводится к следующему: Медицина 2.0 не сможет нам помочь. Совсем. Точка, в которую вступает "Медицина 2.0", - момент постановки диагноза - для большинства пациентов с болезнью Альцгеймера также, скорее всего, близка к точке невозврата, после которой уже практически ничего нельзя сделать. Как только деменция диагностирована, ее крайне сложно замедлить и, возможно, невозможно обратить вспять (хотя мы не уверены в этом). Поэтому мы вынуждены покинуть привычную территорию известной нам медицины с ее обещаниями уверенности и принять концепции Медицины 3.0, касающиеся профилактики и снижения риска.

В настоящее время болезнь Альцгеймера - последний из всадников, которых мы должны обойти на пути к столетнему возрасту, это последнее препятствие, с которым мы сталкиваемся. Как правило, болезнь диагностируется на поздних этапах жизни, а у столетних людей она развивается гораздо позже, если вообще развивается. Чем дольше мы сможем прожить без деменции, тем выше наши шансы прожить дольше и с лучшим здоровьем. (Помните, что познание - один из трех ключевых векторов продолжительности жизни.) Но пока наука не придумала более эффективных методов лечения, профилактика - наш единственный выход. Поэтому нам необходимо принять очень ранний и комплексный подход к профилактике болезни Альцгеймера и других форм нейродегенеративных заболеваний.

В целом наша стратегия должна основываться на следующих принципах:

ЧТО ХОРОШО ДЛЯ СЕРДЦА, ТО ХОРОШО И ДЛЯ МОЗГА. Иными словами, здоровье сосудов (то есть низкий уровень апоВ, низкий уровень воспаления и низкий уровень окислительного стресса) имеет решающее значение для здоровья мозга.

ТО, ЧТО ПОЛЕЗНО ДЛЯ ПЕЧЕНИ (И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ), ПОЛЕЗНО И ДЛЯ МОЗГА. Метаболическое здоровье имеет решающее значение для здоровья мозга.

ВРЕМЯ - ЭТО ГЛАВНОЕ. Мы должны задуматься о профилактике как можно раньше, и чем больше генетически колода складывается против вас, тем усерднее нужно работать и тем раньше нужно начинать. Как и в случае с сердечно-сосудистыми заболеваниями, мы должны играть в очень долгую игру.

САМЫМ МОЩНЫМ СРЕДСТВОМ ПРОФИЛАКТИКИ КОГНИТИВНОГО СПАДА ЯВЛЯЮТСЯ ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ. Мы много говорили о диете и метаболизме, но, как оказалось, физические упражнения действуют сразу несколькими путями (сосудистым, метаболическим) на сохранение здоровья мозга; более подробно мы поговорим об этом в части III, но физические упражнения - много упражнений - являются основой нашей программы профилактики болезни Альцгеймера.

Я очень надеюсь, что в будущем мы узнаем гораздо больше о том, как предотвратить и лечить все формы деменции. Но для этого потребуется упорная работа и творческий подход ученых, исследующих болезнь, значительные инвестиции в новые теории и подходы, гораздо большее внимание к стратегиям профилактики и мужество пациентов, таких как Стефани, которым приходится противостоять этому самому страшному и наименее понятному из всех Всадников.

ЧАСТЬ

III

ГЛАВА 10. Тактическое мышление

Построение системы принципов, которые работают на вас

Впитывайте полезное, отбрасывайте бесполезное и добавляйте свое.

-Брюс Ли

В середине XIX века французский врач по имени Станислас Таншу заметил, что рак становится все более распространенным явлением в быстро растущих городах Европы. Промышленная революция неслась вперед на полной скорости, изменяя общество невообразимыми способами. Он увидел связь между этими двумя явлениями: " Рак, как и безумие, кажется, увеличивается с прогрессом цивилизации".

Он был прозорлив. В конце концов рак, а также болезни сердца, диабет второго типа и слабоумие (наряду с некоторыми другими) стали называть "болезнями цивилизации", поскольку они, похоже, распространялись параллельно с индустриализацией и урбанизацией Европы и Соединенных Штатов.

Это не значит, что цивилизация - это что-то "плохое" и что нам всем нужно вернуться к образу жизни охотников-собирателей. Я бы предпочел жить в нашем современном мире, где я беспокоюсь о том, что могу потерять свой iPhone или опоздать на самолет, чем терпеть разгул болезней, беспорядочное насилие и беззаконие, от которых наши предки страдали тысячелетиями (а в некоторых частях света страдают до сих пор). Но даже несмотря на то, что современная жизнь помогла нам увеличить продолжительность жизни и повысить уровень жизни, она также создала условия, которые в определенных случаях ограничивают нашу продолжительность жизни.

Проблема, с которой мы сталкиваемся, заключается в том, что за последние столетие или два наше окружение сильно изменилось практически во всех мыслимых направлениях - наши продукты питания и пищевые привычки, уровень нашей активности и структура наших социальных сетей - в то время как наши гены практически не изменились. Классический пример этого мы видели в главе 6 - изменение роли фруктозы в нашем рационе. Давным-давно, когда мы потребляли фруктозу в основном в виде фруктов и меда, она позволяла нам запасать энергию в виде жира, чтобы пережить холодные зимы и периоды нехватки пищи. Фруктоза была нашим другом. Сейчас фруктоза в избытке присутствует в нашем рационе, причем слишком много ее в жидком виде, что нарушает наш метаболизм и общий энергетический баланс. Мы легко можем получить гораздо больше фруктозных калорий, чем может безопасно переварить наш организм.

Эта новая среда, которую мы создали, потенциально токсична в отношении того, что мы едим (хронически, а не остро), как мы двигаемся (или не двигаемся), как мы спим (или не спим), и в целом влияет на наше эмоциональное здоровье (просто проведите несколько часов в социальных сетях). Это так же чуждо нашему эволюционировавшему геному, как аэропорт был бы чужд, скажем, Гиппократу. В сочетании с нашей новообретенной способностью выживать после эпидемий, травм и болезней, которые раньше нас убивали, это стало почти вызовом естественному отбору. Наши гены больше не соответствуют окружающей среде. Поэтому, чтобы адаптироваться и процветать в этом новом и опасном мире, мы должны быть хитрыми в своей тактике.

Именно поэтому мы на протяжении предыдущих двухсот страниц рассказывали о нашей цели и стратегии. Чтобы понять, что делать, нам нужно знать нашего противника изнутри и снаружи, как Али знал Формана. К этому моменту мы должны достаточно хорошо понимать нашу стратегию. Надеюсь, я дал вам хотя бы некоторое представление о биологических механизмах, которые предрасполагают нас к определенным заболеваниям, и о том, как эти заболевания прогрессируют.

Настало время разработать тактику, средства и методы, с помощью которых мы будем пытаться ориентироваться в этой странной и порой опасной новой среде. Как мы собираемся пережить наши старые ожидания и прожить наши лучшие бонусные десятилетия? Какие конкретные действия мы можем предпринять, чтобы снизить риск заболеваний и смерти и улучшить качество нашей жизни с возрастом?

В "Медицине 3.0" у нас есть пять тактических областей, которые мы можем задействовать, чтобы изменить состояние здоровья человека. Первая - это физические упражнения, которые я считаю самым мощным направлением с точки зрения их влияния на продолжительность жизни и здоровье. Конечно, физические упражнения - это не просто что-то одно, поэтому я разделяю их на такие составляющие, как аэробная эффективность, максимальная аэробная производительность (VO2 max), сила и устойчивость, о которых мы поговорим более подробно. Далее - диета или питание, или, как я предпочитаю это называть, биохимия питания. Третья область - сон, который до недавнего времени был недооценен "Медициной 2.0". Четвертый домен включает в себя набор инструментов и техник для управления и улучшения эмоционального здоровья. Пятый и последний домен состоит из различных лекарств, добавок и гормонов, о которых врачи узнают в медицинской школе и не только. Я объединяю их в одну группу под названием "экзогенные молекулы", то есть молекулы, которые мы принимаем внутрь и которые поступают извне.

В этом разделе я не буду много говорить об экзогенных молекулах, помимо тех, которые я уже упоминал (например, липидоснижающие препараты, рапамицин и метформин, лекарство от диабета, которое тестируется на предмет возможного влияния на долголетие). Вместо этого я хочу сосредоточиться на других четырех областях, ни одна из которых не была по-настоящему освещена или даже упомянута в медицинской школе или ординатуре. Мы почти ничего не узнали о физических упражнениях, питании, сне или эмоциональном здоровье. Возможно, ситуация постепенно меняется, но если сегодня некоторые врачи понимают эти вещи и действительно могут вам помочь, то, скорее всего, потому, что они сами искали эту информацию.

На первый взгляд, некоторые из наших тактик могут показаться очевидными. Упражнения. Питание. Сон. Эмоциональное здоровье. Конечно, мы хотим оптимизировать все эти . Но дьявол (или, как мне кажется, наслаждение) кроется в деталях. Каким способом (способами) мы должны заниматься спортом? Как мы собираемся улучшить наше питание? Как мы можем спать дольше и лучше?

В каждом из этих случаев, если общие цели ясны, то конкретика и нюансы - нет. Наши возможности практически безграничны. Это требует от нас глубокого анализа, чтобы понять, как разработать эффективный тактический план игры, и уметь менять курс по мере необходимости. Мы должны копать глубже, чтобы выйти за рамки очевидного.

Что представляет собой эффективная тактика?

Я люблю объяснять это на примере автомобильных аварий, которые также являются моей небольшой навязчивой идеей. В них погибает слишком много людей всех возрастных групп - по одному человеку каждые 12 минут, согласно данным Национальной администрации безопасности дорожного движения, - но я считаю, что при правильной тактике можно предотвратить достаточно большое количество этих смертей.

Что мы можем сделать, чтобы снизить риск погибнуть за рулем? Можно ли вообще избежать автомобильных аварий, если они кажутся такими случайными?

Очевидные тактические приемы, о которых мы уже знаем: пристегиваться ремнем безопасности, не писать смс и не садиться за руль (для многих это кажется сложным), не пить и не садиться за руль, поскольку алкоголь является причиной до трети смертельных случаев. Статистика автомобильных смертей также показывает, что почти 30 процентов смертей связаны с превышением скорости. Это полезные напоминания, но не слишком удивительные и проницательные.

Распознавание опасных мест - первый шаг к выработке правильной тактики. Я почти автоматически предположил, что автострады окажутся самым смертоносным местом для вождения из-за высоких скоростей. Но данные об автомобильных авариях за десятилетия показывают, что на самом деле очень большая доля смертельных случаев происходит на перекрестках. Чаще всего водителя убивает другой автомобиль, который врезается в ваш слева, со стороны водителя, проехав на красный свет или двигаясь на высокой скорости. Это, как правило, столкновение с боковой или поперечной частью, и часто водитель, который погибает, не виноват.

Хорошая новость заключается в том, что на перекрестках у нас есть выбор. У нас есть полномочия. Мы можем решать, выезжать ли на перекресток и когда. Это дает нам возможность выработать определенную тактику, чтобы избежать столкновения на перекрестке. Больше всего нас беспокоят машины, едущие слева от нас, в направлении нашей водительской двери, поэтому мы должны уделять особое внимание этой стороне. На оживленных перекрестках имеет смысл посмотреть налево, потом направо, потом снова налево, на случай если мы что-то пропустили в первый раз. Школьный друг, который сейчас работает дальнобойщиком, согласен с этим: перед въездом на любой перекресток, даже если у него есть право проезда (то есть зеленый свет), он всегда смотрит сначала налево, потом направо, специально для того, чтобы избежать такого рода аварий. И не забывайте, что он находится в огромном грузовике.

Теперь у нас есть конкретная, действенная тактика, которую мы можем применять каждый раз, когда садимся за руль. Даже если она не может гарантировать стопроцентную безопасность, она снижает наш риск небольшим, но очевидным способом. Более того, наша тактика имеет рычаг воздействия: относительно небольшие усилия дают потенциально значительное снижение риска.

Мы подходим к нашей тактике точно так же, увеличивая масштаб от расплывчатого и общего к конкретному и целенаправленному. Мы используем данные и интуицию, чтобы понять, на чем сосредоточить наши усилия, и обратную связь, чтобы определить, что работает, а что нет. И, казалось бы, небольшие изменения могут принести значительное преимущество, если они будут усиливаться с течением времени.

Моя аналогия с автомобильной аварией может показаться немного странной, но на самом деле она не так уж сильно отличается от ситуации, с которой мы сталкиваемся в нашем стремлении к долголетию. Автомобиль повсеместно распространен в нашем обществе, он представляет собой экологическую опасность, с которой нам нужно научиться жить. Точно так же, чтобы сохранить здоровье с возрастом, мы должны научиться ориентироваться в мире, который наполнен все новыми опасностями и рисками для нашего здоровья. В третьем, заключительном разделе книги мы рассмотрим различные методы, с помощью которых можно смягчить или устранить эти риски, а также улучшить и увеличить продолжительность жизни - и как применить их к каждому конкретному пациенту.

-

Две наиболее сложные тактические области - питание и физические упражнения, и я считаю, что большинству людей необходимо внести изменения в обе области - редко только в одну или другую. Когда я оцениваю новых пациентов, я всегда задаю три ключевых вопроса:

a. Они переедают или недоедают? То есть, они получают слишком много или слишком мало калорий?

b. Являются ли они недостаточно мускулистыми или достаточно мускулистыми?

c. Здоровы ли они по обмену веществ или нет?

Неудивительно, что существует большая степень совпадения между лагерем переедающих и теми, у кого плохое метаболическое здоровье, но я заботился о многих худых пациентах с метаболическими проблемами. Однако почти всегда плохое метаболическое здоровье сопровождается недостатком мышечной массы, что говорит о взаимосвязи между питанием и физическими упражнениями.

Мы поговорим обо всех этих различных ситуациях более подробно, но вкратце можно сказать, что именно поэтому важно координировать все различные тактические вмешательства, которые мы используем. Например, если пациент переедает, мы хотим найти способ уменьшить количество потребляемых им калорий (есть три способа сделать это, как вы увидите в главе 15). Но если у него еще и недостаточная мышечная масса, что бывает часто, мы должны внимательно следить за тем, чтобы он получал достаточно белка, поскольку цель - не потеря веса, а потеря жира в сочетании с набором мышечной массы. Это может оказаться сложным.

Ни одна из наших тактических областей не является полностью отдельной от других. Например, в главе 16 мы увидим, как сон оказывает огромное влияние на нашу чувствительность к инсулину и эффективность тренировок (а также на наше эмоциональное состояние). При этом с большинством пациентов я уделяю большое внимание их физической форме и питанию, которые тесно связаны между собой. Принимая решения и разрабатывая тактику, мы в значительной степени опираемся на данные, включая статические биомаркеры, такие как триглицериды и функциональные пробы печени, а также динамические биомаркеры, такие как пероральный тест на толерантность к глюкозе, наряду с антропометрическими показателями, такими как данные о составе тела, висцеральной жировой ткани, плотности костей и тощей массе.

Многое из того, что вы сейчас прочтете, отражает те дискуссии, которые я веду со своими пациентами каждый день. Мы обсуждаем их цели и научные данные, лежащие в основе нашей стратегии. Когда речь заходит о конкретной тактике, я даю им указания, чтобы они могли создать свой собственный план действий. Я почти никогда не выписываю рецепт, которому они должны слепо следовать. Моя цель - дать им возможность принять меры по улучшению своего фитнеса, питания, сна и эмоциональной помощи. (Обратите внимание, что для большинства из этих вещей мне даже не нужен блокнот с рецептами). Но ответственность за действия лежит на них самих; многое из этого не так просто. Они должны изменить свои привычки и приложить усилия.

Нижеследующее - это не пошаговый план, которому нужно слепо следовать. Не существует универсального решения для каждого человека. Предоставление очень подробных советов по упражнениям, питанию или образу жизни требует индивидуальной обратной связи и итераций, чего я не могу безопасно и точно сделать в книге. Скорее, я надеюсь, что вы узнаете, как управлять своим движением, питанием, сном и эмоциональным здоровьем, что позволит вам продвинуться гораздо дальше, чем любой широкий рецепт о том, сколько граммов тех или иных макронутриентов должен съедать каждый человек на земле. Я считаю, что это лучшее, что мы можем сделать на данный момент, основываясь на нашем текущем понимании соответствующих научных данных и моем собственном клиническом опыте (в котором и проявляется "искусство"). Я постоянно что-то меняю, экспериментирую, ввожу изменения в свой собственный режим и в режим моих пациентов. Да и сами пациенты постоянно меняются.

Мы не связаны какой-либо определенной идеологией или школой мысли, или какими-либо ярлыками. Мы не "кето" и не "низкокалорийные", и мы не делаем акцентна аэробных тренировках в ущерб силовым, или наоборот. Мы широко варьируем, выбираем и тестируем тактики, которые, как мы надеемся, будут работать на нас. Мы открыты для изменения своего мнения. Например, раньше я рекомендовал некоторым своим пациентам длительные периоды голодания только на воде и сам практиковал это. Но больше я так не делаю, потому что убедился, что недостатки (в основном связанные с потерей мышц и недоеданием) перевешивают метаболические преимущества у всех моих пациентов, кроме самых перекормленных. Мы адаптируем нашу тактику, исходя из наших меняющихся потребностей и нашего меняющегося понимания передовых научных достижений.

Наша единственная цель - жить дольше и жить лучше - жить дольше. Для этого мы должны переписать историю упадка, которую пережили многие другие до нас, и разработать план, как сделать каждое десятилетие лучше предыдущего.

ГЛАВА 11. Упражнение

Самый мощный препарат для долголетия

Я никогда не выигрывал бой на ринге, я всегда побеждал в процессе подготовки.

-Мухаммед Али

Несколько лет назад мой друг Джон Гриффин обратился ко мне с вопросом о том, как ему следует заниматься спортом: Должен ли он делать больше кардио или больше силовых упражнений? Что я подумал?

"Я действительно сбит с толку всем тем противоречивым материалом, который я вижу", - написал он.

За его, казалось бы, простым вопросом я услышал мольбу о помощи. Джон - умный парень с острым умом, но даже он был разочарован всеми противоречивыми советами "экспертов", пропагандирующих ту или иную тренировку как верный путь к идеальному здоровью. Он не мог понять, что и зачем ему нужно делать в спортзале.

Это было еще до того, как я вернулся к постоянной медицинской практике. В то время я погрузился в мир исследований в области питания, которые, если уж на то пошло, еще более запутанны, чем наука о физических упражнениях, изобилуя противоречивыми выводами и страстно поддерживаемыми догмами, подкрепленными хлипкими данными. Вредны или полезны яйца? А как насчет кофе? Это тоже сводило меня с ума.

Я начал печатать ответ и продолжал писать. К тому времени, когда я нажал кнопку "ОТПРАВИТЬ", я написал почти две тысячи слов, гораздо больше, чем он просил. Бедняга просто хотел получить быстрый ответ, а не памятку. На этом я тоже не остановился. Позже я расширил это письмо до манифеста о долголетии из десяти тысяч слов, который в итоге превратился в книгу, которую вы держите в руках. [*1]

Очевидно, что-то в вопросе Джона задело меня. Не то чтобы я был страстным приверженцем силовых тренировок, а не выносливости, или наоборот - я много занимался и тем, и другим. Я отреагировал на бинарную природу его вопроса. Если вы еще не поняли, я не люблю, когда мы сводим сложные, нюансированные, жизненно важные вопросы к простому "или-или". Кардио или силовые нагрузки? Низкоуглеводная или растительная пища? Оливковое масло или говяжий жир?

Я не знаю. Должны ли мы действительно принимать чью-то сторону?

Проблема, и мы еще не раз увидим это в главах о питании, заключается в том, что нам необходимо превратить все в своего рода религиозную войну за то, кто является единственной истинной церковью. Некоторые эксперты настаивают на том, что силовые тренировки превосходят кардио, в то время как столько же утверждают обратное. Споры столь же бесконечны, сколь и бессмысленны, в них наука приносится в жертву на алтарь пропаганды. Проблема в том, что мы смотрим на эти чрезвычайно важные сферы жизни - физические упражнения, а также питание - через слишком узкую призму. Дело не в том, какую сторону тренажерного зала вы предпочитаете. Все гораздо важнее.

Как никакая другая тактическая область, которую мы обсуждаем в этой книге, физические упражнения обладают наибольшей силой, способной определить, как вы проживете остаток жизни. Есть множество данных, подтверждающих, что даже минимальные физические нагрузки могут продлить вашу жизнь на несколько лет. Физические упражнения не только замедляют развитие хронических заболеваний, но и удивительно эффективно продлевают и улучшают продолжительность жизни. Она не только обращает вспять физический упадок, что, я полагаю, несколько очевидно, но и может замедлить или обратить вспять когнитивный упадок. (Он также приносит пользу в плане эмоционального здоровья, хотя это сложнее оценить).

Так что если после прочтения этой книги вы приобретете только одну новую привычку, она должна быть связана с физическими упражнениями. Если вы в настоящее время занимаетесь спортом, вам, скорее всего, захочется переосмыслить и изменить свою программу. И если физические упражнения не являются частью вашей жизни в настоящее время, вы не одиноки - 77 процентов населения США похожи на вас. Настало время это изменить. Прямо сейчас. Даже небольшая ежедневная активность гораздо лучше, чем ничего. Если вы будете заниматься спортом всего девяносто минут в неделю, то риск смерти от всех причин снизится на 14 процентов. Очень трудно найти лекарство, способное на такое.

Поэтому на вопросы, подобные тому, который задал мне мой друг Джон Гриффин, я отвечаю "да" и "да". Да, вам следует делать больше кардио. И да, вы должны поднимать больше тяжестей.

С другой стороны, если вы, как и я, занимаетесь спортом с детского сада, обещаю, что в этих главах вы узнаете, как лучше выстроить свою программу - не для того, чтобы быстрее пробежать марафон или похвастаться правами в спортзале, а чтобы жить дольше и лучше, а главное, чтобы продолжать наслаждаться физической активностью до глубокой старости.

-

Очевидно, что физические упражнения полезны для вас, как и куриный суп, если у вас болит горло. Но не многие понимают, насколько глубоки ее последствия. Исследование за исследованием показывает, что люди, регулярно занимающиеся спортом , живут на десятилетие дольше, чем люди, ведущие сидячий образ жизни. Бегуны и велосипедисты не только живут дольше, но и сохраняют лучшее здоровье, реже болеют по причинам, связанным с нарушением обмена веществ. Тем, кто не занимается спортом (пока), повезло: Польза от физических упражнений начинается с любой активности, даже с бодрой ходьбы, и возрастает с этого момента. Так же как почти любая диета представляет собой значительное улучшение по сравнению с питанием только фастфудом, почти любая физическая активность лучше, чем сидячий образ жизни.

Хотя мы с однокурсниками по медицинской школе почти ничего не узнали о физических упражнениях , не говоря уже о том, как их "прописывать" пациентам, "Медицина 2.0", по крайней мере, признает их ценность. К сожалению, советы редко выходят за рамки общих рекомендаций больше двигаться и меньше сидеть. Руководство по физической активности правительства США предлагает "активным взрослым" заниматься аэробной активностью умеренной интенсивности не менее 30 минут пять раз в неделю (или 150 минут в общей сложности). Эти занятия должны дополняться двумя днями силовых тренировок, направленных на "все основные группы мышц".

Представьте себе, если бы врачи так же неопределенно относились к лечению рака:

Мисс Смит, мне жаль, что приходится говорить вам об этом, но у вас рак толстой кишки.

МС. Это ужасные новости, доктор. Что мне делать?

Вам необходимо пройти курс химиотерапии.

МС. СМИТ: Какой вид химиотерапии? Какая доза? Как часто? Как долго? Что насчет побочных эффектов?

ДОКТОР: ¯\_(ツ)_/¯

Нам нужны более конкретные рекомендации, которые помогут нам достичь наших целей, причем сделать это эффективно и в то же время безопасно. Но сначала я хочу уделить немного времени тому, почему физические упражнения так важны, потому что данные о них кажутся мне очень убедительными. Когда я рассказываю об этих данных своим пациентам, их редко удивляет тот факт, что высокий уровень аэробной физической подготовки и силы связан с увеличением продолжительности жизни и продолжительности жизни, но они всегда поражаются масштабам этой пользы. Данные о физических упражнениях с большой ясностью говорят нам, что чем больше мы занимаемся, тем лучше нам будет.

Начнем с кардиореспираторного или аэробного фитнеса. Это означает, насколько эффективно ваше тело может доставлять кислород к мышцам и насколько эффективно мышцы могут извлекать этот кислород, позволяя вам бегать (или ходить), ездить на велосипеде или плавать на длинные дистанции. Этот показатель также используется в повседневной жизни, проявляясь как физическая выносливость. Чем выше ваша аэробная подготовка, тем больше энергии у вас будет на все, что вам нравится делать - даже если ваше любимое занятие - шопинг.

Оказывается, пиковая аэробная кардиореспираторная подготовка, измеряемая в показателях VO2 max, является, пожалуй, самым мощным маркером долголетия. VO2 max представляет собой максимальную скорость, с которой человек может использовать кислород. Естественно, она измеряется при выполнении физических упражнений на предельной нагрузке. (Если вы когда-нибудь проходили этот тест, вы знаете, насколько это неприятно). Чем больше кислорода может использовать ваш организм, тем выше ваш VO2 max.

Наше человеческое тело обладает удивительной способностью реагировать на предъявляемые к нему требования. Допустим, я просто сижу на диване и смотрю фильм. В состоянии покоя человеку моего роста требуется около 300 мл кислорода в минуту, чтобы выработать достаточно АТФ, химического "топлива", питающего наши клетки, для выполнения всех физиологических функций, необходимых для того, чтобы оставаться в живых и смотреть фильм. Это довольно низкий уровень потребности в энергии, но если я выхожу на улицу и совершаю пробежку по своему району, то потребность в энергии возрастает. Мое дыхание учащается, а сердцебиение ускоряется, чтобы помочь мне извлекать и использовать все больше кислорода из воздуха, которым я дышу, чтобы поддерживать мышцы в рабочем состоянии. При таком уровне интенсивности человеку моего роста может потребоваться от 2500 до 3000 мл кислорода в минуту, что в восемь-десять раз больше, чем когда я сидел на диване. Теперь, если я начну бежать в гору так быстро, как только смогу, потребность моего организма в кислороде возрастет еще больше: 4 000 мл, 4 500 мл, даже 5 000 мл или больше в зависимости от темпа и уровня моей физической подготовки. Чем выше моя физическая подготовка, тем больше кислорода я могу израсходовать на производство АТФ и тем быстрее я смогу взбежать на холм.

В конце концов, я достигну точки, в которой просто не смогу больше производить энергию через кислородозависимые пути, и буду вынужден перейти к менее эффективным и менее устойчивым способам производства энергии, таким как те, что используются в спринтерском беге. Количество кислорода, которое я использую на этом уровне усилий, представляет собой мой VO2 max. (И вскоре после этого я "выйду из строя", то есть больше не смогу продолжать бежать в гору в таком темпе). VO2 max обычно выражается в объеме кислорода, который человек может использовать на килограмм веса тела в минуту. Средний сорокапятилетний мужчина имеет VO2 max около 40 мл/кг/мин, в то время как элитный спортсмен, занимающийся бегом на выносливость, скорее всего, будет иметь показатель в районе 60 и выше. По словам Майка Джойнера, физиолога и исследователя из клиники Майо, у неподготовленного человека в возрасте тридцати или сорока лет, по результатам теста VO2 max может быть лишь около 20 баллов. Они просто не смогут взбежать на холм. Чем выше VO2 max человека, тем больше кислорода он может потреблять для производства АТФ, и тем быстрее он может ехать или бежать - короче говоря, тем больше он может сделать.

Этот показатель актуален не только для спортсменов: оказалось, что он сильно коррелирует с продолжительностью жизни. Исследование, проведенное в 2018 году в журнале JAMA с участием более 120 000 человек, показало, что более высокий показатель VO2 max (измеряется с помощью беговой дорожки) связан с более низкой смертностью во всех случаях. Самые выносливые люди имели самые низкие показатели смертности - причем с удивительным отрывом. Подумайте вот о чем: У курящего человека риск смертности по всем причинам (то есть риск умереть в любой момент) на 40 % выше, чем у некурящего, что соответствует коэффициенту опасности 1,40. Это исследование показало, что люди с VO2 max ниже среднего для своего возраста и пола (то есть между 25-м и 50-м процентилями) подвергаются двойному риску смертности от всех причин по сравнению с теми, кто находится в верхнем квартиле (от 75-го до 97,6-го процентилей). Таким образом, плохая кардиореспираторная подготовка несет в себе больший относительный риск смерти, чем курение.

И это только начало. Люди, находящиеся в нижнем квартиле VO2 max для своей возрастной группы (то есть наименее приспособленные 25 процентов), умирают почти в четыре раза чаще, чем люди в верхнем квартиле, и в пять раз чаще, чем люди с элитным уровнем VO2 max (верхние 2,3 процента). Это потрясающе. Эти преимущества не ограничиваются только самыми сильными людьми: даже если вы подниметесь из нижних 25 процентов в 25-50-й процентили (например, от наименее сильного до ниже среднего), это означает, что вы сократите риск смерти почти в два раза, согласно этому исследованию.

Эти результаты были подтверждены гораздо более крупным и недавним исследованием, опубликованным в 2022 году в журнале Американского колледжа кардиологии, в котором изучались данные 750 000 ветеранов США в возрасте от тридцати до девяноста пяти лет (см. рисунок 9). Это была совершенно другая популяция, включавшая представителей обоих полов и всех рас, однако исследователи получили практически идентичный результат: у человека, входящего в 20 процентов наименее приспособленных к жизни людей ( ), риск умереть в 4,09 раза выше, чем у человека, входящего в 2 процента лучших в своей возрастной и половой категории. Даже люди со средней физической подготовкой (40-60-й процентиль) все равно подвержены более чем двукратному риску смертности по всем причинам, чем представители наиболее подготовленной группы, показало это исследование. "Неподготовленность несет в себе больший риск, чем любой из рассмотренных кардиологических факторов риска", - заключили авторы.

Источник: Коккинос и др. (2022).

В этой таблице представлен риск смертности от всех причин для различных уровней физической подготовки по сравнению с людьми, находящимися в верхних 2% от VO2 max для своего возраста и пола ("экстремальная физическая подготовка") [TOP] и для различных сопутствующих заболеваний, то есть людей с каждым заболеванием по сравнению с людьми без них. [Фитнес-группы разделены по процентилям: Низкий (<20-го процентиля); Низкий (от 21-го до 40-го процентиля); Умеренный (от 41-го до 60-го процентиля); Подходящий (от 61-го до 80-го процентиля); Высокий (от 81-го до 97-го процентиля).

Конечно, как и в любом обсервационном исследовании, в том числе и в исследовании питания, здесь почти наверняка есть сбивающие факторы. Но по крайней мере пять факторов повышают мою уверенность в том, что эта связь имеет хотя бы частичную причинно-следственную связь. Во-первых, величина эффекта очень велика. Во-вторых, данные последовательны и воспроизводимы во многих исследованиях, проведенных среди различных групп населения. В-третьих, существует дозозависимая реакция (чем больше вы занимаетесь спортом, тем дольше вы живете). В-четвертых, этот эффект очень правдоподобен с биологической точки зрения, благодаря известным механизмам влияния физических упражнений на продолжительность жизни и здоровье. И в-пятых, практически все экспериментальные данные о физических упражнениях у людей говорят о том, что они способствуют улучшению здоровья.

Как заключили авторы исследования JAMA, " кардиореспираторный фитнес отрицательно связан с долгосрочной смертностью, при этом верхний предел пользы не наблюдается [выделено мной]. Чрезвычайно высокий уровень аэробной физической подготовки был связан с наибольшей выживаемостью".

На основании этих данных я не могу сказать, что просто высокий показатель VO2 max компенсирует высокое кровяное давление или привычку курить, как бы ни предполагали эти коэффициенты опасности. Без рандомизированного контролируемого исследования мы не можем знать наверняка, но я в этом сомневаюсь. Но я могу с очень высокой степенью уверенности сказать, что более высокий показатель VO2 max лучше для вашего общего здоровья и долголетия, чем более низкий VO2 max. Точка.

Еще более приятной новостью для наших целей является то, что VO2 max можно увеличить с помощью тренировок. Как мы увидим, мы можем значительно увеличить этот показатель физической подготовки.

-

Сильная связь между кардиореспираторной подготовкой и продолжительностью жизни известна давно. Возможно, вы, как и я, удивитесь, узнав, что мышечная масса может почти так же сильно коррелировать с продолжительностью жизни. Десятилетнее обсервационное исследование, в котором приняли участие около 4500 человек в возрасте от пятидесяти лет и старше, показало, что люди с низкой мышечной массой имели на 40-50 процентов больший риск смертности, чем контрольные группы. Дальнейший анализ показал, что важна не просто мышечная масса, а сила этих мышц, их способность генерировать силу. Недостаточно нарастить в тренажерном зале большие грудные мышцы или бицепсы - эти мышцы также должны быть сильными. Они должны быть способны создавать силу. У людей с низкой мышечной силой риск смерти был вдвое выше, а у тех, кто имел низкую мышечную массу и/или низкую мышечную силу, а также метаболический синдром, риск смертности от всех причин был выше в 3-3,33 раза.

Сила может даже превзойти кардиореспираторную подготовку, по крайней мере в одном из исследований. Исследователи, наблюдавшие за группой из примерно 1500 мужчин старше сорока лет с гипертонией в среднем около восемнадцати лет, обнаружили, что даже если мужчина находился в нижней половине группы по уровню кардиореспираторной подготовки, риск смертности от всех причин был почти на 48 процентов ниже, если он находился в верхней трети группы по уровню силы по сравнению с нижней третью.

Это практически та же история, что и с VO2 max: Чем больше вы занимаетесь спортом, тем ниже риск смерти. И опять же, нет ни одного другого вмешательства, лекарственного или иного, которое могло бы соперничать с ним по величине пользы. Упражнения настолько эффективны в борьбе с болезнями старения - "всадниками", - что их часто сравнивают с лекарствами.

Джон Иоаннидис, ученый из Стэнфорда, склонный задавать провокационные вопросы, решил проверить эту метафору в буквальном смысле, проведя на сайте сравнительный анализ исследований физических упражнений и лекарственных препаратов. Он обнаружил, что в многочисленных рандомизированных клинических испытаниях вмешательства, основанные на физических упражнениях, показали такие же или лучшие результаты, чем многочисленные классы фармацевтических препаратов, в снижении смертности от ишемической болезни сердца, преддиабета или диабета, а также инсульта.

Еще лучше: Вам не нужен врач, чтобы назначить вам физические упражнения.

Я думаю, что во многом этот эффект связан с улучшением механики: физические упражнения укрепляют сердце и помогают поддерживать кровеносную систему. Как мы увидим далее в этой главе, они также улучшают здоровье митохондрий - важнейших маленьких органелл, которые производят энергию в наших клетках (помимо всего прочего). Это, в свою очередь, улучшает нашу способность метаболизировать как глюкозу, так и жир. Увеличение мышечной массы и укрепление мышц помогает поддерживать и защищать тело, а также поддерживает метаболическое здоровье, поскольку мышцы эффективно расходуют энергию. Список можно продолжать до бесконечности, но, проще говоря, физические упражнения помогают человеческой "машине" работать гораздо лучше и дольше.

На более глубоком биохимическом уровне физические упражнения действительно действуют как наркотик. Если быть более точным, то они побуждают организм вырабатывать собственные эндогенные химические вещества, похожие на наркотики. Когда мы занимаемся спортом, наши мышцы вырабатывают молекулы, известные как цитокины, которые посылают сигналы в другие части нашего тела, помогая укрепить иммунную систему, стимулируя рост новых мышц и укрепление костей. Упражнения на выносливость, такие как бег или езда на велосипеде, способствуют выработке еще одной мощной молекулы, называемой нейротрофическим фактором мозга, или BDNF, который улучшает здоровье и работу гиппокампа - части мозга, играющей важную роль в памяти. Упражнения помогают поддерживать сосудистую систему мозга в здоровом состоянии, а также могут способствовать сохранению объема мозга. Именно поэтому я считаю физические упражнения особенно важной частью набора инструментов для пациентов с риском развития болезни Альцгеймера - таких, как Стефани, женщина с генами высокого риска развития болезни Альцгеймера, с которой мы познакомились в главе 9.

Данные, демонстрирующие эффективность физических упражнений для продолжительности жизни, настолько близки к неопровержимым, насколько можно найти во всей биологии человека. И все же я считаю, что упражнения даже более эффективны для сохранения здоровья, чем для увеличения продолжительности жизни. Здесь меньше неопровержимых доказательств, но я считаю, что при правильном применении упражнения действительно творят волшебство. Я говорю своим пациентам, что даже если бы физические упражнения сократили вашу жизнь на год (а это явно не так), они все равно были бы полезны исключительно для сохранения здоровья, особенно в среднем возрасте и позже.

Одним из основных признаков старения является снижение наших физических возможностей. Наша кардиореспираторная подготовка снижается по разным причинам, начиная с уменьшения сердечного выброса, в первую очередь из-за снижения максимальной частоты сердечных сокращений. С каждым десятилетием мы теряем силу и мышечную массу, наши кости становятся хрупкими, суставы - жесткими, а равновесие нарушается, и многие мужчины и женщины убеждаются в этом на собственном опыте, падая с лестницы или наступая на бордюр.

Перефразируя Хемингуэя, можно сказать, что этот процесс происходит в двух вариантах: постепенно, а затем внезапно. Реальность ситуации такова, что старость может быть очень тяжелой для нашего тела. Продольные и поперечные исследования показывают, что свободная от жира масса (то есть в основном мышечная масса) и уровень активности остаются относительно постоянными по мере того, как люди стареют, начиная с двадцати-тридцати лет и заканчивая средним возрастом. Но как уровень физической активности, так и мышечная масса резко снижаются примерно в возрасте шестидесяти пяти лет, а затем еще более резко - после семидесяти пяти. Как будто люди просто падают с обрыва где-то в середине семидесятых.

К восьмидесяти годам среднестатистический человек теряет восемь килограммов мышц, или около восемнадцати фунтов, от своего пика. Но люди, которые поддерживают более высокий уровень активности, теряют гораздо меньше мышц - в среднем три-четыре килограмма. Хотя неясно, в каком направлении течет причинно-следственная связь, я подозреваю, что, скорее всего, в обоих: люди менее активны, потому что они слабее, и они слабее, потому что менее активны.

Постоянная потеря мышечной массы и бездействие буквально ставят нашу жизнь под угрозу. Пожилые люди с наименьшей мышечной массой (также известной как тощая масса) подвергаются наибольшему риску смерти от всех причин. В одном чилийском исследовании приняли участие около тысячи мужчин и четыреста женщин, средний возраст которых при поступлении составил семьдесят четыре года. Исследователи разделили испытуемых на квартили в зависимости от их аппендикулярного индекса сухой массы тела (технически, мышечная масса конечностей, рук и ног, нормированная на рост) и следили за ними в течение долгого времени. Через двенадцать лет около 50 процентов людей, попавших в самый низкий квартиль, умерли, в то время как среди людей, попавших в самый высокий квартиль по показателю тощей массы, таких оказалось всего 20 процентов. Хотя мы не можем установить причинно-следственную связь, сила и воспроизводимость подобных результатов позволяют предположить, что это больше, чем просто корреляция. Мышцы помогают нам пережить старость.

Это еще одна область, где продолжительность жизни и продолжительность здоровья в значительной степени пересекаются. То есть я подозреваю, что увеличение мышечной массы откладывает смерть именно потому, что сохраняет продолжительность жизни. Вот почему я уделяю так много внимания поддержанию нашей опорно-двигательной структуры, которую я называю "экзоскелетом", а-ля Терминатор, за неимением лучшего термина.

Ваш экзоскелет (мышцы) - это то, что поддерживает ваш скелет (кости) в вертикальном положении и целостности. Увеличение мышечной массы экзоскелета, как оказалось, защищает вас от всех видов неприятностей, даже от неблагоприятных исходов после хирургических операций, но самое главное - это высокая корреляция с более низким риском падений, ведущей, но часто игнорируемой причиной смерти и инвалидности у пожилых людей. Как показывает рисунок 10, падения являются основной причиной случайной смерти людей в возрасте от шестидесяти пяти лет и старше - и это даже без учета людей , которые умирают через три, шесть или двенадцать месяцев после того, как несмертельное, но все же серьезное падение привело их к долгому и болезненному ухудшению состояния. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний, ежегодно восемьсот тысяч пожилых людей госпитализируются в связи с падениями.

Источник: CDC (2021).

Я считаю, что эта связь, скорее всего, работает в обе стороны: у человека с большей мышечной массой меньше шансов упасть и получить травму, а тем, кто реже падает по другим причинам (лучше держит равновесие, лучше ориентируется в теле), будет легче поддерживать мышечную массу. И наоборот, атрофия мышц и саркопения (возрастная потеря мышечной массы) повышают риск падения и, возможно, необходимости хирургического вмешательства, и в то же время ухудшают шансы перенести операцию без осложнений. Как и в случае с VO2 max, важно поддерживать мышечную массу любой ценой.

Физические упражнения во всех их проявлениях - наш самый мощный инструмент борьбы с этой бедой и снижения риска смерти по всем направлениям. Они замедляют ухудшение не только физического, но и всех трех векторов продолжительности жизни, включая когнитивное и эмоциональное здоровье. Недавнее исследование, проведенное среди пожилых британцев, показало, что люди с саркопенией на исходном уровне почти в шесть раз чаще сообщали о низком качестве жизни десять лет спустя, чем те, кто сохранил больше мышечной массы.

Это то, чего мы хотим избежать. Мы можем избежать этого с помощью мощного "лекарства" под названием физические упражнения, которые чудесным образом продлевают жизнь и улучшают здоровье. Разница в том, что это требует гораздо больше труда и знаний, чем просто прием таблеток. Но чем больше усилий вы готовы приложить сейчас, тем больше пользы вы получите в будущем.

Именно поэтому я уделяю особое внимание силовым тренировкам, причем делать это нужно уже сейчас, независимо от вашего возраста. Никогда не поздно начать; моя мама начала поднимать тяжести только в шестьдесят семь лет, и это изменило ее жизнь. Существуют десятки исследований, показывающих, что программы силовых тренировок могут значительно улучшить подвижность и физические функции людей, страдающих ожирением, или восстанавливающихся после лечения рака, даже тех, кто уже пожилой и немощный. Поэтому я найду способ поднимать тяжелые веса в той или иной форме четыре раза в неделю, независимо от того, чем я еще занят или где я могу путешествовать.

Но физические упражнения получают от "Медицины 2.0" не более чем слова благодарности. Когда в последний раз ваш врач проверял силу вашего хвата или задавал вам подробный вопрос о ваших силовых тренировках? Знает ли ваш врач ваш максимальный VO2? Или предлагал тренировочные рекомендации по его улучшению? Полагаю, что такого точно не было - потому что ничего из того, что мы рассматриваем здесь или в главах о питании, даже не считается "медицинской помощью", по крайней мере в нашей системе. Некоторые страховые компании предлагают скидки или поощряют членов клуба за посещение спортзала, но такое пристальное внимание, в котором, как мне кажется, нуждаются все мы (включая меня), находится далеко за пределами компетенции большинства врачей.

Только после того, как мы получаем травму или становимся настолько слабыми, что нам грозит потеря независимости, мы считаем себя вправе обратиться к физиотерапии и реабилитации. Поэтому воспринимайте все, что мы расскажем ниже, как "прехаб" - физиотерапию до того, как она вам понадобится.

-

Когда я разговариваю со своими пациентами о физических упражнениях, я часто возвращаю их к истории Софи, матери моей подруги Бекки, с которой мы познакомились в главе 3. На самом деле она вела относительно активный образ жизни даже на пенсии. Она играла в гольф один или два раза в неделю и почти все дни работала в саду. Это не было структурированной программой "физических упражнений", она просто занималась любимым делом. Но потом она повредила плечо, а затем колено, и потребовалась операция на обоих. Даже после операции она так и не смогла полностью восстановиться. Уровень ее активности упал почти до нуля. Как рассказала мне Бекки, ее мать в основном сидела дома и чувствовала себя подавленной. Очень быстро наступило ухудшение ее когнитивных способностей.

Мне было невероятно грустно, когда я сидел в зале на ее похоронах. И все же ее история была слишком знакома. Все мы видели, как пожилые друзья и родственники проходят через подобное испытание, медленно (или не очень медленно) слабея, пока не перестают находить удовольствие в том, что когда-то любили делать. Что можно было сделать, задавался я вопросом, чтобы изменить судьбу Софи?

Может быть, ей просто нужно было "больше заниматься спортом"? Ходить в спортзал и пользоваться орбитреком? Это бы ее как-то спасло?

Было неясно, что ответ так прост. В своей жизни я много занимался спортом, но к моменту похорон Софи у меня было несколько травм, полученных от домашних животных, которые я накопил за годы жизни. Как бы я ни был здоров, было неясно, что я нахожусь на лучшем пути, чем Софи.

Большую часть своей жизни я был одержим фитнесом, всегда концентрируясь на одном конкретном виде спорта и неизбежно доводя его до крайности. После того, как я сжег себя боксом, затем бегом и, наконец, плаванием на длинные дистанции в открытой воде, я обратился к велоспорту. Я полностью погрузился в него: Моей главной целью в жизни была победа в местной серии велотриала - двадцатикилометровой индивидуальной гонке на время, которая почти никого не волновала. Я часами анализировал данные электросчетчиков и вычислял коэффициент аэродинамического сопротивления, пытаясь сэкономить драгоценные секунды, используя дурацкие модели, которые я строил в Excel.

Правда заключалась в том, что я стал довольно бесполезен во всем, кроме как крутить педали шоссейного велосипеда как можно быстрее на протяжении двадцати километров. У меня был высокий VO2 max, и я мог выдавать много энергии через педали, но я не был по-настоящему сильным или гибким, и у меня не было отличного баланса или устойчивости. Я был одномерным спортсменом, и если бы я продолжал в том же духе, то мог бы закончить с позвоночником, сросшимся с моей временной подтяжкой, все еще способным ездить на велосипеде, но неспособным делать что-либо еще полезное, особенно с верхней частью тела. В конце концов я бросил соревновательный велоспорт, потому что стало ясно, что в определенный момент такой навязчивый подход становится неустойчивым практически в любом виде деятельности. Много ли вы знаете старых марафонцев, которые до сих пор участвуют в забегах? Наверное, не так много.

После этого я попала в некое бесцельное забвение, в котором я прыгала между различными видами фитнеса. Я пытался вернуться к бегу. Я ходил на занятия пилатесом вместе с женой. Некоторое время я занимался в Barry's Bootcamp. Да что угодно, я пробовал. Затем я присоединился к сети фитнес-бутиков, специализирующихся на высокоинтенсивных интервальных тренировках, или HIIT. Мне нравились быстрые тренировки, которые они предлагали, например спринты на беговой дорожке и тридцатисекундные блоки Burpee, и это занимало в разы меньше времени, чем езда на велосипеде, так что я был рад этому. Но у меня не было другой цели, кроме как "позаниматься".

Все изменилось, когда я сидел на церковной скамье во время похорон Софи. Официально она умерла от пневмонии, но на самом деле, как я понял, ее убило медленное притяжение старения к ее телу. Это началось не в последний год и даже не в последнее десятилетие ее жизни. Оно работало против нее, тянуло ее вниз с тех пор, как я ее встретил, - десятилетиями. И это убивало всех нас: ее дочь, Бекки, моих пациентов, меня самого и всех, кто читает эту книгу, скорее всего, ждет такой же крутой спад.

Эта мысль огорчила меня до глубины души. Но потом меня осенило: единственный способ побороть это - взять на вооружение философию десятиборцев и применить ее к старению.

Из всех олимпийских атлетов десятиборцы наиболее почитаемы. Мужчины и женщины, завоевавшие золотую медаль, объявляются "величайшими спортсменами мира". Однако они не являются лучшими ни в одном из десяти индивидуальных видов, в которых участвуют, и, скорее всего, даже не выиграют медаль. Но их все равно считают величайшими, потому что они удивительно хороши во многих видах спорта. Они настоящие универсалы, но тренируются как специалисты.

Я решил, что нам нужно принять аналогичный подход к старению: каждый из нас должен тренироваться к столетнему десятиборью.

Десятиборье столетних

Что такое "Декатлон столетних"?

Я не говорю о настоящих соревнованиях среди столетних людей, хотя подобные мероприятия уже существуют: в Национальных играх для пожилых людей, которые проводятся раз в два года, участвуют замечательные пожилые спортсмены, некоторым из которых уже за девяносто и больше. Рекорд в беге на сто метров для женщин в возрасте от ста лет и старше составляет около сорока одной секунды.

Десятиборье для столетних - это основа, которую я использую для организации физических устремлений моих пациентов в последние десятилетия их жизни, особенно в маргинальное десятилетие. Я знаю, это несколько болезненная тема - думать о собственном физическом упадке. Но от того, что мы не будем об этом думать, оно не станет менее неизбежным.

Считайте, что "Декатлон столетних" - это десять самых важных физических задач, которые вы хотите уметь выполнять до конца жизни. Некоторые из пунктов списка напоминают реальные спортивные состязания, другие ближе к повседневной жизни, а третьи могут отражать ваши личные интересы. Я считаю этот список полезным, потому что он помогает нам с высокой точностью представить, какую именно физическую форму нам нужно развивать и поддерживать с возрастом. Это создает шаблон для наших тренировок.

Я начинаю с того, что представляю своим пациентам длинный список физических задач, в который могут входить некоторые из следующих:

Пройдите 1,5 мили по холмистой тропе.

Поднимитесь с пола собственными силами, используя для опоры не более одной руки.

Поднимите маленького ребенка с пола.

Пронесите два пятифунтовых пакета с продуктами на пять кварталов.

Поднимите двадцатифунтовый чемодан в верхний отсек самолета.

Балансируйте на одной ноге в течение тридцати секунд с открытыми глазами. (Бонусные очки: закрытые глаза, пятнадцать секунд).

Занимайтесь сексом.

Поднимитесь на четыре лестничных пролета за три минуты.

Откройте банку.

Выполните тридцать прыжков со скакалкой подряд.

Полный список гораздо длиннее, в нем более пятидесяти различных пунктов, но вы поняли суть. После того как они прочитают его, я прошу их выбрать, какие из этих задач они хотели бы уметь выполнять в девятом, а лучше в десятом десятилетии. Какие из них они выберут?

Как правило, все. Они хотят быть в состоянии пройти полторы мили, или нести свои собственные продукты, или поднять правнука, или встать, если упал. Или сыграть восемнадцать лунок в гольф, или открыть банку, или полететь куда-нибудь на самолете. Конечно, они это делают.

Это замечательно, - говорю я. Ты сделаешь день этой малышки, когда заберешь ее вот так. Но теперь давайте немного посчитаем. Допустим, ребенок весит двадцать пять или тридцать килограммов. Это практически то же самое, что делать приседания, держа перед собой тридцатифунтовую гантель (то есть приседания с гантелями). Сможете ли вы сделать это сейчас, в сорок лет? Скорее всего, да. Но теперь давайте заглянем в будущее. В течение следующих тридцати-сорока лет ваша мышечная сила будет снижаться примерно на 8-17 процентов в десятилетие, причем с течением времени этот процесс будет ускоряться. Так что если вы хотите поднять тридцатифунтового внука или правнука в восемьдесят лет, то сейчас вы должны быть в состоянии поднять примерно пятьдесят-пятьдесят пять фунтов. И при этом не навредить себе. Сможете ли вы это сделать?

Я нажимаю на кнопку. Вы также хотите иметь возможность ходить в походы по холмистой местности? Для этого необходимо, чтобы VO2 max составлял примерно 30 мл/кг/мин. Давайте посмотрим на результаты вашего последнего теста на VO2 max - и знаете что, вы набрали всего 30 баллов. Вы средний показатель для своего возраста, но, боюсь, этого недостаточно, потому что ваш VO2 max тоже будет снижаться. Так что придется вычеркнуть этот поход из вашего списка. Вы можете совершить его сейчас, но, скорее всего, не сможете сделать это, когда станете старше.

И так далее. Поднять двадцатифунтовый чемодан над головой, когда вы станете старше, значит, сделать это с сорока или пятьюдесятью фунтами сейчас. Если вы сможете преодолеть четыре лестничных пролета в свои восемьдесят лет, это значит, что сегодня вы должны быть в состоянии преодолеть эти же ступеньки практически спринтерским бегом. В каждом случае вам нужно делать гораздо больше сейчас, чтобы защититься от естественного и стремительного снижения силы и аэробных возможностей, которое будет происходить с возрастом.

В конце концов, мои пациенты понимают это. Вместе мы составляем список из десяти или пятнадцати событий в их личном "Декатлоне столетних", представляющих их цели на последующие десятилетия. Затем мы определяем, как им следует тренироваться.

Прелесть "Десятиборья столетних" в том, что оно обширно и в то же время уникально для каждого человека. Он также не ограничивается десятью мероприятиями; для большинства людей их оказывается больше, в зависимости от их целей. Моя версия Декатлона составлена с учетом моих особых интересов, таких как плавание и стрельба из лука. Признаюсь, он также довольно агрессивный, что отражает важность высокого уровня физической подготовки в моей жизни. Поэтому я, вероятно, добавлю некоторые из следующих видов спорта:

Проплывите полмили за двадцать минут.

Ходите с тридцатифунтовой гантелью в каждой руке в течение минуты.

Оттяните назад и выстрелите из пятидесятифунтового лука.

Сделайте пять подтягиваний.

Поднимитесь на девяносто ступенек за две минуты (VO2 max = 32).

Мертвая петля на одну минуту.

Управлять гоночным автомобилем в пределах 5-8 процентов от того темпа, на который я способен сегодня.

Идите в поход с двадцатифунтовым рюкзаком в течение часа.

Носить свой собственный багаж.

Поднимитесь на крутой холм.

В конечном счете, "Десятиборье столетних" большинства людей будет в определенной степени пересекаться. Например, тот, кто увлекается греблей на паддлборде, возможно, выберет "мероприятия", направленные на укрепление сердечника и поперечной силы тела. Но, скорее всего, она будет тренировать те же группы мышц, что и я для стрельбы из лука, и поддерживать схожую степень выносливости и равновесия.

Декатлон столетних - это, несомненно, амбициозно. Девяностолетний старик, способный даже сесть в самолет на своих двоих, не говоря уже о том, чтобы поднять ручную сумку, - это очень хорошо. Но в этом безумии есть свой метод. Эти индивидуальные задачи не являются чем-то недостижимым. Восьмидесятилетние, нестареющие и даже столетние люди прямо сейчас бегают марафоны, гоняют на велосипедах , поднимают тяжести, летают на самолетах, прыгают с самолетов, катаются на лыжах в Скалистых горах, участвуют в настоящих десятиборьях и делают множество других удивительных вещей. Так что все эти события вполне возможны.

Одна из целей "Десятиборья столетних" - помочь нам переосмыслить возможности наших последних лет и стереть с лица земли устоявшееся представление о том, что большинство людей в этот период жизни будут слабыми и неспособными. Нам нужно отменить этот дряхлый стереотип и создать новую историю - возможно, по образцу гуру фитнеса старой школы Джека ЛаЛанна, который продолжал выполнять свои обычные строгие ежедневные тренировки вплоть до своей смерти в возрасте девяноста шести лет. В отличие от большинства долгожителей, он не стал таким случайно или по счастливой случайности. Он создавал и поддерживал высокий уровень физической формы на протяжении всей своей жизни, начиная с 1930-х годов, когда мало кто регулярно занимался спортом, а "фитнес-центров" еще не существовало. Становясь старше, он сознательно решил бросить вызов стереотипу о старении как о периоде страданий и упадка сил. Он проделал эту работу и добился успеха, дав нам возможность увидеть, чего действительно способен достичь пожилойчеловек.

Если мы хотим пойти по стопам Лаланна, мы должны перестать бессмысленно "заниматься спортом", просто потому, что считаем, что так положено, отрываясь на эллиптическом тренажере в обеденный перерыв. Обещаю, вы можете добиться большего. Я предлагаю вам присоединиться ко мне и начать тренироваться, преследуя совершенно конкретную цель - стать крутыми столетними стариками. Когда мои пациенты говорят, что они больше заинтересованы в том, чтобы стать крутыми пятидесятилетними, чем столетними десятиборцами, я отвечаю, что нет лучшего способа добиться этого, чем наметить траекторию, чтобы стать энергичным на сто (или девяносто, или восемьдесят), подобно тому как лучник, тренирующийся на 100 ярдов, будет более точным на 50. Нацелившись на столетний декатлон, мы сможем сделать лучше каждое десятилетие между этим и тем.

Поставив перед собой цель "Десятиборье столетних", я теперь тренируюсь с той сосредоточенностью, с которой когда-то занимался исключительно велоспортом, плаванием или боксом. Речь идет не о том, чтобы быть великим в каком-то одном виде спорта, а о том, чтобы быть хорошим практически во всем. Как столетние десятиборцы, мы больше не тренируемся для участия в конкретном соревновании, а хотим стать спортсменами другого типа: спортсменами жизни.

ГЛАВА 12. Обучение 101

Как подготовиться к столетнему десятиборью

Невозможно добиться высоких результатов, если не делать что-то отличное от большинства.

-Сэр Джон Темплтон

Большинство методик по физическим упражнениям либо очень конкретны (например, как подготовиться к своему первому марафону), либо слишком расплывчаты (например, "Просто продолжайте двигаться!"). Или они делают акцент на "кардио", а не на "тяжестях", или наоборот. В этой главе мы попытаемся оптимизировать наш режим тренировок по принципу долголетия. Какая комбинация упражнений поможет нам отсрочить наступление хронических заболеваний и смерти и одновременно сохранить здоровье как можно дольше?

Этот вопрос оказывается сложнее, чем вопрос о том, как снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, потому что здесь больше переменных и больше вариантов выбора внутри каждой переменной. Это не одномерная, а скорее трехмерная проблема. Три измерения, в которых мы хотим оптимизировать нашу физическую форму, - это аэробная выносливость и эффективность (она же кардио), сила и стабильность. Все эти три составляющие являются ключевыми для поддержания здоровья и силы с возрастом. (Но и кардио, и сила имеют гораздо больше нюансов, чем многие думают, а стабильность может быть наименее понятным компонентом из всех.

Когда мы говорим "кардио", мы имеем в виду не что-то одно, а физиологический континуум, начиная от легкой прогулки и заканчивая спринтерским бегом. Различные уровни интенсивности считаются кардио, но подпитываются различными энергетическими системами. Для наших целей мы заинтересованы в двух конкретных областях этого континуума: длительная, стабильная работа на выносливость, такая как бег трусцой, езда на велосипеде или плавание, где мы тренируемся в том, что физиологи называют зоной 2, и максимальные аэробные нагрузки, где в игру вступает VO2 max.

Силовая сторона уравнения, на первый взгляд, кажется более простой: если вы используете свои мышцы для противодействия некоторому сопротивлению в виде веса или других сил (например, гравитации или эластичной ленты), они адаптируются и становятся сильнее. Так работают мышцы, и это действительно очень здорово. Есть несколько конкретных движений, которые я считаю основополагающими, но наша самая важная цель - не только наращивание силы и мышечной массы. Не менее важно, чтобы в процессе мы избегали травм.

Именно здесь на помощь приходит стабильность. Мы поговорим об этом более подробно в следующей главе, но я считаю, что стабильность так же важна, как аэробная подготовка и сила. Это немного сложно определить, но я считаю, что стабильность - это прочный фундамент, который позволяет нам делать все остальное, не получая травм. Стабильность делает нас пуленепробиваемыми. Для своего возраста Софи была в хорошей физической форме, но ей, скорее всего, не хватало устойчивости, что делало ее уязвимой для травм. Многие люди находятся в той же лодке, даже не осознавая этого - даже я, в свои двадцать с небольшим лет. Почти неважно, насколько вы здоровы; вы все равно можете оказаться в зоне риска. Вот почему наш подход к тренировкам должен повышать не только обычные показатели физической подготовки, такие как максимальный VO2 и мышечная сила, но и, прежде всего, нашу устойчивость к травмам.

В последующих разделах мы построим основу для каждого из них, чтобы помочь вам составить программу тренировок для своего собственного "Декатлона столетия".

Аэробная эффективность: Зона 2

Обратите внимание, что в нашем обсуждении физических упражнений до сих пор не было одного слова: калории. Большинство людей считают, что одна из главных выгод от упражнений, если не главная, заключается в том, что они "сжигают калории". Так и есть, но нас больше интересует более тонкое различие - не калории, а топливо. То, как мы используем различные виды топлива, глюкозу и жирные кислоты, имеет решающее значение не только для нашей физической формы, но и для метаболизма и общего состояния здоровья. Аэробные упражнения, выполняемые очень специфическим образом, улучшают нашу способность использовать глюкозу и особенно жир в качестве топлива.

Ключевым моментом здесь являются митохондрии - крошечные внутриклеточные органеллы, которые производят большую часть нашей энергии. Эти клеточные "двигатели" могут сжигать как глюкозу, так и жиры, и поэтому они являются основополагающими для нашего метаболического здоровья. Здоровые митохондрии также важны для поддержания здоровья нашего мозга, а также для борьбы с такими потенциально опасными факторами, как окислительный стресс и воспаление. Я убежден, что невозможно быть здоровым, не имея здоровых митохондрий, поэтому я уделяю большое внимание длительным, стабильным тренировкам на выносливость в зоне 2.

Зона 2 - это один из пяти уровней интенсивности, используемых тренерами и инструкторами в видах спорта на выносливость для построения тренировочных программ своих спортсменов. Это может запутать, потому что некоторые тренеры определяют тренировочные зоны по частоте сердечных сокращений, в то время как другие фокусируются на различных уровнях выходной мощности; еще больше путаницы вносит то, что в некоторых моделях есть пять зон, а в других - шесть или семь. Как правило, зона 1 - это прогулка по парку, а зона 5 (или 6, или 7) - тотальный спринт. Зона 2 более или менее одинакова во всех моделях тренировок: скорость движения достаточно медленная, чтобы можно было поддерживать разговор, но достаточно быстрая, чтобы разговор был немного напряженным. Это означает аэробную активность в темпе, находящемся где-то между легким и умеренным.

Я много тренировался в зоне 2, когда занимался велоспортом; этот тип тренировок является основополагающим для любого вида спорта на выносливость. Но я никогда полностью не осознавал важность тренировок в зоне 2 для нашего общего здоровья, пока в 2018 году не встретил очень яркого ученого по физическим упражнениям по имени Иньиго Сан Миллан. Я летел в Объединенные Арабские Эмираты на встречу, и вскоре после приземления, в 11 часов вечера прохладным декабрьским вечером, меня познакомили с Сан-Милланом, доцентом медицинской школы Университета Колорадо , который недавно был принят на работу в качестве директора по спортивным показателям профессиональной велокоманды UAE Team Emirates. Он был там, чтобы провести предсезонное тестирование некоторых гонщиков команды ОАЭ, и когда он узнал, что я бывший велосипедист, он посадил меня на стационарный велосипед прямо тогда и там, посреди ночи, чтобы провести тест на VO2 max. Вот такой я человек.

Уроженец Испании и бывший профессиональный велогонщик, Сан-Миллан работал с самыми разными спортсменами и тренерами во многих видах спорта, включая сотни лучших профессиональных велосипедистов. Он также является личным тренером чемпиона "Тур де Франс" 2020 и 2021 годов (и второго призера 2022 года) Тадея Погачара. Несмотря на впечатляющее спортивное резюме, истинной страстью Сан-Миллана является изучение взаимосвязи между физическими нагрузками, здоровьем митохондрий и такими заболеваниями, как рак и диабет 2-го типа. Как он объяснил, он надеется использовать свои знания о самых выносливых людях планеты, профессиональных велосипедистах и других элитных спортсменах на выносливость, чтобы помочь наименее выносливым людям - от трети до половины населения с метаболическими заболеваниями или нарушениями.

По мнению Сан-Миллана, здоровые митохондрии - это ключ к спортивным результатам и здоровью метаболизма. Наши митохондрии могут преобразовывать в энергию как глюкозу, так и жирные кислоты, но в то время как глюкоза может метаболизироваться множеством различных способов, жирные кислоты могут преобразовываться в энергию только в митохондриях. Как правило, человек, занимающийся с низкой относительной интенсивностью, будет сжигать больше жира, в то время как при более высокой интенсивности он будет больше полагаться на глюкозу. Чем здоровее и эффективнее митохондрии, тем выше способность использовать жир, который, безусловно, является самым эффективным и богатым источником топлива для организма. Эта способность использовать оба вида топлива, жир и глюкозу, называется "метаболической гибкостью", и это то, что нам нужно: в главах 6 и 7 мы видели, как неустанное накопление и перераспределение жира приводит к таким заболеваниям, как диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Здоровые митохондрии (которым способствуют тренировки в зоне 2) помогают нам держать накопление жира под контролем.

Несколько лет назад Сан Миллан и его коллега Джордж Брукс опубликовали увлекательное исследование, которое помогает проиллюстрировать этот момент. Они сравнили три группы испытуемых: профессиональных велосипедистов, умеренно активных здоровых мужчин и малоподвижных мужчин, которые соответствовали критериям метаболического синдрома, то есть, по сути, были инсулинорезистентны. Каждая группа ездила на стационарном велосипеде с определенной интенсивностью, соответствующей их физической форме (около 80 процентов от максимальной частоты сердечных сокращений), а ученые анализировали количество потребляемого кислорода и выдыхаемого CO2, чтобы определить, насколько эффективно они производят энергию и какие основные виды топлива они используют. Обнаруженные различия были поразительными. Профессиональные велосипедисты могли развивать огромную мощность, сжигая при этом преимущественно жир. А вот испытуемые с метаболическим синдромом практически полностью полагались на глюкозу в качестве источника топлива, даже с первого хода педалей. У них практически не было возможности использовать жировые запасы, то есть они были метаболически негибкими: могли использовать только глюкозу, но не жир.

Очевидно, что эти две группы - профессиональные спортсмены и малоподвижные, нездоровые люди - были настолько несхожи, насколько это вообще возможно. Сан-Миллан понял, что малоподвижные люди должны тренироваться так же, как велосипедисты, участвующие в гонках "Тур де Франс", с которыми он работал. Профессиональный велосипедист может проводить на велосипеде от тридцати до тридцати пяти часов в неделю, и 80 процентов этого времени - в зоне 2. Для спортсмена это закладывает фундамент для всех остальных, более интенсивных тренировок. (Загвоздка в том, что у профессионального велосипедиста зона 2 ощущается как зона 5 для большинства людей).

Как бы ни была важна тренировка зоны 2 для профессиональных велосипедистов, Сан-Миллан считает, что она еще более важна для неспортсменов по двум причинам. Во-первых, она создает базу выносливости для всего остального, чем вы занимаетесь в жизни, будь то езда на велосипеде в стомильной гонке или игры с детьми или внуками. Другая причина заключается в том, что, по его мнению, она играет решающую роль в профилактике хронических заболеваний, улучшая здоровье и эффективность работы ваших митохондрий. Именно поэтому тренировка аэробной выносливости и эффективности (т. е. работа в зоне 2) является первым элементом моей программы тренировок Centenarian Decathlon.

Когда мы тренируемся в зоне 2, большую часть работы выполняют мышечные волокна первого типа, или "медленно сокращающиеся". Они очень плотно заполнены митохондриями и поэтому хорошо подходят для медленной и эффективной работы на выносливость. Мы можем работать долгое время, не чувствуя усталости. Если мы увеличиваем темп, то начинаем задействовать больше мышечных волокон второго типа ("быстрых"), которые менее эффективны, но более сильны. В процессе работы они также вырабатывают больше лактата, поскольку их способ создания АТФ отличается от других. Сам по себе лактат не так уж плох: тренированные спортсмены способны перерабатывать его в качестве топлива. Проблема в том, что в паре с ионами водорода лактат превращается в молочную кислоту, которая и вызывает острое жжение в мышцах во время тяжелой тренировки.

С технической точки зрения Сан-Миллан описывает зону 2 как максимальный уровень нагрузки, который мы можем поддерживать без накопления лактата. Он все еще вырабатывается, но мы в состоянии соизмерять его производство с выведением. Чем эффективнее наш митохондриальный "двигатель", тем быстрее мы можем выводить лактат, и тем больше усилий мы можем приложить, оставаясь в зоне 2. Если во время такой тренировки мы "чувствуем жжение", то, скорее всего, мы слишком усердствуем, создавая больше лактата, чем можем вывести.

Поскольку я люблю цифры, биомаркеры и обратную связь, я часто проверяю уровень лактата во время тренировки с помощью небольшого портативного монитора лактата, чтобы убедиться в правильности выбранного темпа. Цель - поддерживать постоянный уровень лактата, в идеале - между 1,7 и 2,0 миллимолями. Для большинства людей это порог зоны 2. Если я работаю слишком интенсивно, уровень лактата будет расти, поэтому я замедляюсь. (Иногда возникает соблазн слишком усердствовать в зоне 2, потому что в хорошие дни тренировка кажется относительно "легкой"). Я обращаю на это внимание, потому что лактат - это буквально то, что определяет зону 2. Все дело в том, чтобы поддерживать уровень лактата в этом диапазоне стабильным, а усилия - устойчивыми.

Если у вас, как и у большинства людей, нет под рукой портативного лактатометра, есть другие достаточно точные способы оценить свой диапазон зоны 2. Если вы знаете свою максимальную частоту сердечных сокращений - не расчетную, а реальную максимальную частоту, самое высокое число, которое вы когда-либо видели на пульсометре, - то ваша зона 2 будет соответствовать примерно 70-85 процентам от этого пикового числа, в зависимости от уровня вашей физической подготовки. Это большой диапазон, поэтому, когда вы начинаете заниматься, я предпочитаю, чтобы они опирались на свой показатель воспринимаемой нагрузки , или RPE, также известный как "тест на разговор". Насколько интенсивно вы работаете? Насколько легко вам говорить? Если вы находитесь в верхней части зоны 2, вы должны быть в состоянии говорить, но не особенно заинтересованы в поддержании беседы. Если вы вообще не можете говорить полными предложениями, вы, скорее всего, находитесь в зоне 3, что означает, что вы слишком усердствуете, но если вы можете комфортно разговаривать, вы, скорее всего, находитесь в зоне 1, что слишком легко.

Мощность в зоне 2 сильно варьируется в зависимости от физической подготовки. В исследовании Сан-Миллана и Брукса профессиональные велосипедисты вырабатывали около трехсот ватт мощности в зоне 2, в то время как малоподвижные, метаболически нездоровые испытуемые могли генерировать только около ста ватт при том же относительном уровне интенсивности. Это огромная разница. Если выразить эту мощность в ваттах на килограмм веса тела, то разница станет еще более разительной: семидесятикилограммовые велосипедисты выдавали более четырех ватт на килограмм веса тела, в то время как сто с лишним килограммов малоподвижных испытуемых могли выдать лишь около одного ватта на килограмм.

Такая выраженная разница объясняется тем, что митохондрии нездоровых людей - их двигатель (двигатели) - были гораздо менее эффективны, чем у спортсменов, поэтому они очень быстро переключились с аэробного дыхания, сжигающего жир и глюкозу в митохондриях с помощью кислорода, на гораздо менее эффективный гликолиз - путь получения энергии, который потребляет только глюкозу и производит много лактата (подобно тому, как раковые клетки производят энергию, через эффект Варбурга). Как только мы начинаем производить энергию таким образом, лактат накапливается, и наши усилия быстро становятся непосильными. Существуют и другие (к счастью, редкие) генетические заболевания, поражающие митохондрии и вызывающие гораздо более серьезные последствия, но если говорить о массовых хронических заболеваниях, то диабет 2 типа наносит реальный удар по митохондриям, и данные Сан-Миллана очень элегантно демонстрируют инвалидность, которую он вызывает.

Даже когда мы находимся в состоянии покоя, уровень лактата многое говорит о нашем метаболическом здоровье. У людей с ожирением или другими метаболическими проблемами уровень лактата в состоянии покоя, как правило, гораздо выше - это явный признак того, что их митохондрии функционируют неоптимально, поскольку они и так работают слишком интенсивно, чтобы поддерживать базовый уровень энергии. Это означает, что они почти полностью полагаются на глюкозу (или гликоген) для удовлетворения всех своих энергетических потребностей и что они совершенно не имеют доступа к своим жировым запасам. Это кажется несправедливым, но люди, которым больше всего нужно сжигать жир, люди, у которых его больше всего, не могут высвободить практически ничего из этого жира для использования в качестве энергии, в то время как стройные, хорошо тренированные профессиональные спортсмены могут сделать это легко, потому что они обладают большей метаболической гибкостью (и более здоровыми митохондриями).

-

Здоровье митохондрий приобретает особое значение с возрастом, поскольку одним из наиболее заметных признаков старения является снижение количества и качества митохондрий. Но это снижение не обязательно является односторонним. Митохондрии невероятно пластичны, и когда мы выполняем аэробные упражнения, они стимулируют создание множества новых и более эффективных митохондрий посредством процесса, называемого митохондриальным биогенезом, и одновременно устраняют те, которые стали нефункциональными, посредством процесса переработки, называемого митофагией (это похоже на аутофагию, о которой мы говорили в главе 5, но для митохондрий). Человек, который часто тренируется в зоне 2, улучшает свои митохондрии с каждой пробежкой, плаванием или поездкой на велосипеде. Но если вы их не используете, вы их теряете.

Это еще одна причина , почему зона 2 является таким мощным медиатором метаболического здоровья и гомеостаза глюкозы. Мышцы - это крупнейшее хранилище гликогена в организме, и когда мы создаем больше митохондрий, мы значительно увеличиваем наши возможности по утилизации этого топлива, вместо того чтобы оно превращалось в жир или оставалось в плазме крови. Хроническое повышение уровня глюкозы в крови повреждает органы - от сердца до мозга, почек и почти всего остального - и даже способствует эректильной дисфункции у мужчин. Исследования показали, что во время физических упражнений общее поглощение глюкозы увеличивается в сто раз по сравнению с тем, когда мы находимся в состоянии покоя. Интересно то, что это поглощение глюкозы происходит по нескольким путям. Есть обычный, знакомый нам путь, связанный с инсулином, но физические упражнения активируют и другие пути, в том числе так называемое неинсулинопосредованное поглощение глюкозы, или NIMGU, когда глюкоза транспортируется непосредственно через клеточную мембрану без участия инсулина.

Это, в свою очередь, объясняет, почему физические упражнения, особенно в зоне 2, могут быть столь эффективны в борьбе с диабетом как 1-го, так и 2-го типа: Они позволяют организму, по сути, обойти инсулинорезистентность в мышцах, чтобы снизить уровень глюкозы в крови. У меня есть один пациент с диабетом 1-го типа, то есть с нулевой выработкой инсулина, который держит свой уровень глюкозы под контролем почти полностью за счет ежедневной бодрой ходьбы на расстояние от шести до десяти миль, а иногда и больше. Пока он ходит, его мышечные клетки высасывают глюкозу из крови с помощью NIMGU. Ему по-прежнему необходимо вводить себе инсулин, но лишь малую часть того количества, которое потребовалось бы в противном случае.

Еще один плюс зоны 2 в том, что ее очень легко выполнить даже тем, кто ведет малоподвижный образ жизни. Для некоторых людей бодрая ходьба может привести их в зону 2; для тех, кто находится в лучшей форме, зона 2 означает ходьбу в гору. Есть много разных способов: вы можете кататься на стационарном велосипеде в спортзале, ходить, бегать трусцой или бегать по дорожке в местной средней школе, или проплыть несколько кругов в бассейне. Главное - найти занятие, которое вписывается в ваш образ жизни, которое вам нравится и которое позволяет работать в постоянном темпе, соответствующем тесту зоны 2: Вы можете говорить полными предложениями, но с трудом.

Сколько тренировок в зоне 2 вам нужно, зависит от того, кем вы являетесь. Тот, кто только знакомится с этим типом тренировок, получит огромную пользу даже от двух 30-минутных занятий в неделю для начала. По результатам многочисленных бесед с Сан-Милланом и другими физиологами, кажется, что около трех часов в неделю тренировок в зоне 2, или четыре 45-минутных занятия, - это минимум, необходимый для большинства людей, чтобы получить пользу и добиться улучшений, как только вы преодолеете первоначальную трудность, связанную с первыми попытками. (Людям, которые готовятся к серьезным соревнованиям на выносливость, например, к марафону, очевидно, нужно заниматься больше). Я настолько убежден в преимуществах зоны 2, что она стала краеугольным камнем моего тренировочного плана. Четыре раза в неделю я провожу около часа на стационарном велосипеде в пороговой зоне 2.

Один из способов отследить ваше продвижение в зоне 2 - измерить вашу мощность в ваттах на этом уровне интенсивности. (Многие стационарные велосипеды могут измерять мощность в ваттах по мере движения). Вы берете свою среднюю мощность за сессию в зоне 2 и делите ее на свой вес, чтобы получить ватты на килограмм - число, которое нас интересует. Так что если вы весите 60 килограммов (около 132 фунтов) и можете генерировать 125 ватт в зоне 2, это получается чуть больше 2 ватт/кг, что примерно соответствует ожиданиям человека с хорошей физической подготовкой. Это грубые ориентиры, но человек с хорошей физической подготовкой сможет выработать 3 ватта/кг, а профессиональные велосипедисты - 4 ватта/кг и выше. Важно не количество, а то, насколько вы улучшаетесь со временем. (Если вы бегун или ходок, действует тот же принцип: По мере того как вы совершенствуетесь, ваш темп в зоне 2 будет становиться быстрее).

Зона 2 может быть немного скучной сама по себе, поэтому я обычно использую это время для прослушивания подкастов или аудиокниг или просто размышляю о проблемах, над которыми работаю - . Побочное преимущество зоны 2 в том, что она также помогает в познании, увеличивая мозговой кровоток и стимулируя выработку BDNF, нейротрофического фактора мозга, о котором мы говорили ранее. Это еще одна причина, по которой зона 2 является такой важной частью нашей программы профилактики болезни Альцгеймера.

Я думаю о зоне 2 как о фундаменте для дома. Большинство людей никогда не увидят ее, но, тем не менее, это важная работа, которая помогает поддерживать практически все остальное, что мы делаем, в нашем режиме тренировок и в нашей жизни.

Максимальная аэробная производительность: VO2 Max

Если зона 2 представляет собой устойчивое состояние, когда вы как бы плывете по течению в устойчивом темпе, то VO2 max - это почти противоположная ситуация. Это гораздо более высокий уровень интенсивности - тяжелая, многоминутная работа, но все же не спринт. При VO2 max мы используем комбинацию аэробных и анаэробных путей получения энергии, но при этом потребляем кислород с максимальной скоростью. Потребление кислорода - ключевой момент.

Помимо улучшения здоровья митохондрий и усвоения глюкозы, а также гибкости метаболизма и всех прочих полезных вещей, тренировки в зоне 2 также несколько повышают ваш VO2 max. Но если вы действительно хотите повысить свой VO2 max, вам нужно тренировать эту зону более целенаправленно. Обычно для пациентов, которые только начинают заниматься спортом, мы начинаем тренировки VO2 max примерно через пять или шесть месяцев стабильной работы в зоне 2.

Одна из причин, по которой я уделяю этому особое внимание, заключается в том, что этот показатель пиковой аэробной мощности сильно коррелирует с продолжительностью жизни, как мы видели в главе 11. Я заставляю всех своих пациентов проходить тестирование VO2 max и затем тренироваться, чтобы улучшить этот показатель. Даже если вы не занимаетесь спортом на выносливость на высоком уровне, ваш VO2 max - это важное число, которое вы можете и должны знать.

Тестирование широко доступно, даже в некоторых крупных фитнес-центрах. Плохая новость заключается в том, что тест на VO2 max - это неприятное занятие, которое подразумевает езду на велотренажере или бег на беговой дорожке со все большей интенсивностью, при этом на вас надета маска, предназначенная для измерения потребления кислорода и выделения CO2. Пиковое количество потребляемого вами кислорода, обычно близкое к точке, в которой вы "выходите из строя", то есть к точке, в которой вы просто не можете продолжать, и есть ваш VO2 max. Мы заставляем всех наших пациентов проходить этот тест как минимум раз в год, и почти все они его ненавидят. Затем мы сравниваем их результаты, нормированные по весу, с показателями людей их возраста и пола.

Почему это важно? Потому что наш VO2 max - это довольно хороший косвенный показатель наших физических возможностей. Он говорит нам о том, что мы можем делать и чего не можем. Взгляните на рисунок 11, где показаны низкий, средний и высокий уровни VO2 max в зависимости от возраста. Обращают на себя внимание две вещи. Во-первых, существует огромный разрыв в физической подготовке между верхними и нижними 5 процентами в каждой возрастной группе (верхняя и нижняя линии). Во-вторых, поражает, как резко снижается VO2 max с возрастом и как это снижение соответствует уменьшению функциональных возможностей. Чем ниже этот показатель, тем меньше вы можете сделать.

Например, тридцатипятилетний мужчина со средней физической подготовкой для своего возраста - VO2 max в середине 30-х годов - должен быть способен пробежать милю за десять минут (6 миль в час). Но к семидесяти годам это будет под силу лишь 5 процентам самых подготовленных людей. Точно так же средний сорокапятилетний человек сможет бодро подниматься по лестнице (VO2 max = 32), но в семьдесят пять лет такой подвиг требует, чтобы человек был в верхней части своей возрастной группы. Занятия, которые легко даются в молодом или среднем возрасте, с возрастом становятся трудными, а то и вовсе невозможными. Это объясняет, почему так много людей несчастны в своем предельном десятилетии. Они просто ничего не умеют делать.

Источник: График Джейсона Гиффорда, Университет Бригама Янга, на основе данных из Ligouri (2020).

Я заставляю своих пациентов тренироваться для достижения как можно более высокого VO2 max, чтобы они могли поддерживать высокий уровень физической работоспособности с возрастом. В идеале я хочу, чтобы они стремились к "элитному" диапазону для своего возраста и пола (примерно 2 процента лучших). Если они достигают этого уровня, я говорю: "Молодцы, а теперь давайте достигнем элитного уровня для вашего пола, но на два десятилетия моложе". Это может показаться экстремальной целью, но я люблю ставить перед собой высокие цели, если вы еще не заметили.

В этом есть своя логика. Допустим, вы пятидесятилетняя женщина, и вам нравится ходить в походы в горы; именно так вы хотите провести свою пенсию. Для такой активности потребуется VO2 max около 30, плюс-минус. Давайте также предположим, что вы находитесь в 50-м процентиле для своего возраста; это означает, что ваш показатель составляет около 32 мл/кг/мин. Вы можете совершить этот поход прямо сейчас!

Это кажется хорошей новостью, но на самом деле это плохая новость. Исследования показывают, что после пятидесяти лет ваш VO2 max будет снижаться примерно на 10 процентов в десятилетие и до 15 процентов в десятилетие. Поэтому просто иметь средний или даже выше среднего VO2 max сейчас уже не получится. Мы планируем, что вы проживете еще тридцать лет или сорок. Если сейчас, в пятьдесят лет, вы начинаете с 32 мл/кг/мин, то в восемьдесят лет вы можете рассчитывать на 21 мл/кг/мин. Это не абстрактные цифры; они означают глубокое снижение функции. Это разница между тем, как легко вы поднимаетесь по лестнице, и тем, как с трудом идете по наклонной поверхности. Это далеко не поход в Доломитовые Альпы. Чтобы прийти на девятый десяток лет с достаточным уровнем физической подготовки для достижения своей цели, наша пятидесятилетняя женщина должна иметь VO2 max около 45-49. Это верхний предел для ее пола, но на два десятилетия моложе.

Важно, чтобы ваши цели отражали ваши собственные приоритеты - занятия, которые вам нравятся, и то, что вы хотите успеть сделать в последние десятилетия жизни. Чем активнее вы хотите или планируете быть с возрастом, тем больше вам нужно тренироваться для этого сейчас.

Помните, что увеличение VO2 max на любую величину улучшит вашу жизнь, причем не только в плане продолжительности жизни, но и в плане ее качества, как сегодня, так и в будущем. Увеличение VO2 max с самого нижнего квартиля до квартиля выше (то есть ниже среднего) связано с почти 50-процентным снижением смертности от всех причин, как мы видели ранее. Я считаю, что почти каждый способен достичь этого - и должен, потому что альтернатива настолько неприемлема. Как только максимальное потребление кислорода или VO2 max падает ниже определенного уровня (обычно около 18 мл/кг/мин у мужчин и 15 у женщин), это начинает угрожать вашей способности жить самостоятельно. Ваш двигатель начинает отказывать.

Вот почему так важно тренировать VO2 max в дополнение к зоне 2. Это ключ к полноценной и независимой жизни с возрастом. Но для его создания и поддержания требуется упорная работа в течение длительного периода времени.

Насколько тренируемым является VO2 max? Согласно общепринятому мнению, отражающему основную часть литературы, аэробные возможности пожилых людей можно повысить примерно на 13 % за восемь-десять недель тренировок и на 17 % через двадцать четыре-пятьдесят две недели, согласно одному обзору. Это хорошее начало, но я думаю, что это только начало возможного; как обычно бывает в "Медицине 2.0", эти исследования почти всегда слишком коротки. Мы говорим о программе обучения на всю жизнь, а не о той, которая длится всего восемь недель. Все люди разные, с точки зрения их фитнес-потенциала и реакции на тренировки, но Майк Джойнер считает, что более длительные и целенаправленные тренировки могут дать гораздо больший прирост в течение длительных периодов времени - периодов, измеряемых годами, а не неделями. Я говорю своим пациентам, что это не двухмесячный проект, а двухлетний.

Неясно, насколько можно увеличить этот показатель, но литературные данные свидетельствуют о том, что постоянные и усердные тренировки могут принести свои плоды. Небольшое исследование девяти хорошо тренированных спортсменов-октогенариев (лыжников) показало, что их средний показатель VO2 max составил 38 против 21 в контрольной группе нетренированных мужчин-октогенариев, то есть разница составила более 80 процентов. Это очень много. Спортсмены имели аэробные возможности людей на десятки лет моложе их, [*3] в то время как у мужчин из контрольной группы они снизились настолько, что они были на грани потери способности к самостоятельной жизни. Правда, участники исследования были пожизненными спортсменами - но это тоже часть смысла. Наша цель - стать элитными спортсменами старения.

Польза заключается в том, что увеличение VO2 max делает вас функционально моложе. Одно исследование показало, что увеличение VO2 max у пожилых людей на 6 мл/кг/мин, или примерно на 25 процентов, равносильно вычитанию двенадцати лет из их возраста. Если вам за шестьдесят и вы начинаете с VO2 max 30, то вы более или менее средний показатель для своей возрастной группы (см. рис. 12). (У женщин, как правило, средний показатель VO2 max несколько ниже по возрасту из-за различных факторов, поэтому "средняя" женщина в возрасте шестидесяти лет будет иметь показатель около 25 мл/кг/мин). Если вы сможете поднять этот показатель до 35 с помощью тренировок, вы попадете в 25 процентов лучших в своей возрастной группе. Отличная работа. Теперь посмотрим на это с другой стороны: К шестидесяти годам вы достигнете уровня аэробной подготовки среднего мужчины пятидесяти лет, который на десятилетие моложе вас. Если вы сможете поднять этот показатель еще выше, до 38 или 39, то станете аэробным эквивалентом среднего тридцатилетнего человека. Это означает, что вы приобрели сдвиг по фазе, как мы говорили о столетних: теперь у вас физическая форма того, кто на десятки лет моложе вас. Так что похлопайте себя по спине: вы это заслужили.

Вся прелесть в том, что VO2 max всегда можно улучшить с помощью тренировок, независимо от того, сколько вам лет. Не верите мне? Тогда позвольте мне познакомить вас с удивительным французом по имени Робер Маршан, который в 2012 году установил мировой рекорд в возрастной группе, проехав 24,25 километра за час в возрасте 101 года. Очевидно, его не удовлетворил этот результат, и он решил, что ему нужно тренироваться еще усерднее. Следуя строгой программе, разработанной лучшими тренерами и физиологами, ему удалось поднять свой VO2 max с и без того впечатляющих 31 мл/кг/мин до 35 мл/кг/мин, что позволило ему войти в элитные 2,5 процента мужчин в возрасте за восемьдесят. Через два года, когда ему уже исполнилось 103 года, он вернулся и побил свой собственный рекорд, проехав почти двадцать семь километров за час. Это впечатляет, и это показывает, что никогда не поздно улучшить свой VO2 max.

Даже если мы не ставим перед собой цель установить мировой рекорд, способ тренировки VO2 max очень похож на тот, которым пользуются элитные спортсмены: дополняя работу в зоне 2 одной или двумя тренировками VO2 max в неделю.

Если интервалы HIIT очень короткие и обычно измеряются секундами, то интервалы VO2 max немного длиннее - от трех до восьми минут - и на порядок менее интенсивны. Я провожу такие тренировки на дорожном велосипеде, установленном на стационарном тренажере, или на гребном тренажере, но можно использовать и беговую дорожку (или трек). Проверенная формула для этих интервалов такова: проехать четыре минуты в максимальном темпе, который вы можете поддерживать в течение этого времени - не спринт, но все же очень интенсивная нагрузка. Затем проедьте или пробегите трусцой четыре минуты, этого времени должно быть достаточно, чтобы пульс снова снизился до уровня ниже ста ударов в минуту. Повторите это от четырех до шести раз и остыньте.

Источник: Mandsager et al. (2018).

Сравнение групп по VO2 max: низкая (нижние 25%), ниже среднего (от 26-го до 50-го процентиля), выше среднего (от 51-го до 75-го процентиля), высокая (от 75-го до 97,6-го процентиля) и элита (лучшие 2,3%).

Перед началом следующего сета вы должны быть уверены, что восстановились как можно лучше. Если вы не сможете достаточно восстановиться между сетами, вы не сможете достичь пика усилий в рабочих сетах и, следовательно, не добьетесь желаемой адаптации. Также не забудьте дать себе достаточно времени на разминку и последующее охлаждение после такой интенсивной нагрузки.

Хорошая новость, полагаю, заключается в том, что вам не нужно проводить много времени в пещере боли. Если вы не тренируетесь для участия в элитных видах спорта на выносливость, таких как велоспорт, плавание, бег, триатлон или бег на лыжах, одной тренировки в неделю в этой зоне будет вполне достаточно. Вы довольно быстро обнаружите, что это повышает вашу производительность во всех остальных видах спорта, а также, что более важно, в остальной жизни.

Я очень хорошо усвоил этот урок не так давно, когда у нас с женой была очень плотная стыковка в лондонском аэропорту Хитроу. Любой, кто совершал там пересадку, знает, что попасть из терминала 5 в терминал 3 - это, по сути, путешествие внутри путешествия. Единственным способом успеть на стыковочный рейс было преодолеть расстояние, эквивалентное миле, менее чем за восемь минут, неся при этом каждый по двадцатифунтовому чемодану. Это не будет попыткой в зоне 2; нам придется работать гораздо интенсивнее, в течение восьми минут подряд. Мы должны были быть в состоянии произвести всплеск энергии, который был бы гораздо ближе к нашему VO2 max, чем к зоне 2.

В тот момент мы оказались в ситуации, не сильно отличающейся от той, с которой часто сталкивались наши предки-охотники-собиратели (если не считать обстановки, конечно). Кроме того, что охота гораздо интереснее, чем путешествие по аэропортам, она требует 95 процентов медленных и стабильных усилий и 5 процентов напряженной работы. Если у вас был шанс убить антилопу, мамонта или что-то еще, что вы выслеживали, вам действительно требовалась дополнительная сила, чтобы заключить сделку.

Я хочу сказать, что если вы действительно задумаетесь о том, какой аэробный фитнес необходим большинству людей в течение жизни, то в основном он сводится к тому, чтобы уметь долго двигаться медленно, но при этом быть в состоянии двигаться тяжело и быстро, когда это необходимо. Тренировки и поддержание высокого уровня аэробной подготовленности, причем уже сейчас, очень важны для сохранения этого диапазона функций в более зрелом возрасте.

В каком-то смысле максимальная аэробная производительность похожа на специальный усилитель гитариста Найджела Тафнела в классическом фильме "Это спинномозговая чечетка": там, где большинство усилителей позволяют увеличить громкость только до 10, его усилитель доходил до 11. Как он запоминающе объяснял: "Это на один больше".

Время от времени приятно иметь такую дальность. Мы долетели с запасом в несколько секунд.

Прочность

Тренировки с отягощениями стали для меня трогательным событием с тех пор, как в четырнадцать лет мы с моим лучшим другом Джоном, оба желающие стать призовыми бойцами, впервые забрели в тренажерный зал в кампусе Скарборо Университета Торонто. Это было вонючее подземелье в два этажа под землей, населенное очень потными чуваками, которые только и делали, что поднимали тяжелые металлические гири. Там не было ни отопления, ни окон, ни кондиционера, поэтому зимой было холодно, а летом так жарко, что нередко кто-то отрубался после максимальной нагрузки. Нам это нравилось. Для нас это был такой же миф, как Gold's Gym на Венис-Бич.

Тогда я ходил в спортзал, чтобы реализовать свои боксерские амбиции. Я буквально не задумывался о том, как будет выглядеть моя жизнь примерно после двадцати трех лет. Теперь, когда я сам стал парнем средних лет, я наконец-то понял, с какой серьезностью те парни постарше подходили к своим тренировкам. Я гонюсь за другой мечтой - "Десятиборье столетних", если вы забыли, - но подозреваю, что теперь я с ними на одной волне.

Печально, но факт: мышечная масса начинает уменьшаться уже в тридцать лет. У восьмидесятилетнего мужчины будет примерно на 40 процентов меньше мышечной ткани (если судить по поперечному сечению vastus lateralis, она же четырехглавая мышца бедра), чем в двадцать пять лет. Но мышечная масса может оказаться наименее важным показателем. По словам Энди Галпина, профессора кинезиологии Калифорнийского государственного университета в Фуллертоне и одного из ведущих специалистов по силе и производительности, мы теряем мышечную силу примерно в два- три раза быстрее, чем мы теряем мышечную массу. А мощность (сила х скорость) мы теряем в два-три раза быстрее, чем силу. Это происходит потому, что самым большим изменением в стареющих мышцах является атрофия наших быстро сокращающихся мышечных волокон или мышечных волокон второго типа. Следовательно, наши тренировки должны быть направлены на их улучшение с помощью тяжелых тренировок с сопротивлением. Повседневной жизни и работы на выносливость в зоне 2 может быть достаточно, чтобы предотвратить атрофию волокон типа 1, но если вы не будете работать со значительным сопротивлением, ваши мышечные волокна типа 2 будут увядать.

Для потери мышечной массы и силы требуется гораздо меньше времени, чем для ее набора, особенно если мы ведем сидячий образ жизни. Даже если человек усердно тренировался, короткий период бездействия может свести на нет многие из этих достижений. Если такое бездействие вызвано падением или переломом кости и длится дольше нескольких дней, оно может стать началом крутого спада, от которого мы никогда не сможем полностью оправиться, что, собственно, и произошло с Софи. Исследование двенадцати здоровых добровольцев, средний возраст которых составлял шестьдесят семь лет, показало, что всего через десять дней постельного режима, то есть примерно столько, сколько человек испытывает после тяжелой болезни или ортопедической травмы, участники исследования потеряли в среднем 3,3 фунта сухой массы (мышц). Это очень много, и это показывает, насколько опасным может быть бездействие. Если человек ведет сидячий образ жизни и потребляет избыточное количество калорий, потеря мышечной массы ускоряется, поскольку одним из основных направлений перетока жира являются мышцы.

В самой крайней форме этапотеря мышечной массы называется саркопенией, о чем говорится в главе 11. У людей с саркопенией будет мало энергии, чувство слабости и проблемы с равновесием. Саркопения является основным маркером для более широкого клинического состояния, называемого хрупкостью, когда человек соответствует трем из этих пяти критериев: непреднамеренная потеря веса; истощение или низкая энергия; низкая физическая активность; медлительность при ходьбе; слабая сила хвата (о чем будет сказано далее). Человеку становится трудно стоять или ходить, и он подвергается огромному риску упасть и сломать кости.

Восстановить мышцы, дойдя до такого состояния, - задача не из легких. В одном исследовании приняли участие 62 немощных пожилых человека (средний возраст - семьдесят восемь лет), которые занимались по программе силовых тренировок, и выяснилось, что даже после шести месяцев чисто силовых тренировок половина испытуемых не набрала мышечной массы. Они также не потеряли мышечную массу, вероятно, благодаря силовым тренировкам, но итог таков: набрать мышечную массу в зрелом возрасте очень сложно.

-

Еще один показатель, который мы тщательно отслеживаем у наших пациентов, - это плотность костной ткани (технически, минеральная плотность кости или BMD). Мы измеряем BMD у каждого пациента, каждый год, рассматривая оба бедра и поясничный отдел позвоночника с помощью DEXA. Также измеряется жировая и тощая масса тела, так что это полезный инструмент во всех областях телосложения, о которых мы заботимся.

Эти три области костей обычно используются для постановки диагноза остеопении или остеопороза. Стандартные рекомендации рекомендуют проводить скрининг только в возрасте шестидесяти пяти лет у женщин и семидесяти лет у мужчин - это классическая медицина 2.0, которая ждет, пока человек не столкнется с опасностью, прежде чем что-то предпринять. Мы считаем, что важно разобраться с этим гораздо раньше, до того, как возникнут проблемы.

Дело в том, что плотность костной ткани уменьшается параллельно с мышечной массой, достигая пика в возрасте от двадцати лет до начала медленного, неуклонного снижения. У женщин это снижение происходит гораздо быстрее после наступления менопаузы, если они не принимают HRT (еще одна причина, по которой мы отдаем предпочтение HRT), поскольку эстроген необходим для прочности костей - как у мужчин, так и у женщин. К другим факторам риска низкой плотности костей относятся генетика (семейная история), курение, длительное применение кортикостероидов (например, при астме или аутоиммунных заболеваниях), препараты, блокирующие эстроген (например, женщины, принимающие такие лекарства от рака груди), низкая мышечная масса (опять же), а также недостаточное питание.

Почему нас это так волнует? Как и в случае с мышцами, все сводится к защите. Мы хотим замедлить этот спад, защищаясь от травм и физической слабости. Смертность от перелома бедра или бедренной кости ошеломляет, когда вам исполняется шестьдесят пять лет. В разных исследованиях этот показатель варьируется от 15 до 36 процентов за один год, то есть до трети людей старше шестидесяти пяти лет, получивших перелом бедра, умирают в течение года. Даже если человек не умирает от травмы, эта неудача может быть функциональным эквивалентом смерти с точки зрения того, сколько мышечной массы и, следовательно, физических возможностей теряется во время периода постельного режима (вспомните, как быстро люди старше шестидесяти пяти лет теряют мышечную массу, будучи прикованными к постели).

Наша цель - попытаться заметить эту проблему, если она возникнет, за десятилетия до возможного перелома. Когда мы обнаруживаем низкий или быстро снижающийся BMD у человека среднего возраста, мы используем следующие четыре стратегии:

Оптимизируйте питание, уделяя особое внимание потребностям в белке и общей энергии (см. главу "Питание").

Занятия с большой нагрузкой. Силовые тренировки, особенно с тяжелыми весами, стимулируют рост костей - в большей степени, чем ударные виды спорта, такие как бег (хотя бег лучше, чем плавание/велосипед). Кости реагируют на механическое напряжение, а эстроген является ключевым гормоном, опосредующим механический сигнал (перенос веса) химическим сигналом, побуждающим организм закладывать больше костной ткани.

HRT, если показано.

Препараты для увеличения массы тела, если это показано.

В идеале мы можем решить проблему с помощью первых двух, но не боимся использовать и вторые два метода, когда это необходимо. Вывод для читателей: ваш индекс массы тела очень важен и требует не меньшего внимания, чем мышечная масса, поэтому вам следует проверять его хотя бы раз в несколько лет. (Особенно если ваши основные виды спорта не связаны с переносом веса, например велоспорт или плавание).

-

Я думаю о силовых тренировках как о форме пенсионных накоплений. Точно так же, как мы хотим выйти на пенсию с достаточным количеством денег, чтобы обеспечить себя на всю оставшуюся жизнь, мы хотим достичь пожилого возраста с достаточным запасом мышц (и плотности костей), чтобы защитить себя от травм и позволить продолжать заниматься тем, что нам нравится. Гораздо лучше экономить, инвестировать и планировать наперед, позволяя своему богатству постепенно расти в течение десятилетий, чем пытаться наскрести на индивидуальный пенсионный счет в возрасте за пятьдесят и надеяться и молиться, чтобы боги фондового рынка помогли вам. Как и инвестирование, силовые тренировки также являются кумулятивными, их преимущества усложняются. Чем больше резерв, который вы создадите в самом начале, тем лучше вы будете жить в долгосрочной перспективе.

Однако, в отличие от некоторых парней в спортзале, меня не так волнует, насколько велики мои бицепсы или сколько я могу выжать. Это может иметь значение, если вы бодибилдер или пауэрлифтер, но я бы сказал, что в столетнем десятиборье (или в реальной жизни) они имеют меньшее значение. Я пришел к выводу, что гораздо более важным показателем силы является то, сколько тяжелых вещей вы можете нести. Я говорю это, основываясь на своей интуиции, а также на исследованиях охотников-собирателей и эволюции человека. Переноска - это наша суперспособность как вида. Это одна из причин, почему у нас есть большие пальцы, а также длинные ноги (и руки). Ни одно другое животное не способно переносить крупные предметы из одного места в другое с какой-либо эффективностью. (А те, что способны, например лошади и другой домашний скот, делают это только потому, что мы их вывели, обучили и запрягли). Именно так я отношусь к силовым тренировкам в целом. В основном они направлены на улучшение способности переносить предметы.

Я всегда любил переносить тяжелые предметы руками. Подростком, работая летом на стройке, я всегда вызывался таскать инструменты и материалы по площадке, и сегодня я по-прежнему включаю переноску тяжестей, как правило, с гантелями, гирями или мешками с песком, в большинство своих тренировок. Я также стал полуодержимым занятием под названием "ракинг", что в основном означает поход или ходьбу в быстром темпе с нагруженным рюкзаком на спине. Три-четыре дня в неделю я провожу час, бегая по своему району, поднимаясь и спускаясь с холмов, обычно поднимаясь и спускаясь на несколько сотен футов на протяжении трех-четырех миль. С пятидесяти-шестидесятифунтовым рюкзаком на спине это довольно сложно, поэтому я укрепляю ноги и туловище, а также занимаюсь кардиоваскулярной тренировкой. Самое приятное, что я никогда не беру с собой телефон во время таких вылазок: только я, на природе, или, может быть, с другом, членом семьи или гостем (для которого рюкзак обязателен; я держу два дополнительных рюкзака в гараже).

С этим занятием меня познакомил Майкл Истер в своей потрясающей книге "Кризис комфорта". Его интригующий тезис заключается в том, что из-за того, что мы исключили из современной жизни любой дискомфорт, мы потеряли связь с фундаментальными навыками (не говоря уже о частых страданиях), которые когда-то определяли, что значит быть человеком. Переноска вещей на большие расстояния - один из таких навыков; нашим предкам, вероятно, приходилось далеко ходить, чтобы добыть пищу для своей семьи, а затем нести добычу обратно в лагерь, чтобы накормить всех. Но этот навык настолько эффективен, что военные включили его в свои тренировки.

" Носительство сформировало наш вид, - говорит он. "Наши предки часто носили тяжести. Это давало им мощную функциональную силу и выносливость, которые, вероятно, были очень полезны для защиты. Но мы вытеснили переноску из нашей жизни, как и многие другие формы дискомфорта. Рэкинг - это практичный способ вернуть переноску в нашу жизнь".

Главное отличие в том, что вместо шестидесяти фунтов мяса антилопы в рюкзаке я обычно таскаю тяжелые металлические гири, которые, конечно, не так аппетитны. Одна вещь, на которую я обращаю особое внимание во время ракинга, - это холмы. Подъем в гору дает мне возможность задействовать свою энергетическую систему VO2 max; начинающие ракеры поражаются тому, как утомительно идти вверх по 15-процентному склону с двадцатью килограммами на спине, а затем спускаться обратно. (Хорошей целью является способность нести от четверти до трети веса своего тела, когда вы разовьете достаточную силу и выносливость. Моя дочь и жена регулярно переносят такую нагрузку, когда присоединяются ко мне.)

Как бы ни был хорош ракинг, это не единственное, на что я опираюсь в развитии своей силы. В основном я строю свои тренировки вокруг упражнений, которые улучшают следующие показатели:

Сила хвата - то, насколько сильно вы можете схватиться руками, в этом процессе задействовано все - от кистей до лат (больших мышц на спине). Почти все действия начинаются с хвата.

Уделяйте внимание концентрической и эксцентрической нагрузке во всех движениях, то есть когда наши мышцы сокращаются (концентрически) и когда удлиняются (эксцентрически). Другими словами, мы должны уметь поднимать вес и опускать его обратно, медленно и с контролем. Спуск с холма - отличный способ поработать над эксцентрической силой, потому что он заставляет вас нажимать на "тормоза".

Тяговые движения под любым углом, от головы до передней части тела, которые также требуют силы хвата (например, подтягивания и ряды).

Движения с петлями на бедрах, такие как мертвая тяга и приседания, а также степ-апы, подтягивания на бедрах и бесчисленные варианты упражнений на одну ногу, которые укрепляют ноги, ягодицы и нижнюю часть спины.

Я сосредоточился на этих четырех основополагающих элементах силы, потому что они наиболее актуальны для нашего Декатлона столетних - а также для полноценной и активной жизни в последние десятилетия. Если вы умеете крепко хватать, то сможете с легкостью открыть банку. Если вы можете тянуть, то сможете носить продукты и поднимать тяжелые предметы. Если вы умеете правильно делать тазобедренный шарнир, то сможете без проблем встать со стула. Вы готовите себя к старости. Дело не в том, какой вес вы можете поднять сейчас, а в том, насколько хорошо вы будете функционировать через двадцать, тридцать или сорок лет.

Я поставил силу хвата на первое место, потому что большинство людей об этом не задумываются. Даже я был удивлен, обнаружив, что существует огромное количество литературы, связывающей повышение силы хвата в среднем возрасте и далее со снижением риска общей смертности. Данные, по сути, такие же надежные, как для VO2 max и мышечной массы. Многие исследования показывают, что сила хвата - буквально, насколько сильно вы можете сжать что-то одной рукой - предсказывает, как долго вы проживете, а низкая сила хвата у пожилых людей считается симптомом саркопении, возрастной атрофии мышц, о которой мы только что говорили. В этих исследованиях сила хвата, скорее всего, выступает в качестве косвенного показателя общей мышечной силы, но также является более широким показателем общей выносливости и способности защитить себя, если вы поскользнетесь или потеряете равновесие. Если у вас хватит сил ухватиться за перила или ветку и удержаться, вы сможете избежать падения.

Удивительно, но, учитывая то, насколько фитнес и посещение спортзала стали обычным делом в нашей культуре за последние несколько десятилетий, взрослые американцы, похоже, имеют гораздо меньшую силу хвата и, соответственно, меньшую мышечную массу - , чем даже поколение назад. В 1985 году средний показатель силы хвата правой руки у мужчин в возрасте от двадцати до двадцати четырех лет составлял 121 фунт, а в 2015 году у мужчин того же возраста - всего 101 фунт. Это говорит о том, что люди, которым сейчас за тридцать, вступают в средний возраст с гораздо меньшей силой, чем их родители, что может привести к проблемам с возрастом.

Сила хвата важна в любом возрасте. Любое наше взаимодействие начинается с наших рук (или ног, о чем мы поговорим позже). Захват - это основная точка контакта практически в любой физической задаче, от взмаха клюшкой для гольфа до колки дров; это наш интерфейс с миром. Если хват слабый, то все остальное под угрозой.

Тренировка силы хвата не представляет собой ничего сложного. Один из моих любимых способов - классический "фермерский" подход, когда вы ходите в течение минуты с нагруженной шестигранной штангой, гантелью или гирей в каждой руке. (Бонусные очки: Держите гирю вертикально вверх, держа запястье идеально прямым, а локоть - под углом девяносто градусов, как будто вы несете ее через переполненный зал.) Один из стандартов, который мы требуем от наших пациентов-мужчин, заключается в том, чтобы они могли удерживать половину веса своего тела в каждой руке (таким образом, весь вес тела в целом) в течение как минимум одной минуты, а для наших пациенток мы добиваемся 75 процентов от этого веса. Это, конечно, высокая цель - пожалуйста, не пытайтесь выполнить ее при следующем посещении тренажерного зала. Некоторым из наших пациентов требуется целый год тренировок, прежде чем они смогут даже попытаться выполнить это испытание.

Как правило, мы советуем нашим новым пациентам начинать с гораздо меньших весов, чем они поднимали раньше, иногда даже опускаясь на первых порах до упражнений с весом тела. Как мы увидим в следующей главе, посвященной стабильности, гораздо важнее выучить и отработать идеальные паттерны движений, чем постоянно колотить тяжелые веса. Тем не менее, фермерский перенос довольно прост (вес в каждой руке, руки по бокам, ходьба). Самый важный совет - держите лопатки опущенными и отведенными назад, не тянитесь вверх и не горбитесь вперед. Если вы новичок в силовых тренировках, начните с небольших весов, даже с десяти-пятнадцати килограммов, а затем повышайте их.

Еще один способ проверить свой хват - это мертвое висение на перекладине для подтягиваний столько, сколько сможете. (Это не ежедневное упражнение, а скорее тестовый набор , выполняемый время от времени). Вы хватаетесь за перекладину и просто висите, поддерживая вес своего тела. Это простое, но скрытно сложное упражнение, которое также помогает укрепить критически важные мышцы-стабилизаторы лопаток (плеч), о которых мы поговорим в следующей главе. Здесь мы хотим, чтобы в возрасте сорока лет мужчины висели не менее двух минут, а женщины - не менее девяноста секунд (мы немного снижаем цель в каждом десятилетии после сорока).

Ни один разговор о силе не будет полным без упоминания концентрической и особенно эксцентрической нагрузки. Эксцентрическая нагрузка означает нагрузку на мышцу в момент ее удлинения, например, когда вы опускаетесь на бицепс. Интуитивно понятнее, когда вы поднимаете что-то, сосредоточиться на концентрической фазе, например, на разгибании гантели на бицепс. Это и есть сила сокращающейся мышцы. Один из тестов, который мы проводим с нашими пациентами, - это наступание на восемнадцатидюймовый блок и спускание с него на землю за три полных секунды (шаг вперед вниз, как при спуске с очень высокой ступеньки). Подъем сравнительно прост, но большинство людей сначала испытывают трудности с контролируемым трехсекундным спуском. Это требует эксцентрической силы и контроля. (Подробно о подступах и спусках я расскажу в конце главы 13).

В жизни, особенно с возрастом, эксцентрическая сила - это то, в чем многие люди испытывают недостаток. Эксцентрическая сила в квадрицепсах - это то, что дает нам контроль, необходимый при движении под уклоном или ходьбе по лестнице. Это очень важно для того, чтобы обезопасить нас от падений и ортопедических травм. Когда мы можем эксцентрично нагружать наши мышцы, это также предотвращает чрезмерную нагрузку на суставы, особенно на колени. Подумайте о медленном спуске с очень крутого холма и неконтролируемом беге вниз. Разница в силе, передаваемой на колени, очень велика (как и разница в вероятных исходах - безопасный спуск или падение лицом вниз и вероятная травма колена).

Тренировать эксцентрическую силу относительно просто. По большому счету, это означает, что нужно сосредоточиться на фазе "опускания" в различных видах подтягиваний - от подтягиваний или подтягиваний до мертвой тяги и становой тяги; спуск по склону с отягощением - отличный способ развить эксцентрическую силу, а также пространственное восприятие и контроль, которые являются важными составляющими тренировки устойчивости (следующая глава). Это также помогает защититься от боли в коленях. Вам не обязательно выполнять это упражнение в каждом повторении каждого сета. Иногда вы просто хотите сосредоточиться на быстром перемещении веса или на перемещении более тяжелого груза, но убедитесь, что в какой-то момент каждой тренировки вы уделяете время эксцентрической фазе ваших подъемов.

Далее следует тяга, которая тесно связана с силой хвата. Тяговые движения - это то, как мы воздействуем на мир, будь то подъем сумки с продуктами из багажника автомобиля или восхождение на Эль-Капитан. Это якорное движение. В тренажерном зале оно обычно принимает форму гребли, когда вы тянете вес к телу, или подтягиваний. Гребной тренажер, который я люблю использовать для тренировки VO2 max, - это еще один простой и эффективный способ поработать над силой тяги.

Последний основополагающий элемент силы - это сгибание бедер, что, собственно, и звучит: Вы сгибаетесь в бедрах, а не в позвоночнике, чтобы задействовать самые крупные мышцы тела - ягодицы и подколенные сухожилия. (Повторяю: не сгибайте позвоночник.) Это очень мощное движение, которое необходимо для жизни. Неважно, прыгаете ли вы с олимпийского трамплина, подбираете с тротуара счастливый пенни или просто встаете со стула, вы делаете махи бедрами.

К разгибанию бедра под большой осевой нагрузкой, как в тяжелых жимах или приседаниях, следует подходить с осторожностью из-за риска травмировать позвоночник. Именно поэтому мы заставляем наших пациентов очень медленно переходить к выполнению разгибаний бедра с отягощением, обычно начиная с подтягиваний на одной ноге (см. описание ниже) и румынских мертвых тяг в сплит-стенде, либо без отягощения, либо с очень легким отягощением в руках.

Обычно в этом разделе я пишу длинный трактат о тонкостях выполнения подтягиваний и висов. Но я пришел к выводу, что без десятков картинок и тысяч слов в книге, которая и так уже слишком длинная, их не получится сделать правильно. Есть две причины, по которым я решил отказаться от подробного описания. Во-первых, я считаю, что подобный контент лучше всего изучать лично, у того, кто знает, как объяснить движения. Например, самое сложное в обучении правильному тазобедренному шарниру - это не иллюстрация правильного положения позвоночника относительно бедра и голени или угла наклона бедер на схеме. Сложность заключается в том, чтобы знать, как эксцентрично нагрузить ягодицы и подколенные сухожилия перед тем, как сделать петлю, и как почувствовать, что ваши ноги равномерно вдавливаются в пол по всей поверхности стопы.

Если это сложно понять, то вы понимаете, почему я пришел к выводу, что лучший способ донести до вас эту информацию в доступной форме - это показать вам, а не рассказать. И лучший способ показать вам, не занимаясь с вами, - это посмотреть, как я выполняю эти упражнения по видео с моей коллегой Бет Льюис (я разместил ссылку на эти видео и краткое описание в конце следующей главы).

Вторая причина, по которой я решил не описывать все эти упражнения подробно, заключается в том, что, когда к нам приходят новые пациенты, мы обычно заставляем их отказаться от силовых тренировок, по крайней мере с большими весами. Первым делом мы проводим с ними серию тестов на силу и подвижность, призванных оценить не только их физическое состояние, но и степень устойчивости. Поэтому, прежде чем вы начнете заниматься в тренажерном зале, я настоятельно рекомендую вам прочитать следующую главу, чтобы начать понимать важнейшую и сложную концепцию стабильности.

ГЛАВА 13. Евангелие стабильности

Заново учитесь двигаться, чтобы предотвратить травмы

Чем выше здание, тем глубже должен быть заложен фундамент.

-Томас Кемпис

Сейчас уже понятно, что с возрастом важно поддерживать хорошую физическую форму. Но теперь рассмотрим другой, связанный с этим вопрос: Почему все больше людей не делают этого?

Типичный семидесятилетний человек выполняет менее половины объема физической активности "умеренной и энергичной", чем в сорок лет, и после семидесяти лет это снижение ускоряется. Подтянутые люди в возрасте семидесяти и восьмидесяти лет - это исключение, а не правило.

Заманчиво списать это на старение как таковое, на ломоту и боли, которые накапливаются в среднем возрасте и позже, не говоря уже о постоянной потере аэробных возможностей и силы. Другие факторы, такие как увеличение веса и плохой сон, также могут привести к тому, что человек будет чувствовать себя измотанным. Но я думаю, что недостающий икс-фактор, который объясняет, почему так много людей просто перестают двигаться, - это нечто другое: травмы. То есть пожилые люди, как правило, занимаются спортом меньше или вообще не занимаются, потому что просто не могут. В какой-то момент своей жизни они нанесли себе травму, но так и не смогли вернуться на лошадь. Поэтому их физическая активность продолжает снижаться.

Это, конечно, относится к Софи, матери моей подруги Бекки, но я тоже могла бы легко пойти по этому пути. В двадцатые годы, когда я училась в медицинском колледже и все еще упорно тренировалась, поднимая тяжести почти ежедневно, я получила загадочную травму спины, которая потребовала двух отдельных операций (одна из которых была неудачной), а затем долгого и очень трудного восстановления. В течение нескольких месяцев я был практически не в состоянии функционировать, выживая на большом количестве обезболивающих. Я не мог даже почистить зубы без мучительной боли в спине и проводил большую часть дня, просто лежа на полу. Все стало настолько плохо, что моей маме пришлось прилететь в Пало-Альто и ухаживать за мной. Дело в том, что люди считают ужасным, когда через это приходится проходить двадцатилетним (и это действительно так), но при этом они почти ожидают этого от людей в возрасте Софи.

Мы с Софи были не уникальны: подобные травмы и хроническая боль - шокирующе распространенное явление. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний, более 27 процентов американцев старше сорока пяти лет говорят о том, что страдают от хронической боли, а около 10-12 процентов утверждают, что боль ограничивала их деятельность "в большинстве дней или каждый день" в течение предыдущих шести месяцев. Большинство дней или каждый день! Боль в спине, в частности, является огромной причиной выписывания опиоидов и проведения хирургических операций, которые зачастую имеют сомнительную ценность. Она является одной из основных причин инвалидности во всем мире, а в одних только Соединенных Штатах она отнимает примерно 635 миллиардов долларов в год в виде медицинских расходов и потери производительности труда.

Как я узнал, вся аэробная подготовка или сила в мире не помогут вам, если вы получите травму и будете вынуждены прекратить занятия спортом на несколько месяцев или навсегда. Исследования спортсменов студенческого возраста, получивших травму в своей карьере, показали, что в среднем и старшем возрасте качество их жизни неизменно снижается. Травмы продолжают влиять на них не только физически, но и психологически, на протяжении десятилетий. Во время своего долгого испытания я понял, насколько важна наша способность функционировать физически для общего благополучия.

Все вышеперечисленное, исследования и мой собственный опыт подтверждают мою первую заповедь фитнеса: Во-первых, не навреди себе.

Как нам это сделать? Я думаю, что ключевым ингредиентом является стабильность. Но это также требует изменения нашего мышления. Мы должны избавиться от менталитета, согласно которому мы должны выкладываться на тренировках каждый раз, когда идем в спортзал, - делать больше всего повторений, с самыми тяжелыми весами, день за днем. Как я понял, постоянное давление на себя без должной стабильности почти неизбежно приводит к травмам. Если вы с трудом справляетесь с тренировкой, то, скорее всего, вы прибегаете к собственным "обманкам" своего тела - укоренившимся, но потенциально опасным шаблонам движений.

Вместо этого нам нужно изменить свой подход, чтобы сосредоточиться на правильном выполнении упражнений, культивируя безопасные, идеальные модели движения, которые позволяют нашему телу работать так, как задумано, и снижают риск травм. Лучше работать с умом, чем слишком усердно. Но, как я убедился на собственном опыте, заново освоить эти паттерны движения - задача не из простых.

-

Стабильность часто путают с "ядром", но это гораздо больше, чем просто сильные мышцы живота (что в любом случае не означает "ядро"). На мой взгляд, стабильность важна для любого вида движения, особенно если наша цель - сохранить способность выполнять это движение на протяжении многих лет или десятилетий. Это фундамент, на котором должны покоиться наши столпы-близнецы - сердечно-сосудистая подготовка и сила. Без него, как мы привыкли говорить в Канаде, вам крышка. Может быть, не сразу, но рано или поздно вы получите травму, которая ограничит ваши движения, поставит под угрозу вашу повседневную деятельность с возрастом и, возможно, навсегда выбьет вас из десятиборья столетних спортсменов.

Тренировки на устойчивость научили меня тому, что большинство "острых" травм, таких как разрыв ACL или подколенного сухожилия, редко бывают внезапными. Хотя их начало может быть быстрым - мгновенная боль в спине, шее или колене, - скорее всего, истинной причиной была хроническая слабость или отсутствие стабильности в основе сустава. Это и есть настоящий айсберг в воде. Острая" травма - это лишь часть, которую вы видите, проявление основной слабости. Поэтому, если мы, , хотим достичь целей, которые мы поставили перед собой в нашем собственном столетнем десятиборье, мы должны уметь предвидеть и избегать любых потенциальных травм, которые лежат на нашем пути, как айсберги в море. Это означает понимание стабильности и включение ее в наш распорядок дня.

Стабильность сложно определить точно, но интуитивно мы знаем, что это такое. Техническое определение может быть таким: стабильность - это подсознательная способность использовать, замедлять или останавливать силу. Стабильный человек может реагировать на внутренние или внешние раздражители и корректировать положение и мышечное напряжение без особых усилий.

Я люблю объяснять стабильность, используя аналогию из моего любимого вида спорта - автогонок. Несколько лет назад я поехал на гоночную трассу в Южной Калифорнии, чтобы провести пару дней тренировок со своим тренером. Чтобы разогреться, я проехал несколько "кругов на седане" на своем тогдашнем уличном автомобиле - модифицированном купе BMW M3 с мощным двигателем 460+ л. с. После нескольких месяцев езды по забитым автострадам Южной Калифорнии было очень весело нырять в повороты и лететь по прямой.

Затем я пересел на арендованный нами трековый автомобиль, по сути, урезанную, пригодную для гонок версию популярного BMW 325i. Хотя двигатель этого автомобиля выдавал лишь треть мощности (165 л. с.), чем мой уличный автомобиль, время прохождения круга на нем было на несколько секунд быстрее, а это целая вечность в автогонках. В чем же разница? На 20 процентов меньший вес трекового автомобиля сыграл свою роль, но гораздо важнее было его более жесткое шасси и более липкие шины гоночного класса. Вместе они передают большее усилие двигателя на дорогу, позволяя автомобилю гораздо быстрее проходить повороты. Хотя мой уличный автомобиль был быстрее на длинных прямых, в целом он был гораздо медленнее, потому что не мог так эффективно проходить повороты. Трековый автомобиль был быстрее, потому что у него была лучшая устойчивость.

Без устойчивости более мощный двигатель моего уличного автомобиля был не слишком полезен. Если бы я попытался проехать на нем повороты так же быстро, как на трековом автомобиле, я бы в конце концов плюхнулся в грязь. В контексте тренажерного зала моя уличная машина - это парень с огромными мышцами, который нагружает штангу тарелками, но постоянно получает травмы (и не может делать ничего другого, кроме как поднимать тяжести в зале). Трек-кар - это непритязательный на вид чувак, который может поднять мертвую тягу, вдвое превышающую вес его тела , сделать быструю подачу в теннисе, а на следующий день пойти бегать в гору. Он не обязательно выглядит сильным. Но поскольку он тренировался не только на силу, но и на стабильность, его мышцы могут передавать гораздо больше силы по всему телу, от плеч до ступней, защищая при этом уязвимые спину и коленные суставы. Он похож на гоночный болид: сильный, быстрый, стабильный - и здоровый, потому что его превосходная стабильность позволяет ему делать все это и при этом редко, если вообще когда-либо, получать травмы.

Очевидно, что мой уличный автомобиль был бы гораздо более комфортным для длительных поездок по дорогам; ни одна аналогия не является идеальной. Но это сравнение уличного автомобиля и гоночной машины работает, потому что заставляет нас рассматривать стабильность в динамических условиях. К сожалению, слова "стабильный" и "устойчивость" слишком часто объединяют со статическими терминами, такими как "сильный" и "сбалансированный". Дерево более устойчиво, чем саженец. Башня "Дженга" не может стоять без устойчивости. Но в контексте упражнений нас не так интересует, насколько жестко что-то стоит. Вместо этого мы хотим подумать о том, насколько эффективно и безопасно можно передавать силу через что-то.

Ключевое слово - безопасно. Когда не хватает устойчивости, вся эта дополнительная сила должна куда-то деваться. Если мощный двигатель моего уличного автомобиля передает дороге только часть своей мощности через шины, то остальная часть энергии утекает, теряясь, прежде всего, на трение и непроизводительное движение. Части автомобиля, которые не должны двигаться относительно друг друга, делают именно это. Как бы ни было весело дрифтовать на повороте, эта потерянная энергия разрушает шины и наносит урон подвеске. Ни то, ни другое не продержится долго. Когда такое происходит в нашем теле, эта сила (так это называется) рассеивается по пути наименьшего сопротивления - как правило, через суставы, такие как колени, локти и плечи, и/или позвоночник, любой из которых или все они в какой-то момент дадут сбой. Травмы суставов почти всегда являются результатом такой утечки энергии.

В целом, стабильность позволяет нам создавать максимальную силу наиболее безопасным способом, соединяя различные группы мышц нашего тела с гораздо меньшим риском травмирования суставов, мягких тканей и особенно уязвимого позвоночника. Цель - быть сильным, подвижным, гибким и ловким, когда вы перемещаетесь по миру.

В действии стабильность может быть великолепна. Устойчивость позволяет худому питчеру бросать молниеносные мячи. Устойчивость позволяет Каю Ленни кататься на огромных волнах в фильме "Челюсти". Но стабильность - это еще и то, что позволяет семидесятипятилетней женщине продолжать играть в теннис без травм. Устойчивость - это то, что не дает восьмидесятилетней бабушке упасть, когда она наступает на неожиданно высокий бордюр. Стабильность дает девяностопятилетнему мужчине уверенность в том, что он сможет выгулять свою любимую собаку в парке. Она позволяет нам продолжать делать то, что мы любим. А когда у вас нет стабильности, неизбежно случаются плохие вещи - как это произошло со мной, и с Софи, и с миллионами других людей, ранее имевших хорошую физическую форму.

-

Приступ боли в пояснице был лишь началом моей истории травм. Один из заплывов на Каталине я завершил с разрывом лабрума, который почти наверняка был усугублен тем, что я по четыре часа в день тренировался в бассейне и океане и продолжал это делать даже после того, как начал чувствовать боль. Более пятнадцати лет спустя мне все еще требовалась операция, чтобы исправить эту проблему. Такова была цена, которую я заплатил за чрезмерное увлечение одним конкретным видом спорта. Но прошло еще несколько десятилетий, прежде чем я начал по-настоящему понимать, почему я повредил спину.

Эти знания я получил благодаря Бет Льюис, бывшей профессиональной танцовщице и пауэрлифтерше, тренеру и гению движения во всем мире, которая в то время жила в Нью-Йорке. (Мы едва успели поздороваться, как она приказала мне снять футболку и присесть на корточки. Я повиновался, и она не была впечатлена. Я был подавлен. Я всегда считал себя человеком, который знает, что делает в спортзале. А теперь мне сказали, что я не могу правильно сделать даже простое приседание.

Как видно из фотографии "до" слева (см. рис. 13), видео, снятое на iPhone, повествует о печальной истории: Когда я нагрузила бедра и опустилась вниз, я автоматически сместила все свое тело вправо. Кажется, что я вот-вот опрокинусь. Моя проблема, как наглядно показывают эти фотографии, заключалась в том, что мне не хватало устойчивости. Мне даже больно смотреть на них сейчас, потому что они напоминают мне о тысячах ужасных, вызывающих напряжение приседаний, которые я совершил в этом неудобном положении.

Я даже не осознавал, что делаю это, но, скорее всего, компенсировал различные травмы и слабости, накопленные за годы работы. Так все и происходит, как я узнал: Мы пытаемся обмануть или обойти имеющиеся травмы и ограничения, а в итоге создаем новые проблемы. Этот наклон вправо может даже объяснить мою травму спины, когда мне было всего 20 лет; даже в тот момент я уже много лет поднимал тяжелые веса. Исправление ситуации оказалось девятимесячным процессом, но в итоге я выпрямился, как вы можете видеть на фотографии "после" справа. Это потребовало переобучения не только моего тела, но и моего мозга.

-

И Бет, и Майкл Стромснесс, тренер, с которым я занимался в Калифорнии и который познакомил меня с Бет, были знакомы с тем, о чем я никогда не слышал, - DNS. Сокращение от динамической нервно-мышечной стабилизации, DNS звучит сложно, но оно основано на самых простых и естественных движениях, которые мы совершаем: на том, как мы двигались, когда были младенцами.

Теория DNS заключается в том, что последовательность движений, которую проходят маленькие дети на пути к обучению ходьбе, не случайна, а является частью программы нервно-мышечного развития, которая необходима для того, чтобы мы могли правильно двигаться. По мере того как мы проходим через эту последовательность движений, наш мозг учится управлять нашим телом и вырабатывать идеальные модели движения.

DNS возникла благодаря группе чешских неврологов, которые работали с маленькими детьми с церебральным параличом в одной из пражских больниц в 1960-х годах. Они заметили, что из-за своего заболевания эти дети не проходили обычные младенческие этапы - катание, ползание и так далее. Поэтому у них всю жизнь были проблемы с движением. Но когда дети с церебральным параличом проходили "тренировочную" программу, состоящую из определенной последовательности движений, повторяющих обычные этапы обучения ползанию, сидению и, в конце концов, стоянию, их симптомы улучшались, и они могли лучше контролировать свои движения, когда взрослели. Исследователи поняли, что по мере взросления у большинства здоровых людей происходит обратный процесс - мы теряем эти естественные, здоровые, почти укоренившиеся паттерны движения.

Так, мой младший сын, Айртон, может выполнить идеальное приседание "попой к траве", опуская свою маленькую попку практически до земли, резко сгибая колени и оставаясь при этом абсолютно сбалансированным и сильным. Это просто идеальный шарнир бедра, и каждый раз он поражает меня. Он абсолютный мастер. Но когда я попытался выполнить то же движение, то в итоге оказался в нелепой полусогнутой позе на фотографии "до": одно бедро направлено вниз, плечи перекошены, ноги развернуты наружу. Мой малыш умеет приседать, а я, видимо, нет.

Как и моя четырнадцатилетняя дочь Оливия (до того, как Бет занялась и ею). Гибкая, как Гамби, худая, но сильная, она должна была бы уметь приседать не хуже, а то и лучше своего младшего брата. Но она не могла, потому что даже в своем юном возрасте уже провела две трети своей жизни в школе, в основном сидя на стульях. Идеальные модели движений, которые она усвоила в младенчестве и детстве, стерлись еще до того, как она смогла развить устойчивость бедер, необходимую для правильного приседания. Если она проведет следующие тридцать, сорок или пятьдесят лет, преимущественно сидя на стульях, что вполне вероятно, то окажется в той же лодке, что и многие мои пациенты, да и я сам: мы, по сути, забыли, как двигать своим телом.

Большинство взрослых не могут правильно приседать, даже без дополнительного веса. Единственный способ, которым многие из нас могут приблизиться к форме малыша, - это лечь на спину, как это продемонстрировал мне Майкл Стромснесс на одном из первых занятий. Тогда становится гораздо проще поднять колени в идеальное положение для приседания, с правильным изгибом позвоночника от основания черепа до копчика. Это говорит нам о том, что диапазон движения как таковой - это не то, что мешает большинству взрослых хорошо приседать; дело в том, что когда средний взрослый находится под нагрузкой, даже такой небольшой, как вес его собственного тела, работа по стабилизации его или ее собственного туловища становится слишком сложной.

Суть DNS заключается в том, чтобы заново обучить наше тело и наш мозг тем паттернам идеального движения, которым мы научились в детстве. Как говорит Майкл Ринтала, ведущий американский практик DNS, " DNS прекрасно интегрируется со всей той хорошей работой, которую вы уже делаете, - это как обновление программного обеспечения для всего, что вы делаете".

-

Мое собственное программное обеспечение серьезно нуждалось в обновлении.

Детали моего собственного пути слишком сложны, чтобы излагать их здесь подробно, но в оставшейся части этой главы я постараюсь объяснить хотя бы некоторые из базовых принципов, лежащих в основе тренировок на устойчивость. Поначалу они могут показаться немного странными, и если вы пришли в эту главу в ожидании мощной тренировочной программы, то можете быть разочарованы. Отчасти это так: в моей практике мы не любим проводить силовые тренировки, включая многие из тех, что я обсуждал, такие как мертвые висы и подтягивания с отягощением, до тех пор, пока не будет достигнута определенная степень стабильности. Мы считаем, что это не стоит риска. Как и в инженерном деле, стоит потратить дополнительное время на создание прочного фундамента, даже если это задержит проект на несколько месяцев.

Небольшое предостережение: хотя силовые тренировки и аэробное кондиционирование относительно просты, проблемы со стабильностью у всех разные. Поэтому невозможно дать универсальный рецепт для всех. Моя цель в оставшейся части этой главы - дать вам несколько базовых концепций, над которыми можно подумать и попробовать, чтобы помочь вам узнать и понять, как ваше собственное тело взаимодействует с миром - что, в конечном счете, и есть истинная стабильность. Если после прочтения этой главы вы захотите узнать больше, советую посетить сайты DNS (www.rehabps.com) и Института восстановления осанки (PRI) (www.posturalrestoration.com) - двух ведущих специалистов по тому, о чем я здесь рассказываю. Стабильность - неотъемлемая часть моей тренировочной программы. Два раза в неделю я уделяю час времени тренировкам на устойчивость, основанным на принципах DNS, PRI и других практиках, а в остальные дни - по 10-15 минут в день.

-

Тренировка устойчивости начинается с самого базового уровня - с дыхания.

Дыхание - это нечто большее, чем простой газообмен или кардиореспираторный фитнес. Мы выдыхаем и вдыхаем более двадцати тысяч раз в день, и то, как мы это делаем, оказывает огромное влияние на то, как мы двигаемся, и даже на наше психическое состояние. По словам Бет, то, как мы дышим, - это то, кем мы являемся.

Связь между телом, разумом и дыханием не является чем-то новым для тех, кто занимался пилатесом, йогой или медитацией. В этих практиках дыхание - это наш якорь, наш ориентир, наш хронометр. Оно как отражает наше психическое состояние, так и влияет на него. Если дыхание сбивается, это может нарушить душевное равновесие, вызывая тревогу и опасения; но тревога также может усугубить любые проблемы с дыханием. Это происходит потому, что глубокое, ровное дыхание активирует успокаивающую парасимпатическую нервную систему, в то время как учащенное или рваное дыхание запускает ее противоположность - симпатическую нервную систему, часть реакции "бой или бегство".

Однако дыхание также важно для устойчивости и движения, и даже для силы. Плохое или неправильное дыхание может повлиять на наш двигательный контроль исделать нас восприимчивыми к травмам, как показали исследования. В одном из экспериментов ученые обнаружили, что сочетание дыхательной нагрузки (уменьшение количества кислорода , доступного испытуемым) с нагрузкой на вес снижает способность испытуемых стабилизировать позвоночник. В реальном мире это означает, что человек, который тяжело (и плохо) дышит во время уборки снега, подвергает себя повышенному риску травмы спины.

Это очень тонко, но то, как человек дышит, дает огромное представление о том, как он двигает своим телом и, что еще важнее, как он стабилизирует свои движения. Мы проводим с нашими пациентами серию тестов на дыхание и движение, чтобы получить полную картину их стратегии дыхания и того, как она связана с их проблемами силы и стабильности.

Один из простых тестов, который мы задаем всем на начальном этапе, выглядит так: лягте на спину, положив одну руку на живот, а другую - на грудь, и просто дышите нормально, не прилагая к этому никаких усилий и не задумываясь. Обратите внимание, какая рука поднимается и опускается - та, что на груди, или та, что на животе, или обе (или ни та, ни другая)? Некоторые люди склонны расправлять ребра и расширять грудную клетку на вдохе, в то время как живот остается плоским или даже опускается. Это создает напряжение в верхней части тела и средней линии, а если ребра остаются раздвинутыми, то трудно добиться полного выдоха. Другие дышат преимущественно "в живот", что приводит к наклону таза вперед. У других дыхание сжато, то есть им трудно вводить и выводить воздух, потому что они не могут расширить грудную клетку при каждом вдохе.

Бет выделяет три типа дыхательных стилей и связанных с ними фенотипов, которые она в шутку называет "Мистер Стай Пуфт", "Грустный парень" и "Йогини" - каждый из них соответствует разным стратегиям стабильности:

Мистер Стей Пуфт

ГИПЕРИНФЛЯЦИОННЫЙ. Этот человек дышит верхней частью груди и стремится вытянуть позвоночник как для дыхания, так и для устойчивости. Их поясница находится в гиперэкстензии, а таз - в переднем (переднезаднем) наклоне, то есть их задница торчит наружу. Они постоянно втягиваются в себя, стараясь выглядеть главными. У них ограниченное чувство опоры в стопах и ограниченная способность к пронации для поглощения удара (стопы разворачиваются наружу, или супинируются). Все вышеперечисленное делает их весьма восприимчивыми к болям в пояснице, а также к зажатости в икрах и бедрах.

Грустный парень

СЖАТЫЕ. Все в них как бы сжато и напряжено. Их голова запрокидывается вперед, как и плечи, которые как бы перекатываются вперед, потому что они постоянно тянутся вперед, пытаясь набрать побольше воздуха. Их средняя часть спины перекатывается в чрезмерно изогнутой или гиперкифотической позе, и у них ограничена подвижность шеи и верхних конечностей. Иногда их голени вращаются наружу, а стопы чрезмерно пронашиваются. Гравитация тяготит их.

Йогини

НЕКОНТРОЛИРУЕМЫЙ. У этих людей очень большой пассивный диапазон движений (то есть гибкость) - и крайне ограниченные возможности его контролировать. Они часто могут коснуться пальцами ног и положить ладони на пол, но из-за отсутствия контроля эти люди очень склонны к травмам суставов. Они постоянно пытаются найти себя в пространстве, ерзают и дергаются; они компенсируют свою чрезмерную гибкость, пытаясь стабилизировать положение, прежде всего, шеей и челюстью. Им очень трудно набрать сухую массу (мышцы). Иногда у них очень высокая тревожность и, возможно, нарушение дыхания.

-

Не каждый человек в точности соответствует одному из этих трех типов, но многие из нас узнают в себе хотя бы некоторые из этих черт. Есть и пересечения: например, можно быть Грустным парнем или Мистером Стай Пуфтом и одновременно Йогини, потому что тип Йогини - это скорее недостаток мышечного контроля.

По словам Бет, я был гипернадутым мистером Стей Пуфтом: когда я вдыхал, мои ребра выпячивались и поднимались вверх, как у петуха, выпячивающего грудь. Так я набирал воздух в легкие, но при этом мой центр масс смещался вперед. Для баланса мой позвоночник искривлялся в кифоз, а задница выпячивалась (Бет называла ее "утиной попой"). Это приводило к гиперэкстензии подколенных сухожилий, фактически отсоединяя их от остального тела, так что я не мог получить доступ к этим мышцам. Все эти годы, пока я не осознал этого, я занимался мертвой тягой, используя только спину и ягодицы, практически без помощи своих мощных подколенных сухожилий. Что касается тренировки дыхания, то мне нужно было думать о выходе воздуха, о выдохе, в то время как тот, кто больше склоняется к типу "Грустный парень", должен работать над входом воздуха, вдыхая через нос, а не через рот.

Идея тренировки дыхания заключается в том, что правильное дыхание влияет на множество других физических параметров: положение ребер, вытяжение шеи, форму позвоночника, даже положение наших ног на земле. То, как мы дышим, отражает то, как мы взаимодействуем с миром. "Убедиться в том, что ваше дыхание может быть широким, объемным и легким, жизненно важно для создания хорошего, эффективного, скоординированного движения", - говорит Бет.

Бет любит начинать с упражнений, которые помогают осознать дыхание и укрепляют диафрагму, которая не только важна для дыхания, но и является важным стабилизатором тела. Пациент ложится на спину с поднятыми ногами на скамью или стул и просит его вдыхать как можно тише, с минимальным количеством движений. При идеальном вдохе расширяется вся грудная клетка - спереди, по бокам и сзади - и одновременно расширяется живот, позволяя дыхательной и тазовой диафрагме опуститься. Признаком этого является то, что он тихий. Шумный вдох выглядит и ощущается более драматично, поскольку шея, грудь или живот двигаются первыми, и диафрагма не может свободно опуститься, что затрудняет поступление воздуха.

Теперь полностью выдохните через сжатые губы для максимального сжатия и сопротивления воздуха, чтобы укрепить диафрагму. Выдохните весь воздух, полностью опустошив себя, пока ваши плечи не округлились, а лицо или челюсть не напряглись. Очень скоро вы увидите, как полный выдох подготавливает вас к хорошему вдоху, и наоборот. Повторите этот процесс в течение пяти вдохов и сделайте два-три сета. Обязательно делайте паузу после каждого выдоха как минимум на два счета, чтобы задержать изометрическое сокращение - это ключевой момент в DNS.

В DNS вы научитесь представлять себе брюшную полость как цилиндр, окруженный мышечной стенкой, с диафрагмой сверху и тазовым дном снизу. Когда цилиндр надувается, то, что вы чувствуете, называется внутрибрюшным давлением, или ВБД. Оно имеет решающее значение для истинной активации ядра и является основой для тренировок DNS. Научиться полностью нагнетать давление в баллоне, создавая ВБД, важно для безопасного движения, поскольку баллон эффективно стабилизирует позвоночник.

Вот еще одно быстрое упражнение, которое поможет вам понять, как создать ВБД: вдохните до упора, так что вам покажется, будто вы надуваете цилиндр со всех сторон и втягиваете воздух в тазовое дно, в нижнюю часть цилиндра. На самом деле вы не "дышите" там, в том смысле, что воздух действительно поступает в ваш таз; вы стремитесь к максимальному расширению легких, что, в свою очередь, как бы толкает вашу диафрагму вниз. С каждым вдохом концентрируйтесь на расширении цилиндра по всему его диаметру, а не просто на поднятии живота. Если вы делаете это правильно, вы почувствуете, как равномерно расширяется вся окружность ваших шорт вокруг талии, даже сзади, а не только спереди. Когда вы выдыхаете, диафрагма возвращается вверх, а ребра должны снова поворачиваться внутрь по мере сжатия пояса.

Вдох развивает напряжение, а когда вы выдыхаете, выталкивая воздух, вы сохраняете это мышечное напряжение по всей стенке цилиндра. Это внутрибрюшное давление является базовой основой для всего, что мы делаем в тренинге стабильности - дедлифтов, приседаний, чего угодно. Это как если бы у вас была пластиковая бутылка: со снятой крышкой вы можете раздавить ее одной рукой; с надетой крышкой давление (то есть стабильность) слишком велико, и бутылку невозможно раздавить. Я практикую это 360-градусное брюшное дыхание каждый день, не только в спортзале, но и за рабочим столом.

Ваш "тип" также в определенной степени указывает на то, как вы должны тренироваться. Людям, относящимся к типу Stay Puft, как правило, требуется больше заземления через стопы и больше работы с весом перед собой, чтобы привести плечи и бедра в более нейтральное положение. Бет обычно заставляет кого-то вроде меня держать груз перед телом, в нескольких дюймах перед грудиной. Это заставляет мой центр масс отклониться назад, больше на бедра. Попробуйте сделать это с легкой гантелью или даже с пакетом молока, и вы поймете, что я имею в виду. Это тонкое, но заметное изменение положения.

С грустными парнями и девчонками Бет старается больше работать над вращением туловища, заставляя их делать махи руками поперек тела, чтобы раскрыть грудь и плечи. Она с осторожностью относится к нагрузке на спину и плечи, предпочитая начинать с упражнений с весом тела и работы на раздельных ногах, например, шагающих выпадов с дотягиванием до потолка или через все тело на каждом шаге.

Йогиням Бет рекомендует выполнять упражнения "закрытой цепи", такие как отжимания, используя для опоры пол или стену, а также использовать тренажеры с четко определенным и ограниченным диапазоном движений, учитывая отсутствие контроля над суставами. Для таких людей, а также для тех, кто мало или совсем не поднимал тяжести, тренажеры очень важны, потому что тренажеры удерживают их движения в безопасных границах. Для йогинь, как и для новичков в целом, важно лучше осознавать, где они находятся в пространстве, и где они находятся относительно своего диапазона движения.

Суть в том, что стиль дыхания человека дает нам представление о его более широкой стратегии стабильности, о наборе паттернов, которые он выработал за годы жизни, чтобы помочь себе жить в физическом мире. У каждого из нас есть такие стратегии, и в 95 процентах случаев в повседневной жизни они работают отлично. Но стоит добавить различные стрессовые факторы, такие как скорость, вес, новизна или непривычность (например, спуск с лестницы в темноте), как эти стратегии, эти инстинктивные физические реакции могут создать проблемы. А если еще и дыхание подвергается нагрузке, то эти проблемы еще больше усугубляются.

-

Если путь к стабильности начинается с дыхания, то дальше он проходит через стопы - самую фундаментальную точку соприкосновения нашего тела с миром. Наши ноги - это буквально фундамент для любого нашего движения. Поднимаем ли мы что-то тяжелое, ходим или бегаем (или качаемся), поднимаемся по лестнице или стоим в ожидании автобуса - мы всегда направляем силу через стопы. К сожалению, слишком многие из нас потеряли базовую силу и осознанность наших стоп, благодаря тому, что слишком много времени проводим в обуви, особенно в большой обуви с толстой подошвой.

Возвращаясь к аналогии с гоночным автомобилем, можно сказать, что наши ноги - это шины, единственная точка контакта между машиной и дорогой. Мощность двигателя, устойчивость и жесткость шасси, мастерство водителя - все это бесполезно, если шины не имеют надежного сцепления с поверхностью трассы. Я бы утверждал, что наши ноги для нас даже важнее, чем шины для автомобиля, поскольку они также играют решающую роль в гашении силы, прежде чем она достигнет коленей, бедер и спины (по крайней мере, в автомобиле для этого есть подвеска). Не уделять внимание своим ногам, как это делает большинство из нас, - все равно что купить McLaren Senna (автомобиль моей мечты), а затем отправиться в Walmart и купить самые дешевые шины, которые только можно найти. Вот что делают с нами годы, проведенные в кашеобразной обуви.

Взгляните еще раз на мое приседание "до". Да, мои бедра явно перекошены, но посмотрите внимательнее на мои ноги. Они ровно стоят на полу? Нет, не плоские. Как вы можете видеть, они развернуты к внешним краям - "супинированы", говоря языком физиологов. Они должны быть плоскими, заземленными, устойчивыми и сильными, чтобы поддерживать мой вес. Но вместо этого они перевернуты и шатаются. Неудивительно, что мои приседания выглядят так плохо.

Чтобы помочь нам заново познакомиться с нашими ногами, Бет Льюис любит подвергать меня и наших пациентов процедуре, которую она называет "йогой для пальцев ног". Йога для пальцев ног (которую я, кстати, ненавижу) - это серия упражнений, направленных на улучшение ловкости и внутренней силы пальцев ног, а также способности управлять ими с помощью разума. Возможно, о силе пальцев ног вы не задумываетесь, когда идете в спортзал, но это необходимо: Пальцы ног имеют решающее значение для ходьбы, бега, подъема и, что особенно важно, замедления или опускания. Особенно большой палец ноги необходим для отталкивания в каждом шаге. Недостаточное разгибание большого пальца ноги может вызвать дисфункцию походки и даже стать ограничивающим фактором при вставании с пола без посторонней помощи с возрастом. Если сила пальцев ног нарушена, все остальные звенья цепи становятся более уязвимыми - голеностоп, колено, бедро, позвоночник.

Йога для пальцев ног гораздо сложнее, чем кажется, поэтому я разместила видео с демонстрацией этого и других упражнений на сайте www.peterattiamd.com/outlive/videos. Во-первых, Бет говорит своим ученикам, что нужно думать о своих ногах как о четырех углах, каждый из которых должен быть прочно укоренен в земле, как ножки стула. Когда вы стоите, постарайтесь почувствовать, как каждый "угол" каждой стопы вдавливается в землю: основание большого пальца, основание мизинца, внутренняя и внешняя стороны пятки. Это легко, но в то же время удивительно: когда в последний раз вы чувствовали себя настолько заземленным?

Постарайтесь оторвать от пола все десять пальцев ног и развести их как можно шире. Теперь попробуйте опустить на пол только большой палец ноги, сохраняя остальные пальцы приподнятыми. Сложнее, чем вы думаете, правда? А теперь сделайте наоборот: опустите на пол четыре пальца ног и поднимите только большой палец. Затем поднимите все пять пальцев ног и попытайтесь опустить их по очереди, начиная с большого пальца. (Вы поняли идею.)

Если вы вообще можете это делать, то, скорее всего, это требует целенаправленных ментальных усилий: ваш мозг говорит большому пальцу ноги опуститься или подняться - и в этом как раз и заключается смысл. Одна из целей тренировки устойчивости - вернуть мысленный контроль, осознанный или нет, над ключевыми мышцами и частями тела. Поскольку наши ноги так много времени проводят в обуви, которая может сидеть или не сидеть должным образом, и, скорее всего, имеет много набивки в подошве, многие из нас потеряли связь со своими ногами, или со временем привели их в бесполезные деформации.

На моей фотографии "до" приседаний, как было отмечено выше, обе мои стопы развернуты кнаружи, или супинированы, что является распространенным фенотипом. Другой распространенной стратегией развития стопы является "пронация" или сгибание стопы внутрь - этот термин вам наверняка знаком, если вы когда-нибудь покупали кроссовки для бега. Бет сравнивает пронацию с вождением автомобиля, в шинах которого слишком мало воздуха, то есть вы как бы буксуете в своих движениях, не в состоянии эффективно передавать силу на землю. Супинация, с другой стороны, похожа на переполненные шины, поэтому вы скользите и подпрыгиваете. Ваши стопы не способны поглощать удар, и все эти толчки и тряска передаются на лодыжки, бедра, колени и нижнюю часть спины. Оба синдрома, пронация и супинация, также подвергают нас риску плантарного фасциита и травм колена, среди прочих проблем. Для эффективного передвижения мы должны уметь двигаться как в супинации, так и в пронации. Теперь, когда я приседаю или делаю любой подъем стоя, первым делом я заземляю стопы, осознаю все четыре "угла" и равномерно распределяю вес. (Также важно: я предпочитаю выполнять подъемы босиком или в минимальной обуви с минимальной или нулевой амортизацией подошвы, потому что это позволяет мне постоянно ощущать всю поверхность стопы).

Ноги также имеют решающее значение для равновесия, еще одного важного элемента стабильности. Один из ключевых тестов при оценке движения - попросить пациента встать на одну ногу впереди другой и попытаться удержать равновесие. Теперь закройте глаза и посмотрите, как долго вы сможете удерживать это положение. Десять секунд - вполне приличное время; более того, способность балансировать на одной ноге в возрасте пятидесяти лет и старше коррелирует с будущим долголетием, так же как и сила хвата. (Совет: балансировать станет намного легче, если вы сначала сосредоточитесь на заземлении стоп, как описано выше).

-

Структура, которую мы больше всего хотим защитить, и основной фокус тренировок на устойчивость в целом - это позвоночник. Мы так много времени проводим в автомобильных креслах, на стульях, за компьютерами и с различными устройствами, что современная жизнь иногда кажется тотальной атакой на целостность нашего позвоночника.

Позвоночник состоит из трех отделов: поясничного (нижняя часть спины), грудного (средняя часть спины) и шейного (шея). Рентгенологи наблюдают настолько сильную дегенерацию в шейном отделе позвоночника, вызванную многолетним наклоном вперед, чтобы посмотреть на телефон, что у них появилось название для этого заболевания: " tech neck".

Именно поэтому важно (а) положить телефон и (б) попытаться развить проприоцептивное осознание вокруг своего позвоночника, чтобы вы действительно понимали, что такое разгибание (прогиб назад) и сгибание (прогиб вперед) на уровне каждого отдельного позвонка. Самый простой способ начать этот процесс - встать на руки и колени и проделать крайне замедленную, контролируемую последовательность "Кошка/Корова", похожую на одноименные базовые позы йоги.

Разница в том, что вам придется очень, очень замедлиться, двигаясь так медленно и целенаправленно от одного конца позвоночника к другому, что вы сможете почувствовать, как меняется положение каждого отдельного позвонка, по всему пути от копчика до шеи, пока ваш позвоночник не выгнется, как у коровы, которая качается на спине. Затем сделайте обратное движение, наклоняя таз вперед и сгибая позвоночник по одному позвонку за раз, пока ваша спина снова не выгнется дугой, как у испуганной кошки. (Примечание: вдох - "корова", выдох - "кошка").

Смысл этого упражнения заключается не в том, насколько сильно вы можете вытянуться или согнуться в крайних положениях "Кошка" или "Ков", а в том, какого сегментарного контроля вы можете достичь, переходя из одной крайности в другую. Вы должны научиться чувствовать положение каждого позвонка, что, в свою очередь, поможет вам лучше распределять нагрузку и усилие по всему позвоночнику. Теперь, когда я делаю мертвую тягу, этот сегментный контроль позволяет мне поддерживать более нейтральную дугу от грудного до поясничного отдела позвоночника, равномерно распределяя нагрузку; раньше мой позвоночник имел резкий лордотический изгиб, что означало, что я прилагаю слишком много усилий к точкам шарнира. Именно в этом и заключается стабильность: безопасная и мощная передача силы через мышцы и кости, а не через суставы или точки шарнира позвоночника.

Далее мы переходим к плечам, которые одновременно сложны и интересны с эволюционной точки зрения. Лопатки (лопаточные кости) расположены поверх ребер и обладают большой способностью к движению. Плечевой сустав управляется сложным набором мышц, которые прикрепляются в различных положениях к лопатке и верхней части плечевой кости, длинной кости верхней части руки (поэтому медики называют его гленогуморальным суставом). Если сравнить этот шарнир с гораздо более стабильным и прочным тазобедренным суставом, становится ясно, что эволюция пошла на огромный компромисс, когда наши предки начали вставать: мы отказались от большой стабильности плечевого сустава в обмен на гораздо больший диапазон движения и, с практической точки зрения, важную способность метать копье. Но поскольку в плече так много различных мышечных соединений (не менее семнадцати), оно гораздо более уязвимо, чем бедро, как я понял из своей карьеры боксера и пловца.

Бет научила меня простому упражнению, помогающему понять важность позиционирования и контроля лопаток, - движению, известному как Scapular CARs, для контролируемых суставных вращений: Встаньте, расставив ноги на ширину плеч, и положите под ноги ленту со средним или легким сопротивлением, по одной рукоятке в каждую руку (подойдет и очень легкая гантель). Держа руки по бокам, поднимите лопатки, а затем сожмите их назад и вместе; это втягивание, которое мы хотим, чтобы они находились под нагрузкой. Затем опустите их вниз по спине. И наконец, выведите их вперед в исходную точку. Мы начинаем двигаться квадратами, но цель состоит в том, чтобы научиться контролировать лопатки настолько, чтобы они могли двигаться плавными кругами. Большая часть того, над чем мы работаем в тренировках на устойчивость, - это нейромышечный контроль, восстановление связи между нашим мозгом и ключевыми группами мышц и суставами.

Почти все, что мы делаем в фитнесе и в повседневной жизни, проходит через наши руки. Если ноги - это наш контакт с землей, поглощающий силу, то руки - это то, как мы передаем силу. Они являются нашим интерфейсом с остальным миром. Сила хвата - то, насколько сильно вы можете сжать руку - это только часть уравнения. Наши руки удивительны тем, что они достаточно сильны, чтобы выжать сок из лимона, и в то же время достаточно ловки, чтобы сыграть сонату Бетховена на фортепиано. Наша хватка может быть твердой, но в то же время и ловкой, передавая силу с изяществом.

Все дело в том, как вы распределяете силу. Если вы можете передавать и модулировать силу через руки, то вы можете эффективно толкать и тянуть. Эта сила зарождается в мощных мышцах туловища и передается по цепочке: от ротаторной манжеты к локтю, предплечью и запястью. Существует сильная корреляция между слабой ротаторной манжетой (плечо) и слабой силой хвата.

Но все начинается с силы пальцев - к сожалению, это еще одна вещь, которую мы принесли в жертву комфорту и удобству. Когда мы носили вещи, нам нужно было иметь сильные руки, чтобы выжить. Теперь этого нет. Многие из нас даже не используют руки для того, чтобы набирать текст и проводить пальцами по экрану. Эта слабость означает, что толкательные и тянущие движения приводят к повышенному риску травм локтя и плеча.

Поскольку в повседневной жизни мы не тренируем хват, мы должны тщательно подходить к тренировкам, концентрируясь на инициации движения руками и задействуя все пальцы при движениях верхней части тела. Добавление переноски в тренировку - отличный способ тренировки хвата, но важно всегда помнить о том, что делают ваши пальцы и как через них передается сила.

Один из способов, которым Бет любит иллюстрировать важность этого, - базовое разгибание бицепса с (легкой) гантелью. Сначала попробуйте выполнить разгибание с запястьем, слегка согнутым назад, чуть в сторону от предплечья. Теперь попробуйте выполнить то же самое разгибание на бицепс с прямым запястьем. Какое из них показалось вам более сильным и мощным? В каком из них пальцы были задействованы сильнее? Речь идет о том, чтобы осознать важность пальцев как последнего звена в цепи.

Еще один способ, которым хватка важна, - это ситуации, требующие реакции: возможность схватить (или отпустить) поводок собаки, когда это необходимо, или ухватиться за перила, чтобы предотвратить падение. Наши хваты и ноги - это то, что связывает нас с миром, чтобы наши мышцы могли делать то, что им нужно. Даже в мертвой тяге: одна из ключевых вещей, которой научила меня Бет, - это то, что мертвая тяга - это столько же ноги и руки, сколько подколенные сухожилия и ягодицы. Мы отталкиваемся от пола, когда поднимаемся пальцами.

Эти движения и упражнения, которые я описал до сих пор, представляют собой лишь самые базовые элементы работы над стабильностью. Они могут показаться простыми, но требуют огромного внимания; в моей практике мы даже не разрешаем нашим пациентам тренироваться с большими нагрузками, пока они не отработают эти базовые принципы в течение как минимум шести месяцев.

Еще одно замечание: тренеры могут быть полезны для некоторых целей, таких как базовые инструкции, ответственность и мотивация, но мы не советуем пациентам слишком полагаться на тренеров, которые будут говорить им, что именно нужно делать каждый раз, когда они тренируются. Я сравниваю это с обучением плаванию в гидрокостюме. Поначалу гидрокостюм может придать человеку уверенности благодаря дополнительной плавучести, которую он обеспечивает. Но в долгосрочной перспективе гидрокостюм лишает вас необходимости искать баланс в воде. Баланс - это настоящая проблема в плавании, потому что наш центр масс находится далеко от центра объема, в результате чего наши бедра опускаются. Хорошие пловцы учатся преодолевать этот дисбаланс с помощью тренировок. Но если вы никогда не снимаете гидрокостюм, вы никогда не научитесь решать эту проблему.

Аналогичным образом, тренеры могут помочь вам в обучении основам различных упражнений и мотивировать вас к тренировкам. Но если вы никогда не научитесь выполнять упражнения самостоятельно или не попробуете разные способы их выполнения, вы никогда не разовьете проприоцепцию, необходимую для освоения ваших идеальных моделей движения. Вы лишите себя прогрессии обучения, которая является такой важной частью тренировки стабильности - процесса сокращения разрыва между тем, что вы думаете, что делаете, и тем, что делаете на самом деле.

Все, что мы рассмотрели в этом последнем разделе, служит двум целям: как тренировка и как оценка. Я настоятельно рекомендую вам время от времени снимать себя на видео, чтобы сравнить то, что вы думаете, что делаете, с тем, что вы на самом деле делаете со своим телом. Я делаю это ежедневно - мой телефон на штативе является одним из моих самых ценных предметов оборудования в тренажерном зале. Каждый день я снимаю десять самых важных сетов и просматриваю видео между сетами, чтобы сравнить то, что я вижу, с тем, что, как мне кажется, я делал. Со временем этот разрыв сокращается.

-

Поначалу мне было очень трудно смириться с тем, что я больше не буду поднимать тяжести, но Бет и Майкл Стромснесс убедили меня. Я даже не мог нормально приседать или правильно выполнять простые подтягивания, поэтому, делая что-то большее, я подвергал себя риску (дальнейших) травм.

Некоторое время я размышлял над этим. Как я мог жить без силовых тренировок? Потребовалось несколько месяцев работы, но в конце концов я научился достаточно, чтобы снова заниматься мертвой тягой. Если раньше я поднимал четыреста фунтов и более, то теперь Бет заставила меня начать с девяноста пяти фунтов, что казалось совсем не тяжелым весом.

Это помогло вспомнить то, что часто говорит мне мой тренер по вождению Томас Меррилл. Он невероятный гонщик, который в 2022 году занял второе место в одной из самых престижных автогонок в мире - "24 часа Ле-Мана"; он знает, о чем говорит. Одна из его мантр гласит: чтобы ехать быстрее, нужно ехать медленнее.

Вот что он имеет в виду: когда вы "перегружаете" машину, стараясь ехать как можно быстрее, вы совершаете ошибки. В вождении ошибки усугубляются. Когда вы крутитесь в пятом повороте, это происходит потому, что вы, вероятно, пропустили апекс во втором повороте и не скорректировали поворот в третьем. Вам нужно сбавить скорость и привести машину в нужное положение, а об остальном она сама позаботится.

Замедляемся, ускоряемся. То же самое, я думаю, происходит и с обучением стабильности.

Гиппинг 101: как делать степ-ап

Вместо того чтобы пытаться описать несколько упражнений, я считаю, что более поучительным будет дать более глубокое объяснение одного упражнения. Я выбрал степ-ап - простое вставание на ящик или стул - по трем причинам. Во-первых, это движение с разгибанием бедра, один из основных элементов силовой тренировки. Во-вторых, это упражнение для одной ноги, которое не требует большой осевой нагрузки на позвоночник, даже с утяжелителями в руках, а значит, оно очень безопасно даже для новичков (вы начнете с весом своего тела). В-третьих, это одно из лучших упражнений, направленных как на эксцентрическую фазу движения, так и на концентрическую. Мне оно также нравится тем, что демонстрирует некоторые из ключевых концепций стабильности, которые мы изучали в этой главе.

Для начала найдите коробку или прочный стул, чтобы, когда ваша нога стоит на ступеньке, бедро было параллельно полу. Для большинства людей это примерно от шестнадцати до двадцати дюймов, но если это слишком сложно, начните с двенадцати дюймов. Поставьте одну ногу на коробку, убедившись, что бугры большого пальца и мизинца, а также вся пятка плотно прилегают к ее поверхности (мне нравится выполнять эти упражнения босиком). Задняя нога остается на полу, примерно в двенадцати дюймах позади коробки, при этом 40 процентов вашего веса приходится на заднюю ногу, а 60 процентов - на переднюю. Держите переднюю поверхность бедра согнутой, позвоночник высоким, грудную клетку тяжелой (ребра вниз), руки расслабленными по бокам, а взгляд направлен вперед.

Теперь слегка сдвиньте голову, ребра и таз вперед одновременно с тихим, но полным вдохом через нос, позволяя диафрагме опуститься и создавая внутрибрюшное давление. Вы должны ощущать давление в центре передней части стопы, по направлению к пятке, но не отрывайте пальцы от коробки. Слегка отведите переднюю часть бедра назад, чтобы почувствовать растяжение в подколенных и ягодичных мышцах; они должны быть слегка нагружены. В этом ощущении и заключается суть . Вы хотите вести за счет ягодиц и подколенных сухожилий, а не таза или ребер. Вся ваша сила будет исходить от совместной работы этих мышц, а не спины. Держите колено позади пальцев ног, а таз и ребра - на одной линии, равномерно нагружайте переднюю часть стопы, не отдавая предпочтение ни пальцам, ни передней части стопы, ни пятке.

Передней ногой надавите на коробку с намерением и с минимальной помощью задней ноги. Оторвите себя от пола, выдыхая при начале движения, вытяните бедро и встаньте прямо на коробку. Голова и ребра должны оказаться прямо над тазом. Поднимите заднюю ногу и завершите движение рядом с рабочей ногой и немного впереди нее. Все должно происходить одновременно, когда вы завершаете выдох (чувствуя сжатие ребер). Задержитесь в этом положении на секунду или две.

Во время спуска оттолкнитесь нерабочей (теперь передней) ногой от задней стенки бокса, при этом голова, ребра и плечи слегка сдвинутся вперед, а бедро согнется, чтобы (еще раз) подготовить подколенное сухожилие и ягодицы к снижению веса. Нагрузите переднюю часть неподвижной ноги, пальцы активно сгибаются в боксе. Когда вы опускаете тело вниз и назад через пространство, почувствуйте, как вес смещается с передней части стопы на среднюю и, наконец, на пятку, плавно и скоординированно, контролируемый подколенным сухожилием (подумайте: медленное раскачивание назад).

Сохраняйте максимально медленный и равномерный темп; стремитесь к трем секундам от начала шага до приземления (сложно; две секунды - хорошо). Когда задняя нога опускается, ваш вес продолжает смещаться назад, пока вы не "приземлитесь". Старайтесь не переносить более 40 процентов веса на заднюю ногу, чтобы не было соблазна использовать импульс вперед для начала следующего повторения. Повторите.

Сделайте пять-шесть повторений на каждую сторону. Начинайте только с весом тела, но когда вы освоите движение и ощущения, можете добавить утяжелители, в идеале - гантель или гирю в каждую руку. (Бонусные очки: теперь вы тренируете силу хвата, а также разгибание бедра).

Упражнения с нагрузкой по сути не отличаются друг от друга по последовательности и положению, с некоторыми оговорками:

Нагрузка теперь зависит от двух вещей: веса и высоты ящика. Высота ящика может быть проблемой, если мобильность (гибкость и переносимость нагрузки) является фактором.

Гири должны висеть прямо на плечах. Мозг найдет любой способ сэкономить энергию и "схитрить", поэтому не поддавайтесь подсознательному желанию качнуть гири вперед или поднять плечи, чтобы инициировать шаг вверх (это очень вероятно, если груз слишком тяжелый). Всю работу должны выполнять ягодицы и подколенные сухожилия.

Если эксцентрическая фаза (шаг вниз) не поддается контролю, значит, вес слишком тяжелый. Вы ни в коем случае не должны чувствовать, что падаете назад. Попробуйте сначала использовать меньший вес или более короткий (двухсекундный) шаг вниз.

Очень важно, чтобы ребра и голова находились выше или немного впереди таза, когда вы начинаете подтягиваться. Если вы ведете таз, вы будете прогибать спину и слишком сильно давить на колени.

Больше видеодемонстраций вы найдете на моем сайте www.peterattiamd.com/outlive/videos.

Сила упражнений: Барри

Будучи бывшим спортсменом и занимаясь спортом всю жизнь, я уже имел значительную спортивную базу, хотя и не всегда правильно двигался или поднимал тяжести. Многие мои проблемы возникали из-за того, что я слишком много поднимал, слишком много ездил на велосипеде или слишком много плавал. У подавляющего большинства людей проблема противоположная: они занимаются недостаточно. Или они недостаточно занимаются. Или они не могут делать очень много всего. Для большинства людей это настоящая проблема. Им нужен толчок. Хорошая новость заключается в том, что именно эти люди могут получить наибольшую выгоду. Они больше всех выигрывают.

Именно здесь мы видим истинную силу физических упражнений - их способность преображать людей, делать их функционально моложе. Это просто невероятно. Я уже упоминал, как занятия силовыми тренировками в шестьдесят лет изменили жизнь моей мамы. Но лучшего примера, чем удивительный, вдохновляющий Барри, я думаю, не найти.

Барри был еще одним клиентом Бет (но не моим пациентом), предпринимателем и руководителем, который потратил свою карьеру на создание успешного бизнеса, много времени проводил на работе и практически не уделял времени ничему другому, включая фитнес. Изредка он совершал велосипедные прогулки, но на этом все и заканчивалось.

Я часто вижу это среди своих пациентов: они меняют здоровье на богатство. Затем они достигают определенного возраста и понимают, что идут по плохому пути. Таким был Барри: Проведя практически пятьдесят лет, сидя в кресле, он вышел на пенсию, и тут его осенило, что он находится в ужасной форме. Мало того что его физические возможности были весьма ограничены, он испытывал почти постоянную боль. Ему приближалось восемьдесят лет, и впереди его ждали мучительные годы - плохое предельное десятилетие.

Он начал задумываться: Почему он так много работал? В том состоянии, в котором он находился, выход на пенсию уже не казался очень привлекательным.

В какой-то момент его осенило: вместо того чтобы уйти на пенсию, он решил найти себе новую работу. Эта "работа", как он ее видел, заключалась в восстановлении его запущенного тела, чтобы он мог получать от жизни больше удовольствия. Он начал заниматься с Бет и продолжал, даже когда пандемия сделала невозможными очные тренировки. Он был очень мотивирован. Бет приходится напоминать многим своим клиентам о необходимости придерживаться графика тренировок, но с Барри у нее была обратная проблема: он хотел проводить в спортзале слишком много времени. Ей приходилось заставлять его делать перерывы и отдыхать.

Цели Барри, конечно, отличаются от моих, но они выходили далеко за рамки расплывчатого желания "стать здоровее". Он хотел уметь подтягиваться - это была его заявленная цель в фитнесе. На самом деле он хотел чувствовать себя сильным и снова уверенно передвигаться по миру, не боясь упасть, как в молодости. Но ему было не до этого: если бы Бет поставила его на перекладину для подтягиваний, он, скорее всего, поранился бы. Он едва мог ходить без боли. Поэтому ему пришлось начать с более базового уровня, научившись безопасно выполнять простые движения.

Бет начала с тех же вводных упражнений, что и я: брюшное дыхание, переходящее в замедленное, сегментарное "Кошка/Корова". Чтобы снизить риск падения, она заставила его сосредоточиться на движениях, связанных с равновесием, начиная со стоп - он учился двигаться и снова чувствовать пальцы ног после десятилетий, проведенных в обуви. Затем он перешел к ходьбе на одной ноге и упражнениям для стояния. Бет даже заставила его танцевать, чтобы помочь ему заново научиться двигать ногами и реагировать на визуальные сигналы для сохранения равновесия.

Затем они перешли к развитию базовой силы, начав с шагающих выпадов, чтобы укрепить нижнюю часть тела. Его брюшная полость была все еще слаба после операции, проведенной двадцать лет назад - по моим наблюдениям, такие вещи нередко влияют на людей спустя десятилетия. Поэтому они работали над его брюшной силой, начиная (как и я) с повышения внутрибрюшного давления. Постепенно они работали над развитием силы верхней и средней части тела, а также устойчивости лопаток, которая была ему необходима. Вскоре он мог отжиматься лучше, чем большинство двадцатилетних парней из тренажерного зала.

Бет провела с ним упражнения, направленные на улучшение его способности реагировать и сохранять равновесие. Она заставила его использовать лестницу для ловкости, подобную той, которую используют игроки НФЛ и другие спортсмены, занимающиеся спортом на траве, чтобы развить равновесие, быстроту и работу ног. Если вы тренируетесь, чтобы стать спортсменом по жизни, значит, вы тренируетесь, чтобы стать спортсменом, и точка.

И наконец, она заставила Барри поработать над упражнениями по прыжкам, что определенно выходит за рамки зоны комфорта большинства восьмидесятилетних людей. Он нервничал, но в конце концов дошел до того, что смог спрыгнуть с пары блоков для йоги и приземлиться на корточки - и закрепиться на них. Идея заключалась в том, чтобы подготовить его к неожиданностям, чтобы, если он вдруг оступится на неожиданной лестнице или бордюре, он смог поймать себя и не упасть. Большинство людей инстинктивно приседают из страха; они не доверяют своим "тормозам", своей эксцентрической силе, и это почти всегда делает их приземление менее безопасным. При стабильности вы должны быть подвижны и готовы реагировать, почти как танцор.

Еще одним важным движением, над которым они работали, было то, чтобы Барри мог подниматься с земли, используя только одну руку (или, в идеале, вообще без рук). Это одна из тех вещей, которые мы, более молодые, воспринимаем как должное. Конечно, мы можем встать с земли - пока вдруг не перестанем. Дети учатся делать это без лишних раздумий. А вот взрослые с некоторого времени теряют способность выполнять это элементарное движение. Даже если мы обладаем необходимой физической силой, нам может не хватать нервно-мышечного контроля: сигнал от мозга просто не доходит до мышц. Для человека, которому восемьдесят один год, как Барри (на момент написания статьи), это очень важно; это может стать разницей между тем, чтобы продолжать жить самостоятельно, и тем, чтобы задуматься о том, чтобы отправиться в дом престарелых. Поэтому Бет научила его хореографической последовательности движений, которые позволят ему встать из сидячего положения, и он отрабатывал их до тех пор, пока не освоил.

Подъем Барри стал ключевой частью фитнес-оценки, которую мы проводим со всеми нашими пациентами, а также одним из ключевых упражнений в "Декатлоне столетних" (он должен быть и в вашем). Это важное движение, независимо от того, поднимаете ли вы себя с земли после спотыкания или играете с внуками на полу. (Видеодемонстрацию Barry Get-Up можно посмотреть на сайте www.peterattiamd.com/outlive/videos). Его должен уметь делать каждый.

Но я думаю, что это также метафора того, что возможно с помощью физических упражнений (и, конечно, стабильности). Такие люди, как Барри, помогают нам переписать историю упадка, которая заманила в ловушку маму моей подруги, Софи и многих других людей. Упражнения способны глубоко изменить нас, даже если мы начинаем с нуля, как Барри. Они дают нам возможность поднимать себя с земли - в прямом и переносном смысле - и становиться сильнее и способнее. Речь идет не о замедлении спада, а о том, чтобы становиться лучше, лучше и лучше.

Как говорит Барри, "если вы не двигаетесь вперед, вы идете назад".

ГЛАВА 14. Питание 3.0

Вы говорите "картофель", я говорю "биохимия питания".

Религия - это культура веры, а наука - культура сомнения.

-Ричард Фейнман

Я боюсь ходить на вечеринки, потому что, когда люди узнают, чем я на самом деле зарабатываю на жизнь (не покупаясь на мою обычную ложь о том, что я пастух или гонщик), они всегда хотят поговорить на темы, которые я больше всего боюсь: "диета" и "питание".

Я сделаю все возможное, чтобы уйти от разговора: пойду и выпью, даже если уже держу в руках, или сделаю вид, что отвечаю на телефонный звонок, или, если ничего не получится, притворюсь, что у меня большой припадок. Как и политика или религия, это просто не подходящая тема для разговора, на мой взгляд. (И если на вечеринке я показался вам каким-то придурком, приношу свои извинения).

Диеты и питание так плохо изучены наукой, так эмоционально окрашены, так запутаны паршивой информацией и ленивым мышлением, что невозможно говорить о них в нюансах на вечеринке или, скажем, в социальных сетях. И все же большинство людей в наши дни приучены к тому, что им нужны "списки", лозунги на бамперах и другие формы поверхностного анализа. Это напоминает мне историю о том, как великого физика (и одного из моих героев) Ричарда Фейнмана попросили на вечеринке кратко и просто объяснить, за что он получил свою Нобелевскуюпремию. Он ответил, что если бы он мог объяснить свою работу коротко и просто, то она, вероятно, не заслуживала бы Нобелевской премии.

Правило Фейнмана применимо и к питанию, но с одной оговоркой: на самом деле мы знаем об этом предмете гораздо меньше, чем о субатомных частицах. С одной стороны, у нас есть эпидемиологические "исследования", сделанные ради приманки, которые делают абсурдные заявления, например, что , съедая унцию лесных орехов каждый день, вы снизите риск развития рака ровно на 18 процентов (это не выдумка). С другой стороны, у нас есть клинические испытания, которые почти без исключения имеют недостатки. Благодаря низкому качеству научных исследований мы на самом деле знаем не так уж много о том, как то, что мы едим, влияет на наше здоровье. Это создает огромную возможность для множества потенциальных гуру питания и самопровозглашенных экспертов громко заявлять, что только они знают истинную и праведную диету. На Amazon сорок тысяч книг о диетах; не могут же все они быть правильными.

Это подводит нас к моему последнему недоумению по поводу мира питания и диет, которое заключается в крайнем трайбализме, который, кажется, преобладает в нем. Низкожировая, веганская, плотоядная, палео, низкоуглеводная или диета Аткинса - в каждой диете есть свои ревностные воины, которые до последнего вздоха будут провозглашать превосходство своего способа питания над всеми остальными, несмотря на полное отсутствие убедительных доказательств.

Когда-то я тоже была одним из таких страстных сторонников. Я провел три года на кетогенной диете и много писал, вел блог и рассказывал об этом путешествии. К лучшему и к худшему, я неизгладимо ассоциируюсь с низкоуглеводной и кетогенной диетами. Отказ от сахара - буквально, отказ от кока-колы, которую я держал в руке 8 сентября 2009 года, через несколько минут после того, как моя любимая жена предложила мне "поработать над тем, чтобы стать не худым", - стал первым шагом в долгом, изменившем жизнь, но и разочаровывающем путешествии по миру диет и науки о питании. Хорошая новость заключается в том, что она обратила вспять мой зарождающийся метаболический синдром и, возможно, спасла мне жизнь. Это также привело меня к написанию этой книги. Плохая новость заключается в том, что оно истощило мое терпение в отношении "диетических дебатов".

Считайте эту главу моим покаянием.

В целом я считаю, что большинство людей уделяют этой теме либо слишком мало, либо слишком много времени. Вероятно, больше на стороне "слишком мало", о чем свидетельствует эпидемия ожирения и метаболического синдрома. Но те, кто "слишком много", громко и настойчиво заявляют о себе (посмотрите на Twitter диетологов). В прошлом я сам был полностью виновен в этом. Оглядываясь назад, я теперь понимаю, что находился слишком далеко слева на кривой Даннинга-Крюгера, изображенной ниже на рисунке 14, - моя максимальная уверенность и относительно минимальные знания привели меня довольно близко к вершине "горы глупости".

Источник: Wikimedia Commons, (2020).

Сейчас я, возможно, нахожусь на полпути вверх по склону просветления в хороший день, но одно из ключевых изменений, которое я сделал, заключается в том, что я больше не являюсь догматичным сторонником какого-либо конкретного способа питания, например кетогенной диеты или любой формы голодания. Мне потребовалось много времени, чтобы понять это, но фундаментальное предположение, лежащее в основе диетических войн и большинства исследований в области питания - что существует одна идеальная диета , которая лучше всего подходит каждому человеку, - абсолютно неверно. Больше всего я обязан этим уроком своим пациентам, чья борьба научила меня смирению в вопросах питания, которое я никогда не смог бы извлечь из чтения одних только научных статей.

Я призываю своих пациентов вообще не использовать термин "диета", а если бы я был диктатором, то запретил бы его совсем. Когда вы едите ломтик прошутто или квадратик рисового печенья, вы поглощаете множество различных химических соединений. Точно так же, как их химический состав отличает их по вкусу, молекулы потребляемых нами продуктов влияют на множество ферментов, путей и механизмов в нашем организме, многие из которых мы уже обсуждали в предыдущих главах. Эти пищевые молекулы, которые, по сути, представляют собой не что иное, как различные комбинации атомов углерода, азота, кислорода, фосфора и водорода, также взаимодействуют с нашими генами, нашим метаболизмом, нашим микробиомом и нашим физиологическим состоянием. Более того, каждый из нас будет реагировать на эти пищевые молекулы по-разному.

Вместо диеты мы должны говорить о биохимии питания. Это выводит ее из сферы идеологии и религии, а главное - эмоций, и возвращает в сферу науки. Мы можем считать этот новый подход "Питанием 3.0": научно обоснованным, высоко персонализированным и (как мы увидим) основанным на обратной связи и данных, а не на идеологии и ярлыках. Речь идет не о том, чтобы сказать вам, что есть, а о том, чтобы выяснить, что подходит вашему организму и вашим целям, и, что не менее важно, чего вы можете придерживаться.

-

Какую проблему мы пытаемся решить? Какую цель мы преследуем, создавая "Питание 3.0"?

Думаю, все сводится к простым вопросам, которые мы задавали в главе 10:

Вы недоедаете или переедаете?

У вас недостаточная или достаточная мускулатура?

Вы здоровы или нет?

Корреляция между плохим метаболическим здоровьем и перееданием и недостаточной физической массой очень высока. Поэтому для большинства пациентов целью является снижение потребления энергии при увеличении сухой массы тела. Это означает, что мы должны найти способы заставить их потреблять меньше калорий, одновременно увеличивая потребление белка, и сочетать это с правильными физическими нагрузками. Это самая распространенная проблема, которую мы пытаемся решить с помощью питания.

Когда мои пациенты недоедают, это обычно связано с тем, что они не получают достаточно белка для поддержания мышечной массы, которая, как мы видели в предыдущих главах, является важнейшим фактором, определяющим продолжительность жизни и здоровье. Поэтому любое диетическое вмешательство, которое ставит под угрозу мышцы или сухую массу тела, не имеет смысла - как для тех, кто недоедает, так и для тех, кто переедает.

Раньше я считал, что диета и правильное питание - это единственный путь к идеальному здоровью. Многолетний опыт работы с собой и своими пациентами заставил меня несколько умерить свои ожидания. Диетические вмешательства могут быть мощным инструментом, с помощью которого можно восстановить метаболическое равновесие и снизить риск хронических заболеваний. Но могут ли они продлить и улучшить продолжительность жизни и состояние здоровья, почти волшебным образом, как это делают физические упражнения? Я больше не убежден в этом.

Я по-прежнему считаю, что большинству людей необходимо обратить внимание на свою модель питания, чтобы контролировать метаболическое здоровье или, по крайней мере, не ухудшать его. Но я также считаю, что нужно различать поведение, которое поддерживает хорошее здоровье, и тактику, которая исправляет плохое здоровье и болезни. Ношение гипса на сломанной кости позволит ей зажить. Ношение гипса на совершенно нормальной руке приведет к ее атрофии. Хотя этот пример очевиден, удивительно, как много людей не могут перенести его на питание. Кажется совершенно очевидным, что пищевое вмешательство, направленное на устранение серьезной проблемы (например, жесткие ограничения в питании, даже голодание, для лечения ожирения, НАЖБП и диабета 2 типа), может отличаться от плана питания, выверенного для поддержания хорошего здоровья (например, сбалансированного питания у метаболически здоровых людей).

На самом деле, питание относительно простое. Оно сводится к нескольким основным правилам: не ешьте слишком много или слишком мало калорий; потребляйте достаточное количество белка и необходимых жиров; получайте необходимые витамины и минералы; избегайте патогенных микроорганизмов , таких как кишечная палочка, и токсинов, таких как ртуть или свинец. Кроме этого, мы мало что знаем с полной уверенностью. Прочитайте это предложение еще раз, пожалуйста.

С точки зрения направления, многие старые клише, вероятно, верны: если ваша прабабушка не узнала бы это, вам, вероятно, лучше не есть это. Если вы купили его по периметру продуктового магазина, он, вероятно, лучше, чем если бы вы купили его в центре магазина. Растения очень полезны для употребления в пищу. Животный белок "безопасен" для здоровья. Мы эволюционировали как всеядные; следовательно, большинство из нас, вероятно, могут обрести отличное здоровье, будучи всеядными.

Не поймите меня неправильно, мне еще есть что сказать - вот почему эти главы о питании не короткие. В мире так много идеологических разногласий и полной чуши, что я надеюсь внести хотя бы немного ясности в дискуссию. Но большая часть этой и следующей главы будет направлена на то, чтобы изменить ваше представление о диете и питании, а не на то, чтобы сказать вам, что нужно есть то, а не это. Моя цель - дать вам инструменты, которые помогут вам найти правильную модель питания, которая сделает вашу жизнь лучше, защищая и сохраняя ваше здоровье.

Что мы вроде как знаем о биохимии питания (и как мы вроде как это знаем)

Одно из моих самых больших разочарований в области питания - простите, биохимии питания - связано с тем, как мало мы знаем о нем наверняка. Проблема коренится в низком качестве многих исследований в области питания, что приводит к плохим репортажам в СМИ, множеству споров в социальных сетях и безудержной путанице среди общественности. Что мы должны есть (и не есть)? Какая диета подходит именно вам?

Если мы будем ориентироваться только на сообщения СМИ о последнем крупном исследовании из Гарварда или на мудрость какого-нибудь самозваного гуру диеты, то никогда не выберемся из этого состояния безнадежной растерянности. Поэтому, прежде чем перейти к конкретике, стоит сделать шаг назад и попытаться понять, что мы знаем и чего не знаем о питании - к каким исследованиям стоит прислушаться, а какие можно смело игнорировать. Понимание того, как отличить сигнал от шума, - важный первый шаг к разработке собственного плана.

Наши знания о питании основаны главным образом на двух типах исследований: эпидемиологии и клинических испытаниях. В эпидемиологии исследователи собирают данные о привычках больших групп людей, ища значимые ассоциации или корреляции с такими исходами, как раковый диагноз, сердечно-сосудистые заболевания или смертность. Эти эпидемиологические исследования порождают большую часть диетических "новостей", которые ежедневно появляются в нашей интернет-ленте: о том, полезен ли кофе, а бекон вреден, или наоборот.

Эпидемиология была полезным инструментом для выяснения причин эпидемий, в том числе (знаменито) для остановки вспышки холеры в Лондоне XIX века и (менее знаменито) для спасения мальчиков-трубочистов от эпидемии рака мошонки, которая, как оказалось, была связана с их работой. Она способствовала некоторым настоящим триумфам общественного здравоохранения, таким как появление запретов на курение и повсеместная очистка питьевой воды. Но в области питания она оказалась менее проницательной. Даже если смотреть правде в глаза, "ассоциации", к которым приходят эпидемиологи-диетологи, зачастую абсурдны: Действительно ли ежедневное поедание двенадцати лесных орехов увеличит продолжительность моей жизни на два года, как предполагается в одном исследовании? Хотелось бы.

Проблема в том, что эпидемиология не способна провести различие между корреляцией и причинно-следственной связью. Это, при содействии и поддержке плохой журналистики, создает путаницу. Например, многочисленные исследования выявили тесную связь между употреблением диетической газировки и жиром на животе, гиперинсулинемией и сердечно-сосудистым риском. Звучит так, будто диетическая газировка - это вредная штука, которая вызывает ожирение, верно? Но на самом деле эти исследования показывают совсем другое, потому что в них не задан важный вопрос: Кто пьет диетическую газировку?

Люди, которые обеспокоены своим весом или риском развития диабета, - это . Они могут пить диетическую газировку, потому что у них большой вес или они беспокоятся о том, что станут тяжелыми. Проблема в том, что эпидемиология не способна определить направление причинно-следственной связи между определенным поведением (например, употреблением диетической газировки) и конкретным результатом (например, ожирением) в той же степени, в какой одна из моих куриц способна разбить яйцо, которое она только что снесла для меня.

Чтобы понять, почему, мы должны обратиться (снова) к сэру Остину Брэдфорду Хиллу, британскому ученому, с которым мы познакомились в главе 11. В начале 1950-х годов Хилл помог выявить связь между курением и раком легких, и он разработал девять критериев для оценки достоверности эпидемиологических данных и определения вероятного направления причинно-следственной связи, на которые мы также ссылались в связи с физическими упражнениями. Самый важный из них и тот, который позволяет лучше всего отделить корреляцию от причинности, является самым сложным для применения в питании: эксперимент. Попробуйте предложить исследование, в котором вы бы проверили последствия пожизненного питания фастфудом, рандомизировав молодых парней и девушек либо на Биг-Маки, либо на диету без фастфуда. Даже если вы каким-то образом получите одобрение институционального наблюдательного совета на эту ужасную идею, существует множество различных способов, с помощью которых даже простой эксперимент может пойти не так. Некоторые из детей с Биг-Маком могут тайно стать вегетарианцами, а контрольные решат посещать "Золотые арки". Дело в том, что люди - ужасные объекты для изучения питания (да и всего остального), потому что мы - неуправляемые, непослушные, беспорядочные, забывчивые, сбивающие с толку, голодные и сложные существа.

Именно поэтому мы полагаемся на эпидемиологию, которая получает данные из наблюдений и часто от самих испытуемых. Как мы видели ранее, эпидемиология физических упражнений проходит критерии Брэдфорда Хилла с блеском, но использование эпидемиологии для изучения питания часто не выдерживает этих тестов, начиная с размера эффекта, силы ассоциации, часто выраженной в процентах. В то время как эпидемиология курения (как и физических упражнений) легко проходит тесты Брэдфорда Хилла, потому что размер эффекта настолько подавляющий, в питании размер эффекта обычно настолько мал, что он легко может быть результатом других, сбивающих с толку факторов.

Пример тому: Утверждение, что употребление красного и переработанного мяса "вызывает" колоректальный рак. По данным очень широко разрекламированного исследования 2017 года, проведенного Гарвардской школой общественного здравоохранения и Всемирной организацией здравоохранения, употребление этих видов мяса повышает риск развития рака толстой кишки на 17 % (HR = 1,17). Звучит пугающе, но пройдет ли это испытание Брэдфордом Хиллом? Я так не думаю, потому что связь очень слабая. Для сравнения: на сайте у тех, кто курит сигареты, риск развития рака легких повышен примерно на 1000-2500 процентов (в десять-двадцать пять раз), в зависимости от исследуемой популяции. Это говорит о том, что здесь действительно может быть какая-то причинно-следственная связь. Однако очень немногие опубликованные эпидемиологические исследования показывают увеличение риска даже на 50 процентов (HR = 1,50) для какого-либо вида пищи.

Во-вторых, и это гораздо более ужасно, исходные данные, на которых обычно основываются такие выводы, в лучшем случае шаткие. Многие эпидемиологические исследования в области питания собирают информацию об испытуемых с помощью так называемого "опросника частоты употребления пищи" - длинного контрольного списка, который просит пользователей вспомнить все, что они ели за последний месяц или даже за последний год, в мельчайших подробностях. Я пробовал заполнять такие анкеты, и практически невозможно вспомнить, что именно я ел два дня назад, не говоря уже о трех неделях. Так насколько надежными могут быть исследования, основанные на таких данных? Насколько мы можем доверять, скажем, исследованию красного мяса?

Так действительно ли красное и переработанное мясо вызывает рак или нет? Мы не знаем, и, вероятно, никогда не получим более точного ответа, потому что клинические испытания, проверяющие это предположение, вряд ли когда-либо будут проведены. Царит путаница. Тем не менее, я возьму на себя смелость утверждать, что соотношение рисков в 1,17 настолько минимально, что, возможно, не так уж важно, едите ли вы красное/ обработанное мясо или какой-либо другой источник белка, например, курицу. Очевидно, что это конкретное исследование очень далеко от окончательного ответа на вопрос, является ли красное мясо "безопасным" для здоровья. Тем не менее люди спорят об этом уже много лет.

Это еще одна проблема в мире диетологии: слишком много людей занимаются второстепенными и второстепенными вопросами, уделяя слишком много внимания мелким вопросам и практически игнорируя более серьезные проблемы. Небольшие вариации в том, что мы едим, вероятно, имеют гораздо меньшее значение, чем полагает большинство людей. Но плохая эпидемиология, которой помогает плохая журналистика, с удовольствием раздувает эти вещи до неприличия.

-

Плохая эпидемиология настолько доминирует в публичных дискуссиях о питании, что это вызвало ответную реакцию скептиков, таких как Джон Иоаннидис из Стэнфордского центра профилактических исследований, крестоносец против плохой науки во всех ее формах. Его основной аргумент заключается в том, что продукты питания настолько сложны, состоят из тысяч химических соединений в миллионах возможных комбинаций, которые взаимодействуют с физиологией человека множеством способов - другими словами, биохимия питания, - что эпидемиология просто не справляется с задачей вычленения влияния отдельных питательных веществ или продуктов. В интервью телеканалу CBC обычно мягкий в общении Иоаннидис был предельно откровенен: " Эпидемиология питания - это скандал", - сказал он. "Ее нужно просто выбросить в мусорную корзину".

Настоящая слабость эпидемиологии, по крайней мере в качестве инструмента для получения достоверной, причинно-следственной информации о питании человека, заключается в том, что такие исследования почти всегда безнадежно запутаны. Факторы, определяющие наш выбор продуктов питания и пищевые привычки, непостижимо сложны. Они включают генетику, социальное влияние, экономические факторы, образование, метаболическое здоровье, маркетинг, религию и все остальное - и их почти невозможно отделить от биохимических эффектов самих продуктов.

Несколько лет назад ученый и статистик по имени Дэвид Эллисон провел элегантный эксперимент, который иллюстрирует, как эпидемиологические методы могут сбить нас с пути, даже в самой строго контролируемой исследовательской модели: на лабораторных мышах, генетически идентичных и содержащихся в одинаковых условиях. Эллисон провел рандомизированный эксперимент на этих мышах, похожий на эксперименты по ограничению калорийности, о которых мы говорили в главе 5. Он разделил их на три группы, отличающиеся только количеством получаемой пищи: низкокалорийная группа, среднекалорийная группа и высококалорийная группа животных, которым разрешалось есть столько, сколько они хотели. Оказалось, что мыши с низким содержанием калорий живут дольше всех, за ними следуют мыши со средним содержанием калорий, а мыши с высоким содержанием калорий живут в среднем меньше всех. Это был ожидаемый результат, подтвержденный многими предыдущими исследованиями.

Но затем Эллисон сделал нечто очень умное. Он более внимательно изучил группу высококалорийных мышей, у которых не было максимального ограничения в потреблении пищи, и проанализировал эту группу отдельно, как собственную нерандомизированную эпидемиологическую когорту. В этой группе Эллисон обнаружил, что некоторые мыши предпочитали есть больше, чем другие, и что эти более голодные мыши действительно жили дольше, чем высококалорийные мыши, которые предпочитали есть меньше. Это было прямо противоположно результату, полученному в более крупном, надежном и широко повторяющемся рандомизированном исследовании.

Этому есть простое объяснение: у самых сильных и здоровых мышей был самый большой аппетит, и поэтому они ели больше. Поскольку они изначально были самыми здоровыми, то и жили дольше всех. Но если бы мы основывались только на эпидемиологическом анализе Эллисона, проведенном в этой конкретной подгруппе, а не на более масштабном и лучше спланированном клиническом исследовании, мы могли бы сделать вывод, что потребление большего количества калорий приводит к тому, что все мыши живут дольше, а мы уверены, что это не так.

Этот эксперимент демонстрирует, как легко ввести в заблуждение эпидемиологию. Одна из причин заключается в том, что общее состояние здоровья является одним из основных факторов, влияющих на результаты подобных исследований. Это явление также известно как предвзятость здорового пользователя, то есть результаты исследования иногда отражают исходное состояние здоровья испытуемых в большей степени, чем влияние того или иного фактора, который изучается, как это было в случае с "голодными" мышами в этом исследовании. [*5]

Одним из классических примеров этого, на мой взгляд, является обширная, широко разрекламированная литература , в которой "умеренное" употребление алкоголя коррелирует с улучшением состояния здоровья. Это понятие стало почти предметом веры в популярных СМИ, но эти исследования также почти повсеместно запятнаны предубеждением здоровых людей - то есть люди, которые продолжают пить в пожилом возрасте, как правило, делают это потому, что они здоровы, а не наоборот. Аналогичным образом, люди, не употребляющие алкоголь, часто имеют какие-то причины, связанные со здоровьем или зависимостью, чтобы избегать его. Кроме того, подобные исследования, очевидно, не учитывают тех, кто уже умер от последствий алкоголизма.

Эпидемиология видит лишь группу внешне здоровых пожилых людей, которые все употребляют алкоголь, и делает вывод, что именно алкоголь является причиной их хорошего здоровья. Но недавнее исследование, опубликованное в журнале JAMA, с использованием инструмента менделевской рандомизации, о котором мы говорили в главе 3, показывает, что это может быть не так. Исследование показало, что если отбросить влияние других факторов, которые могут сопутствовать умеренному употреблению алкоголя, таких как низкий индекс массы тела, достаток и отсутствие курения, то наблюдаемая польза от употребления алкоголя полностью исчезает. Авторы пришли к выводу, что не существует дозы алкоголя, которая была бы "здоровой".

-

Клинические испытания кажутся гораздо лучшим способом оценить одну диету в сравнении с другой: Одна группа испытуемых питается по диете X, другая - по диете Y, и вы сравниваете результаты. (Или, если продолжить пример с алкоголем, одна группа пьет умеренно, другая - сильно, а контрольная группа вообще воздерживается).

Эти исследования более строгие, чем эпидемиологические, и позволяют сделать вывод о причинно-следственных связях благодаря процессу рандомизации, но и они часто оказываются несовершенными. Существует компромисс между размером выборки, продолжительностью исследования и контролем. Чтобы провести длительное исследование на большой группе испытуемых, вы, по сути, должны быть уверены, что они соблюдают предписанную диету, будь то диета "Биг Мак" в нашем гипотетическом примере выше или простая низкокалорийная диета. Если вы хотите убедиться, что ваши испытуемые действительно соблюдают диету, вам нужно кормить каждого испытуемого, наблюдать за его питанием и держать его взаперти в метаболическом отделении больницы (чтобы быть уверенным, что он не ест ничего другого). Все это выполнимо, , но только для горстки испытуемых в течение нескольких недель за раз, что не является достаточно большой выборкой или достаточно длительным периодом, чтобы сделать вывод о питательных веществах и здоровье, выходящий за рамки механистических представлений.

На фоне этих исследований фармацевтические исследования кажутся простыми. Для того чтобы определить, достаточно ли таблетка X снижает кровяное давление для предотвращения сердечных приступов, требуется лишь, чтобы испытуемые не забывали принимать таблетки каждый день в течение скольких угодно месяцев или лет, но даже такое простое соблюдение правил представляет собой сложную задачу. А теперь представьте себе, что нужно добиться, чтобы испытуемые снизили содержание жиров в рационе до 20 процентов от общего количества калорий и потребляли не менее пяти порций фруктов и овощей ежедневно в течение года. На самом деле я убежден, что соблюдение правил - это ключевой вопрос в исследованиях питания, да и в диетах в целом: Сможете ли вы придерживаться ее? Ответ на этот вопрос практически у всех разный. Именно поэтому экспериментам так сложно ответить на главные вопросы о взаимосвязи между питанием и болезнями, какими бы масштабными и амбициозными они ни были.

Одним из классических примеров благонамеренного исследования в области питания, которое внесло больше путаницы, чем ясности, является Инициатива по охране здоровья женщин (WHI) - огромное рандомизированное контролируемое исследование, которое должно было проверить диету с низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки на почти пятидесяти тысячах женщин. Начатое в 1993 году, оно продолжалось восемь лет и обошлось почти в 750 миллионов долларов (если это звучит знакомо, то это из-за широко разрекламированного другого направления исследования, о котором говорилось выше, где изучалось влияние заместительной гормональной терапии на пожилых женщин). В итоге, несмотря на все эти усилия, WHI не обнаружила статистически значимой разницы между группами с низкокалорийной и контрольной диетой в плане заболеваемости раком груди, колоректальным раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями или общей смертности.

Многие люди, в том числе и я, утверждали, что результаты этого исследования продемонстрировали недостаточную эффективность низкожировых диет. Но на самом деле оно, скорее всего, ничего не говорит нам о низкокалорийной диете, потому что "низкокалорийная" группа потребляла около 28 процентов калорий из жиров, в то время как контрольная группа получала около 37 процентов калорий из жиров (и это даже при условии, что исследователи были в состоянии быть отдаленно точными в своей оценке того, что испытуемые действительно ели в течение многих лет, что является большим допущением). Таким образом, в этом исследовании сравнивались две довольно похожие диеты, и было обнаружено, что они имеют довольно схожие результаты. Большой сюрприз. Тем не менее, как бы ни было несовершенно исследование WHI, над ним уже много лет бьются приверженцы различных способов питания.

В качестве отступления следует отметить, что исследование WHI дает наглядный пример того, почему так важно оценивать любое вмешательство, пищевое или иное, через призму эффективности и неэффективности. Эффективность проверяет, насколько хорошо работает вмешательство при идеальных условиях и соблюдении правил (то есть, если человек делает все точно по предписанию). Эффективность проверяет, насколько хорошо вмешательство работает в реальных условиях, на реальных людях. Большинство людей путают эти понятия и поэтому не могут оценить этот нюанс клинических испытаний. WHI не была проверкой эффективности низкожировой диеты по тем простым причинам, что (а) в ней не тестировалась настоящая низкожировая диета, и (б) испытуемые не придерживались диеты в совершенстве. Таким образом, на основании WHI нельзя утверждать, что низкожировая диета не улучшает здоровье, можно лишь утверждать, что назначение низкожировой диеты в данной популяции пациентов не улучшило здоровье. Видите разницу?

-

Тем не менее, некоторые клинические испытания дали несколько полезных сведений. Одно из лучших или наименее плохих клинических испытаний, которое когда-либо проводилось, показало явное преимущество средиземноморской диеты - по крайней мере, орехов и оливкового масла. Это исследование также было посвящено роли пищевых жиров.

Крупное испанское исследование, известное как PREDIMED (PREvención con DIeta MEDiterránea), было элегантным по своему замыслу: вместо того чтобы объяснять почти 7 500 испытуемым, что именно они должны есть, исследователи просто давали одной группе еженедельный "подарок" в виде литра оливкового масла, который должен был подтолкнуть их к другим желаемым изменениям в питании (то есть к употреблению тех продуктов, которые обычно готовят с оливковым маслом). Второй группе каждую неделю давали определенное количество орехов и велели съедать по унции в день, а контрольной группе просто предписали питаться менее жирной пищей: никаких орехов, никакого лишнего жира на мясе, которое они ели , никакого софрито (чесночный испанский томатный соус с луком и перцем, который звучит очень вкусно), и, как ни странно, никакой рыбы.

Исследование должно было длиться шесть лет, но в 2013 году исследователи объявили о его досрочном прекращении, спустя всего четыре с половиной года, поскольку результаты оказались столь впечатляющими. В группе, получавшей оливковое масло, частота инсультов, инфарктов и смертей была примерно на треть ниже (31 процент), чем в группе с низким содержанием жира, а в группе со смешанными орехами риск был аналогично снижен (28 процентов). Поэтому было сочтено неэтичным продолжать исследование в группе с низким содержанием жиров. Согласно цифрам, ореховая или оливково-масляная "средиземноморская" диета оказалась столь же эффективной, как и статины, с точки зрения количества, необходимого для лечения (NNT), для первичной профилактики сердечных заболеваний - то есть в популяции, которая еще не пережила "событие" или клинический диагноз.

Это выглядело как успех: редко когда исследователи могут сообщить о таких тяжелых исходах, как смерть или сердечный приступ, в отличие от простой потери веса, в рамках простого диетического исследования. Помогло то, что у испытуемых уже имелось не менее трех серьезных факторов риска, таких как диабет 2-го типа, курение, гипертония, повышенный уровень ЛПНП, низкий уровень ЛПВП, избыточный вес или ожирение, а также семейная история преждевременной ишемической болезни сердца. Однако, несмотря на повышенный риск, диета с оливковым маслом (или орехами) явно помогла им отсрочить болезнь и смерть. Пост-специальный анализ данных PREDIMED также выявил улучшение когнитивных функций у тех, кто придерживался средиземноморского стиля питания, по сравнению с ухудшением когнитивных функций у тех, кто придерживался низкокалорийной диеты.

Но значит ли это, что средиземноморская диета подходит всем, или что оливковое масло экстра-класса - самый полезный вид жира? Возможно, но не обязательно.

Для меня, пожалуй, самая сложная проблема в исследованиях диет и питания - это степень различий между людьми, которая обнаруживается, но часто замалчивается. Это особенно актуально для исследований, в которых в качестве конечной точки рассматривается в основном или полностью потеря веса. В опубликованных исследованиях сообщается о средних результатах, которые почти всегда не впечатляют: испытуемые теряют в среднем несколько килограммов. В реальности же некоторые люди могли потерять на диете совсем немного веса, в то время как другие не похудели или даже набрали вес.

Здесь есть две проблемы. Первый - это соблюдение: насколько хорошо вы можете придерживаться диеты? Это зависит от каждого человека: у всех нас разные модели поведения и мышления, связанные с едой. Второй вопрос заключается в том, как та или иная диета влияет на вас, на ваш индивидуальный метаболизм и другие факторы риска. Однако их слишком часто игнорируют, и в итоге мы получаем обобщения о том, что диеты "не работают". На самом деле это означает, что диета X или диета Y подходит не всем.

Наша цель в следующей главе - помочь вам составить оптимальный план питания для вас, как для отдельного человека. Для этого мы должны выйти за рамки этикеток и погрузиться в биохимию питания.

ГЛАВА 15. Применение биохимии питания на практике

Как найти подходящий для вас режим питания

Мой врач посоветовал мне отказаться от интимных ужинов на четверых. Если только там нет еще трех человек.

-Орсон Уэллс

Большинство моих пациентов, приходя ко мне, уже сидят на какой-либо диете. Почти всех их объединяет одно - они недовольны результатами.

Я могу вам посочувствовать. Во время ординатуры, когда я был еще толще, чем Нетопырь Питер, я некоторое время пытался придерживаться веганской диеты. Теоретически веганство должно было облегчить процесс похудения, просто потому, что для того, чтобы сравняться по калорийности с рибай, нужно прогрызть себе путь через ужасное количество салата. Но в реальности я питался в основном в больнице, что означало много чипсов и других закусок, а также вегетарианскую закуску каждый день на обед. За шесть месяцев я не сбросил ни одного фунта. Оглядываясь назад, можно сказать, что проблема была очевидна. Хотя технически я придерживался добродетельной "веганской" диеты, по сути, я ел кучу нездоровой пищи, которая просто не содержала продуктов животного происхождения. Другими словами, я придерживался веганской версии SAD, стандартной американской диеты.

Даже веганства недостаточно, чтобы освободиться от лап SAD. Это наша стандартная пищевая среда, занимающая середину продуктового магазина: упакованные в коробки, замороженные и расфасованные продукты сельскохозяйственной системы, которая производит субсидированные кукурузу, муку, сахар и сою мегатоннами. С одной стороны, это блестящее решение четырех проблем, которые мучили человечество с самого начала: (1) как произвести достаточно еды, чтобы накормить почти всех; (2) как сделать это недорого; (3) как сохранить эту еду, чтобы ее можно было безопасно хранить и перевозить; и (4) как сделать ее очень вкусной. Если вы оптимизируете все эти четыре характеристики, вы практически гарантированно получите SAD, которая является не столько диетой, сколько бизнес-моделью того, как эффективно накормить мир. Два "ура" современным промышленным системам питания.

Но обратите внимание, что отсутствует пятый критерий: как сделать его безвредным. Конечно, SAD не был специально задуман для того, чтобы приносить вред. Тот факт, что он вредит большинству из нас, если потреблять его в избытке, является следствием столкновения четырех вышеуказанных пунктов с миллионами лет эволюции, которая оптимизировала нас как высокоэффективные машины для хранения жира. Это досадная внешняя сторона бизнес-модели, как в случае с сигаретами. Производители табака решили заработать много денег на обильном сельскохозяйственном сырье, но придуманное ими решение - сигарета - имело неприятный побочный эффект: оно медленно убивало потребителя.

Элементы, составляющие SAD, почти так же губительны для большинства людей, как табак, если употреблять их в больших количествах: сахар, рафинированные углеводы с низким содержанием клетчатки, обработанные масла и другие очень калорийные продукты. Следует отметить, что это не означает, что все "обработанные" продукты вредны. Почти все, что мы едим, за исключением свежих овощей, в той или иной степени подвергается обработке. Например, сыр - это обработанный продукт, изобретенный как способ сохранить молоко, которое в противном случае быстро испортилось бы без холодильника. На самом деле, когда мы говорим о SAD, мы имеем в виду нездоровую пищу.

Основная проблема, с которой мы сталкиваемся, заключается в том, что, возможно, впервые в истории человечества многим, если не большинству людей на планете, доступно достаточное количество калорий. Но эволюция не подготовила нас к такой ситуации. Природа вполне довольна тем, что мы толстеем, и ей откровенно наплевать, если мы заболеем диабетом. Таким образом, SAD препятствует достижению наших ключевых целей в отношении питания: он побуждает нас есть больше, чем нужно, становясь перекормленными, а преобладание в нем низкокачественных, ультрапереработанных ингредиентов вытесняет другие питательные вещества, необходимые нам для поддержания оптимального здоровья, например белок.

SAD нарушает метаболическое равновесие в организме. Он создает огромную нагрузку на нашу способность контролировать уровень глюкозы в крови и заставляет нас запасать жир, когда мы должны его расходовать. По данным Министерства сельского хозяйства США, ведущим источником калорий, потребляемых американцами, является категория под названием "десерты на основе зерна", такие как пироги, торты и печенье. Это наша "пищевая группа номер один". Если мы съедим кучу десертов на основе зерна во время попойки в Cheesecake Factory, уровень глюкозы в крови подскочит. И если мы будем делать это снова и снова, как мы видели в предыдущих главах, то в конце концов превысим свою способность безопасно обрабатывать все эти калории. По сути, SAD ведет войну с нашим метаболическим здоровьем, и, если пройдет достаточно времени, большинство из нас ее проиграет.

Чем дальше мы будем отходить от SAD, тем лучше нам будет. Это общая цель большинства "диет" - помочь нам освободиться от мощного притяжения SAD, чтобы мы могли есть меньше и, надеюсь, питаться лучше. Но меньше есть - это главная цель. Если отбросить этикетки и идеологию, то почти все диеты опираются на одну из трех следующих стратегий достижения этой цели:

КАЛОРИЧЕСКОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ, или КР: есть меньше в целом, но не обращать внимания на то, что и когда съедается.

ДИЕТАРНОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ, или ДР: употребление меньшего количества определенного элемента (элементов) в рационе (например, мяса, сахара, жиров).

ВРЕМЕННОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ, или ТР: ограничение приема пищи в определенное время, вплоть до многодневного голодания

Другими словами, если вы переедаете, а по статистике это происходит примерно у двух третей из нас, вам нужно применить хотя бы один из этих методов сокращения калорийности: сознательно отслеживать (и сокращать) количество съеденного; исключить определенные продукты; и/или сократить время приема пищи. Вот и все. Сведение нашего подхода к питанию к этим трем стратегиям позволяет нам говорить о диетических вмешательствах более объективно, а не полагаться на такие ярлыки, как "низкокалорийная" или "средиземноморская", которые мало что нам говорят. Если мы не изменим ни одну из этих переменных - будем есть все, что захотим, когда захотим и в таком количестве, в каком захотим, - мы вернемся к SAD.

У каждого из этих подходов есть свои плюсы и минусы, как я убедился за десять лет работы над вопросами питания с бесчисленным количеством пациентов. Более подробно об этом будет рассказано ниже, но вкратце суть такова:

С точки зрения чистой эффективности, CR или ограничение калорийности является победителем, несомненно. Именно так бодибилдеры сбрасывают вес, сохраняя при этом мышечную массу, и это позволяет наиболее гибко подходить к выбору продуктов питания. Загвоздка в том, что вы должны делать это идеально - отслеживать каждый съеденный кусочек и не поддаваться желанию схитрить или перекусить, - иначе это не сработает. Многим людям трудно придерживаться этой диеты.

ДР или ограничение в питании - это, пожалуй, самая распространенная стратегия снижения потребления энергии. Концептуально она проста: выберите вид пищи и не ешьте ее. Очевидно, что она работает только в том случае, если эта пища достаточно распространена и значительна, чтобы ее исключение создавало дефицит калорий. Сказать, что вы собираетесь сесть на диету "без салата", значит обречь себя на провал. И вы все равно можете переедать, идеально придерживаясь конкретного ДР, как я убедился, когда попытался перейти на веганство.

ТР или ограничение по времени - также известное как прерывистое голодание - является последней тенденцией в способах сокращения калорий. В некоторых отношениях я считаю его самым простым. Когда я был велосипедистом и пытался сбросить последние шесть килограммов с моей и без того очень легкой (для меня) фигуры, это стало моим джемом. Я позволял себе только один прием пищи в день, несмотря на то, что тренировался около трех часов в день. Но это все равно может дать обратный эффект, если вы переедаете. Я, к своему удовольствию, наблюдал, как пациенты набирали вес при одноразовом питании, превращая прием пищи в соревнование по поеданию наибольшего количества пиццы и мороженого. Но более существенным минусом такого подхода является то, что большинство людей, которые пробуют его, в итоге испытывают дефицит белка (о потребностях в белке мы поговорим позже в этой главе). Один из нередких сценариев, который мы наблюдаем при использовании TR, заключается в том, что человек теряет вес на весах, но состав его тела изменяется в худшую сторону: он теряет сухую массу (мышцы), а количество жира в организме остается прежним или даже увеличивается.

Эти три подхода мы и рассмотрим в оставшейся части главы, начав с самого важного: сколько мы едим.

CR: Калории имеют значение

Возможно, я начинаю звучать как заезженная пластинка, но сейчас уже должно быть очевидно, что многие проблемы, которые мы хотим решить или избежать, возникают из-за потребления калорий сверх того, что мы можем использовать или безопасно хранить. Если мы потребляем больше энергии, чем нам требуется, излишки так или иначе оказываются в жировой ткани. Если этот дисбаланс продолжается, мы превышаем возможности нашей "безопасной" подкожной жировойткани, и избыток жира перетекает в печень, внутренности и мышцы, о чем мы говорили в главе 6.

Количество потребляемых вами калорий оказывает огромное влияние на все остальное, о чем мы говорим в этой книге. Если вы потребляете тысячу лишних калорий в день, то рано или поздно у вас возникнут проблемы. В предыдущих главах мы видели, как избыток калорий способствует развитию многих хронических заболеваний, не только нарушений обмена веществ, но и болезней сердца, рака и болезни Альцгеймера. Мы также знаем из десятилетий экспериментальных данных (глава 5), что потребление меньшего количества калорий имеет тенденцию к увеличению продолжительности жизни, по крайней мере, у лабораторных животных, таких как крысы и мыши - хотя ведутся споры о том, является ли это истинным увеличением продолжительности жизни или устранением известных опасностей перекармливания, в котором по умолчанию находились контрольные животные в большинстве этих экспериментов. (А также многих современных людей).

У людей, в отличие от лабораторных животных, ограничение калорийности пищи обычно называется по-другому: подсчет калорий. Существует множество исследований, показывающих, что люди, которые считают калории и ограничивают их, могут и действительно теряют вес, что является основной конечной точкой таких исследований. Именно так работает программа Weight Watchers. Самые большие препятствия на пути к успеху - это, во-первых, голод, а во-вторых, требование скрупулезно отслеживать, что вы едите. Приложения, которые помогают вам это делать, сегодня лучше, чем десять лет назад, но это все равно нелегко. Для правильного человека такой подход работает невероятно хорошо, его любят культуристы и спортсмены, но для многих требование постоянного отслеживания делает его невыполнимым.

Небольшое преимущество заключается в том, что подсчет калорий не зависит от выбора продуктов питания: вы можете есть все, что хотите, лишь бы не превышать свою дневную норму. Но если вы примете слишком много неверных решений, вы будете очень голодны, поэтому остерегайтесь покупателей. Вы можете похудеть на диете с ограниченным количеством калорий, состоящей только из батончиков Snickers, но вы будете чувствовать себя гораздо лучше, если вместо них выберете брокколи на пару и куриную грудку.

Уже давно ведутся споры о том, можно ли или нужно ли применять ограничение калорий для людей в качестве инструмента для увеличения продолжительности жизни. Похоже, это сработало в случае с Луиджи Корнаро, итальянским джентльменом XVI века, сидевшим на диете, - он утверждал, что дожил до ста лет, хотя на самом деле ему, вероятно, было за восемьдесят, когда он умер. Это предполагаемое преимущество долголетия, очевидно, трудно исследовать на людях в долгосрочной перспективе по некоторым причинам, которые я только что описал. Поэтому гипотеза была проверена на обезьянах, в двух длительных исследованиях на приматах. Результаты оказались настолько неожиданными, что до сих пор вызывают споры.

В июле 2009 года в журнале Science было опубликовано исследование, согласно которому макаки-резусы, которых более двух десятилетий кормили диетой с пониженным содержанием калорий, прожили заметно дольше, чем те, кому позволяли есть свободно. " Dieting Monkeys Offer Hope for Living Longer", - гласил заголовок на первой странице The New York Times. На сопроводительных фотографиях была показана история: слева - обезьяна по имени Канто, выглядящая подтянутой и бодрой в относительно преклонном возрасте двадцати семи лет, а справа сидел Оуэн, всего на два года старше, но выглядевший как дряблый, рассеянный дядя Канто. Канто большую часть жизни сидел на диете с ограничением калорий, в то время как Оуэн ел столько, сколько хотел.

Оуэн и Канто были двумя из 76 обезьян, участвовавших в исследовании, начатом двумя десятилетиями ранее в Университете Висконсин-Мэдисон. Половину обезьян (контрольную группу) кормили ad libitum, то есть они могли есть столько пищи, сколько хотели, а другую половину посадили на "диету", позволяющую им получать на 25 процентов меньше калорий, чем контрольная группа. Затем они прожили всю свою жизнь, и исследователи наблюдали, как они стареют.

Исследования старения, как правило, не более увлекательны, чем наблюдение за высыханием краски, но конечные результаты оказались весьма впечатляющими. В итоге обезьяны с ограничением калорийности жили значительно дольше и гораздо реже умирали от возрастных заболеваний, чем контрольные обезьяны, которых кормили по режиму либитум. Они были здоровее и по многим другим показателям, например, по чувствительности к инсулину. Даже их мозг был в лучшей форме, чем у контрольных особей, сохраняя больше серого вещества по мере старения. "Эти данные свидетельствуют о том, что ограничение калорийности пищи замедляет старение у приматов", - заключили авторы исследования.

Дело закрыто, или так казалось.

Три года спустя, в августе 2012 года, еще одно исследование, проведенное на обезьянах, попало на первую полосу "Таймс", но уже под совершенно другим заголовком: " Жесткая диета не продлевает жизнь", - мрачно объявила газета, добавив: "По крайней мере, у обезьян". Это исследование, также начатое в 1980-х годах, проводилось под эгидой Национального института старения, одного из Национальных институтов здоровья, и его дизайн был практически идентичен висконсинскому: одну группу обезьян кормили на 25-30 процентов меньше, чем другую. Однако исследователи из NIH обнаружили, что обезьяны, которых ограничивали в калориях, жили не дольше, чем контрольные. Статистически значимой разницы в продолжительности жизни двух групп не было. С точки зрения авторов заголовков, ограничение калорийности не "сработало".

Журналисты любят, когда исследование противоречит тому, о чем говорилось в последнем широко разрекламированном исследовании. В маленьком мире людей, изучающих старение, результаты исследования NIH привели в замешательство. Все ожидали, что исследование NIH на обезьянах подтвердит результаты, полученные в Висконсине. Теперь же создавалось впечатление, что две исследовательские группы потратили десятки миллионов долларов федеральных грантов, чтобы доказать, что ограничение калорийности пищи удлиняет продолжительность жизни обезьян в Висконсине, но не в Мэриленде, где содержались обезьяны NIH.

Но иногда наука говорит нам больше, когда эксперимент "проваливается", чем когда он дает ожидаемые результаты, так было и с обезьянами. При сравнительном анализе два исследования с обезьянами имели незначительные на первый взгляд различия, которые оказались очень существенными и очень важными для нашей стратегии. Вместе эти дуэльные исследования обезьян представляют собой один из самых тщательных экспериментов, когда-либо проводившихся для изучения сложной взаимосвязи между питанием и долгосрочным здоровьем. И как многие лучшие научные эксперименты, этот произошел, по крайней мере, отчасти случайно.

Самое существенное различие между двумя исследованиями было также самым фундаментальным для диетического исследования: пища, которую ели обезьяны. Висконсинские животные питались готовым коммерческим кормом для обезьян, который был "полуочищенным", то есть его ингредиенты подвергались высокой обработке и строгому дозированию. Обезьян из NIH кормили рационом, схожим по основному профилю макроэлементов, но их рацион был "натуральным" и менее рафинированным, составленным на заказ из цельных ингредиентов штатным диетологом NIH по питанию приматов. Самый яркий контраст: если в рационе обезьян из NIH содержалось около 4 процентов сахара, то в висконсинской диете - поразительные 28,5 процента сахарозы по весу. Это большая доля сахара, чем в ванильном мороженом Häagen-Dazs.

Могло ли это само по себе объяснить разницу в результатах выживания? Возможно: более чем у 40 процентов контрольных обезьян из Висконсина, не подвергавшихся ограничению калорий, развилась инсулинорезистентность и преддиабет, в то время как среди контрольных обезьян из NIH диабетом заболел лишь каждый седьмой. И висконсинские контрольные обезьяны гораздо чаще умирали от сердечно-сосудистых причин и рака, чем обезьяны из любой другой группы. Это может свидетельствовать о том, что ограничение калорийности рациона скорее устраняло раннюю смерть из-за плохой висконсинской диеты, чем замедляло старение - что все равно является полезной информацией, поскольку предотвращение диабета и связанных с ним метаболических нарушений важно для нашей стратегии.

Висконсинские исследователи защищали свою диету как более похожую на то, что в действительности едят американцы, и это справедливо. Сравнение ни в коем случае не точное, но в человеческом понимании висконсинские обезьяны более или менее жили на фастфуде, а обезьяны из NIH питались в салат-баре. Висконсинские контрольные обезьяны съедали больше всего калорий, причем из самой плохой пищи, и их здоровье страдало. Логично: если ваш рацион состоит в основном из чизбургеров и молочных коктейлей, то вам поможет меньшее количество чизбургеров и молочных коктейлей.

Диета NIH была гораздо выше по качеству. Вместо ультрапереработанных ингредиентов, таких как кукурузное масло и кукурузный крахмал (еще 30 % висконсинского рациона), в рационе обезьян NIH содержались молотые цельные пшеница и кукуруза, а значит, больше фитохимических веществ и других полезных микроэлементов, которые обычно содержатся в свежих продуктах. Хотя это и не совсем натуральный корм, он, по крайней мере, был ближе к тому, что макаки-резусы могли бы есть в дикой природе. Так что, возможно, на обезьян из NIH такой корм оказал меньшее влияние, поскольку их рацион изначально был не таким вредным. Итог: качество рациона может иметь не меньшее значение, чем его количество.

Итак, что же эти два исследования, проведенные на обезьянах, могут рассказать нам о биохимии питания?

Избежать диабета и связанных с ним метаболических дисфункций - особенно путем отказа от нездоровой пищи или сокращения ее потребления - очень важно для долголетия.

Оказывается, существует тесная связь между калориями и раком - основной причиной смерти контрольных обезьян в обоих исследованиях. У обезьян, получавших питание CR, заболеваемость раком была на 50 % ниже.

Качество пищи, которую вы едите, может быть так же важно, как и ее количество. Если вы едите SAD, то вам следует есть гораздо меньше.

И наоборот, если ваш рацион изначально качественный, а обмен веществ здоровый, то лишь незначительное ограничение калорийности - или просто отказ от избыточного питания - может принести пользу.

Я думаю, что последний пункт является ключевым. Эти два исследования показывают, что если вы питаетесь высококачественной пищей и изначально здоровы в метаболическом плане, то жесткое ограничение калорий может и не понадобиться. Контрольные обезьяны из NIH ели столько, сколько хотели, и все равно прожили почти столько же, сколько обезьяны из CR в обоих исследованиях. Интересно, что анализ постфактум также показал, что контрольные обезьяны NIH естественным образом потребляли примерно на 10 % меньше калорий в день, чем контрольные обезьяны из Висконсина, вероятно, потому, что их более качественный рацион не вызывал у них чувства голода. Исследователи предположили, что даже такое незначительное снижение калорийности рациона могло быть значительным, что, несомненно, подтверждает наш тезис о том, что лучше не переедать.

Обратите внимание, что результаты этих исследований не говорят о том, что всем необходимо резко и жестко сокращать потребление калорий. Ограничение калорий может быть полезным для людей с нездоровым метаболизмом и/или перееданием. Но я не убежден, что тот выигрыш в долголетии, который может дать длительное и глубокое ограничение калорий, стоит некоторых компромиссов - в том числе потенциально ослабленного иммунитета и большей подверженности кахексии и саркопении (потере мышц), не говоря уже о постоянном чувстве голода. Эти нежелательные побочные эффекты ускоряют некоторые негативные процессы, которые уже сопровождаются старением, что говорит о том, что для пожилых людей ограничение калорийности может принести больше вреда, чем пользы.

Обезьяны учат нас тому, что если вы метаболически здоровы и не переедаете, как животные из NIH, то избегание дрянной диеты может быть всем, что вам нужно. Некоторые из обезьян из NIH CR в итоге прожили одну из самых долгих жизней, когда-либо зафиксированных у макак-резусов. Таким образом, кажется совершенно очевидным, что даже для обезьян ограничение калорийности и улучшение качества рациона "работает", а вот как это сделать - вопрос сложный. Как мы увидим в следующем разделе, существует множество других стратегий, которые мы можем использовать, чтобы ограничить количество потребляемых калорий и подстроить потребление пищи под наш метаболизм и образ жизни.

ДР: Биохимия питания "Диета"

Ограничение питания (ОД) - это край традиционных "диет", где сосредоточено 90 процентов внимания - и финансирования исследований, и энергии, и гнева, и, конечно же, споров - о биохимии питания. Но все довольно просто, если разобраться: определите одного или нескольких гопников в вашем мире питания, таких как пшеничный глютен (например), и исключите его. Чем более вездесущ "гопник", тем более ограничительной будет "диета" и тем больше вероятность того, что вы сократите общее количество потребляемых калорий. Даже если бы вы решили не есть ничего, кроме картофеля, вы бы все равно похудели, потому что человек может съесть за день только столько картофеля. Я видел, как люди это делают, и это работает. Самое сложное - понять, какие продукты нужно исключить или ограничить.

Для наших предков это не было проблемой. Существует множество свидетельств того, что они были всеядными по необходимости. Они ели все, что попадалось под руку: много растений, много крахмала, животный белок при любой возможности, мед и ягоды при любой возможности. Они также казались, по крайней мере на основании изучения немногих сохранившихся обществ охотников-собирателей, очень здоровыми в метаболическом отношении.

Должны ли мы поступать так же? Должны ли мы быть оппортунистическими всеядными, поедающими все, что попадется под руку? Эволюция сформировала нас именно так, но современная пищевая среда делает поиск пищи слишком простым. Поэтому переедание и нездоровый обмен веществ стали обычным делом. У нас слишком большой выбор и слишком много вкусных способов доставить калории в организм. Отсюда необходимость в ограничении питания. Нам нужно возвести стены вокруг того, что мы можем и не можем (или не должны) есть.

Преимущество ДР в том, что она очень индивидуальна: вы можете вводить различные степени ограничений в зависимости от своих потребностей. Например, вы можете решить отказаться от всех подслащенных сахаром напитков, и это будет отличным первым шагом (и относительно легким). Вы можете пойти дальше и отказаться от сладких фруктовых соков. Вы можете отказаться от других продуктов с добавлением сахара. А можно пойти дальше и вообще сократить или исключить углеводы.

Одна из причин, по которой ограничение углеводов так эффективно для многих людей, заключается в том, что оно снижает аппетит, а также уменьшает выбор пищи. Но некоторым людям сложнее придерживаться этой диеты, чем другим. (Даже я уверен, что никогда не смогу вернуться к кетогенной диете более чем на несколько дней). Хотя ограничение жиров также ограничивает выбор продуктов питания, оно может быть менее эффективным для снижения аппетита, если вы выбираете не те продукты с низким содержанием жиров (например, высокоуглеводную нездоровую пищу). Если вы, например, потребляете большую часть углеводов в виде "Фруктовых петель", вы все равно будете постоянно испытывать голод.

Основной риск ДР заключается в том, что вы можете легко переедать, если не будете подходить к этому вопросу обдуманно. Люди склонны (ошибочно) полагать, что вы не можете съесть слишком много, если просто ограничиваете заполнение пустого места (например, углеводы). Это неверно. Даже если все делать правильно и строго, ДР все равно может привести к перееданию. Если вы полностью откажетесь от углеводов, но переборщите со стейками Wagyu и беконом, вы легко окажетесь в состоянии избытка калорий. Главное - выбрать стратегию, которой вы сможете придерживаться, но которая также поможет достичь ваших целей. Это требует терпения, силы воли и готовности к экспериментам.

Мы также хотим быть уверены, что не ставим под угрозу другие наши цели на этом пути. Например, любая форма ДР с ограничением белка - плохая идея для большинства людей, потому что она, скорее всего, также препятствует поддержанию или росту мышц. Аналогично, замена углеводов большим количеством насыщенных жиров может привести к обратному результату, если концентрация апоВ (а значит, и риск сердечно-сосудистых заболеваний) резко возрастет.

Более существенная проблема с ДР заключается в том, что метаболизм у всех разный. Некоторые люди будут терять огромное количество веса и улучшать свои метаболические показатели на низкоуглеводной или кетогенной диете, в то время как другие будут набирать вес и видеть, как их липидные показатели сходят с ума на той же самой диете. И наоборот, одни люди могут похудеть на низкожировой диете, а другие - набрать вес. Я неоднократно наблюдал подобное в своей практике, когда одинаковые диеты дают совершенно разные результаты в зависимости от конкретного человека.

Например, когда несколько лет назад ко мне на прием пришел мой пациент Эдуардо с, как оказалось, полномасштабным диабетом 2-го типа, сократить потребление углеводов было очевидным решением. Ведь диабет 2-го типа - это нарушение углеводного обмена. Со стороны Эдуардо выглядел вполне здоровым парнем, с телосложением футболиста и физической работой на стройке. Он, конечно, не соответствовал стереотипу ленивого и прожорливого диабетика. Но анализы показали, что он практически не способен накапливать излишки потребляемого сахара. Его уровень гемоглобина A1c составлял 9,7 %, что находилось далеко за красной зоной диабета. Латиноамериканская принадлежность Эдуардо означала, что благодаря его генам риск развития NAFLD и диабета изначально был выше. Ему не было и сорока, но, если мы не предпримем ничего кардинального, он, скорее всего, умрет мучительной и ранней смертью.

Первым очевидным шагом было почти полное отлучение Эдуардо от углеводов. Больше никаких тортилий, риса или крахмалистых бобов - и никакого Gatorade. Поскольку он работал на улице в жару, каждый день он выпивал около трех-четырех литров "спортивных напитков". Я ни разу не назвал эту диету "кетогенной", и Эдуардо, конечно, не рассказывал ребятам на стройке о своей новой модной кето-диете. Он просто больше не пил Gatorade. (Я также назначил ему препарат для лечения диабета - метформин, который не только дешев, но и эффективен). Примерно через пять месяцев все показатели Эдуардо нормализовались, а диабет, казалось, обратился вспять: его гемоглобин A1c теперь составлял совершенно нормальные 5,3 %, и все благодаря изменениям в питании и метформину. Попутно он сбросил около двадцати пяти килограммов. Я не утверждаю, что эта диета была единственно возможным путем к такому результату, но эта относительно простая и достижимая форма ДР создала достаточный энергетический дисбаланс, чтобы он похудел, а все остальное улучшилось параллельно.

В прошлом я был большим сторонником кетогенной диеты, считая ее особенно полезной для лечения или профилактики диабета у таких пациентов, как Эдуардо. Мне также нравится, что у них есть строгое определение, в отличие от "низкоуглеводных" или "низкожировых". Кетогенная диета подразумевает ограничение углеводов до такой степени, что организм начинает метаболизировать жир в "кетоновые тела", которые мышцы и мозг могут использовать в качестве топлива. Кетогенная диета помогла вылечить Нот-Тина Питера и, вероятно, спасла жизнь Эдуардо. Я думал, что это лекарство, которое необходимо каждому человеку с нарушенным обменом веществ.

Но мои пациенты вернули меня на землю, как это часто бывает. Будучи врачом, человек часто получает обратную связь в очень прямой, личной форме. Если я даю кому-то лекарство или рекомендацию, то довольно быстро узнаю, работает ли оно. Это не "данные" в строгом смысле слова, но они могут быть столь же мощными. У меня был не один пациент, для которого кетогенная диета полностью провалилась. Они не похудели, их печеночные ферменты и другие биомаркеры не улучшились. Или же они не смогли ее выдержать. У меня были и другие пациенты, которые смогли придерживаться диеты, но затем их показатели липидов (особенно апоВ) взлетели до небес, вероятно, из-за всех насыщенных жиров, которые они ели.

В то время это сбивало меня с толку. Что с ними было не так? Почему они не могут просто правильно следовать диете? Мне пришлось напомнить себе, что говорил Стив Розенберг, когда рак у пациента прогрессировал, несмотря на лечение: Не пациент не справился с лечением, а лечение справилось с пациентом.

Этим пациентам требовалось другое лечение.

Настоящее искусство ограничения рациона в стиле "Питание 3.0" заключается не в выборе вредных продуктов, которые мы исключаем. Скорее, это поиск оптимального сочетания макроэлементов для нашего пациента - составление схемы питания, которая поможет ему достичь поставленных целей, причем так, чтобы он мог ее выдержать. Это непростой баланс, и он требует от нас (в очередной раз) забыть об этикетках и точках зрения и углубиться в биохимию питания. Для этого нам нужно манипулировать четырьмя макронутриентами: алкоголем, углеводами, белками и жирами. Насколько хорошо вы переносите углеводы? Сколько белка вам требуется? Какие жиры вам подходят больше всего? Сколько калорий вам требуется в день? Какое сочетание оптимально для вас?

Давайте рассмотрим каждый из четырех макронутриентов более подробно.

Алкоголь

Это легко упустить из виду, но алкоголь следует рассматривать как отдельную категорию макронутриентов, поскольку он так широко потребляется, так сильно влияет на наш метаболизм и так калорийно плотен - 7 ккал/г (ближе к 9 ккал/г жира, чем к 4 ккал/г белка и углеводов).

Алкоголь не несет никакой питательной или оздоровительной ценности, а является чисто гедонистическим удовольствием, которым необходимо управлять. Он особенно вреден для людей, страдающих от переедания, по трем причинам: это "пустой" источник калорий, который не несет никакой питательной ценности; окисление этанола задерживает окисление жиров, что прямо противоположно тому, чего мы хотим, если пытаемся сбросить жировую массу; и употребление алкоголя очень часто приводит к бездумному перееданию.

Хотя я, конечно, люблю иногда выпить бокал любимого бельгийского пива, испанского красного вина или мексиканской текилы (разумеется, никогда за один присест), я также считаю, что употребление алкоголя отрицательно сказывается на долголетии. Этанол - мощный канцероген, а хроническое употребление алкоголя тесно связано с болезнью Альцгеймера, главным образом через негативное влияние на сон, но, возможно, и через другие механизмы. Как и фруктоза, алкоголь преимущественно метаболизируется в печени, что приводит к известным долгосрочным последствиям у тех, кто пьет в избытке. И наконец, он ослабляет запреты на потребление других видов пищи: дайте мне выпить, и в следующий момент я буду по локоть в банке Pringles, шарясь по кладовке в поисках следующей закуски.

На сайте были проведены многочисленные широко разрекламированные исследования, свидетельствующие о том, что умеренное потребление алкоголя может быть полезным, например, за счет улучшения функции эндотелия и снижения факторов свертывания крови, что снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Однако более тяжелое употребление алкоголя, как правило, сводит на нет эти эффекты. И, как показало исследование в журнале JAMA, о котором мы говорили в предыдущей главе, "умеренное употребление алкоголя" настолько запутано предвзятостью здоровых людей, что не стоит сильно доверять этим исследованиям, утверждающим, что употребление алкоголя полезно для здоровья.

Тем не менее, для многих моих пациентов образ жизни, связанный с умеренным употреблением алкоголя (например, бокал хорошего вина за ужином без ССАД), помогает им избавиться от стресса. Мой личный вывод: если вы пьете, старайтесь относиться к этому с умом. Так вы получите больше удовольствия и меньше последствий. Не продолжайте пить только потому, что это подают в самолете. Я настоятельно рекомендую своим пациентам ограничивать количество алкоголя до семи порций в неделю, а в идеале - не более двух в день, и мне самому удается довольно успешно придерживаться этого правила.

Углеводы

Баланс нашей безалкогольной диеты состоит из углеводов, белков и жиров, и в значительной степени это работа по поиску правильного сочетания для вас как для индивидуума. Во времена маркированных диет мы собирали макронутриенты и сортировали различные типы продуктов, используя правила и произвольные границы - можно есть то, но не это; то, но не это. По сути, мы бы угадывали правильное сочетание. А затем мы ждали, чтобы увидеть, "сработает ли это", обычно определяя, похудел ли человек за несколько недель или месяцев. Теперь у нас есть более сложные способы изучения макронутриентов, начиная с самых богатых: углеводов.

Углеводы, пожалуй, создают больше путаницы, чем любой другой макроэлемент. Они не являются ни "хорошими", ни "плохими", хотя некоторые виды лучше других. В целом, это скорее вопрос соответствия дозы переносимости и потребности, что сейчас гораздо менее сложно, чем раньше. Благодаря развитию технологий нам больше не нужно гадать, теперь у нас есть данные.

Углеводы - наш основной источник энергии. В процессе пищеварения большинство углеводов расщепляется до глюкозы, которая потребляется всеми клетками для создания энергии в виде АТФ. Избыток глюкозы, превышающий то, что нам нужно немедленно, может храниться в печени или мышцах в виде гликогена для использования в ближайшее время или откладываться в жировой ткани (или других местах) в виде жира. Это решение принимается с помощью гормона инсулина, который вырабатывается в ответ на повышение уровня глюкозы в крови.

Мы уже знаем, что потребление избыточного количества калорий вредно. В виде углеводов эти лишние калории могут вызвать множество проблем - от НАЖБП до инсулинорезистентности и диабета 2-го типа, как мы видели в главе 6. Мы знаем, что повышенный уровень глюкозы в крови в течение достаточно длительного периода времени усиливает риск всех "Всадников". Но есть также данные, указывающие на то, что повторяющиеся скачки глюкозы в крови и сопутствующее повышение инсулина могут иметь негативные последствия сами по себе.

Каждый человек по-разному реагирует на приток глюкозы. Слишком много глюкозы (или углеводов) для одного человека может быть едва достаточно для другого. Спортсмен, который тренируется или участвует в соревнованиях на выносливость высокого уровня, может легко принять и сжечь шестьсот или восемьсот граммов углеводов в день. Если бы я потреблял столько углеводов сейчас, изо дня в день, то, скорее всего, уже через год стал бы диабетиком. Так сколько же это слишком много? А как насчет качества? Очевидно, что кусок пирога подействует на спортсмена-выносливца иначе, чем на человека, ведущего сидячий образ жизни, и пирог также окажет иное воздействие, чем печеный картофель или картофель фри.

Теперь у нас есть инструмент, помогающий понять нашу индивидуальную толерантность к углеводам и то, как мы реагируем на конкретные продукты. Это называется непрерывный мониторинг глюкозы, или CGM, и в последние годы он стал очень важной частью моего арсенала.

Устройство состоит из микроскопического нитевидного датчика, вживляемого в верхнюю часть руки, соединенного с передатчиком размером с кончик пальца, который в режиме реального времени отправляет данные на телефон пациента. Как следует из названия, CGM предоставляет непрерывную информацию об уровне глюкозы в крови в режиме реального времени, что необычайно важно: пациент может видеть момент за моментом, как его уровень сахара в крови реагирует на то, что он ест, будь то пончик, стейк или горсть конфет Raisinets. Что еще более важно, прибор также отслеживает уровень глюкозы в течение долгого времени, фиксируя средние исторические показатели и отклонения, а также регистрируя каждый раз, когда уровень глюкозы в крови подскакивает вверх или падает вниз.

CGM представляет собой огромное улучшение по сравнению со стандартом "Медицина 2.0" - один тест на быструю глюкозу в год, который, по моему мнению, не говорит вам почти ничего ценного. Вспомните мою аналогию с самодвижущимися автомобилями из первой части: быстрый уровень глюкозы в крови, ежегодно, действительно, что-то нам говорит, но это не так уж далеко от пристегивания кирпича к педали газа. С CGM вы начинаете приближаться к датчикам, которые сейчас стоят на автомобилях с продуманными инструментами помощи водителю.

Сила CGM в том, что она позволяет нам видеть реакцию человека на потребление углеводов в режиме реального времени и быстро вносить изменения, чтобы сгладить кривую и снизить среднее значение. Глюкоза крови в реальном времени служит достойным косвенным показателем для инсулинового ответа, который мы также стремимся минимизировать. И, наконец, я считаю, что этот показатель гораздо точнее и более действенен, чем HbA1c, традиционный анализ крови, используемый для оценки среднего уровня глюкозы в крови за определенный период времени.

В настоящее время CGM можно приобрести только по рецепту, и чаще всего его носят пациенты с диагнозом "диабет 1-го или 2-го типа", которым необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы. Для этих людей CGM - незаменимый инструмент, который может защитить их от опасных для жизни колебаний уровня глюкозы в крови. Но я думаю, что почти каждый взрослый человек может извлечь из него пользу, хотя бы в течение нескольких недель, и, скорее всего, в недалеком будущем он будет доступен для потребителей без рецепта. В настоящее время недиабетику довольно легко приобрести CGM в одном из нескольких онлайн-стартапов, занимающихся вопросами метаболического здоровья.

Тем не менее, некоторые эксперты и представители доказательной медицины критикуют растущее использование CGM у людей, не страдающих диабетом. Они утверждают, как это всегда делают подобные люди, что "стоимость" является чрезмерной. CGM стоит около 120 долларов в месяц, что не так уж и мало, но я бы сказал, что даже это гораздо дешевле, чем позволить человеку скатиться к метаболической дисфункции и в конечном итоге к диабету 2 типа. Одно только лечение инсулином может стоить сотни долларов в месяц. Кроме того, по мере того как CGM становятся все более распространенными и доступными без рецепта, их стоимость, несомненно, будет снижаться. Как правило, моим здоровым пациентам приходится использовать CGM всего месяц или два, прежде чем они начинают понимать, какие продукты повышают уровень глюкозы (и инсулина) и как скорректировать свой режим питания, чтобы добиться более стабильной кривой глюкозы. Как только они получат эти знания, многие из них больше не будут нуждаться в CGM. Это стоящая инвестиция.

Второй аргумент против использования CGM у здоровых пациентов также довольно типичен: нет рандомизированных клинических исследований, показывающих пользу от этой технологии. Это, строго говоря, правда, но это также слабый аргумент. Во-первых, использование CGM растет так быстро, а технология развивается так сильно, что к тому времени, когда вы будете читать эту статью, вполне могут быть опубликованы результаты РКИ (при условии, что исследование может быть спланировано таким образом, чтобы проверить наиболее важные показатели в течение достаточно длительного периода времени).

Я уверен, что такие исследования покажут пользу, если они будут проведены правильно, потому что уже есть достаточно данных, показывающих, как важно поддерживать низкий и стабильный уровень глюкозы в крови". Исследование 2011 года, в котором приняли участие двадцать тысяч человек, в основном не страдающих диабетом 2 типа, показало, что риск смертности монотонно возрастал с увеличением среднего уровня глюкозы в крови (измеряемого с помощью HbA1c). Чем выше уровень глюкозы в крови, тем выше риск смерти - даже при недиабетическом диапазоне глюкозы в крови. В другом исследовании, проведенном в 2019 году, изучалась степень вариабельности уровня глюкозы в крови испытуемых и было установлено, что у людей, находящихся в самом высоком квартиле вариабельности уровня глюкозы, риск смертности был в 2,67 раза выше, чем у тех, кто находился в самом низком (наиболее стабильном) квартиле. Из этих исследований становится ясно, что мы хотим снизить средний уровень глюкозы в крови и уменьшить его колебания от дня к дню и от часа к часу. CGM - это инструмент, который может помочь нам достичь этого. Мы используем его у здоровых людей, чтобы помочь им оставаться здоровыми. Это не должно вызывать разногласий.

Когда я подключал своих пациентов к CGM, я заметил, что в этом процессе есть две разные фазы. Первая - это фаза понимания, когда вы узнаете, как различные продукты питания, физические нагрузки, сон (особенно его недостаток) и стресс влияют на показатели глюкозы в режиме реального времени. Пользу от этой информации трудно переоценить. Почти всегда пациенты бывают ошеломлены, когда видят, как некоторые из их любимых продуктов заставляют уровень глюкозы взлетать вверх, а затем снова падать на землю. Это приводит ко второй фазе, которую я называю фазой поведения. Здесь вы уже знаете, как отреагирует ваша глюкоза на пакет картофельных чипсов, и именно это знание не позволит вам бездумно съесть его. Я обнаружил, что CGM мощно активирует Хоторнский эффект - давно замеченный феномен, благодаря которому люди изменяют свое поведение, когда за ними наблюдают. (Эффект Хоторна также затрудняет изучение того, что люди едят на самом деле, по той же причине).

Как правило, в первый месяц или около того при использовании CGM доминирует понимание. После этого в основном преобладает модификация поведения. Но и то, и другое достаточно мощно, и даже после того, как мои пациенты перестают пользоваться CGM, я обнаруживаю, что эффект Хоторна сохраняется, потому что они знают, как тот пакет картофельных чипсов повлияет на их уровень глюкозы. (Тем, кому требуется больше "тренировок", чтобы избавиться от привычки перекусывать, обычно приходится использовать CGM дольше). CGM оказался особенно полезен для пациентов с APOE e4, у которых мы часто наблюдаем большие скачки глюкозы даже у относительно молодых людей. Для таких пациентов изменение поведения, к которому побуждает CGM, является важной частью стратегии профилактики болезни Альцгеймера.

Настоящая прелесть CGM в том, что она позволяет мне титровать диету пациента, оставаясь при этом гибким. Нам больше не нужно пытаться достичь какой-то произвольной цели по потреблению углеводов или жиров и надеяться на лучшее. Вместо этого мы можем в режиме реального времени наблюдать за тем, как организм пациента справляется с потребляемой пищей. Не слишком ли высок средний уровень глюкозы в крови? Не "подскакивает" ли она выше 160 мг/дл чаще, чем хотелось бы? Или, возможно, они могли бы употреблять немного больше углеводов в своем рационе? Не всем нужно ограничивать углеводы; некоторые люди могут выдержать больше, чем другие, а некоторым трудно придерживаться строгого ограничения углеводов. В целом, я предпочитаю поддерживать средний уровень глюкозы на уровне 100 мг/дл или ниже, со стандартным отклонением менее 15 мг/дл. Это агрессивные цели: 100 мг/дл соответствует уровню HbA1c 5,1 %, что довольно низко. Но я считаю, что вознаграждение в виде снижения риска смертности и заболеваний вполне оправдано, учитывая многочисленные данные, полученные как недиабетиками, так и диабетиками.

Все это требует экспериментов и итераций; ограничения в питании должны быть адаптивными, меняться в зависимости от образа жизни пациента, его возраста, привычек к физическим нагрузкам и так далее. Всегда интересно наблюдать, какие конкретные продукты вызывают повышенные показатели CGM у одних пациентов, но не у других. В период SAD показатели CGM у большинства людей зашкаливают, поскольку все сахара и обработанные углеводы сразу попадают в кровь, провоцируя сильный инсулиновый ответ, чего мы не хотим. Но, казалось бы, "здоровая" еда, например, некоторые виды вегетарианских тако, также может вызвать резкий скачок уровня глюкозы у одних людей, но не у других. Это также зависит от того, когда были съедены эти углеводы. Если вы съедите 150 граммов углеводов в виде порции риса с фасолью за один присест, это будет иметь другой эффект, чем если бы вы съели такое же количество риса с фасолью в течение дня (и, конечно же, значительно отличается от употребления 150 граммов углеводов в виде Frosted MiniWheats). Кроме того, утром все люди более чувствительны к инсулину, чем вечером, поэтому имеет смысл увеличить потребление углеводов в начале дня.

CGM очень быстро научит вас тому, что ваша толерантность к углеводам сильно зависит от других факторов, особенно от уровня вашей активности и сна. Спортсмен, тренирующийся на выносливость, тот, кто долго едет, плывет или бежит, может съедать гораздо больше граммов углеводов в день, потому что он расходует эти углеводы при каждой тренировке, а также значительно увеличивает свою способность утилизировать глюкозу через мышцы и их более эффективные митохондрии. Кроме того, нарушение или сокращение сна со временем значительно ухудшает гомеостаз глюкозы. Из многолетнего опыта работы с моим собственным CGM и CGM моих пациентов я все еще поражаюсь тому, насколько сильно даже одна ночь ужасного сна нарушает нашу способность утилизировать глюкозу на следующий день.

Еще одна удивительная вещь, которую я узнал благодаря CGM, - это то, что происходит с уровнем глюкозы пациента в течение ночи. Если пациентка ложится спать с уровнем глюкозы, скажем, 80 мг/дл, но затем большую часть ночи уровень глюкозы поднимается до 110, это говорит мне о том, что она, скорее всего, испытывает психологический стресс. Стресс вызывает повышение уровня кортизола, который, в свою очередь, стимулирует печень выбрасывать в кровь больше глюкозы. Это говорит мне о том, что нам нужно решить проблему уровня стресса и, возможно, качества сна.

Это не обязательно должно быть упражнением в лишениях: один мой пациент с радостью признался, что его CGM, который он с неохотой согласился носить, дал ему "суперспособность" обманывать. Употребляя определенные "запрещенные" типы углеводов только в определенное время, либо смешивая их с другими продуктами, либо после физических нагрузок, он придумал, как достичь своих средних показателей глюкозы и при этом наслаждаться всеми продуктами, которые он любил. Он играл со своим CGM, но при этом невольно открыл еще одно правило питания, которое заключается в том, что время имеет значение: если вы съедите большую печеную картофелину перед тренировкой, она оставит гораздо меньше следов на вашем дневном профиле глюкозы, чем если бы вы съели ее прямо перед сном.

Важно помнить об ограничениях CGM - прежде всего о том, что он измеряет одну переменную. Эта переменная, конечно, очень важна, но она не единственная. Таким образом, данные CGM сами по себе не помогут вам найти идеальную диету. Если вы едите бекон на завтрак, обед и ужин, это может дать вам отличные показатели CGM, хотя это явно не оптимальная диета. Точно так же весы в ванной подскажут, что курение полезно для вас, потому что вы похудели. Именно поэтому я внимательно слежу за другими биомаркерами своих пациентов, чтобы убедиться, что их выбор, обусловленный CGM, не повышает риск развития чего-то другого, например сердечно-сосудистых заболеваний. Мы также отслеживаем другие переменные, имеющие отношение к диете, начиная с веса (очевидно) и заканчивая составом тела, соотношением сухой и жировой массы, и тем, как они меняются. Мы также можем посмотреть на биомаркеры, такие как липиды, мочевая кислота, инсулин и печеночные ферменты. Все эти показатели, взятые вместе, дают нам возможность лучше оценить свой прогресс, чем каждый из них в отдельности.

Уроки непрерывного мониторинга глюкозы

За те годы, что я пользуюсь системой CGM, мне удалось узнать следующее - некоторые из них могут показаться очевидными, но силу подтверждения нельзя игнорировать:

Не все углеводы созданы одинаковыми. Чем более рафинированные углеводы (например, булочка, картофельные чипсы), тем быстрее и выше скачок глюкозы. Менее обработанные углеводы и те, в которых больше клетчатки, напротив, притупляют воздействие глюкозы. Я стараюсь употреблять более пятидесяти граммов клетчатки в день.

Рис и овсянка обладают удивительно высоким гликемическим индексом (то есть вызывают резкое повышение уровня глюкозы), несмотря на то, что не являются особо рафинированными; еще более удивительно, что коричневый рис лишь немного менее гликемичен, чем длиннозерный белый рис.

Фруктоза не измеряется с помощью CGM, но поскольку фруктоза почти всегда потребляется в сочетании с глюкозой, продукты с высоким содержанием фруктозы все равно будут вызывать скачки уровня глюкозы в крови.

Время, продолжительность и интенсивность тренировок имеют большое значение. В целом, аэробные упражнения наиболее эффективны для выведения глюкозы из кровообращения, в то время как высокоинтенсивные упражнения и силовые тренировки, как правило, приводят к временному повышению уровня глюкозы, поскольку печень направляет больше глюкозы в кровообращение для подпитки мышц. Не пугайтесь скачков глюкозы во время тренировок.

Хороший или плохой сон имеет огромное значение для контроля уровня глюкозы. При прочих равных условиях оказывается, что сон в течение пяти-шести часов (против восьми часов) приводит к скачку пикового уровня глюкозы на 10-20 мг/дл (это очень много!), а общего уровня - на 5-10 мг/дл.

Стресс, предположительно через кортизол и другие гормоны стресса, оказывает удивительное влияние науровень глюкозы в крови, даже если человек соблюдает пост или ограничивает углеводы. Это трудно оценить количественно, но эффект наиболее заметен во время сна или в периоды после еды.

Некрахмалистые овощи, такие как шпинат или брокколи, практически не влияют на уровень сахара в крови. Налегайте на них.

Продукты с высоким содержанием белка и жира (например, яйца, говяжьи ребрышки) практически не влияют на уровень сахара в крови (при условии, что ребрышки не покрыты сладким соусом), но большое количество постного белка (например, куриная грудка) немного повышает уровень глюкозы. Протеиновые коктейли, особенно с низким содержанием жира, оказывают более выраженный эффект (особенно если они содержат сахар).

Складывание вышеупомянутых идей в обоих направлениях - положительном или отрицательном - очень мощное средство. Поэтому, если вы испытываете стресс, плохо спите и не можете найти время для физических упражнений, будьте как можно более внимательны к тому, что вы едите.

Возможно, самый важный вывод из всех? Простое отслеживание уровня глюкозы положительно влияет на мое пищевое поведение. Я оценил тот факт, что CGM создает свой собственный Хоторнский эффект - явление, при котором испытуемые меняют свое поведение, потому что за ними наблюдают. Это заставляет меня дважды подумать, когда я вижу в кладовке пакет с изюмом в шоколаде или что-то еще, что может повысить уровень глюкозы в крови.

Протеин

Почему протеин так важен? Одна из подсказок кроется в его названии, которое происходит от греческого слова proteios, означающего "первичный". Протеин и аминокислоты - это основные строительные блоки жизни. Без них мы просто не сможем нарастить или поддерживать необходимую нам сухую мышечную массу. Как мы видели в главе 11, это абсолютно важно для нашей стратегии, потому что чем старше мы становимся, тем легче теряем мышцы и тем сложнее их восстановить.

Помните исследование, о котором мы говорили в главе 11, где изучался эффект силовых тренировок у 62 немощных пожилых людей? Испытуемые, которые в течение шести месяцев занимались только силовыми тренировками, не набрали мышечной массы. Я не упомянул о том, что другая группа испытуемых получала протеиновую добавку (протеиновый коктейль); эти испытуемые прибавили в среднем около трех фунтов сухой массы. Вероятно, дополнительный белок и стал причиной такой разницы.

В отличие от углеводов и жиров, белок не является основным источником энергии. Мы не полагаемся на него для производства АТФ, и не храним его так, как храним жир (в жировых клетках) или глюкозу (в виде гликогена). Если вы потребляете больше белка, чем можете синтезировать в сухую массу, вы просто выведете его избыток с мочой в виде мочевины. Белок - это структура. Двадцать аминокислот, из которых состоят белки, являются строительными блоками для наших мышц, ферментов и многих важнейших гормонов в нашем организме. Они участвуют во всем: от роста и поддержания волос, кожи и ногтей до формирования антител в нашей иммунной системе. Кроме того, девять из двадцати необходимых нам аминокислот мы должны получать из нашего рациона, потому что синтезировать их мы не можем.

Первое, что вам нужно знать о белке, - это то, что стандартные рекомендации по его ежедневному потреблению - это шутка. В настоящее время рекомендуемая диетическая норма (RDA) для белка в США составляет 0,8 г/кг массы тела. Это может отражать количество белка, необходимое нам для поддержания жизни, но это далеко не то, что нам нужно для процветания. Существует множество доказательств того, что нам требуется больше, чем это, и что потребление меньшего количества приводит к ухудшению состояния. Не одно исследование показало, что пожилые люди, потребляющие RDA белка (0,8 г/кг/день), теряют мышечную массу, даже за такой короткий период, как две недели. Этого просто недостаточно.

В связи с этим у некоторых из вас может сложиться впечатление, что низкобелковые диеты полезны для долголетия. Конечно, ряд исследований на мышах показал, что ограничение белка может увеличить продолжительность жизни мышей. Однако я не уверен, что эти результаты применимы к людям. Мыши и люди совершенно по-разному реагируют на низкий уровень белка, и многочисленные исследования показывают, что низкий уровень белка у пожилых людей приводит к снижению мышечной массы, что влечет за собой большую смертность и ухудшение качества жизни. Меня больше убеждают данные, полученные на людях, чем исследования на мышах, которые просто не такие, как мы.

Сколько белка нам нужно на самом деле? Это зависит от конкретного человека. Для своих пациентов я обычно устанавливаю минимальную норму в 1,6 г/кг в день, что в два раза превышает RDA. Идеальное количество может варьироваться от человека к человеку, но данные показывают, что для активных людей с нормальной функцией почек один грамм на фунт веса тела в день (или 2,2 г/кг/день) является хорошей отправной точкой - почти втрое больше минимальной рекомендации.

Так что если человек весит 180 килограммов, ему необходимо потреблять минимум 130 граммов белка в день, а в идеале - ближе к 180 граммам, особенно если он пытается нарастить мышечную массу. Это очень много белка, и дополнительная проблема заключается в том, что его нужно принимать не за один прием, а распределять в течение дня, чтобы избежать потери аминокислот в результате окисления (то есть использования их для производства энергии, когда мы хотим, чтобы они были доступны для синтеза мышечного белка). В литературе говорится, что идеальным способом достижения этой цели является потребление четырех порций белка в день, каждая из которых составляет ~0,25 г/фунт веса тела. Шестиунцевая порция курицы, рыбы или мяса содержит около 40-45 граммов (около 7 граммов фактического белка на унцию мяса), поэтому наш гипотетический 180-фунтовый человек должен съедать четыре таких порции в день.

Большинству людей не нужно беспокоиться о том, что они потребляют слишком много белка. Чтобы съесть больше 3,7 г/кг/день (или ~1,7 г/фунт веса тела), что считается верхним безопасным пределом потребления белка (слишком большая нагрузка на почки, например), придется приложить чрезмерные усилия. Для человека моего роста это максимальное количество составит почти 300 граммов в день, или эквивалент семи или восьми куриных грудок.

Количество необходимого вам белка зависит от вашего пола, веса и сухой массы тела, уровня активности и других факторов, включая возраст. Есть некоторые данные о том, что пожилым людям требуется больше белка из-за анаболической резистентности, которая развивается с возрастом, то есть им сложнее набирать мышечную массу. К сожалению, для белка не существует CGM, так что это становится своего рода процессом проб и ошибок. Я стараюсь потреблять достаточное количество белка, чтобы поддерживать мышечную массу в процессе тренировок. Если я обнаруживаю, что теряю мышечную массу, то стараюсь есть больше. Пожилые люди, в частности, должны следить за своей сухой массой, например, с помощью весов для измерения телосложения (или, что еще лучше, DEXA-сканирования), и корректировать потребление белка в сторону увеличения, если сухая масса снижается. Для меня и моих пациентов это составляет четыре порции, как описано выше, причем как минимум одна из них - это коктейль с сывороточным протеином. (Мне очень трудно принимать четыре полноценных приема пищи. Обычно я употребляю протеиновый коктейль, высокобелковый перекус и два белковых приема пищи).

Теперь несколько слов о растительном белке. Нужно ли вам есть мясо, рыбу и молочные продукты, чтобы получать достаточное количество белка? Нет. Но если вы решили получать весь свой белок из растений, вам нужно понять две вещи. Во-первых, белок, содержащийся в растениях, служит на благо растения, а это значит, что он в значительной степени связан с неперевариваемой клетчаткой, а значит, менее биодоступен для человека, который его ест. Поскольку большая часть растительного белка связана с корнями, листьями и другими структурами, только 60-70 процентов того, что вы потребляете, удовлетворяет ваши потребности, считает Дон Лэйман, заслуженный профессор кафедры пищевых наук и питания человека в Университете Иллинойса Урбана-Шампейн и эксперт по белку.

Некоторые из этих проблем можно решить, если готовить растения, но это все равно оставляет нас со второй проблемой. Распределение аминокислот не такое, как в животном белке. В частности, в растительном белке меньше незаменимых аминокислот - метионина, лизина и триптофана, что потенциально может привести к снижению синтеза белка. В совокупности эти два фактора говорят о том, что общее качество белка, полученного из растений, значительно ниже, чем из продуктов животного происхождения.

То же самое можно сказать и о протеиновых добавках. Изолят сывороточного белка (из молочных продуктов) богаче доступными аминокислотами, чем изолят соевого белка. Поэтому, если вы отказываетесь от белка из животных источников, вам нужно посчитать, насколько качественным будет ваш протеин. По правде говоря, это может довольно быстро усложниться, потому что вы запутаетесь вокруг оси так называемых показателей усвояемости незаменимых аминокислот (DIAAS) и показателей усвояемости белка с поправкой на аминокислоты (PDCAAS). Эти показатели хороши, если у вас есть время целый день копаться в базах данных, но для тех, у кого есть работа, Лейман предлагает сосредоточиться на нескольких важных аминокислотах, таких как лейцин, лицин и метионин. Сосредоточьтесь на абсолютном количестве этих аминокислот в каждом приеме пищи и убедитесь, что для поддержания сухой массы вы получаете от трех до четырех граммов в день лейцина и лицина и не менее одного грамма в день метионина. Если вы пытаетесь нарастить сухую массу , вам потребуется еще больше лейцина, ближе к двум-трем граммам на порцию, четыре раза в день.

Многочисленные исследования показывают, что чем больше белка мы потребляем, тем лучше. Крупное проспективное исследование под названием the Healthy Aging and Body Composition Study, в котором приняли участие более двух тысяч пожилых людей, показало, что те, кто потреблял больше всего белка (около 18 процентов калорий), сохранили больше сухой массы тела за три года, чем те, кто находился в самом низком квинтиле потребления белка (10 процентов калорий). Разница была значительной: группа с низким содержанием белка потеряла на 40 процентов больше мышц, чем группа с высоким содержанием белка.

Можно утверждать, что белок - это макронутриент, повышающий работоспособность. Другие исследования показали, что увеличение потребления белка, даже умеренно превышающее RDA, может замедлить прогрессирующую потерю мышечной массы у пожилых людей, включая пациентов с сердечной недостаточностью и кахексией (истощением). В другом исследовании добавление тридцати граммов молочного белка в рацион немощных пожилых людей значительно улучшило их физическую работоспособность.

Помимо роли в наращивании мышечной массы, протеин может оказывать благотворное влияние на наш метаболизм. Одно из исследований показало, что , давая пожилым людям добавки, содержащие незаменимые аминокислоты (то есть имитируя некоторые эффекты увеличения количества пищевого белка), снижает уровень жира в печени и циркулирующих триглицеридов. Другое исследование, проведенное среди мужчин с диабетом 2 типа, показало, что удвоение потребления белка с 15 до 30 процентов от общего количества калорий при сокращении углеводов в два раза улучшило чувствительность к инсулину и контроль уровня глюкозы. Потребление белка также помогает нам чувствовать себя сытыми, сдерживая выделение гормона грелина, вызывающего чувство голода, поэтому мы съедаем меньше калорий.

Если моя мысль недостаточно ясна, позвольте мне повторить ее: не игнорируйте белок. Это единственный макронутриент, который абсолютно необходим для достижения наших целей. Минимальных требований к углеводам или жирам не существует (с практической точки зрения), но если вы не будете уделять должного внимания белку, то наверняка поплатитесь за это, особенно с возрастом.

Жир

Основу нашего рациона составляют жиры - точнее, жиры во множественном числе. Жир необходим, но его избыток может быть проблематичным как с точки зрения общего потребления энергии, так и с точки зрения метаболизма. Все должно быть относительно просто, но диетический жир имеет грязное прошлое, которое также создает много путаницы.

Жиры долгое время пользовались дурной славой по двум причинам: их высокая калорийность (9 ккал/г) и их роль в повышении уровня холестерина ЛПНП и, следовательно, риска сердечных заболеваний. Как и углеводы, жиры часто называют "хорошими" или "плохими" в зависимости от племенной или политической принадлежности; на самом деле, конечно, все не так черно-бело. Жиры занимают важное место в любой диете, и поэтому важно понимать их суть.

Если углеводы - это прежде всего источник топлива, а аминокислоты - строительные блоки, то жиры - это и то, и другое. Они являются очень эффективным топливом для окисления (подумайте: медленно горящие поленья), а также строительным материалом для многих наших гормонов (в виде холестерина) и клеточных мембран. Правильное сочетание жиров помогает поддерживать метаболический баланс, но оно также важно для здоровья нашего мозга, большая часть которого состоит из жирных кислот. С практической точки зрения, жиры в рационе также вызывают большее чувство сытости, чем многие виды углеводов, особенно в сочетании с белками.

Существует (в целом) три типа жиров: насыщенные жирные кислоты (НЖК), мононенасыщенные жирные кислоты (МНЖК) и полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Различия между ними связаны с различиями в их химической структуре; "насыщенный" жир просто имеет больше атомов водорода, присоединенных к его углеродной цепи. Внутри ПНЖК мы проводим еще одно важное различие, которое заключается в отделении омега-6 от омега-3 (также химическое различие, связанное с положением первой двойной связи). Омега-3 ПНЖК можно разделить на морские (EPA, DHA) и неморские источники (ALA). Лосось и другие богатые жиром морепродукты обеспечивают первые, орехи и льняное семя - вторые.

Главное, что нужно помнить - и почему-то это почти всегда упускается из виду, - это то, что практически ни один продукт не относится только к одной группе жиров. Оливковое и сафлоровое масло могут быть максимально приближены к чистым мононенасыщенным жирам, а пальмовое и кокосовое - к чистым насыщенным, но все продукты, содержащие жиры, обычно содержат все три категории жиров: ПНЖК, МНЖК и СЖК. Даже стейк рибай содержит много мононенасыщенных жиров.

Так что полностью исключить из рациона определенные категории жирных кислот не представляется возможным и целесообразным; вместо этого мы пытаемся изменить их соотношение. По умолчанию большинство моих пациентов потребляют около 30-40 процентов МНЖК и СЖК и 20-30 процентов ПНЖК, а в группе ПНЖК они обычно потребляют в шесть-десять раз больше омега-6, чем омега-3, и, как правило, мизерное количество ЭПК и ДГК.

Исходя из наших эмпирических наблюдений и наиболее актуальной, на мой взгляд, литературы, которая не так уж совершенна, мы стараемся увеличить долю МНЖК до 50-55%, при этом сокращая долю СЖК до 15-20% и корректируя общее количество ПНЖК, чтобы восполнить пробел. Мы также повышаем уровень EPA и DHA - жирных кислот, которые, вероятно, важны для здоровья мозга и сердечно-сосудистой системы, - за счет морских жиров и/или добавок. Мы регулируем уровень ЭПК и ДГК в рационе наших пациентов, измеряя количество каждой из них в мембранах их красных кровяных клеток (ККК) с помощью специализированного, но легкодоступного анализа крови. Наша цель зависит от генотипа APOE человека и других факторов риска нейродегенеративных и сердечно-сосудистых заболеваний, но для большинства пациентов мы ищем диапазон между 8 и 12 процентами мембран ККК, состоящих из ЭПК и ДГК.

Применение всех этих изменений на практике обычно означает употребление в пищу большего количества оливкового масла, авокадо и орехов, сокращение (но не обязательно отказ) от таких продуктов, как сливочное масло и сало, и уменьшение количества богатых омега-6 кукурузного, соевого и подсолнечного масел, а также поиск способов увеличить количество высокоомега-3 морских ПНЖК из таких источников, как лосось и анчоусы.

Но опять же, здесь все усложняет SAD, наша современная пищевая среда. Сто лет назад наши предки получали все свои жиры из животных продуктов в виде масла, сала и талова, а также из фруктов, таких как оливки, кокосы и авокадо. В основном они потребляли эти продукты в их относительно естественном виде, и достичь разумного баланса жирных кислот было бы довольно легко. В течение двадцатого века развитие технологий переработки пищевых продуктов позволило нам химическим и механическим путем извлекать из овощей и семян масло, которое иначе было бы невозможно получить. Эти новые технологии неожиданно позволили огромному количеству масел с высоким содержанием полиненасыщенных жиров, таких как кукурузное и хлопковое масло (оно же линолевая кислота, ПНЖК), хлынуть в пищевые продукты. Например, с 1909 года потребление соевого масла на душу населения выросло более чем в тысячу раз; в то же время исследования показали, что уровень линолевой кислоты в жировой ткани человека также увеличился - на 136 % за последние полвека.

Эта промышленная жировая революция также способствовала появлению трансжиров, которые на этикетках ингредиентов обозначаются как "частично гидрогенизированные растительные масла" (вспомните маргарин), , что, в свою очередь, способствовало распространению SAD, отчасти потому, что они позволяли продуктам дольше сохранять стабильность на полках. Но трансжиры также способствовали развитию атеросклероза (повышая уровень апоВ) и были запрещены FDA.

Очень соблазнительно обвинить это массовое распространение соевого и других семенных масел в том, что они являются диетическим злодеем, ответственным за эпидемию ожирения и метаболического синдрома. Все, что увеличивается в тысячу раз за те же несколько десятилетий, в течение которых наше здоровье летит к черту на кулички, не может быть хорошим, верно? Еще несколько лет назад я считал, что так оно и есть. Но чем ближе и внимательнее я смотрю на данные, тем меньше уверенности в том, что мы можем многое сказать по этому поводу.

На самом деле, самом полном обзоре по этой теме, Polyunsaturated Fatty Acids for the Primary and Secondary Prevention of Cardiovascular Disease, опубликованном Cochrane Collaboration в 2018 году - 422-страничном обобщении всей соответствующей литературы сорока девяти исследований, в которых рандомизировано более двадцати четырех тысяч пациентов, - сделан следующий вывод: "Увеличение ПНЖК, вероятно, мало или совсем не влияет (ни на пользу, ни на вред) на риск смерти и может мало или совсем не влиять на риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Однако увеличение ПНЖК, вероятно, несколько снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и комбинированных сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов (доказательства умеренного качества)".

Отмечается небольшое преимущество увеличения ПНЖК. В более поздней публикации Кокрановского сотрудничества, вышедшей в 2020 году в виде 287-страничного трактата под названием "Снижение потребления насыщенных жиров при сердечно-сосудистых заболеваниях", рассмотрено пятнадцать РКИ с участием более 56 тысяч пациентов и, в частности, установлено, что "снижение потребления насыщенных жиров в рационе снижает риск комбинированных сердечно-сосудистых событий на 17 %". Интересно. Но в том же обзоре было обнаружено, что "снижение потребления насыщенных жиров практически не влияет на смертность от всех причин и сердечно-сосудистую смертность". Кроме того, "не было отмечено практически никакого влияния на смертность от рака, диагнозы рака, диабет, уровень холестерина ЛПВП, триглицеридов в сыворотке крови и артериальное давление, а также небольшое снижение веса, общего холестерина в сыворотке крови, холестерина ЛПНП и индекса массы тела".

Незначительный недостаток насыщенных жиров, но отсутствие наблюдаемого влияния на смертность. Наконец, еще один недавний обзор, опубликованный в конце 2020 года, под названием Total Dietary Fat Intake, Fat Quality, and Health Outcomes: A Scoping Review of Systematic Reviews of Prospective Studies", изучил 59 систематических обзоров РКИ или проспективных когортных исследований и обнаружил "в основном отсутствие связи общего количества жира, мононенасыщенных жирных кислот (МНЖК), полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и насыщенных жирных кислот (НЖК) с риском хронических заболеваний".

Я мог бы продолжить, но, думаю, вы поняли суть. Данные по этому вопросу очень неясны, по крайней мере на уровне населения. Как мы уже говорили во введении к "Медицине 3.0" и ранее в этой главе, любые надежды на использование широких знаний из доказательной медицины обречены на провал, когда речь идет о питании, потому что такие данные на уровне популяции не могут дать много пользы на индивидуальном уровне, если размеры эффектов так малы, как это очевидно в данном случае. Все, что может предложить "Медицина 2.0", - это широкие контуры: МНЖК кажется "лучшим" жиром из всех (на основании данных PREDIMED и Лионского исследования сердца), а после этого мета-анализы показывают, что ПНЖК имеют небольшое преимущество перед СЖК. Но дальше мы предоставлены сами себе.

Медицина 3.0 спрашивает, какое сочетание жиров является "лучшим" для нашего пациента? Я использую расширенную липидную панель, чтобы отслеживать, как изменения в потреблении жирных кислот могут повлиять на синтез и реабсорбцию холестерина у моих пациентов, а также на их общую липидную и воспалительную реакцию. Незначительные изменения в потреблении жиров, особенно насыщенных, могут существенно повлиять на уровень липидов у некоторых людей, как я убеждался неоднократно, но не у других. Некоторые люди (например, я) могут потреблять насыщенные жиры практически безнаказанно, в то время как другие не могут даже взглянуть на ломтик бекона без того, чтобы их уровень апоВ не подскочил до 90-го процентиля.

Медицина 2.0 говорит, что это доказывает, что никто не должен есть насыщенные жиры, и точка. Медицина 3.0 берет эти данные и говорит: "Хотя очевидно, что это не очень хорошо, что уровень апоВ у нашего пациента так сильно повысился, это ставит нас перед выбором: должны ли мы рассмотреть медикаментозное лечение для снижения уровня апоВ или уменьшить потребление насыщенных жиров ? Или и то, и другое?" Здесь нет очевидного или единого ответа, и решение этой не слишком распространенной ситуации сводится к принятию решения.

В конечном итоге я говорю своим пациентам, что, исходя из наименее плохих и неоднозначных данных, МНЖК, вероятно, являются теми жирами, которые должны составлять большую часть жировой смеси нашего рациона, что означает оливковое масло extra virgin и растительные масла с высоким содержанием МНЖК. После этого вопрос остается открытым, и фактическое соотношение ПНЖК и НЖК, вероятно, зависит от индивидуальных факторов, таких как реакция липидов и уровень воспаления. И наконец, если человек не ест много жирной рыбы, наполняя свою казну морскими омега-3 ПНЖК, ему почти всегда нужно принимать добавки ЭПК и ДГК в виде капсул или масла.

TR: Доводы в пользу (и против) поста

Пост, или ограниченное по времени питание (ТР) (регулирование времени приема пищи), ставит нас перед тактической загадкой. С одной стороны, это мощный инструмент для достижения некоторых наших целей, больших и малых. С другой стороны, у голодания есть несколько потенциально серьезных недостатков, которые ограничивают его полезность. Хотя прерывистое голодание и "окна" в питании стали популярными и даже модными в последние годы, я скептически отношусь к их эффективности. А частое длительное голодание имеет достаточно негативных моментов, чтобы я не хотел использовать его для всех пациентов, кроме самых метаболически больных. О пользе нечастых (например, ежегодных) длительных голоданий еще не все решено. В целом я пришел к убеждению, что вмешательства, основанные на голодании, должны применяться осторожно и точно.

Невозможно отрицать, что некоторые хорошие вещи происходят, когда мы не едим. Уровень инсулина резко снижается, потому что нет поступающих калорий, которые могли бы вызвать инсулиновый ответ. Печень очищается от жира в довольно короткие сроки. Со временем, в течение трех дней или около того, организм входит в состояние, называемое "голодным кетозом", когда жировые запасы мобилизуются для удовлетворения потребности в энергии - и в то же время, как я часто замечал, когда регулярно проводил длительные голодания, чувство голода практически исчезает. Этот парадоксальный феномен, скорее всего, объясняется сверхвысоким уровнем кетонов, которые вырабатываются в этом состоянии и подавляют чувство голода.

Длительное голодание также отключает mTOR, путь, способствующий росту и старению, о котором мы говорили в главе 5. Это тоже желательно, можно подумать, по крайней мере для некоторых тканей. В то же время отсутствие питательных веществ ускоряет аутофагию - процесс клеточной "утилизации", который помогает нашим клеткам стать более жизнеспособными, и активирует FOXO - гены клеточного восстановления, которые, возможно, помогают столетним людям жить так долго. Одним словом, голодание запускает многие физиологические и клеточные механизмы, которые мы хотим увидеть. Так почему же я не рекомендую его всем своим пациентам?

Это сложный вопрос, потому что научная литература о голодании еще относительно слаба, несмотря на множество популярных книг, посвященных голоданию в различных его формах. Я сам рекомендовал (и практиковал) различные формы голодания, начиная с ограничения по времени (прием пищи в определенный промежуток времени каждый день) и заканчивая голоданием только на воде в течение десяти дней. Поскольку мои представления о голодании претерпели значительную эволюцию, я чувствую, что мне необходимо затронуть эту тему здесь. Я по-прежнему считаю, что иногда оно может быть полезным для некоторых пациентов - как правило, с наиболее серьезными метаболическими нарушениями, - но я уже не так убежден в том, что это панацея, как считают некоторые.

На самом деле существует три различные категории питания с ограничением по времени, и мы рассмотрим каждую из них по порядку. Во-первых, это краткосрочные окна питания, о которых мы уже упоминали, когда человек ограничивает потребление пищи определенными временными рамками, например шестью или восемью часами в день. На практике это может означать пропуск завтрака, первый прием пищи в 11 утра и ужин до 7 вечера каждый вечер; или же кто-то может завтракать в 8 утра, еще один прием пищи в 14:00 и ничего после этого.

Существует почти бесконечное количество вариаций на эту тему, но фокус в том, что это работает только при условии, что вы сделаете окно питания достаточно маленьким. Стандартные 16/8 (шестнадцать часов голодания, восемь часов еды) едва ли достаточны для большинства людей, но они могут работать. Обычно требуется более узкое окно, например 18/6 или 20/4, чтобы обеспечить достаточный дефицит калорий. Некоторое время я экспериментировал с двухчасовым окном питания, что, по сути, означало, что я съедал один большой прием пищи в день. Мне всегда нравилось смотреть на лицо официанта, когда я заказывал несколько блюд.

По моему опыту, большинство людей считают, что это самый простой способ сократить потребление калорий, сосредоточившись на том, когда они едят, а не на том, сколько и/или что они едят. Но я не убежден, что краткосрочное питание с ограничением времени приносит большую пользу, чем это.

Первоначальная модель 16/8 возникла в результате исследования, проведенного на мышах. В ходе исследования выяснилось, что мыши, которых кормили только восемь часов в день, а остальные шестнадцать постились, были здоровее, чем мыши, которых кормили постоянно. Мыши с ограничением по времени набирали меньше веса, чем мыши, которые ели, когда им вздумается, хотя обе группы потребляли одинаковое количество калорий. Это исследование породило причуду восьмичасовой диеты, но люди как-то упустили из виду, что это большая экстраполяция результатов исследований на мышах. Поскольку мышь живет всего два-три года и умирает после сорока восьми часов без еды - шестнадцатичасовое голодание для мыши сродни многодневному голоданию для человека. Это не совсем корректное сравнение.

Испытания этой схемы питания на людях не выявили особых преимуществ. Клиническое исследование, проведенное в 2020 году Итаном Вайсом и его коллегами, не выявило ни снижения веса, ни кардиометаболических преимуществ в группе из 116 добровольцев, придерживающихся режима питания 16/8. Два аналогичных исследования также выявили минимальную пользу. В другом исследовании было обнаружено, что смещение времени приема пищи в начале дня, с 8 утра до 2 часов дня, действительно привело к снижению уровня глюкозы в течение суток, уменьшению скачков глюкозы и снижению уровня инсулина по сравнению с контрольной группой. Так что, возможно, ранний режим питания может быть эффективным, но, на мой взгляд, шестнадцати часов без еды просто недостаточно, чтобы активировать аутофагию, подавить хроническое повышение mTOR или задействовать любые другие долгосрочные преимущества голодания, которые мы хотели бы получить.

Еще один недостаток заключается в том, что при таком подходе вы практически гарантированно не достигнете целевого уровня белка (см. раздел "Белок" выше). Это означает, что человек, которому необходимо набрать сухую массу тела (т. е. недоедающий или малоподвижный), должен либо полностью отказаться от этого подхода, либо потреблять чистый источник белка вне своего окна питания (что в большей или меньшей степени уничтожает цель питания с ограничением по времени). Кроме того, очень легко попасть в ловушку чрезмерного увлечения во время кормления и бездумно съесть, скажем, полгаллона мороженого за один присест. Вместе взятые, эти сочетания слишком малого количества белка и слишком большого количества калорий могут привести к прямо противоположному эффекту, которого мы хотим: набору жира и потере сухой массы тела. По моему клиническому опыту, такой результат встречается довольно часто.

Как я уже сказал, иногда я сажаю некоторых пациентов на ограниченный по времени режим питания, потому что, по моим наблюдениям, это помогает им снизить общее количество потребляемых калорий при минимальном чувстве голода. Но это скорее дисциплинарная мера, чем диета. Установление временных ограничений в потреблении пищи помогает устранить ключевую особенность SAD, которая заключается в том, что трудно перестать есть. Ограничение питания по времени - это способ затормозить перекусы и поздние ночные трапезы, которые японцы называют "кучисабишии", то есть "одинокий рот". Но кроме этого, я не думаю, что это особенно полезно.

-

Далее следует чередование дней (ADF), которое также стало популярным. Это когда вы едите нормально или даже немного больше обычного в один день, а на следующий - очень мало (или вообще ничего). Существуют более обширные исследования этой схемы питания у людей, и, конечно, о ней написаны книги, но результаты не слишком привлекательны. Некоторые исследования показали, что испытуемые действительно могут похудеть на диете чередования дней с голоданием, но более тонкие исследования указывают на некоторые существенные недостатки. Одно небольшое, но показательное исследование показало, что испытуемые, придерживающиеся диеты с чередованием дней, действительно теряли вес, но при этом теряли больше сухой массы (то есть мышц), чем испытуемые, которые просто ели на 25 % меньше калорий каждый день.

Это исследование было ограничено из-за небольшого размера и короткой продолжительности, но оно предполагает, что голодание может привести к тому, что некоторые люди, особенно худые, потеряют слишком много мышц. Кроме того, у группы ADF был гораздо более низкий уровень активности во время исследования, что говорит о том, что они чувствовали себя не очень хорошо в те дни, когда не ели. При более длительном голодании эти эффекты становятся только более выраженными, особенно потеря мышечной массы. Поэтому я склонен согласиться с ведущим исследователем Джеймсом Беттсом: "Если вы придерживаетесь постного питания, стоит задуматься о том, не усложняют ли длительные периоды голодания поддержание мышечной массы и уровня физической активности, которые, как известно, являются очень важными факторами для долгосрочного здоровья".

В результате этого и других исследований я убедился, что частое и длительное голодание не является ни необходимым, ни разумным для большинства пациентов. Цена, выражающаяся в потере сухой массы (мышц) и снижении уровня активности, просто не оправдывает тех преимуществ, которые оно может принести. Мое правило для любой схемы питания заключается в том, что вы должны есть достаточно для поддержания сухой массы (мышц) и длительной активности. Это часть того, что делает любую диету устойчивой. Если мы собираемся использовать такой мощный инструмент, как голодание, мы должны делать это осторожно и осознанно.

Но иногда голодание все же может оказаться полезным для некоторых пациентов - как правило, для тех, кому не помогло никакое другое диетическое вмешательство. В качестве примера можно привести моего друга Тома Дэйспринга, липидолога, с которым мы познакомились в главе 7. Том стал моим пациентом несколько лет назад, потому что я был очень обеспокоен его метаболическим здоровьем. В то время ему было около шестидесяти, его рост составлял 240 фунтов, а индекс массы тела - 36,5, что вполне соответствовало ожирению. Анализы крови показали, что у него был серьезный случай NAFLD, а то и вовсе NASH. На протяжении многих лет я постоянно донимал его, пока он наконец не согласился попытаться что-то с этим сделать. Учитывая его проблемы, кетогенная диета была очевидным местом для начала. Если мы ограничим потребление углеводов, подумал я, он похудеет и, надеюсь, его NAFLD получит шанс рассеяться, а его биомаркеры и вес также окажутся под контролем.

Но это не так. После того как Том в течение шести месяцев боролся за соблюдение диеты, его печеночные ферменты и вес не изменились. Год спустя - та же история. Два года, три года - ничего не изменилось. Тем временем его здоровье продолжало ухудшаться, дошло до того, что он с трудом мог пройти один городской квартал. В конце концов ему потребовалась замена тазобедренного сустава и пластика позвоночника. Проблема заключалась в том, что Том просто не мог долго придерживаться строгой кетогенной диеты. Он мог продержаться около двух недель, но потом срывался и съедал сэндвич или тарелку макарон. Для него это было просто невыносимо.

Тому явно требовалось какое-то более сильное лекарство, и я пришел к выводу, что ему нужно попробовать голодание. К несчастью, как и многие североамериканцы, страдающие от SAD, Том ненавидел саму мысль о голоде. Именно поэтому ему было трудно долго придерживаться строгой кетогенной диеты - он чувствовал голод и жаждал старой привычной пищи с высоким содержанием углеводов. Таким образом, он так и не смог перевести свой метаболизм в состояние кетоза и подавить чувство голода. Из-за постоянно повышенного инсулина его жировые клетки отказывались отдавать накопленную энергию. Поэтому он постоянно чувствовал себя голодным и не мог сбросить жир. Очевидно, что ему нужно было вырваться из этого порочного круга.

Сначала Том был в ужасе от самого понятия "голодание". Но он также ученый, и, изучив некоторые исследования по лишению питательных веществ и совместив их с тем, что он уже знал о липидах, метаболизме и риске заболеваний, он согласился попробовать. Его научный ум был убежден, но, думаю, в какой-то момент он также осознал, что ему грозят последние пять лет жизни, если он не предпримет кардинальных изменений. Мы разработали агрессивный план на пределе его возможностей: одну неделю в месяц, с понедельника по пятницу, Том должен был питаться по резко сокращенной диете - около семисот калорий в день, состоящей в основном из жиров, небольшого количества белков и почти полного отсутствия углеводов.

Этот вид голодания называется "гипокалорийным", потому что вы не поститесь по-настоящему, то есть совсем не едите. Вы едите ровно столько, чтобы утолить самые сильные приступы голода, но не так много, чтобы организм считал вас полностью сытым. В течение двадцати пяти дней из каждого месяца Том ел "нормальную" пищу (правда, в его случае с большим ограничением крахмала и сахара), но только с полудня до восьми вечера; в течение недели голодания типичное меню дня могло состоять из салата с легкой заправкой, авокадо и нескольких орехов макадамия или оливок. Он был удивлен тем, как хорошо себя чувствует. "Это было не так ужасно, как я думал", - сказал он мне позже. "После третьего дня голод исчез".

Потребовалось совсем немного времени, чтобы биомаркеры его крови значительно улучшились: если раньше результаты полного биохимического анализа крови были в основном желто-красными, то есть большинство показателей были пограничными или "плохими", то теперь они почти полностью зеленые. Его липиды находятся под контролем, а печеночные ферменты вернулись в безопасные, нормальные диапазоны. После нескольких таких циклов он снова смог делать такие вещи, как подниматься по ступенькам или проходить несколько городских кварталов, не испытывая одышки. Его кровяное давление снизилось, и он смог прекратить прием многих из бесчисленных лекарств, которые он принимал. И наконец, сейчас он весит на шестьдесят семь фунтов меньше, чем раньше, что является признаком того, что его метаболическое здоровье действительно вернулось на круги своя, и мощным стимулом для него продолжать заниматься. "Вес просто уходит", - сказал он мне.

Пост эффективно перезагрузил или перезагрузил его разрушенный метаболизм таким образом, что никакие другие диетические вмешательства не смогли этого добиться. Поскольку голодание оказывает такое пагубное воздействие на мышечную массу, я использую его только для таких трудноисправимых пациентов, как Том. У Тома изначально был такой избыточный вес, что он мог терпеть потерю мышечной массы, потому что одновременно терял очень много жира. Но большинство людей не могут безопасно терять мышечную массу, поэтому голодание - это инструмент, который мы можем использовать только в крайних случаях, когда других вариантов нет.

Заключение

В последних двух главах мы рассмотрели влияние того, что мы едим, а иногда и того, что мы не едим, на наше здоровье, а также важность перехода к образу мышления "Питание 3.0", основанному на обратной связи и данных, а не на этикетках, тенденциях и идеологии.

Когда-то я верил, что диета и питание способны излечить почти все недуги, но теперь я уже не так сильно в этом убежден. Биохимия питания - важный компонент нашей тактики, но это не единственный путь к долголетию и даже не самый мощный. Я рассматриваю ее скорее как тактику спасения, особенно для таких пациентов, как Эдуардо и Том, с действительно серьезными метаболическими проблемами, такими как НАЖБП и диабет 2-го типа. Он также необходим пожилым людям, которым необходимо наращивать или поддерживать мышечную массу. Но его возможности по увеличению продолжительности жизни и здоровья более ограничены. Плохое питание может навредить нам больше, чем хорошее - помочь. Если вы уже здоровы с точки зрения метаболизма, диетологические вмешательства могут сделать лишь очень многое.

Я знаю, что в это трудно поверить, ведь нас приучили так думать, а также учитывая всю ту грандиозность, с которой пропагандируется эта диета по сравнению с той. Но в действительности термины первого, второго и третьего порядка в этой проблеме сводятся к энергетическому балансу. CR, DR и TR - это всего лишь инструменты для снижения потребления энергии, чтобы исправить состояние переедания и/или метаболического нездоровья.

Плохая новость заключается в том, что метаболизм большинства американцев не является здоровым, поэтому им необходимо обратить внимание на питание. В большинстве случаев решение проблемы означает снижение общего потребления энергии - сокращение калорий, но таким образом, чтобы это было приемлемо для конкретного человека. Мы также должны сосредоточиться на исключении тех видов продуктов, которые слишком сильно повышают уровень глюкозы в крови, но таким образом, чтобы это не сказалось на потреблении белка и сухой массе тела.

Вот тут-то и могут возникнуть сложности. Белок - это самый важный макронутриент, единственный макронутриент, который не должен быть скомпрометирован. Помните, что большинство людей будут переедать, но при этом недополучать массу тела. Для них непродуктивно ограничивать калории за счет белка и, следовательно, мышечной массы.

Здесь также могут сыграть свою роль другие тактики. Как мы видели в главе 12, аэробные тренировки зоны 2 могут оказать огромное влияние на нашу способность безопасно утилизировать глюкозу, а также на нашу способность получать доступ к энергии, которую мы запасли в виде жира. И чем больше у нас мышечной массы, тем больше у нас возможностей использовать и хранить избыток глюкозы, а также утилизировать накопленный жир. В следующей главе мы увидим, насколько важен хороший сон для поддержания метаболического баланса.

Если ваши проблемы больше относятся к области липопротеинов и сердечно-сосудистого риска, то имеет смысл сосредоточиться и на жирах, то есть на насыщенных жирах, которые повышают уровень апоВ у некоторых людей, хотя это относительно легко контролировать фармакологически. Чрезмерное потребление углеводов также может оказывать побочное влияние на уровень апоВ в виде повышения триглицеридов. (Если и есть один вид продуктов, который я бы исключил из рациона каждого человека, если бы мог, то это подслащенные фруктозой напитки, включая газировку и фруктовые соки, которые доставляют слишком много фруктозы, слишком быстро, в кишечник и печень, которые предпочитают перерабатывать фруктозу медленно. Просто ешьте фрукты, и пусть природа обеспечит вас необходимым количествомклетчатки и воды).

В конце концов, лучший план питания - это тот, который мы можем выдержать. Как вы будете управлять тремя рычагами диеты - ограничением калорий, ограничением рациона и ограничением времени - зависит только от вас. В идеале ваш план улучшает или поддерживает все параметры, которые нас волнуют - не только уровень глюкозы и инсулина в крови, но и мышечную массу, уровень липидов и, возможно, даже вес - и при этом снижает риск развития наиболее близкого к вам Всадника или Всадниц. Цели вашего питания зависят от вашего индивидуального профиля риска: Вы больше подвержены риску метаболической дисфункции или сердечно-сосудистых заболеваний? Не существует единственно верного ответа для всех; каждый пациент находит свой собственный баланс, свой собственный оптимальный подход. Надеюсь, в этой главе я дал вам несколько инструментов, с помощью которых вы сможете разработать план, подходящий именно вам.

И последнее. Если после прочтения этой главы вы расстроились, потому что не совсем согласны с какими-то деталями, о которых я рассказал, - будь то соотношение МНЖК и ПНЖК, точная биодоступность соевого белка, роль семенных масел и лектинов или идеальная цель для среднего уровня глюкозы в крови, - или если я оскорбил ваши чувства, потому что не сказал, что ваша диета - самая лучшая, у меня есть один последний совет. Перестаньте так сильно задумываться о питании. Отложите книгу. Выйдите на улицу и займитесь спортом.

ГЛАВА 16. Пробуждение

Как научиться любить сон - лучшее лекарство для мозга

Каждую ночь, когда я ложусь спать, я умираю. А на следующее утро, когда я просыпаюсь, я возрождаюсь.

-Махатма Ганди

Не зря медицинская ординатура называется "ординатурой": По сути, вы живете в больнице день и ночь на протяжении всего времени. В какой-то момент я в среднем проводил на работе около 120 часов в неделю, часто более тридцати часов подряд. Таким образом, на еду, сон, тренировки, свидания (в основном первые и последние) и все остальное в жизни оставалось в общей сложности около 48 часов в неделю. Друг, который учился на год раньше меня в медицинском колледже, дал, как мне казалось, мудрый совет: "Даже если ты будешь тратить все свободные часы на сон, ты все равно будешь уставать, а если будешь только работать и спать, то станешь несчастной. Поэтому живите понемногу. Сном можно пожертвовать".

Однажды летним вечером во время стажировки, после необычно долгого пребывания на работе, я испытала на себе, что может сделать острое недосыпание. Один из моих коллег-резидентов заболел, и я вызвалась подменить его, что произошло накануне моего собственного запланированного вызова. Это означало, что я был на работе с 5:30 утра в понедельник до 6 вечера в среду. Выйдя из больницы, я сел в машину и выехал на автостраду, чтобы ехать домой. Когда я стоял на светофоре, моя голова внезапно перевернулась. Вот дерьмо, - сказал я себе. Я только что заснул за рулем. На следующем светофоре все повторилось, и на этот раз моя левая нога соскользнула со сцепления, и двигатель заглох.

По сей день я благодарю звезды за то, что, несмотря на более чем шестидесятичасовое отсутствие сна, мне хотя бы удалось проявить здравый смысл, необходимый для спасения собственной жизни. Я остановился на обочине Восточной авеню и вышел из машины подышать свежим воздухом. Дул приятный теплый ветерок, а низко висящее солнце приятно ласкало лицо. Рядом был парк, и я решил поставить будильник на пейджере (да, на пейджере) на тридцать минут позже и прилечь на траву, чтобы "отдохнуть глазами".

Шесть часов спустя я очнулся в центре балтиморского Паттерсон-парка, который в то время был рынком героина под открытым небом и процветающим центром проституции. Наша "Скорая помощь" подлатала немало местных жителей. Была глубокая ночь, и я лежал на спине в своей ярко-зеленой спецодежде, а на шее у меня была лужа слюны. На предплечьях у меня были загадочные следы укусов, а вокруг валялось несколько шприцев. В остальном я был в порядке. Видимо, никто не осмелился связываться с сумасшедшим, спящим на земле в больничной одежде.

Я бы хотел сказать, что извлек урок из этого страшного случая и сразу понял важность сна. Но это не так. По правде говоря, потребовалось еще почти десять лет, чтобы понять смысл этого эпизода, отчасти потому, что такие экстремальные примеры острой нехватки сна было легко отбросить как артефакты ординатуры. Это было просто частью сделки. Это был не единственный случай, когда со мной происходило подобное: в другой раз я заснул в своей машине на парковке у спортзала с включенным радио, и Джилл пришлось приехать, чтобы дать мне толчок в 2 часа ночи, после всего нескольких месяцев знакомства. (Я счастливый человек.)

В то время, когда я незапланированно задремал в парке, на сайте шли бурные дебаты по поводу рабочего времени жителей, и мне стыдно признаться, что я был категорически против его сокращения. Предлагалось ограничить максимальное количество рабочих часов до 80, по сравнению с более чем 110. Я считал, что это сделает нас всех мягче, и многие мои старшие коллеги с этим согласились.

Оглядываясь назад, мы шокированы тем, что такое бесцеремонное пренебрежение сном допускалось, даже культивировалось в медицинской среде. Это все равно, как если бы они поощряли нас курить и сильно пить во время работы. Это не пустая аналогия: Теперь мы знаем, что даже одна бессонная ночь может привести к состоянию, которое является функциональным эквивалентом легального пьянства. Исследования показали, что, в частности, медицинский персонал, лишенный сна , совершает гораздо больше ошибок и становится причиной гораздо большего числа смертей, чем хорошо отдохнувшие люди. К их числу отношусь и я: один из худших моментов моей работы в качестве недосыпающего ординатора пришелся на очередную абсурдно длинную смену (более сорока восьми часов), когда я упал лицом в драпировку пациента, которому я собирался провести "lap chole", лапароскопическое удаление желчного пузыря. К счастью, ничего страшного с пациентом не случилось, но воспоминания об этом до сих пор заставляют меня содрогаться.

Даже тогда, менее двадцати лет назад, мы почти ничего не знали о том, почему мы спим, что происходит во время сна и насколько важен сон как для краткосрочной работоспособности, так и для долгосрочного здоровья. Теперь мы знаем, что хроническая нехватка сна - гораздо более коварный убийца, чем острое недосыпание, которое приводит к засыпанию на знаках остановки. Многие исследования выявили тесную связь между недостаточным количеством сна (в среднем менее семи часов за ночь) и неблагоприятными последствиями для здоровья - от повышенной восприимчивости к обычной простуде до смерти от сердечного приступа. Недостаточный сон значительно повышает склонность к нарушению обмена веществ, вплоть до диабета второго типа, и может разрушить гормональный баланс организма. Оглядываясь назад, я теперь подозреваю, что, по крайней мере, некоторые из моих собственных проблем со здоровьем в тридцатилетнем возрасте были связаны с моим беспечным пренебрежением сном.

Как бы ни был важен сон для тела, для мозга он может быть даже важнее. Хороший сон, не только по количеству, но и по качеству, имеет решающее значение для нашей когнитивной функции, памяти и даже эмоционального равновесия. Мы чувствуем себя лучше во всех отношениях после ночи хорошего сна. Даже когда мы находимся в бессознательном состоянии, наш мозг продолжает работать, обрабатывая мысли, воспоминания и эмоции (отсюда и сны). Он даже самоочищается, подобно тому, как в городе подметают улицы. Кроме того, появляется все больше доказательств того, что хороший сон необходим для сохранения наших познаний с возрастом и предотвращения болезни Альцгеймера.

Эти выводы в основном основаны на исследованиях, проведенных методом наблюдения, которые я рассматривал в главе 14 применительно к питанию, и они имеют некоторые общие недостатки - в частности, воспоминания испытуемых о том, сколько они спят, могут быть не совсем точными. (Вы точно знаете, сколько времени и как хорошо вы спали прошлой ночью? Скорее всего, нет.) Но эти исследования отличаются от эпидемиологии питания тем, что в них используется только один фактор - сон; некоторые из их ключевых выводов были подтверждены в более строгих клинических исследованиях; и данные более единообразны, последовательно указывая в одном направлении.

Суть в том, что недостаток сна может нанести урон как вашему здоровью в долгосрочной перспективе, так и вашей повседневной работоспособности. Если посмотреть на последствия этого в обществе, которое придает сну такое же малое значение, как и я когда-то, вырисовывается катастрофическая картина.

"[ ] Уничтожение сна в промышленно развитых странах оказывает катастрофическое влияние на наше здоровье, продолжительность жизни, безопасность, производительность и образование наших детей", - утверждает Мэтью Уолкер, директор Центра изучения сна человека при Калифорнийском университете в Беркли, в своей книге "Почему мы спим". Я обнаружил, что проблемы со здоровьем моих пациентов часто связаны с плохим сном, и что устранение проблем со сном делает другие наши тактики более эффективными".

-

К счастью, для того чтобы пробудить меня к мысли о важности сна, не потребовалось еще одной близкой катастрофы. Скорее, это был вопрос, заданный моим другом Кирком Парсли, бывшим морским котиком, который впоследствии лечил котиков в качестве военно-морского врача. Однажды вечером в 2012 году за ужином я доказывал Кирку, что пять-шесть часов в сутки - это более чем достаточно, и если я не чувствую усталости, значит, мне не нужно больше спать. На самом деле я дошла до того, что заявила, что очень жаль, что нам вообще приходится тратить время в постели. Представьте, как многого мы могли бы добиться, если бы полностью отказались от сна!

Я снова отважно поднимался на вершину горы Глупости. Но Кирк остановил меня простым сократовским вопросом. Если сон так не важен, спросил он, то почему эволюция до сих пор не избавилась от него?

Его логика была неоспорима. Когда мы спим, мы не совершаем ничего полезного: не размножаемся, не собираем пищу и не защищаем свою семью. Хуже того, в таком дремотном состоянии мы крайне уязвимы для хищников и врагов, как я в Паттерсон-парке. Это, по его мнению, доказывает, почему сон так важен. Почему эволюция позволила нам провести до трети жизни в бессознательном состоянии, когда нас легко могут убить или съесть? Он нажал на кнопку: Не думаете ли вы, что естественный отбор устранил бы необходимость спать сотни миллионов лет назад - если бы только это не было абсолютно необходимо?

Он был настолько прав, что мне показалось, будто он ударил в гонг внутри моего мозга. Каждое животное в той или иной форме погружается в сон; ученые пока не нашли исключений. Лошади могут делать это стоя, дельфины спят одной половиной мозга за раз, и даже большие белые акулы, которые не перестают двигаться, проводят время в состоянии, похожем на сон. Слоны спят всего четыре часа в сутки, а коричневая летучая мышь дремлет девятнадцать часов в сутки, что, на мой взгляд, немного многовато, но суть в том, что каждое животное, которое было тщательно изучено на сегодняшний день, так или иначе спит. Кирк был прав: с эволюционной точки зрения сон не подлежит обсуждению.

Я был не одинок в том, что игнорировал или отвергал важность сна; наука и западное индустриальное общество уже давно не уделяют ему должного внимания. Десятилетия назад сон считался просто пустым состоянием, периодом бессознательности, во время которого не происходит ничего важного. Сегодня в нашей высокоразвитой культуре сон по-прежнему считается пустой тратой времени, которая нужна только младенцам, собакам и ленивым людям. Но за последние три десятилетия наука о сне пережила настоящий взлет, и новые открытия говорят о том, что такое отношение совершенно неверно. Теперь мы знаем, что сон так же важен для нашего здоровья, как стабильность - для силы.

Теперь, когда я сделал сон приоритетом в своей жизни, я пожинаю плоды каждый день. Нет более сильного чувства, чем проснуться после того, как я очень, очень хорошо выспался. Мой мозг переполнен новыми идеями, я чувствую себя на тренировке на все сто, и я действительно лучше отношусь к окружающим меня людям. Но когда вы в последний раз просыпались с таким чувством? Сегодня утром? На прошлой неделе? В прошлом месяце? Вы не можете вспомнить?

Если это вы, то вам необходимо обратить внимание на свой режим сна и его качество и заняться их улучшением - точно так же, как вы должны обратить внимание на свои липопротеины, метаболическое здоровье или показатели физической подготовки. Это так важно.

-

Сколько времени нам нужно спать? Это сложный вопрос, потому что на наши циклы сна оказывают сильное влияние внешние факторы, такие как солнечный свет, шум и искусственное освещение, не говоря уже о наших собственных эмоциях и стрессах. Кроме того, мы довольно хорошо умеем приспосабливаться к недостаточному сну, по крайней мере, на какое-то время. Но многие, многие исследования подтвердили то, что говорила вам ваша мама: Нам необходимо спать около семи с половиной - восьми с половиной часов в сутки. Есть даже некоторые свидетельства, полученные в ходе исследований , проведенных в темных пещерах, что наш восьмичасовой цикл сна может быть в какой-то степени жестко запрограммирован, что говорит о том, что это требование не подлежит обсуждению. Если вы будете спать значительно меньше или больше этого времени, то в долгосрочной перспективе это неизбежно приведет к проблемам.

Оказалось, что даже одна ночь плохого сна пагубно влияет на нашу физическую и когнитивную работоспособность. Спортсмены, которые плохо спят в ночь перед гонкой или матчем, показывают заметно худшие результаты, чем хорошо отдохнувшие. Снижается выносливость, падает VO2 max, падает сила в одноповторном максимуме. Даже способность к потоотделению ухудшается. И мы чаще получаем травмы: Исследование 2014 года показало, что молодые спортсмены, которые спали менее шести часов за ночь, в два с половиной раза чаще получали травмы, чем их сверстники, которые спали восемь часов и более.

Хороший сон - это как препарат, повышающий работоспособность. В одном из исследований баскетболистам из Стэнфорда рекомендовали стремиться к десяти часам сна в сутки, с дремотой или без нее, а также воздерживаться от алкоголя и кофеина. Через пять недель точность их бросков улучшилась на 9 процентов, а время спринта стало быстрее. ЛеБрон Джеймс делает сон ключевой частью своего восстановительного режима, всегда стараясь спать девять, а иногда и десять часов в сутки, плюс ежедневный сон. "Когда ты хорошо выспался, ты просто просыпаешься и чувствуешь себя свежим", - говорит он. "Тебе не нужен будильник. Ты просто чувствуешь: "Хорошо, я могу провести этот день на самом высоком уровне, на который ты только способен".

Для тех из нас, кто не является профессиональным спортсменом, сон по-прежнему необходим для выполнения более простых и опасных задач, таких как вождение автомобиля. Одно исследование показало, что после ночи недосыпания группа профессиональных водителей демонстрировала гораздо худшее время реакции в таких ситуациях, как торможение, чтобы избежать аварии. К сожалению, алкотестера для определения вождения в состоянии сна не существует, поэтому собрать точную статистику сложнее. Но опрос, проведенный AAA, показал, что почти каждый третий водитель (32 процента) сообщил, что за последние тридцать дней он садился за руль, когда был настолько уставшим, что с трудом держал глаза открытыми.

Однако мы часто не осознаем, какое разрушительное воздействие оказывает недостаток сна на уровень нашей энергии и работоспособности. Исследования показали, что люди, испытывающие недостаток сна, почти всегда недооценивают его влияние на себя, потому что приспосабливаются к нему. Как известно всем, у кого есть дети грудного возраста, мы принимаем возникающее состояние легкой усталости и тумана в голове как новую норму - этот процесс называется "сбросом базовой линии". Я знаю, что так и было. Я считала, что сплю достаточно, когда была ординатором, а затем консультантом, потому что мне не с чем было сравнивать. Теперь, когда я сплю лучше, я удивляюсь, что прожил столько времени в таком состоянии. Это как обычный телевизор выглядит нормально, если вы никогда его не видели. Но как только вы видите экран 4K, вы понимаете, что ваш старый телевизор с катодно-лучевой трубкой был не таким уж и четким. Разница настолько разительна.

Кровь старика

Как бы ни было страшно в некоторых ситуациях, кратковременный вред от ночи или трех недосыпаний меркнет по сравнению с тем ущербом, который мы наносим себе, если такая ситуация продолжается. Кирк Парсли наблюдал это, когда был врачом "морских котиков". Внешне эти люди выглядели превосходными физическими образцами, отточенными суровыми тренировками. Но когда Парсли проанализировал их анализы крови, он был потрясен: у многих из этих молодых парней уровень гормонов и маркеры воспаления были на несколько десятилетий старше их - "кровь старика", как назвал это Парсли. Поскольку тренировки и задания часто начинались в неурочное время суток и требовали бодрствования по двадцать четыре часа и более, они хронически недосыпали, их естественные циклы сна и бодрствования были полностью нарушены.

Когда Кирк рассказал мне эту историю, я испытал толчок узнавания: У меня тоже была "кровь старика" во время фазы "Нетопыря Питера", с повышенным инсулином, высоким уровнем триглицеридов и уровнем тестостерона, находящимся в нижних 5 процентах мужчин в Соединенных Штатах. Я всегда приписывал свое плохое здоровье и гормональный дисбаланс к тому моменту своему паршивому питанию и только питанию, но я также провел по меньшей мере десятилетие в состоянии сильного недосыпания, в ординатуре и после нее. С запозданием я понял, что недосыпание доконало и меня. Возможно, это даже отразилось на моем лице: исследования показали, что у людей , которые хронически мало спят, кожа выглядит более старой и дряблой, чем у людей того же возраста, которые спят больше.

Теперь я понимаю, что сон, диета и риск развития долгосрочных заболеваний тесно связаны друг с другом. Зная то, что я знаю сейчас, я готов поспорить, что несколько месяцев идеального сна могли бы исправить 80 процентов моих проблем в то время, даже при дрянной диете.

Возможно, для вас, как и для меня, это станет неожиданностью, но недостаток сна разрушает наш метаболизм. Даже в краткосрочной перспективе недостаток сна может вызвать глубокую инсулинорезистентность. Исследователь сна Ева ван Каутер из Чикагского университета подвергла здоровых молодых людей жесткому ограничению сна - всего 4,5 часа за ночь - и обнаружила, что через четыре дня у них был повышенный уровень инсулина, как у тучных диабетиков среднего возраста, и, что еще хуже, примерно 50-процентное снижение способности к утилизации глюкозы. Это один из самых последовательных выводов во всех исследованиях сна. Не менее девяти различных исследований показали, что недостаток сна увеличивает резистентность к инсулину на треть. Очень редко в медицине мы видим такие последовательные выводы, когда экспериментальные данные так убедительно подтверждают эпидемиологию, поэтому стоит обратить на это внимание. Кажется совершенно очевидным, что плохой или неполноценный сон может привести нас к метаболической дисфункции.

К сожалению, подобные долгосрочные исследования не проводились, но данные обсервационных исследований указывают на четкую связь между коротким сном и долгосрочными метаболическими нарушениями. Многочисленные крупные мета-анализы исследований сна выявили тесную связь между продолжительностью сна и риском развития диабета 2 типа и метаболического синдрома. Но есть и другая сторона: долгий сон также является признаком проблем. У людей, которые спят одиннадцать и более часов в сутки, почти на 50 % выше риск смертности от всех причин, вероятно, потому, что долгий сон = низкое качество сна, но он также может отражать основное заболевание. Аналогичные ассоциации риска были обнаружены между плохим или коротким сном и гипертонией (17 %), сердечно-сосудистыми заболеваниями (16 %), ишемической болезнью сердца (26 %) и ожирением (38 %). В совокупности все эти данные свидетельствуют о том, что долгосрочные последствия недостаточного сна совпадают с тем, что мы ожидаем от краткосрочных исследований: повышение инсулинорезистентности и развитие сопутствующих ей заболеваний, от НАСГ и диабета 2 типа до болезней сердца. Если ваш сон хронически нарушен, то и ваш метаболизм может быть нарушен.

Эта связь между сном и метаболическим здоровьем поначалу кажется загадочной, но я думаю, что недостающее звено здесь - стресс. Как мы все знаем, повышенный уровень стресса может привести к ухудшению сна, но плохой сон также усиливает стресс. Это петля обратной связи. И плохой сон, и высокий уровень стресса активизируют симпатическую нервную систему, которая, несмотря на свое название, наоборот, успокаивает. Она является частью нашей реакции "бой или бегство", провоцируя выброс гормонов, называемых глюкокортикоидами, в том числе гормона стресса кортизола. Кортизол повышает кровяное давление; он также вызывает выброс глюкозы из печени, одновременно подавляя поглощение и утилизацию глюкозы в мышечных и жировых тканях, возможно, для того, чтобы обеспечить приоритетную доставку глюкозы в мозг. В организме это проявляется в виде повышенного уровня глюкозы из-за вызванной стрессом инсулинорезистентности. Я часто наблюдаю это на сайте сам и некоторые из моих пациентов: высокий уровень глюкозы за ночь на CGM почти всегда является признаком избытка кортизола, иногда усугубляемого поздним приемом пищи и напитков. Если это сохраняется, то повышенный уровень глюкозы в крови может привести к диабету 2 типа.

Проблема усугубляется тем, что плохой сон также меняет наше поведение в отношении еды. Исследования, проведенные группой Евы ван Каутер, показали, что ограничение сна испытуемых до четырех-пяти часов в сутки подавляет уровень лептина - гормона, сигнализирующего нам о том, что мы сыты, и одновременно повышает уровень грелина - гормона "голода". Когда мы плохо спим, на следующий день мы можем быть отчаянно, иррационально голодны и чаще тянемся к высококалорийным и сладким продуктам, чем к их здоровым альтернативам. Исследования показывают, что у людей, которые больше недосыпают, выше вероятность побаловать себя четвертым приемом пищи поздно вечером. Последующие исследования, проведенные группой ван Каутера, показали, что недосыпающие люди на следующий день съедали примерно на триста калорий больше, чем хорошо отдохнувшие. Все это вместе взятое представляет собой идеальный рецепт для зарождения НАЖБП и инсулинорезистентности.

Сон и сердечно-сосудистые заболевания

Симпатическая нервная система также может объяснить, почему плохой сон так сильно связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями и инфарктами. Когда мы ощущаем угрозу, она берет на себя ответственность, мобилизуя гормоны стресса, такие как кортизол и адреналин, которые повышают частоту сердечных сокращений и кровяное давление. К сожалению, плохой сон имеет тот же эффект, приводя симпатическую нервную систему в состояние постоянной боевой готовности; мы застреваем в режиме "бой или бегство", и наше кровяное давление и частота сердечных сокращений остаются повышенными. Это, в свою очередь, многократно увеличивает нагрузку на сосудистую систему. Я и сам заметил это с помощью некоторых устройств самоконтроля, с которыми люблю играть: В ночь плохого сна частота сердечных сокращений в состоянии покоя будет выше (плохо), а вариабельность сердечного ритма - ниже (тоже плохо).

Это может объяснить, почему недостаточный сон в течение длительного времени связан с повышенным риском сердечных событий. Это то, что трудно изучить окончательно, как в рандомизированном контролируемом исследовании. Два крупных мета-анализа показали, что короткий сон (менее шести часов за ночь) связан с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний примерно на 6-26 процентов. Это не говорит нам о причинно-следственной связи. Конечно, некоторые из причин, по которым люди плохо спят, могут также способствовать риску сердечно-сосудистых заболеваний: более продолжительный рабочий день, меньший доход, больший стресс и так далее. Но в одном особенно интересном исследовании сравнивались данные наблюдений и менделевской рандомизации у людей с ранее выявленными генетическими вариантами, которые либо увеличивают, либо уменьшают их пожизненную подверженность большей или меньшей продолжительности сна. Данные МР подтвердили результаты наблюдений, согласно которым сон менее шести часов в сутки связан с повышением риска сердечного приступа примерно на 20 %. Что еще более примечательно, исследователи обнаружили, что сон от шести до девяти часов в сутки (т.е. достаточный, по определению исследователей) связан со снижением риска сердечного приступа даже среди людей с высокой генетической предрасположенностью к ишемической болезни сердца.

Перевод: хороший сон может помочь смягчить часть генетического риска сердечных заболеваний, с которым сталкиваются люди вроде меня. Все вышесказанное убедило меня в том, что сон должен стать главным приоритетом в моей собственной жизни, а также в том, что я должен обращать внимание на привычки сна моих пациентов.

Сон и мозг

Что действительно поражает в большей части того, что мы обсуждали до сих пор в этой главе, - решающая роль сна в метаболическом здоровье и здоровье сердечно-сосудистой системы - так это то, насколько сильно этот эффект опосредован через мозг. Сон играет важную роль в здоровье мозга, особенно с возрастом, не только в плане ежедневной когнитивной функции, но и в плане долгосрочного когнитивного здоровья - важнейшей составляющей продолжительности жизни.

Все мы чувствовали себя вялыми и заторможенными после беспокойной ночи; наш мозг просто не так остер, как должен быть. Хороший ночной сон или даже крепкий сон обычно восстанавливают наши силы. Но исследователи сна открывают огромное количество способов, с помощью которых хороший сон необходим для долгосрочного здоровья мозга, а плохой сон наносит серьезный ущерб. Долгое время считалось, что плохой сон - один из первых симптомов зарождающейся болезни Альцгеймера. Однако последующие исследования указывают на хронический плохой сон как на мощную потенциальную причину болезни Альцгеймера и слабоумия. Оказывается, сон так же важен для поддержания здоровья мозга, как и для его функционирования.

Когда мы ложимся в постель и закрываем глаза, происходит ряд физиологических изменений, и мы погружаемся в сон. Наш пульс замедляется, температура тела снижается, а дыхание становится регулярным, пока мы ждем, когда сон настигнет нас. Тем временем наш мозг отправляется в свое собственное путешествие.

Исследователи теперь знают, что мы спим, проходя ряд четко определенных стадий, каждая из которых имеет специфическую функцию и особый "почерк" электрических мозговых волн, именно так исследователи первоначально выделили различные стадии сна. Чтобы представить себе эти стадии, представьте, что, ложась спать и закрывая глаза, вы отправляетесь на подводной лодке в глубокий океан. Когда ваше тело расслабляется, вы засыпаете, надеюсь, в течение нескольких минут, и ваше метафорическое судно погружается под волны и начинает свой спуск.

Обычно наш спуск происходит довольно быстро: мы погружаемся в глубину, проходя через период легкого сна, прежде чем погрузиться в глубокий сон. Эта стадия сна называется сном без промедления, или NREM, и она бывает двух видов: легкий NREM и глубокий NREM. Последний является более важным из двух, особенно для неврологического здоровья. По аналогии с погружением под воду, это когда мы опускаемся в беспросветные морские глубины, где наш мозг защищен от внешних раздражителей. Но это не значит, что там ничего не происходит. Когда мы погружаемся в глубокий сон, наши мозговые волны замедляются, пока не достигнут чрезвычайно низкой частоты - ритма пения, составляющего от одного до четырех циклов в секунду. Этот глубокий сон преобладает в первой половине ночи, хотя обычно мы циклически переходим от глубокого сна к более легкому NREM.

Позже ночью, как правило, наш "подводный аппарат" поднимается обратно к поверхности, в зону, называемую быстрым движением глаз (REM). В этом состоянии наши глазные яблоки действительно перемещаются за веками. Мы "видим" вещи, но только в своем воображении. Именно в этом состоянии происходит большая часть сновидений, поскольку наш разум обрабатывает образы и события, которые кажутся знакомыми, но в то же время странными или вырванными из привычного контекста. Интересно, что электрическая сигнатура REM-сна очень похожа на ту, что мы наблюдаем в бодрствующем состоянии; главное отличие в том, что наше тело парализовано, что, вероятно, не случайно, поскольку это мешает нам действовать в соответствии с нашими причудливыми мыслями во сне. Было бы нехорошо, если бы мы могли просто встать и бегать, находясь в REM-дне. (Это, вероятно, также объясняет те сны, в которых мы пытаемся убежать от чего-то, но наше тело не хочет сотрудничать).

В течение обычной ночи мы чередуем эти стадии сна. Эти циклы сна длятся около девяноста минут, и в промежутках между ними мы можем даже ненадолго просыпаться - вероятно, так эволюция защищает нас от того, чтобы нас не съел лев или не напали враги во время ночного сна, отмечает доктор Викас Джайн, врач-сомнолог из Стэнфорда, который вместе со мной занимается проблемами сна моих пациентов.

И REM, и глубокий NREM-сон (который мы для удобства будем называть "глубоким сном") имеют решающее значение для обучения и памяти, но по-разному. Глубокий сон - это время, когда мозг очищает свой кэш краткосрочных воспоминаний в гиппокампе и отбирает важные из них для долгосрочного хранения в коре головного мозга, помогая нам сохранить и закрепить самые важные воспоминания за день. Исследователи заметили прямую линейную зависимость между тем, сколько глубокого сна мы получаем за ночь, и тем, насколько хорошо мы справимся с тестом на память на следующий день.

В молодости сон REM играет важную роль в росте и развитии нашего мозга. Даже когда мы спим, наш мозг формирует новые связи, расширяя нейронную сеть; именно поэтому молодые люди проводят больше времени в REM. В зрелом возрасте время REM-сна, как правило, уменьшается, но оно по-прежнему важно, особенно для творчества и решения проблем. Создавая, казалось бы, случайные ассоциации между фактами и воспоминаниями и отбирая перспективные связи от бессмысленных, мозг может часто придумывать решения проблем, которые поставили нас в тупик накануне. Исследования также показали, что сон REM особенно полезен для так называемой процедурной памяти - обучения новым способам движения тела, для спортсменов и музыкантов.

Еще одна очень важная функция REM-сна - помогать нам обрабатывать эмоциональные воспоминания, отделяя наши эмоции от воспоминаний о негативном (или позитивном) опыте, вызвавшем эти эмоции. Вот почему, если мы ложимся спать расстроенными из-за чего-то, утром нам почти всегда кажется, что все стало лучше. Мы помним о событии, но (со временем) забываем о боли, которая его сопровождала. Без этого перерыва для эмоционального исцеления мы жили бы в состоянии постоянной тревоги, каждое воспоминание о которой вызывало бы новый всплеск эмоций, связанных с этим событием. Если это похоже на посттравматическое стрессовое расстройство, то вы правы: исследования ветеранов боевых действий показали, что они менее способны отделять воспоминания от эмоций именно из-за недостатка REM-сна. Оказалось, что ветераны вырабатывали высокий уровень норадреналина, гормона борьбы и бега, который не позволял их мозгу расслабиться достаточно, чтобы войти в REM.

Возможно, наиболее интригующим является тот факт, что REM-сон помогает нам сохранять эмоциональную осведомленность. Исследования показали, что когда мы лишены REM-сна, нам сложнее понять выражение лица других людей. Испытуемые, лишенные REM-сна, интерпретировали даже дружелюбное или нейтральное выражение лица как угрожающее. Это не так уж и важно: наша способность функционировать как социальные животные зависит от нашей способности понимать чувства других людей и ориентироваться в них. Короче говоря, REM-сон, похоже, защищает наше эмоциональное равновесие, одновременно помогая нам обрабатывать воспоминания и информацию.

С другой стороны, глубокий сон, похоже, необходим для здоровья нашего мозга как органа. Несколько лет назад исследователи из Рочестера обнаружили, что во время глубокого сна мозг активирует своего рода внутреннюю систему удаления отходов, которая позволяет спинномозговой жидкости проникать между нейронами и выметать межклеточный мусор; при этом сами нейроны отодвигаются, чтобы позволить этому произойти, подобно тому, как горожане иногда должны отодвигать свои автомобили, чтобы дать возможность проехать уборочной технике. Этот процесс очищения вымывает мусор, включая амилоид-бета и тау - два белка, связанных с нейродегенерацией. Но если мы не проводим достаточно времени в глубоком сне, эта система не может работать так же эффективно, и амилоид и тау накапливаются в нейронах. Более широкие исследования показали, что у людей , которые в течение десятилетий спят менее семи часов за ночь, в мозге накапливается гораздо больше амилоида-бета и тау, чем у тех, кто спит семь и более часов за ночь. Тау, белок, который скапливается в "клубки" внутри нездоровых нейронов, сам по себе коррелирует с нарушениями сна у когнитивно нормальных людей и у людей с MCI, или легкими когнитивными нарушениями, ранней стадией деменции.

Это может превратиться в порочный круг. Если человек страдает болезнью Альцгеймера, он, скорее всего, будет испытывать нарушения сна. Люди с болезнью Альцгеймера проводят все меньше времени в глубоком сне и REM-сна, а также могут испытывать резкие изменения в циркадном ритме (т.е. цикле сон-бодрствование). Кроме того, у половины людей с болезнью Альцгеймера развивается апноэ во сне.

Но нарушения сна, в свою очередь, могут способствовать созданию условий, при которых болезнь Альцгеймера будет прогрессировать. Бессонницей страдают от 30 до 50 процентов пожилых людей, и существует множество исследований, показывающих, что нарушения сна часто предшествуют диагностике деменции на несколько лет; они могут даже появиться до снижения когнитивных способностей. В одном из исследований низкое качество сна у когнитивно нормальных людей было связано с наступлением когнитивных нарушений всего через год.

Между тем, более высокое качество сна у пожилых людей связано с более низким риском развития MCI и болезни Альцгеймера, а также с сохранением более высокого уровня когнитивных функций. Успешное лечение нарушений сна может отсрочить возраст начала MCI примерно на одиннадцать лет, согласно одному из исследований, и улучшить когнитивные функции у пациентов с уже диагностированной болезнью Альцгеймера.

Очевидно, что сон и когнитивное здоровье тесно взаимосвязаны, поэтому одним из столпов профилактики болезни Альцгеймера, особенно для наших пациентов из группы риска, является улучшение сна. Недостаточно просто проводить время в постели; качественный сон необходим для долгосрочного здоровья мозга. Это решающее отличие. Нерегулярный, фрагментарный или недостаточно глубокий сон не позволит мозгу воспользоваться всеми этими преимуществами.

К сожалению, с возрастом наша способность к глубокому сну снижается, начиная с двадцати-тридцати лет, но ухудшаясь по мере того, как мы вступаем в средний возраст. Не совсем ясно, насколько это снижение качества сна связано с самим старением, а насколько - с увеличением вероятности возникновения заболеваний , которые приводят к ухудшению сна с возрастом. Согласно одному из анализов, основные изменения в режиме сна у взрослых происходят в возрасте от девятнадцати до шестидесяти лет и лишь минимально снижаются после этого, если человек сохраняет хорошее здоровье (большое "если").

Одним из возможных факторов, способствующих возрастному сокращению глубокого сна, являются изменения в секреции гормона роста. Гормон роста обычно выделяется в виде импульса примерно через час после того, как мы начинаем засыпать ночью, то есть примерно в то время, когда мы, скорее всего, погружаемся в глубокий сон. С другой стороны, ингибирование гормона роста уменьшает глубокий сон, поэтому неясно, что здесь является причиной, а что следствием. Гормон роста достигает своего пика в подростковом возрасте, быстро снижается в период от юности до среднего возраста, а затем снижается медленнее. Эта закономерность параллельна изменениям в количестве глубокого сна, которое мы получаем с возрастом.

Все новые исследования указывают на сороковые и шестидесятые годы как на десятилетия жизни, когда глубокий сон особенно важен для профилактики болезни Альцгеймера. Люди, которые меньше спали в эти десятилетия, подвергаются повышенному риску развития слабоумия в дальнейшем. Таким образом, хороший сон в среднем возрасте особенно важен для поддержания когнитивного здоровья.

Сейчас я понимаю, что все эти годы, когда я спал по пять-шесть часов за ночь и думал, что нахожусь на вершине своей игры, на самом деле я работал гораздо ниже своего потенциала благодаря недостатку сна. И в то же время я, вероятно, подвергал себя риску долгосрочных заболеваний - метаболических, сердечных и когнитивных. Я всегда хвастался: "Я буду спать, когда умру".

Я и не подозревал, что мое недосыпание значительно ускоряет наступление этого дня.

Оценка вашего сна

Было бы здорово, если бы наука нашла некий "переключатель сна", некий мозговой путь, который можно запустить или затормозить, чтобы мы мгновенно засыпали и всю ночь плавно переходили из глубокого сна в REM-сон, пока не проснемся отдохнувшими. Но пока этого не произошло.

И это не из-за отсутствия усилий со стороны крупной фармацевтической компании. Сон является проблемой для многих людей, поэтому на рынке существует около дюжины одобренных Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств для сна. Первый настоящий блокбастер - снотворное Ambien (золпидем) - принес доход в 4 миллиарда долларов в течение первых двух лет после его утверждения в 1990-х годах. Спрос был огромным, но феномен уходит корнями гораздо дальше. Наркотик морфин, впервые выделенный из опийного мака в 1806 году, был назван в честь Морфея, бога сновидений, потому что он очень эффективно усыплял людей. Это было вполне уместно, поскольку сон и сновидения могут быть убежищем от физической и эмоциональной боли. Но морфий, вызывающий привыкание, явно не идеален в качестве лекарства для сна.

В настоящее время рынок лекарств от бессонницы в США оценивается примерно в 28 миллиардов долларов в год. Однако в последнее время количество рецептов сокращается, возможно, потому, что потребители осознают, что, по большому счету, эти лекарства работают не очень хорошо. Они могут хорошо вызывать бессознательное состояние, но, опять же, как и правый крест Мухаммеда Али. Такие препараты для сна, как Ambien и Lunesta, не столько способствуют здоровому и продолжительному сну, сколько вызывают состояние, похожее на бессознательное, в котором не происходит практически никакой работы по оздоровлению мозга, связанной с REM или глубоким сном. В одном из исследований было обнаружено, что Ambien фактически уменьшает медленноволновой сон (глубокий сон) без увеличения REM, что означает, что люди, принимающие его, по сути, обменивают качественный сон на некачественный. Между тем, Ambien обладает широко известным побочным эффектом: некоторые пользователи, как известно, ходят и делают что-то во время "сна", что приводит к разного рода проблемам.

Затем фармацевтическая промышленность предложила новый класс препаратов для сна, которые якобы решали проблему лунатизма, блокируя химическое вещество мозга, способствующее пробуждению, под названием орексин. Интересно, что изначально считалось, что орексин имеет большее отношение к аппетиту, который он также регулирует (усиливая чувство голода). Но так называемые ингибиторы антагонистов орексина, такие как Dayvigo (лемборексант) и Quviviq (даридорексант), были одобрены для лечения бессонницы, и они кажутся многообещающими - не в последнюю очередь потому, что у пользователей улучшается способность реагировать на слуховые стимулы ночью (например, у родителей, которые хотят спать, но при этом быть в состоянии реагировать, если ребенок плачет). Однако они довольно дороги.

Кроме того, существуют старые бензодиазепиновые препараты, такие как валиум (диазепам) и ксанакс (алпразолам), которые остаются очень популярными - почти повсеместно в нашем обществе - и также иногда используются для лечения бессонницы. Как правило, они вызывают бессознательное состояние, не улучшая при этом качество сна. Вызывает некоторое беспокойство тот факт, что их использование также связано со снижением когнитивных способностей, поэтому они, как правило, не рекомендуются пожилым людям в краткосрочной перспективе (как и Ambien, кстати).

Когда к нам приходят новые пациенты, нередко они полагаются на одно из этих снотворных. Если они используют Ambien или Xanax раз в месяц, или только во время путешествий, или чтобы помочь себе заснуть во время эмоционального потрясения, это не вызывает тревоги. Но если они употребляют такие препараты регулярно, наша первоочередная задача - избавить их от этих снотворных и научить их правильно спать без них.

Одно из лекарств, которое мы считаем полезным для улучшения сна, - это тразодон, довольно старый антидепрессант (одобренный в 1981 году), который так и не получил широкого распространения. В тех дозах, которые используются для лечения депрессии - двести-триста миллиграммов в день, - он обладает нежелательным побочнымэффектом, вызывая сонливость. Но для одного человека мусор - это сокровище для другого. Этот побочный эффект - то, что нам нужно в препарате для сна, особенно если он еще и улучшает архитектуру сна, что как раз и делает тразодон, а большинство других препаратов для сна - нет. Мы обычно используем его в гораздо меньших дозах, от ста миллиграммов до пятидесяти миллиграммов или даже меньше; оптимальная дозировка зависит от человека, но цель - найти дозу, которая улучшает качество сна без сонливости на следующий день. (Мы также получили хорошие результаты при использовании добавки ашвагандха).

-

Фармакологической волшебной палочки для сна пока не существует, но есть несколько довольно эффективных вещей, которые вы можете сделать, чтобы улучшить свою способность засыпать и оставаться во сне - и, надеюсь, спать достаточно хорошо, чтобы избежать всех тех страшных вещей, о которых мы говорили в этой главе. Однако имейте в виду, что эти советы и стратегии не будут эффективны, если у вас есть истинное расстройство сна, например бессонница или апноэ (см. ниже опросники, которые вы можете взять с собой к врачу для обсуждения).

Первый шаг в этом процессе перекликается с первым шагом в программе выздоровления: мы должны отказаться от своей "зависимости" от хронического недосыпания и признать, что нам нужно больше сна, в достаточном количестве и качестве. Мы даем себе разрешение на сон. Поначалу мне было довольно сложно это сделать, поскольку я десятилетиями придерживался прямо противоположного мнения. Надеюсь, теперь я убедил вас в важности сна для здоровья во всех его аспектах.

Следующий шаг - оценить свои собственные привычки сна. Существует множество трекеров сна, которые могут дать вам довольно хорошее представление о том, насколько хорошо вы спите на самом деле. Они работают, измеряя такие параметры, как частота сердечных сокращений, вариабельность сердечного ритма (HRV), движения, частота дыхания и другие. Эти данные используются для оценки продолжительности и стадии сна и делают это с разумной (но не идеальной) точностью. Хотя я считаю эти данные весьма полезными для оптимизации своего сна, некоторые люди начинают переживать из-за плохих показателей сна, что может еще больше ухудшить их сон. В таких ситуациях я настаиваю на том, чтобы мои пациенты взяли отпуск на несколько месяцев. Стоит также напомнить, что долгий сон часто является признаком не только плохого качества сна, но и других потенциальных проблем со здоровьем.

Параллельно следует провести долгосрочную оценку качества сна за последний месяц. Вероятно, самым проверенным опросником сна является Питтсбургский индекс качества сна - четырехстраничный документ, в котором задаются вопросы о том, как вы спали в течение последнего месяца: например, как часто вам было трудно заснуть в течение тридцати минут, вы просыпались ночью, испытывали трудности с дыханием (например, храп), вам было трудно бодрствовать днем (например, за рулем) или вы "испытывали недостаток энтузиазма для выполнения дел".

Опросник и ключ для подсчета баллов легко найти в Интернете. Я часто убеждаю своих пациентов в том, что пора серьезно отнестись ко сну и сделать его приоритетом в своей жизни. Есть и другой, еще более простой опросник под названием "Шкала сонливости Эпворта", который просит пользователей оценить, насколько вероятно, что они заснут в определенных ситуациях, по шкале от 0 (маловероятно) до 3 (очень вероятно):

Сидеть и читать

Просмотр телевизора

Сидеть на собрании или в другом общественном месте

В качестве пассажира в машине в течение часа

Прилечь отдохнуть после обеда

Сидеть и разговаривать с кем-то

Сидеть после обеда (без алкоголя)

В машине, остановившейся на несколько минут в пробке

Общее количество баллов 10 и более указывает на чрезмерную сонливость и, скорее всего, на проблемы с качеством сна.

Еще одним полезным инструментом скрининга является Индекс тяжести бессонницы, который дает возможность поразмышлять и рассказать о своем опыте проблем со сном и их влиянии на ваше функционирование и самочувствие.

Один из важных, но часто игнорируемых факторов при оценке сна заключается в том, что у разных людей могут быть совершенно разные "хронотипы", что является причудливым способом сказать, что кто-то является "утренним человеком" или "не утренним человеком". Мы все по-разному относимся к циркадному циклу, и во многом эта связь генетическая: утренний человек и ночная сова имеют разные циркадные гены. Исследования показали, что некоторые люди генетически предрасположены к тому, чтобы вскакивать с постели первым делом утром, в то время как другие, естественно, склонны просыпаться позже (и позже засыпать), не достигая своей цели, пока не наступит вторая половина дня. Последние не являются "ленивыми", как считалось долгое время; у них может быть просто другой хронотип.

Как и многое другое в биологии, это имеет возможную основу в эволюции: если бы все члены клана или племени придерживались точно такого же графика сна, вся группа была бы уязвима для хищников и врагов в течение нескольких часов каждую ночь. Очевидно, что это не идеальный вариант. Но если бы их график сна был ступенчатым: одни ложились спать рано, а другие были склонны засиживаться допоздна и разводить огонь, группа в целом была бы гораздо менее уязвима. Это также может объяснить, почему подростки хотят ложиться спать поздно, а потом отсыпаться: Наш хронотип в подростковом возрасте, по-видимому, претерпевает временный сдвиг в сторону позднего сна и позднего подъема. Время начала занятий в школах, к сожалению, как для подростков, так и для тех из нас, кто является родителями, упорно остается на очень ранних часах, но по всей стране растет движение за то, чтобы перенести школьное время на более позднее, чтобы оно лучше соответствовало графику сна подростков.

Наконец, важно исключить или исключить возможность обструктивного апноэ во сне, которое удивительно распространено и в то же время недостаточно диагностируется. Можно пройти формальный тест на это, в лаборатории сна или дома, но есть еще один опросник, называемый STOP-BANG, который довольно сильно коррелирует с формальным тестом на апноэ. Если вы храпите, имеете высокое кровяное давление, чувствуете усталость большую часть дня или если ваш партнер заметил, что вы периодически останавливаете дыхание ночью, даже на мгновение, вы кандидат на дальнейшее тестирование апноэ сна у медицинского специалиста. (К факторам риска также относятся индекс массы тела более 30 и мужской пол). Апноэ сна - это серьезная медицинская проблема, которая может повлиять на здоровье сердечно-сосудистой системы и риск развития слабоумия.

Спать лучше

Если вы исключили (или решили) серьезные проблемы, такие как апноэ во сне, есть конкретные шаги, которые вы можете предпринять, чтобы улучшить свой сон или, по крайней мере, повысить шансы на хороший сон.

Самое главное - создать для себя обстановку, способствующую хорошему сну. Первое условие хорошего сна - темнота. Свет - враг сна, и точка. Таким образом, вы хотите сделать спальню как можно более темной - установите шторы, затемняющие комнату, если вы живете в месте с большим количеством вечернего света на улице, и уберите все источники света в спальне, вплоть до электронного оборудования, такого как телевизоры, кабельные каналы и тому подобное. Их маленькие точечные светодиоды более чем достаточно ярки, чтобы помешать вам спокойно спать. Цифровые часы особенно опасны не только из-за их ярких цифр, но и потому, что если вы проснетесь и увидите, что уже 3:31, вы можете начать беспокоиться о своем рейсе в 7 утра и так и не заснуть.

Это легче сказать, чем сделать, потому что по сути это равносильно изгнанию XXI века из вашей спальни. Современная жизнь почти систематически разрушает нашу способность нормально спать, начиная с повсеместного распространения электрического света. Неестественное освещение не только нарушает наш естественный циркадный ритм, но и блокирует выделение мелатонина - гормона, активируемого темнотой, который сообщает нашему мозгу, что пора засыпать. Это похоже на то, как SAD нарушает гормоны сытости, которые обычно говорят нам, что мы сыты и можем прекратить есть.

Еще хуже то, что сравнительно недавно появилось светодиодное бытовое освещение, в котором преобладает синий цвет спектра, то есть оно больше похоже на дневной свет. Когда наш мозг обнаруживает этот синий свет, он думает, что сейчас день и мы должны бодрствовать, поэтому он пытается помешать нам заснуть. Поэтому вечером вам следует уменьшить количество яркого светодиодного света. За пару часов до сна начинайте выключать ненужные лампы в доме, постепенно снижая уровень освещенности. Кроме того, постарайтесь заменить светодиодные лампы с интенсивным синим светом на более теплые.

Устройства, в которые мы смотрим перед сном - телефоны, ноутбуки, видеоигры, - еще хуже для нашего сна. Они не только облучают нас синим светом, но и активизируют наш мозг таким образом, что мешают заснуть. Одно крупномасштабное исследование показало, что чем больше интерактивных устройств использовали испытуемые в течение часа перед сном, тем труднее им было засыпать и засыпать, в то время как пассивные устройства, такие как телевизор, электронные музыкальные плееры, и, что особенно важно, книги, были менее склонны к плохому сну. Это может частично объяснить, почему просмотр телевизора перед сном, похоже, не влияет на сон так негативно, как видеоигры или прокрутка социальных сетей, согласно исследованию Майкла Градисара, исследователя сна и профессора психологии в Университете Флиндерса в Австралии.

Я все больше убеждаюсь в том, что наша круглосуточная зависимость от экранов и социальных сетей - это, пожалуй, самая разрушительная привычка не только для нашей способности высыпаться, но и для нашего психического здоровья в целом. Поэтому я изгоняю их из своих вечеров (или, по крайней мере, стараюсь это делать). Выключайте компьютер и убирайте телефон по крайней мере за час до сна. НЕ берите ноутбук или телефон с собой в постель.

Еще один очень важный фактор окружающей среды - температура. Многие люди ассоциируют сон с теплом, но на самом деле все наоборот: При засыпании температура нашего тела снижается примерно на один градус Цельсия. Чтобы этого не произошло, старайтесь поддерживать в спальне прохладную температуру - около шестидесяти пяти градусов по Фаренгейту считается оптимальной. Теплая ванна перед сном может помочь в этом процессе не только потому, что сама ванна расслабляет, но и потому, что, когда мы выходим из ванны и ложимся в прохладную постель, температура нашего тела понижается, что служит сигналом для мозга о том, что пора засыпать. (Существует также множество охлаждающих матрасов и наматрасников, которые могут помочь тем, кто любит спать в прохладе).

Наша внутренняя "среда" не менее важна для хорошего сна. Первое, что я говорю своим пациентам, испытывающим проблемы со сном, - это сократить количество алкоголя, а еще лучше - полностью отказаться от него. Это нелогично, потому что изначально алкоголь действует как седативное средство, помогая нам быстрее заснуть. Но в течение ночи алкоголь превращается из друга сна во врага, поскольку в процессе метаболизма он превращается в химические вещества, которые нарушают нашу способность спать. В зависимости от того, сколько мы выпили, во второй половине ночи нам может быть сложнее войти в REM-сон, мы можем быть более склонны просыпаться и задерживаться в непродуктивном легком сне.

Влияние алкоголя на память и познание проявляется даже у тех, кто пьет умеренно. Исследования показали, что сильно пьющие молодые люди чаще забывают даже такие элементарные задачи, как запереть дверь или отправить письмо. Студенты, выпивавшие в среднем девять стаканов в неделю (не так уж много, по меркам колледжа ), хуже справлялись с тестом на запоминание слов. И, что никого не удивит, студенты, которые выпивали больше, позже засыпали и чувствовали себя более сонными днем, а также хуже справлялись с тестами. Еще более тревожным является вывод о том, что студенты, которые сильно выпили через два дня после учебной деятельности, забыли или не смогли запомнить большую часть того, что узнали.

Обратите внимание, что все эти данные получены на молодых людях, студентах, которые, предположительно, находятся на пике своей когнитивной активности. Если экстраполировать эти данные на людей среднего и старшего возраста, у которых может быть более низкая толерантность к алкоголю и большая склонность к забывчивости, последствия будут тревожными. Я обнаружил, что мой собственный порог - две рюмки за вечер: если выпить больше, то сон нарушается, а работоспособность падает на следующий день, сколько бы кофе я ни выпил.

Кофе не является решением проблемы плохого сна, особенно если употреблять его в избытке или (особенно) в неподходящее время. Большинство людей думают о кофеине как о стимуляторе, который каким-то образом придает нам энергию, но на самом деле он работает скорее как блокиратор сна. Он действует, подавляя рецепторы для химического вещества под названием аденозин, которое обычно помогает нам засыпать каждую ночь. В течение дня аденозин накапливается в нашем мозге, создавая то, что ученые называют "давлением сна", или стремлением ко сну. Мы можем устать и нуждаться во сне, но если мы употребляем кофеин, он фактически снимает телефонную трубку с крючка, и наш мозг никогда не получит сообщение.

Это, безусловно, полезно утром, особенно если наш "хронотип" говорит нам, что в 6 утра мы должны еще спать. Но период полураспада кофеина в организме составляет до шести часов, поэтому если мы выпьем чашку кофе в полдень, то в 6 часов вечера в нашем организме все еще будет полчашки кофеина. Теперь умножьте это на количество чашек кофе, которые вы выпиваете за день, и отталкивайтесь от времени, когда вы выпили последнюю чашку. Если вы выпьете последнюю порцию двойного эспрессо в 3 часа дня, то к 9 часам в вашем организме все еще будет находиться целая порция кофеина. А вот желания заснуть в ближайшее время у вас, скорее всего, не будет.

Каждый человек по-разному переносит кофеин, что зависит от генов и других факторов (23andMe проверяет один общий ген, связанный с кофеином). У меня очень быстрый метаболизм, поэтому я могу выпить послеобеденный эспрессо без особого влияния на сон; я даже могу пить кофе после ужина, и, кажется, это не оказывает влияния (в отличие от алкоголя). Тем, у кого кофеин метаболизируется медленно, вероятно, следует остановиться на одной-двух чашках до полудня.

Эта концепция давления сна, нашей потребности или желания спать, является ключевой для многих наших тактик сна. Мы хотим культивировать давление сна, но в правильных количествах и в правильное время - не слишком много, не слишком мало и не слишком рано. Вот почему одна из основных методик, которую врачи используют для лечения пациентов с бессонницей, - это ограничение сна, ограничение часов, когда им "разрешено" спать, до шести или меньше. Это, по сути, делает их достаточно уставшими, чтобы они легче засыпали в конце дня, и (надеемся) их нормальный цикл сна восстанавливается. Их давление на сон возрастает до такой степени, что пересиливает все, что вызывает бессонницу. Но это также помогает объяснить, почему дремота может быть контрпродуктивной. Дремота в течение дня, хотя иногда это и соблазнительно, может снять слишком сильное давление сна, что затруднит повторное засыпание ночью.

Еще один способ помочь наладить сон - физические упражнения, особенно продолжительные упражнения на выносливость (например, в зоне 2), в идеале не позднее чем через два-три часа после отхода ко сну. Мои пациенты часто обнаруживают, что тридцатиминутная тренировка в зоне 2 творит чудеса с их способностью засыпать. Еще лучше, если упражнения будут сопровождаться воздействием солнечного света (например, на открытом воздухе). В то время как синий свет поздно вечером может мешать сну, получасовая доза яркого дневного света в течение дня помогает поддерживать наш циркадный цикл, настраивая нас на хороший сон.

Важно также психологически подготовиться ко сну. Для меня это означает избегать всего, что может вызвать стресс или тревогу, например, чтения рабочей почты или особенно просмотра новостей. Это активирует симпатическую нервную систему (боевую или летящую) в то время, когда мы хотим расслабиться и отдохнуть. Мне приходится заставлять себя отходить от компьютера вечером: утром очередь писем все равно будет на месте. Если есть насущная проблема, которую я не могу выбросить из головы, я пишу о ней несколько строк, составляя план действий на следующее утро. Еще один способ отключить симпатическую нервную систему и подготовить мозг ко сну - медитация. Есть несколько очень хороших приложений, которые могут помочь с управляемыми медитациями, в том числе и те, которые полностью ориентированы на сон.

Главная мысль заключается в том, что хороший сон может частично зависеть от хорошего дня бодрствования: такого, который включает в себя физические упражнения, прогулки на свежем воздухе, разумное питание (без перекусов поздним вечером), минимальное количество алкоголя или его отсутствие, правильное управление стрессом и знание границ между работой и другими жизненными стрессами.

Как улучшить свой сон

Ниже приведены некоторые правила или рекомендации, которых я стараюсь придерживаться, чтобы лучше спать. Это не волшебные пули, а в основном создание лучших условий для сна и предоставление вашему мозгу и телу возможности сделать все остальное. Чем ближе вы сможете приблизиться к этим условиям, тем лучше будет ваш сон. Конечно, я не утверждаю, что необходимо делать все эти вещи - в целом, лучше не зацикливаться на сне. Но чем больше из них вы сможете отметить, тем выше ваши шансы на хороший сон.

Не пейте алкоголь, и если уж совсем приспичило, ограничьтесь одним бокалом примерно до 18:00. Алкоголь, вероятно, ухудшает качество сна больше, чем любой другой фактор, который мы можем контролировать. Не путайте сонливость, которую он вызывает, с качественным сном.

Не ешьте ничего менее чем за три часа до сна, а в идеале - дольше. Лучше всего ложиться спать с небольшим чувством голода (хотя чувство голода может отвлекать).

Воздержитесь от стимулирующей электроники, начиная за два часа до сна. Старайтесь избегать всего, что связано с экраном, если у вас проблемы с засыпанием. Если это необходимо, используйте настройки, снижающие уровень синего света от экрана.

По крайней мере за час до сна, а то и больше, не делайте ничего, что вызывает тревогу или стимулирует, например, не читайте рабочую почту или, Боже вас упаси, не просматривайте социальные сети. Это заставляет гудеть те области мозга, которые склонны к размышлениям и беспокойству, а это совсем не то, что вам нужно.

Те, у кого есть такая возможность, перед сном проводят время в сауне или гидромассажной ванне. Как только вы ляжете в прохладную постель, понижение температуры тела даст сигнал мозгу, что пора спать. (Горячая ванна или душ тоже подойдут).

В комнате должно быть прохладно, в идеале - около шестидесяти градусов. Кровать тоже должна быть прохладной. Используйте "прохладный" матрас или одно из многочисленных устройств для охлаждения кровати. Они также отлично подойдут для пар, предпочитающих разную температуру ночью, поскольку обе стороны матраса можно регулировать по отдельности.

Полностью затемните комнату. По возможности сделайте так, чтобы вы не могли видеть свою руку перед лицом с открытыми глазами. Если это недостижимо, используйте тени для глаз. Я использую шелковистые тени под названием Alaska Bear, которые стоят около 8 долларов и работают лучше, чем более дорогие варианты, которые я пробовала.

Дайте себе достаточно времени для сна - то, что ученые-сомнологи называют возможностью выспаться. Это значит, что ложиться спать нужно как минимум за восемь часов до пробуждения, а лучше за девять. Если вы даже не даете себе шанса выспаться, то вся остальная часть этой главы не имеет смысла.

Установите время пробуждения и не отклоняйтесь от него даже в выходные. Если вам нужна гибкость, вы можете варьировать время отхода ко сну, но в приоритете у вас должно быть не менее восьми часов в постели каждую ночь.

Не зацикливайтесь на своем сне, особенно если у вас есть проблемы. Если вам нужен будильник, убедитесь, что он повернут от вас, чтобы вы не могли видеть цифры. Наблюдение за часами затрудняет засыпание. А если вас беспокоят плохие показатели сна, отдохните от трекера сна.

Но что делать, если мы все еще не можем заснуть? Это подводит нас к последней и самой мучительной проблеме сна - настоящей бессоннице. Вероятно, все мы в какой-то момент сталкивались с неспособностью заснуть, но для многих людей это хроническая проблема. Поэтому первый вопрос, который следует задать: Действительно ли это бессонница? Или вы просто не готовы спать как следует?

Если вы обнаружили, что лежите в постели и не можете заснуть, мой совет - перестаньте бороться с этим. Встаньте, выйдите в другую комнату и займитесь чем-нибудь расслабляющим. Выпейте чашку чая (разумеется, без кофеина) и читайте (желательно скучную) книгу, пока не почувствуете, что снова хотите спать. Главное, говорит Викас Джайн, найти что-то расслабляющее и приятное, но не выполняющее никакой функции; ни в коем случае не стоит ставить перед бессонницей цель, например, сделать работу или оплатить счета, потому что в этом случае ваш мозг будет регулярно будить вас для этого. Не забывайте также, что на самом деле у вас может не быть бессонницы; возможно, вы просто относитесь к хронотипу "ночной совы" и считаете, что "должны" ложиться спать гораздо раньше, чем к этому готов ваш мозг или ваше тело. Поэтому по возможности скорректируйте время отхода ко сну и пробуждения.

Если бессонница сохраняется, даже после выполнения вышеописанных рекомендаций, наиболее эффективным методом лечения является психотерапия, называемая когнитивно-поведенческой терапией бессонницы, или CBT-I. Цель CBT-I - помочь восстановить уверенность в своей способности спать, помогая пациенту избавиться от вредных привычек и устранить все тревоги, которые могут мешать ему заснуть. Терапевты также будут использовать ограничение сна, опять же, как способ повышения давления на сон. Это, в свою очередь, помогает восстановить уверенность в своей способности спать. Исследования методов CBT-I показали, что они более эффективны, чем снотворные препараты.

После десятилетий игнорирования сна я стал его поклонником. Я считаю его своего рода веществом, повышающим работоспособность, причем не только физическую, но и когнитивную. В долгосрочной перспективе эта штука, называемая сном, также способна удивительным образом улучшить продолжительность нашего здоровья. Как и физические упражнения, сон - это своего рода чудо-лекарство, оказывающее как глобальное, так и локальное воздействие на мозг, сердце и особенно на наш метаболизм.

Так что если эволюция сделала сон необязательным, я больше не собираюсь спорить с этим. Скорее, я принял его.

ГЛАВА 17. Незавершенное производство

Высокая цена игнорирования эмоционального здоровья

Каждый человек - это мост, соединяющий наследие, которое он получил, и наследие, которое он передает.

-Терренс Реал

Новые пациенты прибывают каждый понедельник, и я был первым. Это было за несколько недель до Рождества, я прилетел из Сан-Диего в Нэшвилл, а затем сел в побитый минивэн-такси, от которого воняло никотином, и отправился в двухчасовую поездку в место, о котором я никогда не слышал, под названием Боулинг-Грин, штат Кентукки. Было холодное утро, и водитель не переставал смотреть в свой телефон, пока вел машину. Странно, но меня это не расстроило. Я хотел, чтобы мы разбились. По крайней мере, тогда я был бы избавлен от того, что меня ждет.

К позднему утру я сидел в общей зоне заведения под названием "Мост к выздоровлению" - уединенного места, расположенного глубоко в лесу. Здесь пахло затхлостью. Ожидая прихода остальных, я прошелся по кухне и увидел табличку с надписью: "Религия - для тех, кто боится ада. Духовность - для тех, кто там побывал".

Где я, черт возьми, нахожусь? задался я вопросом.

Первой из новичков была женщина, которой на вид было около пятидесяти. Мы уставились друг на друга, ничего не говоря. Она выглядела такой грустной, словно плакала целый год подряд. Я подумал, не похож ли я на нее. К вечеру собрались все "новички". Они были измождены, бледны, совершенно истощены. Некоторые из них были зависимы от наркотиков, алкоголя, секса или чего-то из этого. Я смотрел на них с ужасом, думая, что я не такой, как они.

После нескольких вступительных слов мы провели так называемую "регистрацию", когда каждый по очереди описывал свое эмоциональное состояние. Что мы чувствовали в тот самый момент. У меня не было слов для описания своих чувств. Я была вне себя от гнева. Кипела ярость. Я просто не мог этого сделать; мне не хватало эмоциональной осознанности, чтобы даже понять свои чувства, не говоря уже о том, чтобы сформулировать их. Я был в ярости от того, что мне пришлось прийти в это место. Я был в ярости от того, что потерпел неудачу. Я считал, что мне не место здесь, среди этих сломленных людей. Каждая клеточка моего тела хотела позвонить в компанию "СМС-такси смерти" и уехать оттуда.

Затем одна из ветеранов, женщина моего возраста по имени Сара, которая была здесь уже третью неделю (и которая, как я узнала, всегда умела сказать правильные вещи), должно быть, увидела выражение моего лица. Даже не зная моего имени, она повернулась ко мне и сказала: "Эй, все в порядке - никто не приходит сюда на победную полосу".

-

Может, я и не чувствовал себя на дне, но стремительно шел к этому. За несколько недель до этого я чуть не подрался со случайным парнем на парковке. Я стоял прямо перед его лицом и умолял его нанести первый удар, чтобы я мог вырвать ему гортань - процедуру, которую я описал в хирургических подробностях, присовокупив к ней несколько отборных эпитетов. Я уверен, что выиграл бы этот бой, но при этом мог потерять все: дом, медицинскую лицензию, свободу и, возможно, то, что осталось от моего брака. Внешне я выглядел успешным парнем с процветающей медицинской практикой, прекрасной женой и детьми, замечательными друзьями, крепким здоровьем и контрактом на написание этой книги. Но на самом деле я был неуправляем.

Я не был обычным маньяком, разбушевавшимся на дороге. Все было гораздо хуже. Несколькими месяцами ранее - во вторник, 11 июля 2017 года, в 17:45, если быть точным, - мне позвонила Джилл, моя жена. Она была в машине скорой помощи с нашим младенцем, Айртоном, по дороге в больницу. По какой-то причине он внезапно перестал дышать и потерял сознание. Его глаза полностью закатились в глазницы, он был безжизненным и синим, сердце не билось. Только быстрая реакция нашей няни спасла его. Она бросилась к Джилл, которая работает медсестрой. Ее инстинкты взяли верх, и она немедленно положила его на пол и начала делать искусственное дыхание, ритмично, но осторожно надавливая пальцами на его крошечную грудину, пока няня судорожно набирала номер 911. Ему едва исполнился месяц.

Через пять минут, когда пожарные ворвались в дом, Айртон снова задышал, а его кожа из голубой превратилась в розовую, когда в организм вернулся кислород. Пожарные были ошеломлены. Мы никогда не видим, чтобы эти дети возвращались, - сказали они Джилл. Мы и по сей день не знаем, как и почему это произошло, но, скорее всего, так бывает, когда младенцы внезапно умирают во сне: они на мгновение захлебываются собственной слюной или происходит какой-то другой вазовагальный инсульт, и их очень незрелая нервная система не в состоянии возобновить дыхание.

Когда Джилл позвонила мне из машины скорой помощи, я был в Нью-Йорке, в такси на Пятьдесят четвертой улице, ехал на ужин. После того как она закончила рассказывать мне эту историю, я просто сказал без малейших эмоций: "Хорошо, позвони мне, когда приедешь в больницу, чтобы я мог поговорить с врачами в отделении интенсивной терапии".

Она быстро сняла трубку, и, конечно, понятно, почему она была расстроена: наш сын чуть не погиб, и единственное, что я должен был сказать, - это то, что я лечу домой ближайшим рейсом.

Джилл оставалась в больнице с Айртоном одна в течение четырех дней. Она умоляла меня вернуться домой. Я ежедневно звонил, чтобы поговорить с врачами и обсудить результаты анализов, но оставался в Нью-Йорке, занятый своей "важной" работой. Остановка сердца Айртона произошла во вторник, но я вернулся домой в Сан-Диего только в пятницу следующей недели. Десять дней спустя.

Даже сегодня, вспоминая о случившемся, я чувствую тошноту от своего поведения. Я не могу поверить, что так поступил со своей семьей. Я не могу поверить, каким слепым, эгоистичным, не знающим меры мужем и отцом я был. И я знаю, что никогда не смогу полностью простить себя за это, пока жив.

Должно быть, в этот период от меня исходила очень тревожная атмосфера, потому что примерно в это время мой близкий друг Пол Конти, однокурсник по медицинской школе, который сейчас является блестящим и очень интуитивным психиатром, начал уговаривать меня поехать в это место в Кентукки. Я поискал информацию о нем, и оказалось, что это место для наркоманов. "Это бессмысленно", - сказал я ему. "Я не наркоман".

В течение нескольких месяцев мягких бесед он объяснял мне, что зависимость может принимать разные формы, и не только от наркотиков или алкоголя. Часто, продолжал он, она является следствием какой-то травмы, случившейся в прошлом человека. Пол - эксперт по травмам, и он видел, что у меня были все поведенческие признаки: гнев, отстраненность, навязчивость, потребность в достижении, которая подпитывалась неуверенностью в себе. "Я не знаю, что именно произошло, но вы должны мне поверить", - сказал он. Он был неумолим.

Я согласился поехать в Кентукки, но все равно искал любой предлог, чтобы от него отмахнуться. В начале ноября позвонила женщина из "Моста" и пригласила меня на собеседование. Это был долгий, нудный разговор, и мое терпение окончательно лопнуло, когда она спросила: "Вы когда-нибудь подвергались какому-либо насилию?"

Я так разозлился, что крикнул "Пошел ты!" и повесил трубку. После этого звонка я решил отменить запланированное пребывание в отеле. Что не так с этими людьми, задающими такие идиотские вопросы?

Тот уик-энд Дня благодарения до сих пор как в тумане. Это был единственный День благодарения в нашей совместной жизни, когда мы не пошли на ужин с друзьями или семьей, не устроили его сами. Мы просто остались дома одни. В воскресенье вечером Джилл снова умоляла меня поехать в Кентукки. Я не могу так надолго уехать, - сказал я. Я нужна своим пациентам, а тебе нужно помогать с детьми. Это была полная чушь, и мы оба это знали. Она ответила: "Ты мне ничем не поможешь; более того, ты причиняешь мне и своим детям огромную боль".

Столкнувшись с жестокой правдой, я понял, что должен уйти.

-

Как уже должно быть очевидно, эта глава будет отличаться от остальных частей этой книги, потому что в ней я не врач, а пациент. И я - пациент , который считает, что ему повезло, что он жив. До этого момента я почти полностью сосредоточился на физических аспектах продолжительности жизни и здоровья, но здесь я рассмотрю их эмоциональную и ментальную стороны, которые в некотором смысле важнее, чем все остальное, что я изложил до сих пор.

Мое путешествие изменило не только мою собственную жизнь и жизнь моей семьи, но и то, как я отношусь к долголетию. Этот процесс продолжается, требуя от меня ежедневной работы - почти столько же времени и сил, сколько я уделяю физическим упражнениям (а это, как вы уже знаете, очень много). Я понял, что так и должно быть. Эмоциональное здоровье и физическое здоровье тесно взаимосвязаны, и медицина 2.0 еще только начинает это понимать. На самом очевидном уровне такой приступ гнева, как моя стычка на парковке, мог легко спровоцировать сердечный приступ, особенно учитывая мою предполагаемую генетическую предрасположенность к сердечным заболеваниям. Я мог упасть замертво в тот же день.

Еще один очень прямой способ влияния психического здоровья на продолжительность жизни - это самоубийство, которое входит в десятку причин смерти во всех возрастных группах, от подростков до восьмидесятилетних. Когда я думаю о самоубийстве, я часто вспоминаю человека по имени Кен Болдуин, который прыгнул с моста "Золотые ворота" в 1985 году, когда ему было двадцать восемь лет. В отличие от 99 процентов прыгунов с этого моста, он выжил. Падая, он позже сказал писателю Таду Френду: "Я мгновенно понял, что все в моей жизни, что я считал неисправимым, было абсолютно исправимо - за исключением того, что я только что прыгнул".

Не все самоубийцы прыгают с мостов. Гораздо больше людей как бы медленно катятся к несчастью и ранней смерти различными окольными путями, позволяя стрессу и гневу разрушать их здоровье, или впадая в самолечение алкогольной и наркотической зависимостью, или участвуя в других безрассудных, угрожающих жизни поступках, которые специалисты по психическому здоровью называют парасуицидом. Неудивительно, что за последние два десятилетия число смертей, связанных со злоупотреблением алкоголем и наркотиками, резко возросло, особенно среди людей в возрасте от тридцати до шестидесяти пяти лет; по оценкам Центра по контролю и профилактике заболеваний, в период с апреля 2020 по апрель 2021 года от передозировки наркотиков умрет более ста тысяч американцев, примерно столько же, сколько от диабета.

Эти "случайные" передозировки составляют почти 40 процентов всех случайных смертей - в эту категорию также входят автомобильные аварии и смерти от падений. Некоторые из этих передозировок, несомненно, действительно были случайными, но я готов поспорить, что подавляющее большинство из них в конечном итоге было связано с проблемами психического здоровья жертв, на каком-то уровне. Это были замедленные самоубийства, смерти от отчаяния - мучительная, но часто незаметная форма "медленной смерти", о которой мы говорили ранее.

За последние два десятилетия эта категория смертей настолько выросла, что, благодаря распространенности в нашем обществе опиоидов, вызывающих привыкание, продолжительность жизни некоторых слоев американского населения сократилась - это произошло впервые за более чем столетие. В частности, белые мужчины и женщины среднего возраста гибнут от передозировки наркотиков и алкоголя, болезней печени и самоубийств с беспрецедентной скоростью, как впервые отметили Энн Кейс и Ангус Дитон в 2015 году. Кризис злоупотребления психоактивными веществами привел к кризису долголетия, потому что на самом деле это замаскированный кризис психического здоровья.

Этот тип страдания гораздо более распространен, чем можно было бы предположить по количеству самоубийств. Он просто лишает вас радости, которая позволяет вам сосредоточиться на своем здоровье, жизни и отношениях с другими людьми, так что вместо того, чтобы жить, вы просто ждете смерти. Вот почему я пришел к убеждению, что эмоциональное здоровье может быть самым важным компонентом продолжительности жизни. Ничто другое в долголетии не имеет большого значения без определенной степени счастья, самореализации и связи с другими людьми. А страдания и несчастья могут разрушить ваше физическое здоровье так же уверенно, как рак, болезни сердца, нейродегенеративные заболевания и ортопедические травмы.

Даже просто жизнь в одиночестве или чувство одиночества связаны с гораздо более высоким риском смертности. Хотя большинство проблем, связанных с эмоциональным здоровьем, не зависит от возраста, это единственный "фактор риска" для эмоционального здоровья, который, похоже, ухудшается с увеличением возраста. Опросы показывают, что пожилые американцы ежедневно проводят больше времени в одиночестве - в среднем около семи часов в день для людей в возрасте семидесяти пяти лет - и гораздо чаще живут одни, чем люди среднего возраста и моложе. А меня, судя по тому, как все складывалось, ждала печальная, одинокая, несчастная старость.

Мне потребовалось время, чтобы осознать это, но ощущение связи и здоровые отношения с другими и с самим собой так же важны, как и поддержание эффективного метаболизма глюкозы или оптимального липопротеинового профиля. Привести свой эмоциональный дом в порядок так же важно, как сделать колоноскопию или сдать анализ на уровень Лп(а), если не более того. Просто все гораздо сложнее.

Эмоциональное и физическое здоровье - это улица с двусторонним движением. В своей практике я воочию наблюдаю, как многие физические проблемы и проблемы долголетия моих пациентов коренятся в их эмоциональном здоровье или усугубляются им. Я вижу это ежедневно. Пациента, находящегося в депрессии, труднее мотивировать на выполнение физических упражнений; человек, испытывающий стресс на работе и несчастный в личной жизни, может не видеть смысла в ранней диагностике рака или контроле уровня глюкозы в крови. Так они и плывут по течению, а их эмоциональные страдания тянут за собой ухудшение физического здоровья.

Моя ситуация была почти противоположной: Я делал все, чтобы прожить дольше, несмотря на то, что эмоционально был совершенно несчастен. Я была физически здорова, как никогда, примерно до 2017 года, но к чему это привело? Я была на ужасном пути, как в эмоциональном плане, так и в плане межличностных отношений. Слова моего психотерапевта Эстер Перель звучали в моей голове практически каждый день: "Зачем тебе жить дольше, если ты так несчастна?".

С некоторыми из моих пациентов меня объединяло то, что всем нам было проще просто избегать решения проблем, которые казались такими сложными и непреодолимыми. Я даже не знал, с чего начать - заметьте, я даже не осознавал, что мне нужна помощь, пока это не стало очевидным для всех вокруг. Мне пришлось дойти практически до конца, прежде чем я смог заставить себя посмотреть правде в глаза и отправиться в "Мост", это богом забытое, трудное, но в конечном итоге прекрасное место в лесах Кентукки, и начать делать работу, которую нужно было сделать: начать приобретать инструменты, необходимые мне для лучшего эмоционального функционирования.

-

Первые несколько дней в "Мосте" показались мне неделями, а может, и месяцами. Время просто летело незаметно. У меня не было телефона, и они даже забрали мои книги. Это было частью плана, чтобы заставить нас сидеть в собственных страданиях. Делать было буквально нечего. Я двигалась, как зомби, по ежедневным занятиям - от утренней чашки кофе до работы с внутренним ребенком и конной терапии. Единственным утешением для меня была утренняя тренировка в 4:30 утра, которая также была единственной зависимостью, которой мне все еще разрешалось потакать. В остальном не было ни облегчения, ни одиночества.

Перед приездом я попросил свою ассистентку позвонить и попросить отдельную комнату. Человек, отвечавший по телефону, в основном посмеялся над ней. "Скажите вашей Очень Важной Персоне, что мы так не поступаем. У всех есть соседи по комнате". Итак, у меня был сосед по комнате, который казался достаточно милым парнем, и у него было несколько довольно крутых татуировок, но, торопясь судить его (и всех остальных), я видел только различия. Он не учился в колледже. Он работал в механической мастерской. Ему нравились стриптизерши и кокаин. Его жена ненавидела его, а ведь в тот момент у нас могло быть что-то общее.

Поначалу я была замкнута. Больше всего я боялась двух ежедневных эмоциональных проверок, во время которых мы должны были описывать, что именно мы чувствуем в данный момент. Я не могла этого сделать. Я просто сидела и кипела. К среде или четвергу это уже стало почти шуткой. Мы все слышали хотя бы кусочки чужих историй, но никто ничего не знал о моей. В какой-то момент кто-то сказал: "Да ладно, чувак, ты что, серийный убийца, что ли? В чем дело?"

Я ничего не сказал. Не думаю, что моя соседка хорошо спала в ту ночь.

Наконец, через четыре или пять дней я больше не мог молчать. Они выделили почти целый день, когда мы все должны были рассказать истории своей жизни с самого начала. У нас было по часу на каждого, и мы должны были подготовиться. И вот я впервые рассказывал историю своей жизни группе совершенно незнакомых людей - даже Джилл не слышала ее целиком, - но рассказывал так, чтобы все было очень точно: это случилось, когда мне было пять лет, это - когда мне было семь, и так далее. Некоторые из них были сексуальными, некоторые - физическими. Но не все было так плохо, объяснила я. Эти события, какими бы ужасными они ни были, привели к тому, что в тринадцать лет я занялся боксом и боевыми искусствами. Мне приходилось бить мешки и людей, и это давало выход моему гневу. Я научился защищать себя, а также приобрел дисциплину и сосредоточенность - качества, которые оказались бесценными, когда в возрасте девятнадцати лет я переключился с бокса на математику.

Как бы ужасно это ни было, но именно мое прошлое помогло мне стать врачом, - продолжала я, немного защищаясь. Во время учебы в колледже я работала волонтером в приюте для подростков, подвергшихся сексуальному насилию, и за четыре года сблизилась со многими из них, в том числе с одной девушкой, над которой издевался ее отец. Когда она попыталась покончить с собой - одна из многих попыток, - я навестил ее в больнице. К тому времени я был старшеклассником и уже подал документы на лучшие программы по подготовке кандидатов наук в области аэрокосмической техники. Но я не был уверен, что это мое призвание. Время, проведенное с ней в больнице, помогло прозреть, что мне суждено заботиться о людях, а не решать уравнения.

Ну как, видите? заключил я. Часть моего прошлого, возможно, и была плохой, но в какой-то мере и она помогла мне встать на путь к лучшей жизни.Некоторые ребята, с которыми я рос и занимался боксом, тем временем арестовывались за вооруженное ограбление, заставляли девочек беременеть в старших классах и прочую ерунду. На их месте вполне мог оказаться и я. Так что в каком-то смысле, сказал я, мое насилие, возможно, спасло мне жизнь - мне даже не нужно быть здесь!

В этот момент один из наших терапевтов, Джули Винсент, прервала меня. В "Мосте" существует множество правил, и одно из самых важных - никаких минимизаций. Вам не разрешается преуменьшать что-либо из того, что говорит кто-то другой, и особенно не разрешается преуменьшать свой собственный опыт. Но она не стала меня за это отмечать. Вместо этого она задала простой вопрос: "Вам было пять лет, когда это случилось с вами впервые, верно?"

"Именно так", - ответил я.

"А вашему сыну Ризу уже почти пять лет, верно?"

Я кивнул.

"То есть вы говорите, что это нормально, что это случилось с вами, когда вы были в его возрасте, но вы бы не возражали, если бы люди делали это с Ризом сейчас?"

Еще одно правило в "Мосте" - нельзя подавать кому-либо платок, когда он плачет. Они должны сами встать и принести ее. Теперь настала моя очередь встать и подойти к коробке с клинексами. Все это вылилось из меня, и, наконец, я смогла осознать, почему я здесь, и начать тяжелую работу по распаковке последних сорока лет моей жизни.

-

Одна из схем, с которой работают терапевты в "Мосте" и которую я нашла полезной, называется "Древо травмы". Суть ее заключается в том, что некоторые нежелательные формы поведения, которые мы проявляем во взрослом возрасте, такие как зависимость и неконтролируемый гнев, на самом деле являются адаптацией к различным видам травм, которые мы пережили в детстве. Поэтому, хотя мы видим проявление дерева только над землей, ствол и ветви, нам нужно заглянуть под землю, в корни, чтобы понять дерево полностью. Но корни часто очень хорошо спрятаны, как это было со мной.

Травмы обычно делятся на пять категорий: (1) жестокое обращение (физическое или сексуальное, а также эмоциональное или духовное); (2) пренебрежение; (3) оставление; (4) смешение (размывание границ между взрослыми и детьми); и (5) свидетельство трагических событий. Большинство вещей, которые ранят детей, подпадают под эти пять категорий.

Травма - это довольно сложное слово, и терапевты в "Мосте" тщательно объясняли, что травмы могут быть "большими" и "маленькими". Жертва изнасилования может быть отнесена к "большим" травмам, в то время как родители-алкоголики могут подвергнуть ребенка множеству "маленьких" травм. Но в достаточно больших дозах и в течение достаточно долгого времени маленькие травмы могут повлиять на жизнь человека так же сильно, как одно крупное ужасное событие.

Оба типа могут нанести огромный ущерб, но с травмой "малого" типа справиться сложнее - отчасти, как я подозреваю, потому, что мы более склонны ее игнорировать. Джефф Инглиш, один из терапевтов, с которым я работал, предложил полезное обобщенное определение: Травма, большая Т или маленькая Т, означает пережитые моменты ощущаемой беспомощности. Ситуации, о которых идет речь, могут быть или не быть жизненно важными, объясняет он, "но ребенку с неразвитым мозгом они могли казаться таковыми".

Это прекрасно описывало то, что я чувствовал в определенные моменты своего детства. Чувство бессилия было одним из основных источников моей боли (а в более поздней жизни - и гнева). Но я также хочу провести важное различие между травмой и неприятностями. Это не одно и то же. Я не считаю идеальным, чтобы дети росли, не испытывая никаких трудностей, что иногда кажется главной целью современного воспитания. Многие стрессовые факторы могут быть полезными, а другие - нет. Нет четкой границы между травмой и невзгодами; как бы ужасен ни был мой собственный опыт, в некоторых отношениях он сделал меня сильнее. Вопрос Джули - хорошая лакмусовая бумажка: Хотела бы я, чтобы мой ребенок испытал такое? Если бы моя дочь заняла последнее место в забеге по пересеченной местности (например) и не получила медаль, это было бы нормально. Конечно, она может расстроиться в тот момент, но это также может мотивировать ее тренироваться усерднее и дать ей возможность лучше понять, что однажды она сможет занять место в тройке лидеров. А вот что было бы не нормально, так это если бы я накричал на нее перед другими бегунами за то, что ее обошел самый низкорослый ребенок в команде.

В качестве примера можно привести исследование 2019 года, которое изящно демонстрирует принцип, согласно которому неудачи могут быть чисто положительными. Исследователи изучили молодых ученых, подавших заявки на гранты NIH, и разделили их на две группы: Одна группа набрала чуть больше порога для получения финансирования, а другая - чуть меньше порога, то есть их гранты не были профинансированы. Несмотря на то, что группа, которой не удалось добиться успеха, с большей вероятностью бросила науку сразу после этого, те, кто остался в ней, в итоге превзошли своих сверстников, получивших финансирование с первой попытки. Ранняя неудача не повлияла на их карьеру, но, возможно, имела обратный эффект.

Самое важное в детской травме - это не само событие, а то, как ребенок к нему приспосабливается. Дети удивительно жизнестойки, и раненые дети становятся адаптивными детьми. Проблемы начинаются, когда эти адаптивные дети вырастают и становятся дезадаптивными, дисфункциональными взрослыми. Эта дисфункция представлена четырьмя ветвями дерева травмы: (1) зависимость, причем не только от пороков, таких как наркотики, алкоголь и азартные игры, но и от социально приемлемых вещей, таких как работа, физические упражнения и перфекционизм (есть); (2) созависимость, или чрезмерная психологическая зависимость от другого человека; (3) привычные стратегии выживания, такие как склонность к гневу и ярости (есть); (4) нарушения привязанности, трудности с формированием и поддержанием связей или значимых отношений с другими (есть). Эти ветви часто довольно очевидны, и их легко заметить; самое сложное - докопаться до корней и начать их распутывать. Все это очень индивидуально; каждый человек реагирует на травму и адаптируется к ней по-своему. И это не значит, что существует какая-то таблетка, которая может заставить кого-то избавиться от травмы или адаптации к ней . Для этого нужно много работать, и, как я понял, это может занять очень много времени.

-

Это еще одна сфера, в которой "Медицина 2.0" слишком часто оказывается не на высоте. Большинство терапевтов диагностируют пациентов на основе библии психического здоровья - Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, 5-е издание (DSM-5), 991-страничного компендиума всех мыслимых психологических состояний. DSM - это доблестная попытка упорядочить и кодифицировать все бесчисленные формы психических расстройств - по сути, научно обосновать их, а также облегчить выплату страхового возмещения. Но в действительности, как отмечает Пол Конти, наши истории и наши состояния действительно уникальны для каждого из нас. Не все из них попадают в аккуратные диагностические категории. Все люди разные, у каждого своя история. Ни один человек не является "кодом". Поэтому, по его мнению, такая строгая кодификация "представляет собой препятствие для реального понимания человека".

Именно поэтому трудно дать универсальный совет на эту тему: у каждого читателя свой эмоциональный склад, своя история и свои проблемы, которые нужно решать. И все же одна общая трудность заключается в том, что медицина 2.0 настроена на то, чтобы относиться к психическому и эмоциональному здоровью практически так же, как и ко всему остальному: диагностировать, выписывать рецепты и, конечно же, выставлять счета. Хотя антидепрессанты и другие психоактивные препараты помогли многим пациентам, в том числе и мне, найти полное решение проблемы редко бывает просто. Во-первых, это в первую очередь модель, основанная на болезни, а именно так Медицина 2.0 решает и другие проблемы, такие как инфекции и острые заболевания: лечим симптомы и отправляем пациента домой. Или, если ситуация более серьезная, как это было со мной, отправить пациента на пару недель в такое место, как Bridge, а затем отправить его домой - вуаля, проблема решена.

Одна из причин, по которой этот подход оказался менее эффективным в психологической сфере, заключается в том, что психическое здоровье и эмоциональное здоровье - это не одно и то же. Психическое здоровье включает в себя такие заболевания, как клиническая депрессия и шизофрения, которые сложны и трудно поддаются лечению, но имеют узнаваемые симптомы. В данном случае нас больше интересует эмоциональное здоровье, которое включает в себя психическое здоровье, но при этом гораздо шире и не так легко поддается кодификации и классификации. Эмоциональное здоровье в большей степени связано с тем, как мы регулируем свои эмоции и управляем межличностными отношениями. У меня не было психического заболевания как такового, но у меня были серьезные проблемы с эмоциональным здоровьем, которые мешали мне жить счастливой, хорошо адаптированной жизнью и потенциально подвергали мою жизнь опасности. Медицине 2.0 сложнее справляться с подобными ситуациями.

Забота о нашем эмоциональном здоровье требует смены парадигмы, подобно переходу от медицины 2.0 к медицине 3.0. Речь идет о долгосрочной профилактике, как и в случае с профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний. Мы должны уметь распознавать потенциальные проблемы на ранних стадиях и быть готовыми упорно работать над их решением в течение длительного времени. И наш подход должен быть индивидуальным для каждого человека, с его уникальной историей и набором проблем.

Тезис нашей программы "Медицина 3.0" заключается в том, что если мы займемся своим эмоциональным здоровьем и сделаем это на ранних стадиях, то у нас будет больше шансов избежать клинических психических расстройств, таких как депрессия и хроническая тревожность, и наше общее здоровье также от этого выиграет. Но простое и быстрое лечение редко бывает эффективным, так же как и быстрое лечение рака или метаболических заболеваний.

Забота об эмоциональном здоровье требует не меньше постоянных усилий и ежедневной практики, чем поддержание других аспектов нашего физического здоровья: физических упражнений, соблюдения программы питания, ритуалов сна и так далее. Главное - быть как можно более проактивными, чтобы продолжать процветать во всех сферах здоровья на протяжении последних десятилетий жизни.

Подозреваю, что справиться с эмоциональным здоровьем сложнее, чем с физическим, потому что мы зачастую хуже осознаем необходимость перемен. Мало кто из людей с избыточным весом и плохой физической формой не осознает, что им нужно что-то менять. Другое дело, что перемены могут быть не такими. Но бесчисленное множество людей отчаянно нуждаются в помощи в области эмоционального здоровья, но не могут распознать признаки и симптомы своего состояния. Я был примером этой группы.

-

Через две недели я покинул "Мост". Мои терапевты не хотели отпускать меня так скоро; они хотели, чтобы я остался еще на месяц, но я чувствовал, что за это относительно короткое время добился огромного прогресса. Признание своего прошлого стало для меня огромным событием. Я почувствовал надежду, и они наконец согласились, что я могу уехать. И я улетел домой за день до Рождества.

Вероятно, это была ошибка.

Хотел бы я сказать, что на этом история закончилась, что старый Питер попрощался со своим эгоизмом и гневом, а новый Питер занял его место, и все мы жили долго и счастливо. Увы, это не так; в лучшем случае это был лишь конец начала.

По возвращении домой мне предстояло проделать большую работу: переработать то, что было открыто в "Мосте", и начать пытаться восстановить отношения с женой и детьми. С помощью двух замечательных психотерапевтов, Эстер Перель (самостоятельно) и Лори Тигно (вместе с женой), я медленно продвигался вперед по мере того, как проходили недели и месяцы. И Лори, и Эстер считали, что мне нужен психотерапевт-мужчина, который мог бы моделировать здоровые мужские эмоции. Я попробовал несколько хороших психотерапевтов-мужчин, но ни с одним из них я не чувствовал той связи, которая была у меня с Джеффом Инглишем, моим основным психотерапевтом в "Мосте".

Я уже готов был сдаться, когда Эстер предложила мне прочитать книгу Терренса Реала "Я не хочу об этом говорить" - новаторский трактат о корнях мужской депрессии. Как только я начал, я не мог оторваться от книги. Было почти жутко от того, что этот парень, похоже, пишет обо мне, хотя никогда со мной не встречался. Его главный тезис заключается в том, что у женщин депрессия обычно открыта или очевидна, а мужчины социализированы, чтобы скрывать свою депрессию, направляя ее внутрь или в другие эмоции, такие как гнев, и никогда не желая обсуждать ее. (Отсюда и название книги). Я мог относиться к историям, которыми он делился со своими пациентами. Поэтому я тоже начал работать с Терри. После того как я слишком долго обходился без терапии, я теперь посещал трех психотерапевтов.

Терри вырос в рабочем классе в Камдене, штат Нью-Джерси, с отцом, которого он описывает как "любящего, умного и жестокого человека". Оказалось, что движущей силой была скрытая депрессия его отца, которую он умело передал Терри. "Мой отец вбивал в меня свою депрессию ремнем", - рассказал он мне. Попытка справиться с отцовским гневом и насилием - то, что подтолкнуло его к изучению психотерапии. "Мне нужно было осмыслить своего отца и его насилие, чтобы не повторять его", - говорит он.

Терри помог мне продолжить поиск точек соприкосновения между моим собственным детством и теми видами дисфункции, которыми были отмечены мой подростковый возраст и моя взрослая жизнь. Оглядываясь назад, на себя в подростковом возрасте и на то, какой я была в колледже, я понимаю, что у меня была тяжелая депрессия - клиническая, не по годам тяжелая депрессия. Просто в то время я этого не знал. У меня были классические симптомы скрытой мужской депрессии - склонность к самоизоляции и, прежде всего, склонность к гневу, возможно, самой сильной моей зависимости. Одна из первых записей, которую я сделал в своем дневнике после ранней беседы с Терри, не теряет своей актуальности и по сей день: "90 % мужского гнева - это беспомощность, маскирующаяся под фрустрацию".

Терри помог мне разобраться в беспомощности, которую я все еще ощущала. Я понял, что решающим фактором для меня был стыд, который я испытывал из-за того, что стал жертвой. Как и в случае со многими мужчинами, я превратил этот стыд в чувство грандиозности. "Стыд - это плохо, а грандиозность - хорошо", - сказал он мне. Это центральная часть мужественности и традиционного мужского поведения, это превращение из жертвы с одним минусом в мстителя с одним плюсом". Что дьявольского в таком переходе от стыда к грандиозности, так это то, что это работает. В краткосрочной перспективе вы чувствуете себя лучше, но в долгосрочной перспективе это просто создает хаос в вашей жизни".

Еще хуже было осознание того, как мое поведение отразилось на моей семье, особенно на детях. В тот момент я не настолько заблуждался, чтобы считать себя особенно хорошим отцом, но я хотя бы в какой-то мере гордился тем, что смог защитить своих детей от той травмы, которую пережил сам. Я был отличным "кормильцем" и "защитником". Им никогда не придется страдать от моего специфического детского стыда. Но я знал, что они видят мой переполняющий их гнев, хотя он редко был направлен на них или Джилл.

В "Мосте" я узнал, что дети не реагируют на гнев родителей логически. Если они видят, как я кричу на водителя, который только что меня подрезал, они воспринимают этот гнев так, будто он направлен на них. Во-вторых, травма передается от поколения к поколению, хотя и не обязательно линейно. Детям алкоголиков не обязательно суждено самим стать алкоголиками, но так или иначе травма передается по наследству.

Как писал Терри: "Семейная патология переходит из поколения в поколение, как огонь в лесу, уничтожая все на своем пути, пока один человек в одном поколении не наберется мужества повернуться лицом к пламени. Этот человек приносит мир своим предкам и щадит последующих детей".

Я хотел стать таким человеком.

-

Постепенно, с помощью Терри, а также Эстер и Лори, я начал подбирать инструменты, которые помогали мне справляться с прошлым и направлять свое повседневное поведение по лучшему пути. Одна из полезных моделей, которой научил меня Терри, заключалась в том, чтобы думать о своих отношениях как о тонкой экосистеме, своего рода эмоциональной экологии. Зачем мне отравлять среду, в которой мне приходится жить?

Это звучит так просто, но для того, чтобы воплотить это в жизнь, мне потребовались некоторые размышления, раздумья и даже разработка стратегии. Это означало отказ от мелочей, из-за которых я ежедневно или даже ежечасно злился на окружающих; теперь я понял, что это отравляло питьевой колодец. Мне пришлось научиться новым способам решения повседневных проблем и разочарований. Это важный этап в системе Терри, этап обучения: вот как нужно делать правильно. Вот как выслушать жалобу партнера и проявить сострадание.

"Это все навыки", - сказал мне Терри. "И как все навыки, которыми вы пытались овладеть в течение жизни, вы можете научиться и этому".

Некоторые из изменений, которые я произвела, кажутся совершенно очевидными. Я старалась проводить время с детьми - один на один, без телефонов - каждый день, когда была дома. Каждый день я проверял, как у Джилл идут дела (не "события"). Я ограничила время разговора по телефону и время работы. Один день в неделю, обычно в субботу или воскресенье, я воздерживался от любой работы, что шло вразрез с десятилетиями укоренившейся привычкой. Что еще более удивительно, мы с Джилл впервые за много лет отправились в настоящий отпуск, только вдвоем, без детей.

Один из навыков, над которым я работал, немного сложнее - он называется "рефрейминг". Рефрейминг - это, по сути, способность взглянуть на ситуацию с чужой точки зрения - буквально переосмыслить ее. Для большинства из нас это невероятно сложная задача, как объяснил Дэвид Фостер Уоллес в своей знаменитой 2005 года речи к выпускникам Кеньонского колледжа "Это вода":

Все в моем непосредственном опыте подтверждает мою глубокую убежденность в том, что я - абсолютный центр Вселенной; самый реальный, самый яркий и важный человек на свете. Мы редко задумываемся об этом естественном, базовом эгоцентризме, потому что он так отталкивает общество. Но он практически одинаков для всех нас. Это наша установка по умолчанию, заложенная в наши материнские платы при рождении.

Подумайте об этом: нет такого опыта, в котором вы не были бы абсолютным центром. Мир, каким вы его ощущаете, находится перед вами или за вами, слева или справа от вас, на вашем телевизоре или на вашем мониторе. И так далее. Мысли и чувства других людей должны быть как-то донесены до вас, но ваши собственные настолько непосредственны, неотложны, реальны.

Я могу с этим согласиться. Сколько я себя помню, это было моей собственной установкой по умолчанию. Заманчиво пытаться списать это на мою собственную историю травм и необходимость приспосабливаться, чтобы защитить себя, но, очевидно, это перестало меня устраивать. Рефрейминг, который легче описать, чем осуществить, предполагает отстранение от ситуации, а затем вопрос: "Как выглядит эта ситуация глазами другого человека? Как они ее видят? И почему ваше время, ваше удобство или ваша повестка дня важнее, чем их?

Это пригождается почти каждый день. Например, если моя жена приходит домой и ругает меня за то, что я не помог убрать продукты, я могу подумать: "Эй, я очень много работаю и не всегда могу помочь". И во мне зародится чувство собственного достоинства, потому что я очень много работаю, а убрать продукты может кто-то другой.

Но потом я спрашиваю себя: "Подожди, а какой день был у Джилл сегодня?

Ей пришлось забрать наших мальчиков из школы и отвезти их в продуктовый магазин, где они, вероятно, дрались, как дикие животные, и заставили всех в магазине думать, что Джилл - худшая мать на планете, потому что она не может контролировать своих избалованных сопляков, пока она стояла в очереди у прилавка с деликатесами, чтобы купить мне идеально нарезанное мясо, которое невозможно найти в фасованных упаковках, а потом по дороге домой она проехала на красный свет, пока мальчики бросали друг в друга кирпичики Lego.

И знаете что? Когда я смотрю на это через ее призму, я быстро прихожу в себя и понимаю, что это я эгоист и что в следующий раз я должен поступить лучше. В этом и заключается сила рефрейминга. Вы понимаете, что вам нужно отстраниться от ситуации, сдержать свою рефлекторную реакцию и попытаться увидеть, что происходит на самом деле.

Где-то в аэропорту во время долгой рабочей поездки я взял в руки книгу Дэвида Брукса "Дорога к характеру". В самолете я прочитал ту часть, где Брукс проводит ключевое различие между "достоинствами резюме ", то есть достижениями, которые мы перечисляем в резюме, нашими учеными степенями, стипендиями и должностями, и "хвалебными достоинствами" - тем, что скажут о нас наши друзья и близкие, когда нас не станет. И это меня потрясло.

Всю свою жизнь я накапливал в основном достоинства резюме. Их у меня было предостаточно. Но недавно я присутствовал на похоронах женщины примерно моего возраста, которая умерла от рака, и меня поразило, с какой любовью и трогательностью говорили о ней ее родные, почти не упоминая о ее впечатляющих профессиональных или образовательных успехах. Для них был важен человек, которым она была, и то, что она сделала для других, прежде всего для своих детей.

Неужели кто-то будет так говорить обо мне, когда придет моя очередь ложиться в гроб?

Я сомневался в этом. И я решил, что это должно измениться.

-

Я начал использовать эти инструменты и стратегии ежедневно, создав своеобразную рутину эмоционального здоровья. Я сосредоточился на достоинствах восхваления, а не на достоинствах резюме. Я работала над тем, чтобы больше общаться, больше присутствовать с семьей. Я пыталась практиковать рефрейминг. Но что-то все равно было не так. Даже когда я работал над отношениями с близкими людьми, у меня оставалось серьезное "слепое пятно": отношения с самим собой. Я стал гораздо лучшим мужем и отцом, но внутри, , я был так же жесток к себе, как и раньше. Глубокая ненависть и отвращение к себе по-прежнему занимали большую часть моих мыслей и эмоций, и я даже не осознавал этого - и не понимал, почему это происходит.

Я знаю, что не одинок в этом чувстве. Однажды я разговаривал с одним своим пациентом, невероятно успешным и известным человеком, и он сказал нечто, что меня ошеломило. "Мне нужно быть великим, - сказал он, - чтобы чувствовать себя никчемным".

Это ошеломило меня. Даже он так считает?

Однако меня по-прежнему грызли неуверенность в себе и ненависть к себе. Хотя я стал лучше относиться к другим людям - это уже был определенный прогресс, - я был так же жесток к себе, как и раньше. Гнев по-прежнему властвовал надо мной, даже когда я якобы развлекался. Просто промахнувшись при стрельбе из лука или вылетев из поворота на симуляторе вождения, я впадал в ярость, ненавидя себя. Я постоянно выходил из себя и закатывал истерики, громко кричал и даже пускал стрелу через бедро, если промахивался. Это было очень больно, но я продолжал это делать.

Как будто в моей голове жил мой личный Бобби Найт, баскетбольный тренер Университета Индианы, прославившийся своими красными лицами на трибуне (и в итоге потерявший из-за этого работу). Всякий раз, когда я совершал ошибку или чувствовал, что плохо справляюсь со своими обязанностями, даже в мелочах, мой личный тренер Найт вскакивал со скамейки, чтобы накричать на меня. Ошиблись при приготовлении ужина? Как можно не знать, как жарить гребаный стейк? Пропустить вступительную запись подкаста? Ты - никчемный мешок дерьма, которому не место в жизни, не говоря уже о подкасте!

Самое удивительное, что я действительно верил, что этот голос служит мне на пользу. Я говорил себе, что ярость и неуверенность в себе питали большую часть моего личного драйва и успеха, которым я пользовался. Это была просто цена, которую я должен был заплатить. Но на самом деле все, что это дало, - еще больше достоинств в резюме. И я даже не очень-то гордился своим резюме. Оно никогда не будет достаточно хорошим.

Впервые в жизни меня посетила радикальная мысль: Какая разница, насколько хорошо вы работаете, если вы так ужасно несчастны?

В это время Пол Конти, который продолжал по-дружески следить за моим ухудшающимся эмоциональным здоровьем, почувствовал новую нарастающую бурю. Он начал предлагать мне обратиться в другой лечебный центр. Мост" очень помог мне, и без него я потерял бы свою семью. Но Пол считал, что я слишком рано покинул "Мост", пробыв там всего две недели, и, таким образом, еще не успел изучить и исцелить свои отношения с самим собой. Но я упрямо отказывалась. Со мной все будет в порядке.

Что-то должно было произойти, и вскоре это произошло.

-

Думаю, если бы 2020 год был таким же, как и все остальные, я мог бы еще несколько лет пинать консервную банку и как-то выкручиваться. Но нет ничего лучше кризиса, чтобы довести все остальные проблемы до полного кипения.

Когда появился COVID, наша практика уже была максимально загружена. Мы принимаем большинство новых пациентов в первые два квартала каждого года, поэтому я уже выделил все свои вспомогательные ресурсы на изучение тонкостей работы с новыми пациентами. COVID мгновенно удвоил или утроил нашу нагрузку. Ежедневные звонки с исследовательской группой для обсуждения всего, что мы могли узнать о болезни, начинались с раннего утра, а также новая, пугающая череда подкастов, связанных с COVID. Я отказался от утренней медитации, чтобы отвечать на бесчисленные звонки пациентов, которые, по понятным причинам, были в панике и искали успокоения.

Когда март перетек в апрель, стало ясно, что конца этому не видно. Однажды в конце апреля 2020 года я проводил обычный утренний разговор с руководителем практики, когда не выдержал и начал вырываться. Я потеряла контроль, - сказала я ей. Я больше не могу разобраться в историях своих пациентов. Был ли это пациент X или пациент Y, который только на прошлой неделе рассказал мне о трудностях своей дочери в школе? Это была пациентка А или пациентка Б, с которой мне нужно было связаться в тот вечер по поводу ее проблемы? Она пыталась успокоить меня, говоря, что я делаю все возможное в сложившихся обстоятельствах и что наши пациенты благодарны. Но чем больше она говорила, тем больше я злился.

И вот так я впал в радикальный, саморазрушительный приступ, подобного которому я не испытывал ни до, ни после. Даже вспоминать об этом сейчас страшно. Я швырнул стол через всю нашу гостиную. Я разорвал в клочья свою футболку. Я кричал от ярости и боли. Моя жена умоляла меня уйти из дома, боясь, что я причиню вред ей или детям. Я думал о том, чтобы врезаться в опору моста или другое сооружение достаточно быстро, чтобы погибнуть. Я был убежден, что я сломан, неисправен; когда мне сделают вскрытие мозга, то обнаружат, насколько я испорчен. Меня было не исправить. Ничто не могло исправить ситуацию.

В итоге я засел в мотеле, разговаривая по телефону с Полом, Эстер и Терри. Они настаивали, что мне нужно вернуться в такое место, как "Мост". Сейчас. Я упрямо не соглашался, утверждая, что смогу все исправить, если у меня будет чуть больше времени и поддержки, если только я смогу вернуться домой и немного отдохнуть. Умоляя их в течение сорока восьми часов, я наконец сдался. Посреди ночи я поехал в Феникс, штат Аризона, чтобы меня приняли в заведение под названием "Служба психологического консультирования", или PCS.

Терри рассказывал мне о PCS почти год. Он говорил, что это место творит чудеса, исцеляя раны, которые, казалось, невозможно залечить. Я спросила, почему он так уверен. Он сказал, что мне нужно просто довериться ему.

-

Как и в случае с моим визитом в "Мост" двумя с половиной годами ранее, потребовалось несколько дней, чтобы освоиться. Поскольку это было начало пандемии, я была одна, общаясь с терапевтами удаленно по Zoom в течение двенадцати часов каждый день, пока я сидела в крошечном Airbnb в нескольких милях от учреждения.

Только на второй неделе я начал делать успехи. Постепенно я осознал, что построил структуру перфекционизма и трудоголизма на столпах оценки, основанной на результатах. Эта структура покоилась на фундаменте моего стыда, часть которого была вызвана травмой, а часть - унаследована, поскольку дети перенимают стыд окружающих их людей. Но все это усугублялось моим собственным порочным кругом ненависти к себе и вины за свои поступки. Не случайно я тяготею к видам спорта, требующим совершенства, таким как стрельба из лука и вождение гоночных автомобилей.

В итоге я провел в PCS три недели - двадцать один мучительный, непрерывный день - завершая работу, начатую в "Мосте", и выходя далеко за рамки того, что представлял себе возможным. Мы проделали огромный объем работы на сайте , но одно задание поставило меня в тупик. На второй день мне было поручено составить список из сорока семи аффирмаций - по одному позитивному утверждению о себе на каждый год моей жизни. Я добралась примерно до пяти или шести, после чего окончательно застряла. В течение нескольких дней я не могла придумать ничего хорошего, чтобы сказать о себе. Мой перфекционизм и стыд не позволяли мне поверить в то, что я могу сказать о себе что-то хорошее. Я просто не могла этого сделать.

Наконец, на девятнадцатый день - в жаркое утро среды - это случилось. Один из моих психотерапевтов, Маркус, все глубже и глубже погружался в историю, которую я рассказал ему ранее, о том, как я перестал хотеть праздновать свои дни рождения, когда мне было около семи лет; на самом деле, как я рассказал, я держал свой день рождения в "секрете" вплоть до двадцати лет. Из его вопросов стало ясно, что это не то, что должен делать здоровый ребенок, и, скорее всего, за этим скрывается что-то более глубокое. Но он продолжал копать и не хотел оставлять это без внимания.

Это признание повергло меня в эмоциональный упадок. К этому шли два с половиной года, но наконец я смог отпустить себя и принять правду о своем прошлом и о том, как оно сформировало меня, без всяких оправданий и рационализаций. Все, чем я стал - и хорошим, и плохим, - было ответом на то, что я пережил. Это были не просто большие травмы; мы обнаружили еще много-много маленьких травм, скрытых в трещинах, которые повлияли на меня еще сильнее. Я не был защищен. Я не чувствовал себя в безопасности. Мое доверие было нарушено близкими мне людьми. Я чувствовала себя брошенной. Все это проявилось в моей ненависти к себе в зрелом возрасте; я стала своим злейшим врагом. И я не заслуживал ничего из этого. Это был ключевой момент. Тот маленький, милый мальчик не заслуживал ничего из этого. И он все еще был со мной.

Как только я принял все это, мне стало легко написать сорок семь аффирмаций.

У меня есть недостатки, но не дефекты.

Я хороший муж и отец.

Я хорошо готовлю.

Я - это не мой позор.

Я найду способ полюбить себя.

Они просто лились из меня. Это напомнило мне о наблюдении Джейкоба Рийса, великого датского американского журналиста и социального реформатора: " Когда кажется, что ничего не помогает, я возвращаюсь назад и смотрю на каменотеса, который сто раз ударяет молотком по камню, и в нем не появляется ни трещинки. И все же при сто первом ударе он раскалывается надвое, и я знаю, что это сделал не последний удар, а все, что было до него".

-

Оглядываясь назад, я понял один из самых важных уроков: изменения, которые я описываю в этой главе, невозможны, если у нас нет набора эффективных инструментов и датчиков, с помощью которых мы можем контролировать, поддерживать и восстанавливать свое эмоциональное равновесие. Эти инструменты и датчики не являются врожденными; для большинства из нас они должны быть изучены, усовершенствованы и практиковаться ежедневно. И это не быстрое решение проблемы.

Да, лекарства, такие как антидепрессанты и стабилизаторы настроения, имеют значение и могут помочь. Да, практика медитации осознанности может облегчить все это. Да, такие молекулы, как MDMA и псилоцибин, если их использовать под квалифицированным руководством и в правильной обстановке, могут быть мощными; я использовал и то, и другое в критические моменты моего выздоровления, и получил замечательные результаты. Но слишком часто я вижу, как люди связывают свои надежды на трансформацию исключительно с кетаминовым трипом, путешествием в джунгли Перу с шаманом, который проведет их через умопомрачительный опыт путешествия на аяхуаске, или каким-то другим уникальным опытом (или даже, как в моем случае, думая, что двух недель в таком центре, как "Мост", достаточно, после чего мы можем продолжать, как будто ничего принципиально не изменилось).

Все эти методы мощны и потенциально полезны, но мы должны думать о них как о дополнении к глубокому и часто очень неприятному, некомфортному, порой очень медленному, а порой слишком быстрому самоисследованию, которое требуется в настоящей психотерапии. Настоящее выздоровление требует проникновения в глубины того, что сформировало вас, как вы приспособились к этому и как эти приспособления служат вам сейчас (или не служат, как в моем случае). Это также требует времени, как я убедился на собственном опыте; самая большая ошибка - считать, что вы "вылечились" за несколько месяцев приема препарата или несколько сеансов терапии, когда на самом деле вы не прошли и половины пути.

Мой прогресс после возвращения из PCS заключался в ежедневных действиях, во многом некомфортных. Самой насущной задачей для меня было просто не допустить повторного срыва, подобного тому, из-за которого я впервые отправился в PCS. До этого у меня были другие, менее значительные эпизоды, но этот был похож на взрыв космического челнока "Челленджер", который взорвался над Атлантическим океаном сразу после старта в 1986 году.

В то время эта катастрофа казалась совершенно неожиданной, но длительное расследование показало, что это совсем не так. В течение нескольких лет до этого в программе космических челноков наблюдались предупреждающие знаки и системные сбои. Эти проблемы были задокументированы инженерами, но руководство их игнорировало или скрывало, потому что это казалось "проще", чем откладывать запуск. В результате произошла катастрофа, которую можно было предотвратить. Моей целью было научиться понимать предупреждающие знаки и отказы систем, которые могут привести к взрыву в моей собственной жизни, чтобы не допустить этого впредь. Идея в чем-то схожа с тем, о чем мы говорили в "Медицине 3.0", только применительно к эмоциональному здоровью: выявлять потенциальные проблемы на ранней стадии и принимать превентивные меры как можно скорее.

Способ, которым я это делаю, и инструменты, которые я использую, берут начало в психологической школе, известной как диалектическая поведенческая терапия, или ДПТ, разработанной в 1990-х годах Маршей Линехан. Основанная на принципах когнитивно-поведенческой терапии, которая стремится научить пациентов новым способам думать о своих проблемах или действовать в соответствии с ними, ДБТ была разработана для помощи людям с более серьезными и потенциально опасными проблемами, такими как неспособность регулировать свои эмоции и склонность к нанесению вреда себе или даже попыткам самоубийства. Таких людей объединяют в группу под названием "пограничное расстройство личности", которая представляет собой некий общий диагноз, но ДБТ также оказалась полезной для пациентов с менее драматичными и опасными проблемами эмоционального здоровья - в эту категорию попадает гораздо большее число людей. Я, естественно, сравниваю это с "Формулой-1": гоночная трасса - это лаборатория с высокими ставками и риском, где автопроизводители разрабатывают и тестируют технологии, которые просачиваются в наши повседневные уличные автомобили.

Мне нравится в ДБТ то, что она подкреплена доказательствами: клинические испытания, проведенные на сайте , показали, что она эффективно помогает пациентам с суицидальными наклонностями и самоповреждениями прекратить свое опасное поведение. Еще одна вещь, которая привлекает меня в ДБТ, - это то, что она основана на навыках, а не только на теории. Практиковать ДБТ - значит буквально работать по рабочей тетради с ДБТ-терапевтом, выполняя упражнения каждый день. Иногда у меня лучше получается делать, чем думать. Практика ДБТ основана на обучении выполнению конкретных навыков, повторяющихся в стрессовой ситуации, которые направлены на то, чтобы прервать цепную реакцию негативный стимул → негативная эмоция → негативная мысль → негативное действие.

ДБТ состоит из четырех столпов, объединенных одной всеобъемлющей темой. Основной темой является осознанность, которая дает вам возможность проработать остальные четыре: эмоциональную регуляцию (контроль над эмоциями), дистрессоустойчивость (способность справляться с эмоциональными стрессами), межличностную эффективность (насколько хорошо мы доносим свои потребности и чувства до других) и самоменеджмент (забота о себе, начиная с таких базовых задач, как вовремя встать и пойти на работу или в школу). Первые два пункта - регуляция эмоций и толерантность к дистрессу - являются теми, над которыми мне нужно работать больше всего, поэтому именно на них я сосредоточился в работе с моим ДБТ-терапевтом Энди Уайтом.

Я представляю свою устойчивость к дистрессу как окно, которое открывается и закрывается по вертикали. Чем более узким становится это окно, тем больше вероятность того, что я стану дизрегулятором. Моя цель - держать это окно как можно шире и быть очень внимательным ко всему, что может его сузить, даже к факторам, не зависящим от меня (см. рис. 15).

Многие виды поведения расширяют это окно: физические упражнения, крепкий сон, правильное питание, время, проведенное с семьей, лекарства, такие как антидепрессанты или стабилизаторы настроения, глубокие социальные связи, время, проведенное на природе, и досуг, который не ставит во главу угла самоосуждение. Это те вещи, которые я могу контролировать. Я не так сильно контролирую вещи, которые сжимают мое окно, но все же кое-что могу - например, чрезмерное увлечение проектами и согласие на большее, чем следует. Управление этим "окном" (отчасти с помощью умения говорить "нет") и попытка сохранить его как можно более широким - это то, о чем я думаю и над чем работаю почти каждый день.

Так я представляю себе свои ежедневные усилия по поддержанию и повышению устойчивости к дистрессу, представленные в виде "окна" или промежутка, показанного здесь. Я стараюсь сосредоточиться на том, чтобы делать все возможное, чтобы это окно оставалось как можно более открытым.

Они связаны между собой: Мне нужно было повысить устойчивость к дистрессу, чтобы восстановить контроль над своими эмоциями. И чем лучше я регулирую свои эмоции, тем меньше мне нужно полагаться на это окно дистрессоустойчивости. Я обнаружил, что по мере того, как я работал над этими двумя аспектами, моя межличностная эффективность, которая, очевидно, была далека от совершенства, улучшалась естественным образом. Самоуправление никогда не было для меня проблемой, но у кого-то другого могут быть другие потребности; ДБТ очень легко адаптируется.

В основе ДБТ лежит осознанность - одно из тех муссируемых слов, которые я всегда презирал, пока не начал понимать, что это действительно эффективный инструмент для создания дистанции между моими мыслями и самим собой, для того чтобы вклиниться хоть на малую толику между каким-то стимулом и моей рефлекторной реакцией. Мне это было необходимо.

С тех пор как я покинул "Мост", я практиковал медитацию осознанности, с явно неоднозначными результатами, но время от времени у меня стали появляться вспышки озарения, моменты, когда я мог отстраниться от своих мыслей и эмоций. Это не полная отрешенность в том смысле, что мы отключаемся, но мы хотим создать достаточный зазор между стимулом и ответом, чтобы мы не просто рефлекторно реагировали на происходящее, например на водителя, который подрезал нас в пробке, или на гневные или тревожные мысли, которые у нас могут возникнуть. Этот промежуток, в свою очередь, позволяет нам обрабатывать ситуацию более спокойно и рационально. Действительно ли нам нужно сигналить и ругаться, потенциально усугубляя ситуацию (даже если парень этого заслуживает)? Или лучше просто принять случившееся и двигаться дальше? Осознанность помогает нам переосмыслить ситуацию: Возможно, другой водитель мчится в больницу с больным ребенком, насколько мы знаем.

Еще один способ, которым помогает осознанность, - это напоминание о том, что когда мы страдаем, это редко происходит по какой-то непосредственной причине, например из-за камня, который в этот самый момент давит нам ногу. Гораздо чаще это происходит потому, что мы думаем о каком-то болезненном событии, произошедшем в прошлом, или беспокоимся о чем-то плохом, что может произойти в будущем. Это тоже стало для меня огромным откровением. Проще говоря, я испытываю меньше боли, потому что умею распознавать, когда источник этой боли находится в моей собственной голове. Это не было оригинальным открытием, но, тем не менее, оно было глубоким. Я был примерно на 2 500 лет позже Будды, который сказал, что "ваш злейший враг не может причинить вам столько вреда, сколько ваши собственные неосторожные мысли". В первом веке нашей эры Сенека усовершенствовал это высказывание, заметив, что "мы чаще страдаем в воображении, чем на самом деле". А позже, в XVI веке, шекспировский Гамлет заметил: "Нет ничего ни хорошего, ни плохого, номысли делают это таковым".

Один из очевидных способов применения этого подхода - то, как мы думаем о себе. Как звучит наш внутренний диалог? Он добрый, прощающий и мудрый или суровый и осуждающий, как мой внутренний Бобби Найт? Одно из самых мощных упражнений, которому я научился, - это просто слушать свои разговоры с самим собой. Я записывал на телефон голосовые заметки для себя после того, как делал что-то, что могло вызвать самоосуждение, например стрелял из лука, гонял на симуляторе гоночного автомобиля или даже просто готовил ужин, и отправлял каждую из них своему психотерапевту. Обычно в таких ситуациях я кричал на себя за то, что у меня что-то не получилось. Мой терапевт в PCS посоветовал мне вместо этого представить, что мой лучший друг поступил точно так же, как я. Как бы я с ним разговаривал? Стал бы я ругать его так, как часто ругал себя? Конечно, нет.

Это был несколько иной подход к рефреймингу, заставляющий меня выйти за пределы себя и действительно увидеть несоответствие между моими "ошибками" (незначительными) и тем, как я говорила с собой об этих ошибках (жестокими). Я делал это несколько раз в день, каждый день, в течение примерно четырех месяцев; вы можете представить, сколько места это занимало в моем телефоне. Со временем мой внутренний Бобби Найт становился все слабее и слабее, и сегодня мне почти трудно вспомнить, как звучал этот голос.

Еще одна важная цель ДБТ - помочь людям научиться регулировать свои эмоции. Когда я приехала в "Мост", у меня было очень мало способностей распознавать свои чувства, не говоря уже о том, чтобы менять или управлять своим эмоциональным состоянием. Все, что я знал, - это переполнявший меня гнев. В начале КОВИДа это дошло до предела, и я стал настолько перегружен и подавлен, что просто взорвался. Я потерял способность регулировать свои эмоции, подниматься и опускаться. Мой близкий друг Джим Кочалка, клинический психолог, называет этот тип эмоциональной дисрегуляции "воспалением психики", что мне кажется очень правильным.

Этот гнев долгое время мешал мне в личных отношениях, даже с семьей. Как уже давно заметил Терри Риэл, в основе этого гнева лежит стыд, но очень часто мой гнев порождает еще больший стыд. Например, если я кричу на своих детей, особенно если я делаю это потому, что расстроен чем-то другим, я испытываю стыд. Затем этот стыд становится препятствием на пути к примирению с ними, поэтому я испытываю еще больший стыд. Я как будто рою себе яму, и это происходит не только с моими детьми. Пока я не смогу примириться и осознать свое поведение, я не смогу двигаться дальше. Раньше это было гораздо большей проблемой, но теперь я хотя бы могу заметить это в реальном времени, пока яма не стала слишком глубокой.

ДБТ учит различным техникам, позволяющим людям поддерживать и повышать свою устойчивость к дистрессу, распознавать свои эмоции и справляться с ними, а не управлять ими, как это было со мной на протяжении долгого времени. Одна из простых тактик, которую я использую, чтобы справиться с нарастающим эмоциональным дистрессом, - это резкая смена ощущений: обычно я обливаюсь ледяной водой или, если мне очень тяжело, принимаю холодный душ или ледяную ванну. Это простое действие стимулирует важный черепной нерв, блуждающий нерв, , который заставляет наше сердцебиение и дыхание замедляться и переключает нас в спокойный, парасимпатический режим (а не в симпатический режим борьбы или бегства). Подобных вмешательств часто бывает достаточно, чтобы перефокусироваться и подумать о ситуации более спокойно и конструктивно. Еще одна техника, которую я очень полюбил, - это медленное, глубокое дыхание: четыре секунды на вдох, шесть секунд на выдох. Повторяйте. Как дыхание, так и нервная система.

Важно также отметить, что ДБТ не является пассивной методикой. Она требует осознанных мыслей и действий на ежедневной основе. Одна из тактик, которую я считаю особенно полезной, называется "действие наоборот": если мне хочется сделать что-то одно (как правило, не очень полезное или позитивное), я заставляю себя сделать прямо противоположное. Таким образом я меняю и эмоции, лежащие в основе поступка.

Впервые я испытал это в приятный воскресный день вскоре после нашего переезда в Остин. Я взял с жены обязательство, что буду брать один выходной в неделю, предположительно в воскресенье, чтобы побыть с семьей. Наступило воскресенье, и я погрузился в работу. Я был напряжен и раздражен, не хотел никого видеть и слышать. Я просто хотел работать. Джилл, слишком привыкшая к моему эгоизму, едва сдержалась, когда я сказал, что слишком занят, чтобы сводить детей к ближайшему ручью. Но когда я наблюдал, как она укладывает детей в микроавтобус, мне представился отличный шанс применить теорию на практике. Я побежал к микроавтобусу, запрыгнул на переднее сиденье и сказал: "Поехали". Мы добрались до Бартон-Крик и не стали делать ничего особенного - просто гуляли, катали камни по воде и выясняли, кто сможет перепрыгнуть с валуна на валун, не намокнув. К моему удивлению, мое настроение полностью изменилось. Я даже настоял на том, чтобы по дороге домой мы остановились и съели бургеры и картошку фри (!).

Это, конечно, легкий пример. Кто бы не хотел поиграть со своими детьми вместо того, чтобы работать? Но для старого Питера это было бы невозможно. Этот небольшой урок, который я с тех пор применял бесчисленное количество раз, научил меня кое-чему очень важному: изменение поведения может изменить настроение. Вам не нужно ждать, пока ваше настроение улучшится, чтобы изменить поведение. Именно поэтому когнитивные методы лечения иногда оказываются бесполезными: простое обдумывание проблем может не помочь, если само мышление нарушено.

Физические упражнения - еще один важный компонент моей программы общего эмоционального здоровья , особенно практика ракинга, о которой мы говорили в главе 12. Я обнаружил, что время, проведенное на природе, просто наслаждаясь ветром в лицо и запахом распускающейся весенней листвы (и тяжело нагруженным рюкзаком на спине), помогает мне культивировать то, что Райан Холидей называет "неподвижностью", - способность оставаться спокойным и сосредоточенным среди всех отвлекающих факторов, которые предлагает наш мир и которые мы сами себе создаем. Когда со мной едет семья, это важное время для общения. Когда я остаюсь один, ракинг служит практикой осознанности, своего рода ходячей медитацией. Никакого телефона, никакой музыки, никаких подкастов. Только звуки природы и мое тяжелое дыхание. Это еще один пример того, как действие может привести нас к лучшему психическому состоянию. Как отметил Майкл Истер, есть реальные исследования, которые показывают, что созерцание фрактальных геометрических узоров в природе может уменьшить физиологический стресс, и этот эффект проявляется на электроэнцефалограмме.

Самая важная "тактика" - это регулярные еженедельные сеансы психотерапии (по сравнению с тремя или четырьмя в неделю, когда я покинул PCS). Это необязательно. Каждый сеанс начинается с физического осмотра: как я себя чувствую? Как я спал (это очень важно)? Испытываю ли я физическую боль? Нахожусь ли я в состоянии конфликта? Затем мы разбираем и обсуждаем события и проблемы недели в мельчайших подробностях. Ни одна тема не может быть слишком незначительной. Если, например, я обнаружил, что сильно расстроился из-за какой-то телепередачи или фильма, это может быть достойно изучения. Но мы также занимаемся и проблемами большого масштаба - теми, которые в первую очередь привели меня к кризису. В дополнение к сеансам терапии я пишу в дневнике - это место, где я могу практиковаться в выражении своих эмоций и их понимании, ничего не сдерживая. Я убеждена, что подобную работу с квалифицированным психотерапевтом ничем не заменить.

В большинстве дней я стараюсь придерживаться "зеленого света", даже когда мне автоматически не хочется, или я чувствую себя слишком занятой, или что-то еще. Каждый день я совершаю ошибки, и каждый день я стараюсь простить себя за них. Некоторые дни проходят лучше, чем другие, но со временем я добился ощутимого прогресса. Важно заметить, что мой список привычных занятий и моделей поведения может не совпадать с чьим-то другим, и даже мой список сегодня не такой, каким он был через шесть месяцев после увольнения из PCS; в литературе по ДБТ есть фраза о том, что важно искать приятные занятия, "соответствующие вашим собственным ценностям". У всех разные проблемы и разная психика, и каждый может найти свое уникальное решение. Техники ДБТ адаптивны и гибки, что и делает их полезными для широкого круга людей.

-

Если вы больше ничего не вынесете из моей истории, вынесите это: Если я могу измениться, то и вы можете измениться. Все это должно начинаться с простой веры в то, что реальные изменения возможны. Это самый важный шаг. Я считал себя самым ужасным, неисправимым, несчастным сукиным сыном, на которого когда-либо гадила цивилизация. Сколько себя помню, я верил, что я дефективный и что мои недостатки жестко запрограммированы. Неизменны. И только когда я хотя бы допустил мысль о том, что, возможно, на самом деле не являюсь чудовищем, я смог начать разрушать историю, которая почти уничтожила мою жизнь и всех, кто пришел мне на смену.

Это ключевой шаг. Вы должны поверить, что можете измениться, и что вы заслуживаете лучшего.

Однако многим людям бывает очень трудно решиться на этот шаг по ряду причин - в частности, из-за социальной стигмы, которая сохраняется вокруг психического и эмоционального здоровья. Многим людям, в том числе и мне, трудно признать, что у них есть проблема, признать, что им нужна помощь, а затем начать действовать, особенно если это означает открытый разговор с другими людьми, или взять отгул на работе, или оплатить лечение.

Это часть изменения нашего мышления, которое должно произойти, чтобы мы начали бороться с эпидемией эмоциональных расстройств, а также с сопутствующими им наркоманией, алкоголизмом, расстройствами пищевого поведения, самоубийствами и насилием. Мы должны сделать нормальным быть уязвимым, просить о помощи и получать ее.

Я очень долго сопротивлялся обращению за помощью. Только когда передо мной встал невыносимый выбор - потерять семью или даже лишиться жизни по собственной вине, - я неохотно согласился сделать то, что должен был сделать гораздо раньше, и уделять своему эмоциональному здоровью столько же внимания, сколько всегда уделял физическому.

Когда я вступил в следующую фазу своего выздоровления, я начал замечать то, чего никогда не испытывал раньше: Я находил больше радости в том, чтобы быть, чем в том, чтобы делать. Впервые в жизни я почувствовал, что могу быть хорошим отцом. Я могу быть хорошим мужем. Я могу быть хорошим человеком. В конце концов, в этом и заключается смысл жизни. И в том, чтобы пережить.

Есть цитата Пауло Коэльо, о которой я часто думаю: "Может быть, путешествие не столько в том, чтобы стать кем-то", - пишет он. "Может быть, оно заключается в том, чтобы отбросить все, что не является тобой, чтобы ты мог стать тем, кем ты должен был стать с самого начала".

ЭПИЛОГ

Только после долгих размышлений о пережитом я начал понимать, как эмоциональное здоровье связано с долголетием, и как мое путешествие помогло мне переосмыслить свою точку зрения.

Я долгое время был приверженцем своего рода подхода Кремниевой долины к долголетию и здоровью, считая, что можно взламывать нашу биологию, и взламывать, и взламывать, пока мы не превратимся в идеальных маленьких гуманоидов, способных дожить до 120 лет. Когда-то и я был таким, постоянно экспериментируя с новыми протоколами голодания или приспособлениями для сна, чтобы максимально увеличить свое долголетие. Все в моей жизни должно было быть оптимизировано. А долголетие, по сути, было инженерной проблемой. Или я так думал.

Потребовалось пять лет, два пребывания в стационарных лечебных центрах и почти полная потеря брака и детей, чтобы я изменил свое мнение. В конце концов, после этого долгого и очень болезненного пути я понял, что долголетие бессмысленно, если ваша жизнь - отстой. Или если ваши отношения - отстой. Неважно, ненавидит ли вас жена. Не имеет значения, если вы дерьмовый отец, если вас поглощает гнев или зависимость. Ваше резюме тоже не имеет значения, когда придет время произносить надгробную речь.

Все эти вопросы необходимо решить, если вы хотите продлить свою жизнь, потому что самый важный ингредиент в уравнении долголетия - это "почему". Почему мы хотим жить дольше? Для чего? Для кого?

Моя одержимость долголетием на самом деле была связана со страхом смерти. И что-то в рождении детей делало мою одержимость долголетием все более неистовой. Я убегала от смерти так быстро, как только могла. Но в то же время, по иронии судьбы, я избегал жить. Возможно, моя тактика и привела к тому, что я стал жить дольше, с оптимальным уровнем глюкозы и идеальным уровнем липопротеинов, но моя стратегия, несомненно, накапливала все больше сожалений. Мое физическое и когнитивное здоровье было на высоте, но эмоциональное здоровье было под угрозой.

Больше всего я сожалею о том, что многих страданий, которые я пережил, и боли, которую я причинил другим людям, можно было бы избежать, если бы я понял это раньше, желательно гораздо раньше. Самое печальное, что я потратил столько времени впустую, будучи таким отстраненным, таким несчастным и таким заблуждающимся. Столько времени, преследуя пустую цель.

Но по мере выздоровления я заметил, что моя озабоченность смертью стала исчезать. И мое стремление к долголетию перестало казаться мрачной, отчаянной задачей; теперь те вещи, которые я делал каждый день, казались мне желанными, необходимыми. Я улучшал свою жизнь и с нетерпением ждал будущего. Мой путь к долголетию наконец обрел ясность, цель и смысл.

Это заставило меня вспомнить слова моего дорогого друга Рика Элиаса. Рик был одним из 155 пассажиров рейса US Airways, который совершил аварийную посадку в реке Гудзон в январе 2009 года. Когда самолет снижался, Рик и большинство других пассажиров были уверены, что погибнут. Только мастерство пилота и немного везения предотвратили катастрофу. Если бы самолет летел чуть быстрее, он бы развалился на части от удара; на несколько миль в час медленнее, и нос наклонился бы вперед, и он погрузился бы в реку. Горстка таких крошечных факторов стала разницей между тем, что все, кто находился в самолете, остались живы, а многие или большинство (или все) из них погибли.

Тот день изменил взгляды Рика на долголетие так, что они нашли отклик и у меня. Все это время я был одержим идеей долголетия не по той причине. Я не думал о предстоящей долгой и здоровой жизни, вместо этого я оплакивал прошлое. Я была заперта в ловушке боли, которую причиняло и продолжало причинять мое прошлое. Я хотел жить дольше, думаю, только потому, что в глубине души понимал: мне нужно больше времени, чтобы попытаться все исправить. Но я смотрел только назад, а не вперед.

"Я думаю, люди стареют, когда перестают думать о будущем", - сказал мне Рик. "Если вы хотите узнать истинный возраст человека, послушайте его. Если они говорят о прошлом и рассказывают обо всем, что случилось, что они сделали, значит, они постарели. Если же они думают о своих мечтах, стремлениях, о том, к чему они еще стремятся, - они молоды".

За то, чтобы оставаться молодыми, даже когда мы становимся старше.