Кожные и венерические болезни [Павел Денисович Гуляй] (fb2) читать онлайн

Павел Денисович Гуляй Кожные и венерические болезни

Предисловие

Учебное пособие написано в соответствии с программой для высших медицинских учебных заведений Республики Беларусь с целью помочь студенту быстро ориентироваться в вопросах клиники, диагностики, лечения и профилактики кожных и венерических болезней, лучше усвоить программный материал.

В первой части изложены данные анатомического и гистологического строения кожи, ее физиологические функции, особенности состояния кожного покрова в детском возрасте, патологические изменения, происходящие в коже при различных заболеваниях. Отражены вопросы гигиены кожи и волос, питания при кожной патологии, психотерапевтических и других методов лечения дерматозов.

Вторая часть пособия посвящена кожным болезням. Изложены основные данные об этиологии, клинических проявлениях, современных методах лечения и профилактики наиболее распространенных кожных болезней. Описана клиника часто встречающихся болезней кожи новорожденных, а также особенности клинических проявлений дерматозов у детей. Включены отсутствующие в ранее изданных учебных пособиях болезни кожи (лаймская болезнь, лимфомы кожи, ипохондрические состояния и патомимии и др.).

В третьей части описаны болезни, передаваемые половым путем и классические венерические болезни: сифилис, мягкий шанкр, гонорея, венерическая лимфогранулема (4-я венерическая болезнь) и паховая гранулема (донованоз, или 5-я венерическая болезнь). Известно несколько десятков болезней, передаваемых половым путем, многие из которых вызывают изложенные в пособии урогенитальные инфекции: хламидиоз, трихомониаз, мико – и уреаплазмоз, гарднереллез, тропические трепонематозы (фрамбезия, беджель, пинта).

Учитывая высокую контагиозность венерических болезней, отражены меры личной и общественной профилактики.

Часть 1. Общие вопросы дерматовенерологии

Анатомия и гистология кожи

Кожа является внешним покровом тела человека, важным органом, без которого не может жить человеческий организм. Кожный покров находится на границе между внешней и внутренней средой, в связи с чем на него воздействуют как благоприятные, так и неблагоприятные факторы внутренней и внешней среды. В анатомическом строении кожа состоит из трех отделов: эпидермиса, дермы, или собственно кожи, подкожно-жировой клетчатки, или гиподермы.

Эпидермис происходит из эктодермы; дерма и подкожно-жировая клетчатка из мезодермы. Особенности строения эпидермиса обеспечивает его упругость и прочность, быстрое восстановление при повреждениях. Общая площадь эпидермиса у взрослого человека составляет 1,5 – 2 м2, масса около 0,5 кг. Толщина его зависит от рогового слоя и количества рядов клеток. В базальном слое находятся меланоциты и большое количество кератиноцитов в соотношении 1:36, некоторые исследователи называют этот показатель "меланиновой эпидермальной единицей". В составе эпидермиса выделяют клетки Лангерганса (разновидность макрофагов), количество которых колеблется от нескольких десятков (30 – 40) до 1500 на 1мм 2 площади. Уменьшается количество клеток при ультрафиолетовом и лазерном облучениях, при глубоком охлаждении. Клетки Лангерганса имеют свойства моноцитов – макрофагов, удерживают на своей поверхности захваченные антигены, участвуя, таким образом в иммунологических реакциях кожи. После захвата антигена в эпидермисе транспортируют его по лимфатическим сосудам из кожи в лимфоузлы, связывая в единую функциональную систему кожу и лимфоузлы. Имеются данные, что клетки Лангерганса предотвращают распространение вируса внутри эпидермиса.

Клетки Гринштейна, количество которых составляет от 1 до 3 %всех клеток эпидермиса, может колебаться от 5 до 600 клеток на 1мм 2. Существует точка зрения, что клетки Гринштейна являются антиген представляющими клетками для Т – супрессоров, проникающих в эпидермис.

Клетки Меркеля – нейроэндокринные клетки кожи, обладают свойством восприятия ощущения. В эпидермисе ладоней и подошв имеются от 200 до 400 клеток на 1мм 2, функции которых еще полностью не выяснены, но доказано, что они несут механорецепторную функцию. На основании присутствия нейропептидов и специфических гранул в клетках Меркеля, их считают нейроэндокринными клетками кожи, которые играют важную роль в иммунной системе организма.

В эпидермисе также встречаются внутриэпидермальные лимфоциты и тучные клетки.

Эпидермис состоит из пяти слоев:

1.Базальный слой представляет собой один ряд цилиндрических клеток и называется основным, или зародышевым слоем, так как в нем происходит деление клеток. Ядра клеток содержат одно или два ядрышка. Для цитоплазмы характерно высокое содержание рибосом и митохондрий. В клетках протекают активные процессы синтеза волокнистого белка, полисахаридов и липидов. Они обладают максимальной митотической активностью и содержат наибольшее количество ДНК – и РНК – содержащих структур. Время полного обновления клеток эпидермиса составляет 26 – 28 дней, но подвержено индивидуальным и регионарным колебаниям.

2.Шиповатый слой в норме состоит из 5 – 6 рядов шиповатых эпидермоцитов, которые окружены плазмолеммой с неровными контурами за счет выростов (шипов), проникающих в соответствующие углубления соседних клеток и образующих соединение типа застежки "молния". По мере продвижения кверху клетки становятся более плоскими и вытянутыми параллельно поверхности эпидермиса, а ядра уменьшаются. В них содержатся нейтральные липиды, полисахариды. В цитоплазме хорошо развит фибриллярный аппарат, представленный тонофибриллатами и тонофиламентами, между которыми содержится аморфное вещество. Тонофибриллаты пронизывают клетку, образуя ее каркас, защищающий ядро от сдавливания. Клетки шиповатого слоя связаны между собой посредством протоплазматических мостиков или десмосом. Базальный и шиповатый слои называются ростковым или мальпигиевым слоем. Только в этом слое происходит митоз, за счет чего осуществляется регенерация эпидермиса.

3.Зернистый слой в норме состоит из 1–2 рядов клеток ромбовидной формы (а на подошвах и ладонях до 4 рядов), расположенных параллельно поверхности кожи, с ядрами овальной или вытянутой формы. В цитоплазме содержатся зерна особого белкового вещества – кератогиалина, предвестника начинающегося процесса ороговения клеток и филагрина – основного белка кератогиалиновых гранул. Он синтезируется только в зернистом слое при помощи матричной РНК, объединяется с кератиновыми филаментами и необходим для ориентации и стабилизации их в роговых чешуйках.

4.Блестящий, или элеидиновый, слой состоит из 1 – 3 рядов вытянутых клеток, содержащих элеидин – белковое вещество, растворимое в воде, щелочах, кислотах и представляющее собой промежуточную стадию ороговения клеток эпидермиса. Элеидиновый слой хорошо выражен на ладонях и подошвах, а также при ихтиозе и паракератозе. Необходимо отметить, что блестящий слой электронно – микроскопически в настоящее время как отдельный слой не выделяется.

5.Роговой слой состоит из 5 – 6 рядов ороговевших безъядерных клеток (на ладонях и подошвах до 10–15), содержит белковое вещество – кератин, жир и полисахариды. Толщина рогового слоя в среднем составляет 13 – 15 мкм. Роговые чешуйки расположены строго друг над другом. Каждая чешуйка имеет шестиугольную форму и каждой стороной контактирует с соседней чешуйкой, по типу "стеганого одеяла". Такое расположение обеспечивает связь чешуек и создает барьер проницаемости. Восстанавливается роговой слой через 72 часа.

Дерма (собственно кожа) состоит из двух слоёв: сосочкового и сетчатого, или ретикулярного. Имеются гладкая и поперечно – полосатая мышечные ткани, кровеносная и лимфатическая сосудистые сети, сальные железы, нервные волокна и нервные окончания. В гистологическом строении характеризуется наличием трех структур. Волокнистая структура представлена коллагено-выми, эластическими и ретикулярными волокнами. Коллагеновые волокна состоят из многочисленных тонких фибрилл, особенно значительных в сетчатом слое. Эластичные волокна не образуют пучков, особенно много их в сетчатом слое, которые окружают волосяные фолликулы, сальные и потовые железы, проникают из дермы в подкожно – жировую клетчатку. Волокна обладают упругостью и играют большую роль в защитной функции кожи. Больше всего эластические волокна развиты на ладонях, подошвах, над суставами. Ретикулиновые волокна располагаются на границе между эпидермисом и дермой, оплетают потовые и сальные железы, волосяные фолликулы. Считается, что они имеют очень высокий модуль эластичности, приближенной к стали.

Клеточные элементы собственно кожи представляют собой клетки соединительной ткани: фибробласты и фиброциты – основные компоненты дермы; гистиоциты (макрофаги), тучные клетки (лаброциты, мастоциты) располагаются в верхних отделах дермы, вокруг кровеносных сосудов. В них содержатся биологически активные вещества: гистамин, гепарин, серотонин, ДОФА, кинины, гиалуроновые кислоты; плазматические, эндотелиальные клетки, лимфоциты, нейтрофилы и другие.

Основное вещество, или аморфная субстанция заполняет пространство между клетками и волокнами соединительной ткани и состоит из мукополисахаридов (МПС) – гиалуроновая, глюкуроновая кислоты, глюкозамин, ацетил-галактозамин и другие. В основном веществе процессы обмена происходят активно. Под влиянием гиалуронидазы, ультразвука, рентгеновских лучей и других факторов мукополисахариды легко полимеризуются или деполимеризуются.

Подкожно – жировая клетчатка состоит из рыхлой соединительно -тканной сети коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, в петлях которых находятся скопления жировой ткани в виде жировых долек. Подкожно-жировая клетчатка содержит большое количество питательных веществ. В верхнюю часть клетчатки могут проникать луковицы волос и клубочки потовых желез. Подкожно-жировая клетчатка отсутствует на веках, под ногтевыми пластинками, на крайней плоти, малых половых губах и мошонке. Она играет защитную роль от травм и переохлаждения.

Придатки кожи.

Сальные железы расположены в дерме по всему кожному покрову кроме ладоней, подошв и красной каймы губ. Различают три разновидности сальных желез: однодольчатые, без выводных протоков, открываются в фолликулы

волос; двух, пятидольчатые открываются в фолликулах длинных и пушковых волос. Железы с длинным широким выводным протоком не связаны с волосом, расположены на слизистых губ, рта, носа, головке полового члена, внутреннем листке крайней плоти, малых половых губ и т.д. Они вырабатывают кожное сало, состоящее из воды, глицериновых кислот, мыл, холестерина и белка, содержащего фосфаты и хлориды. За неделю сальные железы выделяют около 100–200 граммов кожного сала. Больше всего его выделяется на коже лица, верхней части спины, груди и лобка. К сальным железам функционально близки тисоновые железы, расположенные на внутреннем листке крайней плоти и вырабатывающие смегму.

Потовые железы разделяются на эккриновые и апокриновые.

Эккриновые железы располагаются по всей поверхности кожи, за исключением красной каймы губ, головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти. Особенно много их на ладонях и подошвах, на коже лба, груди, живота, кистях и предплечьях. Они иннервируются симпатической нервной системой.

Апокриновые железы расположены в подкожно – жировой клетчатке, в 2 – 3 раза больше по величине эккриновых, выводные протоки их открываются в устьях волосяных фолликулов. Железы локализуются в подмышечных впадинах, в области грудных сосков, наружных половых органов, вокруг пупка и заднего прохода, в коже наружного слухового прохода. Функция апокриновых желез связана с половыми железами; у детей, до полового созревания и в старческом возрасте они не функционируют. Последние сведения необходимо учитывать при диагностике гнойничкового заболевания апокриновых желез – гидраденита.

Волосы различают длинные, щетинистые, пушковые.

Длинные волосы располагаются в области головы, бороды, усов, подмышечных впадин, половых органов.

Щетинистые – брови, ресницы, на слизистой оболочке носа и в наружном слуховом проходе.

Пушковые волосы встречаются по всей поверхности тела, за исключением мест роста длинных и щетинистых волос, ладоней, подошв и слизистых оболочек. Волос состоит из стержня и корня, нижняя часть которого называется луковицей волоса, мозгового, коркового слоев и кутикулы. К средней части волоса, ниже сальной железы, прикрепляется гладкая мышца, при сокращении которой приподнимается волос и выделяется секрет сальной железы. Средняя длительность жизни волос головы примерно около 4 лет, за день в норме выпадает до 100 и более волос. Ресницы выпадают примерно через 5 месяцев. Скорость роста волос зависит от состояния центральной нервной системы, эндокринных органов, половых желез, надпочечников и других состояний организма и составляет около 1см. в месяц. В течение жизни происходит периодическая смена волос, которая характеризуется определенной цикличностью. Период роста волос называется анагеном, в этой стадии находится около 90% волос. Период покоя – телогеном (10 % – 20 % волос), а период перехода от одного к другому называется катагеном (1 % волос).

Ногти – роговой придаток кожи пластинообразной формы. Различают тело ногтя, свободный передний край, задний (корневой) край, два боковых края, ногтевые валики окружают ноготь с трех сторон. Задний валик заканчивается ногтевой кожицей, плотно спаянной с ногтевой пластинкой. В задней части ногтя видна беловато окрашенная луночка ногтя. Под ногтевой пластинкой располагается ногтевое ложе, в котором отсутствуют сосочки дермы, но которое обильно снабжено кровеносными сосудами и нервами. Рост ногтя происходит из корня, так называемого "матрица ногтя ". Темп роста ногтей индивидуальный и зависит от возраста, общего состояния, периферического кровообращения. Полное обновление ногтевой пластинки происходит в течение 3 – 4 месяцев; за день ноготь вырастает на 0,1 – 0,2 мм.

Сосудистая система кожи.

Глубокое кожное артериальное сплетение отходит от магистральных сосудов, располагается на границе собственно дермы и подкожно – жировой клетчатки параллельно поверхности кожи и питает потовые железы, луковицы волос, подкожную клетчатку, нервные тельца Фатера-Пачини. От глубокого артериального сплетения перпендикулярно вверх отходят сосуды и в сосочковом слое образуют поверхностную сосудистую сеть, также располагающуюся параллельно поверхности кожи. Они питают сальные железы, выводные протоки потовых желез, верхнюю часть волосяных мешочков. Отходящие от неё капилляры проникают в сосочки, где и заканчивается кровоснабжение кожи, образуют петли и возвращаются назад в виде венозных капилляров, образуя четыре венозных сети. Поверхностная венозная сеть располагается около основания сосочков, вторая венозная сеть расположена немного глубже первой, но обе находятся над подсосочковой артериальной сетью. Третья венозная сеть находится между глубокой и поверхностной артериальной сетью. Четвертая венозная сеть расположена на уровне глубокой артериальной сети.

Лимфатические сосуды начинаются в центре сосочков и в подсосочковом слое образуют поверхностную сеть. В нижней части дермы располагается вторая сеть, в сосудах которой появляются клапаны.

Нервная система кожи

Кожный покров является большим рецепторным полем, воспринимаю-щим экзогенные и эндогенные раздражения, играет роль органа чувств. Нервный аппарат состоит из нервных волокон и окончаний, которые располагаются больше всего в эпидермисе и в дерме.

Тельца Фатера-Пачини, Гольджи-Маццони воспринимают чувство глубокого давления. Их много на ладонях и подошвах, локализуются в глубоких слоях дермы. Тельца Мейснера встречаются в сосочках кожи, особенно много их на ладонной поверхности указательных пальцев, воспринимают тактильную чувствительность. Тельца Руффини служат для восприятия чувства тепла, встречаются на границе дермы и подкожной клетчатки. Колбочки Краузе служат для восприятия чувства холода. Они локализуются в верхних слоях собственно кожи, их много в клиторе, головке полового члена, в коже век.

Особенности анатомо-гистологического строения кожи у детей

Эпидермис у детей нежнее и тоньше. Блестящий слой определяется после 12 лет на отдельных участках ладоней и подошв, но как отдельный слой не выделяется. Основу базального слоя составляют кератоциты, обладающие большой миотической активностью и постоянно осуществляющие воспроизведение клеток вышележащих слоев эпидермиса. Только к 4 годам в базальных клетках появляются комплексы меланосом. Шиповатый слой, расположенный над сосочками дермы, состоит из 2 – 3 рядов клеток, а на ладонях и подошвах достигает до 15 рядов. В зависимости от возраста в клетках меняется количество гранул меланина и десмосом. Зернистый слой состоит из 1 – 2 рядов клеток, на ладонях и подошвах имеет 3 – 4 ряда. У детей до 5 лет клетки более ромбовидной формы, менее уплощенные, с наличием митотического деления ядра. За счет способности к митозу клеток базального, шиповидного и зернистого слоев их объединяют в одну структуру – ростковый или мальпигиев слой. В клетках зернистого слоя отмечаются начальные процессы ороговения. Роговой слой состоит из трех рядов плотно прилегающих безъядерных плоских ороговевших клеток, верхняя часть рогового слоя рыхлая и легко слущивается. Базальная мембрана создает условия для обменных процессов между эпидермисом, не имеющим кровоснабжения, и собственно кожей.

Сосочки дермы у детей уплощены, поэтому граница эпидермиса и дермы представляется в виде слабовыраженной волнистой линии. В сосочковом слое преобладает основное вещество, среди которого рыхло расположены волокнистые структуры. В сетчатом слое преобладают толстые пучки коллагеновых и эластических волокон, за счет чего обеспечивается плотность и прочность кожи. Клеточные и волокнистые структуры недостаточно зрелые, обладают большой биологической активностью клеточных элементов – тучных клеток, фиброцитов, гистиоцитов, чем объясняется выраженная физиологическая готовность у детей к возникновению аллергических реакций.

Гиподерма отличается рыхлостью и обилием жировых долек. Жировые клетки до 10-летнего возраста содержат большое количество тугоплавких жирных кислот (стеариновой и пальмитиновой) и меньше олеиновой кислоты. За счет этого у детей на открытых участках кожи проявляются ознобыши.

Кровеносная и лимфатическая системы лабильные, с обилием анастомозов между собой. Обилие сосудов, постоянно находящихся в состоянии дилятации, объясняет гиперемию и розово-перламутровый цвет кожи новорожденных.

Сальные железы формируются к 3–4 месяцу внутриутробного развития, интенсивно функционируют до рождения, за счет чего кожный покров плода обильно покрыт сальной смазкой. У детей сальных желез больше всего в области лица, промежности, спины, волосистой части головы. С возрастом интенсивность секреции снижается, а на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей железы атрофируются.

Потовые железы формируются на 4 – 5 месяцах внутриутробного развития и начинают функционировать, хотя и недостаточно, до рождения. Эккринные потовые железы образуют секрет без повреждения оболочки и цитоплазмы клеток. Выводные протоки их заканчиваются в базальном слое, затем продолжаются в виде штопорообразной извитой щели, открываются на поверхности кожи потовой порой. Ими обильно снабжены ладони, подошвы, кожа лба, груди, живота. Апокриновые потовые железы появляются в коже плода на 2 – 3 месяце. Выводные протоки их открываются в волосяные фолликулы. Функциональная активность проявляется только в период полового созревания. В процессе секреции отторгается верхушка железы. Локализуются в подмышечных впадинах, в аногенитальной области, у соска молочной железы, вокруг пупка, в коже наружного слухового прохода. Апокриновые железы относятся к вторичным половым признакам.

Ногти формируются на 3 месяце внутриутробной жизни, растут очень медленно, особенно на ногах. Полностью сменяются ногти на кистях через 90–110 дней, а на стопах – через 115 – 130 дней.

Волосы у детей закладываются на 2 – 3 месяце и их формирование заканчивается на 4 – 6 месяце внутриутробного развития. Эти первичные волосы заменяются в дальнейшем вторичными волосами. В течение суток длина волос увеличивается на 0,3 – 0,5 мм, весной и летом они растут быстрее, обладают большой гидрофильностью, эластичностью и содержанием в большом количестве мягкого кератина. Этим можно объяснить частое поражение волос у детей патогенными грибами.

Мышцы кожи развиты слабо. Сформирована мышца, поднимающая волос, которая способствует выделению сального секрета. Обильно снабжена пучками гладких мышечных клеток кожа мошонки, заднего прохода, сосков молочной железы, подмышечных впадин.

Нервно-рецепторный аппарат кожи.

В глубоких слоях подкожно-жировой клетчатки заложено основное нервное сплетение, отсюда берут начало нервы кожи. Они иннервируют сальные, потовые железы, волосяные фолликулы и сосуды; в нижнем отделе сосочкового слоя образуют поверхностное нервное сплетение, от которого нервные веточки направляются в сосочки, сосуды, придатки, эпидермис.

Физиология кожи

Кожа имеет огромное значение в жизни организма, выполняет ряд жизненно важных функций, главными из которых являются барьерно – защитные, которые осуществляются за счет ее биологических свойств. Защита от микробов осуществляется за счет целостности кожного покрова, плотного рогового слоя, отшелушивания, кислой реакции кожи, водно-липидной оболочки с рН – 4,5 – 5,5 и др. Механическая защита обусловлена роговым слоем, особенно кожи ладоней и подошв, волокнистой структурой, подкожно – жировой клетчаткой. Резистентность кожи к УФО лучам увеличивается за счет утолщения эпидермиса, накопления меланина и уроканиновой кислоты. Сильный загар примерно в 10 раз увеличивает резистентность кожи к УФО лучам. Пигментация и утолщение слоев эпидермиса увеличивают противолучевую устойчивость в 40 раз. Защита от воздействия химических веществ осуществляется, главным образом, за счет строения рогового и блестящего слоёв эпидермиса.

Терморегулирующая функциякожи осуществляется в результате расширения или сужения кровеносных сосудов, действия потовых желёз, состояния центральной и периферической нервной систем.

Резорбционная (всасывающая) функция кожи используется с лечебной целью при назначении салициловой кислоты, дегтя, борной кислоты, других лекарственных средств.

Секреторная функция выполняется потовыми и сальными железами, которые выделяют натрий и калий, мочевину, жиры и жирные кислоты, холестерин и др.

Обменная функция кожи осуществляется в азотистом, углеводном, витаминном и других обменах.

Дыхательная функция способствует выделению водяных паров в 2 – 3 раза больше, чем через легкие.

Функцию органа чувств кожа осуществляет за счет тактильной, болевой, температурной и других видов чувствительности.

Иммунологическая функция кожи осуществляется клетками Лангерганса, кератиноцитами, меланоцитами, а также иммунологическими структурами, которые вовлечены в разнообразные реакции кожи.

Сосудистые реакции кожи

Сосуды кожи иннервируются симпатической и парасимпатической нервной системой. Сосудосуживающие нервы (вазоконстрикторы) – симпатические, относятся к адренергическим, так как передача возбуждения происходит при помощи норадреналина. Стенки сосудов находятся в состоянии тонического напряжения. Сосудорасширяющие (вазодилятаторы) нервы – парасимпатические, способствуют расширению кровеносных сосудов.

Дермографизм – ответная реакция сосудов кожи на механическое раздражение. Различают белый, красный и смешанный дермографизм. За норму принят красный, который объясняется превалированием парасимпатической нервной системы. Белый дермографизм проявляется за счет превалирования симпатической нервной системы и является вспомогательным критерием для диагностики нейродермита, почесухи и других кожных болезней. Для классического определения дермографизма целесообразно применять дермограф, предложенный академиком Подвысоцкой О. Н., основан на дозированном давлении на кожу с силой 1 кг., 0,5 кг. и 0,25 кг. на см2. кожи. Однако в практической деятельности дерматологи для определения дермографизма применяют чаще всего тупые предметы (ручки, шпатель и др.)

Физиологические особенности детской кожи

Защитная функция кожи у детей несовершенна. В связи с неполноценностью волокнистой структуры кожа подвержена механическим, термическим, химическим и радиационным повреждениям. Вследствие рыхлости рогового слоя, повышенной влажности и температуры, переход рН кожи в нейтральную или слабощелочную среду, особенно у детей грудного возраста, развиваются патогенные бактерии, вирусы, грибы, в результате чего у них часто появляются гнойничковые и грибковые заболевания. Детская кожа очень чувствительна к воздействию ультрафиолетовых лучей из-за недостаточности меланосом и слабой активности фермента тирозиназы.

Терморегуляционная функция кожи у новорожденных и детей ясельного возраста несовершенна. Высокая степень теплоотдачи в этом возрасте происходит за счет физиологического расширения кровеносных и лимфатических сосудов, усиленной секреции потовых желез.

Секреторная функция кожи многообразная. Помимо кератина, клетки эпидермиса секретируют жироподобное вещество сквален, которое входит в состав водно – липидной мантии. Потовые железы продуцируют кальций и фосфор.

Экскреторная функция обеспечивается секрецией сальных и потовых желез. С потом выделяется мочевина, аммиак, мочевая кислота, соли натрия, калия, фосфаты и др. С кожным салом выводятся бром, йод, сера, салицилаты.

Резорбционная способность кожи осуществляется через сальные железы, волосяные фолликулы. Хорошо всасываются растворимые в жирах порошкообразные вещества, сера, борная и салициловая кислоты, йод, ртуть, хлороформ, деготь.

Дыхательная функция осуществляется посредством газообмена.

Рецепторные функции кожи осуществляются нервными анализаторами. Вследствие незрелости периферических анализаторов и центральной нервной системы дети часто находятся в состоянии запредельного торможения. В связи с этим детям грудного возраста необходим длительный сон, а у детей младшего школьного возраста отмечаются неадекватные реакции раздражения.

Патогистологические изменения кожи

В связи с особенностями анатомического и гистологического строения эпидермиса, в нем различают три основных типа нарушений.

Нарушение процессов ороговения:

1. Гиперкератоз – избыточное ороговение, ведущее к утолщению рогового слоя (ихтиоз, омозолелости, рубромикоз).

2. Гипокератоз - истончение рогового слоя (при атрофических процессах кожи).

3. Паракератоз - неполноценное ороговение, при котором в отторгающихся чешуйках сохраняются измененные ядра клеток рогового слоя, отмечается исчезновение блестящего и зернистого слоёв эпидермиса, отсутствует клейкое вещество рогового слоя (псориаз).

4. Дискератоз - неправильное ороговение, характеризующееся преждевременным ороговением шиповатого слоя (болезнь Дарье).

Воспалительные или экссудативные процессы:

1.Внутриклеточный отек или вакуольная дегенерация – изменение клеток шиповидного слоя, при котором внутри клеток скапливается экссудат, протоплазма мутнеет, ядро клетки оттесняется к периферии, границы между клетками становятся нечеткими.

2.Акантолиз – расплавление межклеточных связей (десмосом) между клетками шиповатого слоя. Между ними накапливается экссудат, что ведет к образованию пузыря. Клетки шиповатого слоя округляются, ядро их крупное – акантолитические клетки Тцанка (пузырчатка).

3. Спонгиоз, или межклеточный отек – скопление экссудата между клетками шиповатого слоя, в результате чего образуются пузырьки (экзема).

4. Баллонирующая дегенерация – сочетание явлений спонгиоза с некробиозом клеток, в результате чего образуются пузырьки, однокамерные пузыри (герпесы, ветряная оспа).

Пролиферативные процессы:

1.Гранулез – утолщение зернистого слоя за счет увеличения числа клеток (в норме 1 – 2 ряда). За счет неравномерного утолщения зернистого слоя образуется "сетка" Уикхема, характерная для красного плоского лишая.

2. Акантоз – утолщение мальпигиевого слоя эпидермиса, главным образом, за счет увеличения числа рядов шиповатого слоя (до 20), что приводит к увеличению расстояния между сосочками дермы, в результате чего появляется симптом "кровяной росы" или "точечного кровотечения" при псориазе.

3.Папилломатоз – разрастание сосочков дермы, в результате чего они удлиняются и доходят до рогового слоя (вульгарные бородавки).

Гигиена кожи и волос

Для профилактики болезней кожи и других заболеваний организма большое значение имеет правильный гигиенический уход за кожным покровом. При испарении пота на поверхности кожи остаются выводимые с потом продукты обмена веществ организма. Отторгающиеся клетки рогового слоя откладываются на поверхности вместе с жировой смазкой, выделяемой сальными железами. Осаждающиеся на кожу пыль и грязь, способствуют загрязнению и создают благоприятные условия для размножения микробов, что приводит к воспалительному процессу на коже, особенно в складках. В связи с этим необходимо заботиться о чистоте и гигиеническом состоянии кожного покрова. В обычных условиях с гигиенической целью достаточно мыть тело 1 – 2 раза в неделю горячей водой с мылом, мочалкой или губкой. Следует применять только туалетные мыла, так как хозяйственные могут вызывать сухость и раздражение кожи. Кроме того, можно 2 раза в неделю принимать прохладный душ или ванны. Места наибольшего скопления пыли и пота (шею, подмышечные впадины, наружные половые органы, крупные складки, промежность, стопы) нужно мыть ежедневно водой с мылом, протирать туалетными водами или тройным одеколоном. При выраженной потливости и неприятном запахе пота рекомендуется сбривать волосы в подмышечных впадинах, протирать их 1- 2 раза в неделю 3 % раствором столового уксуса. Лицам физического труда по окончании работы необходимо принимать душ. Для избежания пересушивания и раздражения кожи целесообразно пользоваться мылом "Ланолиновое", "Спермацетовое", "Детское" и другими. Особого тщательного ухода требует кожа лица. Для предупреждения шелушения, зуда, появления морщин нельзя злоупотреблять водой и мылом. Для умывания следует употреблять мягкую воду (дождевую, кипяченую или смягченную питьевой содой, глицерином, молоком.) При сухости кожи лица вместо умывания целесообразно протирать кожу жидким кремом или растительным маслом. Если кожа лица жирная, следует, помимо умывания горячей водой, протирать 1 – 2 раза в день обезжиривающими спиртовыми растворами салициловой кислоты (1 % – 2 %), настойкой календулы (1 столовая ложка на 1 стакан воды), настоем натертых свежих огурцов (равный объем огурцов и водки) и т. д. Гигиенический уход за кожей необходимо сочетать с правильным питанием, соблюдением режима труда и отдыха, полноценным сном.

Гигиена волос.

Мытье волос и волосистой части головы является существенным в гигиене волос. Вода должна быть мягкой (дождевая, речная, кипяченая). Жесткая вода может стать мягкой, если к ней добавить питьевую соду или буру (1- 2 чайных ложек соды или 2 столовых ложек буры на таз воды). Нужно пользоваться горячей или теплой водой и мылом. Мыло должно быть нейтральным или пережиренным (детским, яичным, спермацетовым и т.д.). После мытья с мылом волосы необходимо хорошо промыть чистой водой, чтобы не осталось на них мыла. В настоящее время для мытья волос очень широко применяются различные шампуни. После мытья волосы должны быть расчесаны редким гребнем. Короткие волосы начинают расчесывать с корня, длинные – с конца. После расчесывания волосы следует высушить мягким полотенцем. При высушивании феном необходимо помнить, что частое применение фена приводит к пересушиванию волос. Волосы на голове следует мыть возможно реже, независимо от типа секреции сальных желез – повышенная, нормальная или пониженная. Вместе с тем недопустимо, чтобы на коже и волосах скапливалась грязь, в связи с чем необходимо периодическое мытье головы водой с мылом по мере необходимости. При нормальной сальности волос многие дерматологи рекомендуют частоту мытья 1 раз в 2–3 недели. При сухой коже головы и сухих волосах мытье головы водой с мылом должно проводиться не реже 1 раз в 3 – 4 недели. При жирных волосах и коже головы мытье проводится 1 раз в 2 недели. При большой сухости волос следует отказаться от употребления мыла или шампуни, а заменить их яичным желтком (3 желтка на стакан воды). Вместо мыла сухие волосы можно мыть ржаным хлебом. Для этого 100 – 200 гр. хлеба измельчается, заливается горячей водой на 5–6 часов. Кашица втирается в кожу и ею смазывают волосы, после чего голова закрывается целлофаном, а сверху завязывается махровым полотенцем. Через 30–40 минут голова тщательно ополаскивается водой. Для сохранения и лучшего роста сухие волосы смазывают кефиром (простоквашей, кумысом, ацидофилином) и делают компрессы на 30 минут. После этого голову моют теплой водой с горчицей. Не рекомендуется длительное ношение головного убора, а в летнее время он должен быть легким, обеспечивать вентиляцию воздуха и испарение пота. Окрашивать сухие волосы лучше всего растительными красками – басмой, хной, ревенем, соком грецкого ореха. Вредным для волос является ношение шиньонов, различных подкладок, тугое стягивание, что может приводить к выпадению волос. Доказано, что стрижка и бритье не оказывают положительного действия на рост волос.

Клинико-морфологическая характеристика элементов кожной сыпи

Диагностика кожных болезней, кроме жалоб, анамнеза жизни и болезни, основывается, главным образом, на морфологических элементах кожных сыпей. Поэтому знание их является основным в практике дерматовенеролога.

Морфологические элементы делятся на первичные, возникающие на неизменённой коже, и вторичные, образующиеся в процессе эволюции первичных элементов. Первичные морфологические элементы подразделяются на инфильтративные – пятно, папула, бугорок, узел и экссудативные – пузырёк, пузырь, гнойничок, волдырь.

Сыпи бывают мономорфные, когда в очагах поражения имеются какие-нибудь первичные морфологические элементы одного типа (папулы при псориазе, бугорки при туберкулезной волчанке, пузыри при вульгарной пузырчатке).

Полиморфные высыпания характеризуются наличием на кожном покрове одновременно нескольких первичных элементов разного вида (при экземе, экссудативной многоформной эритеме, герпетиформном дерматите Дюринга – пятно, пузырьки, волдыри). Кроме того, имеется понятие истинного и ложного полиморфизма. Истинный полиморфизм характеризуется наличием в очагах поражения одновременно нескольких первичных морфологических элементов (пузыри, пузырьки, папулы или волдыри при дерматите Дюринга). Ложный или эволютивный полиморфизм проявляется наличием в очагах поражения множества морфологических элементов, но первичный элемент один, а остальные как стадии развития этого первичного элемента (пустулы, гнойные корочки, эрозии, язвы, рубчики при фурункулезе).

Первичные полостные элементы

Пузырек (vesicula) образуется в результате спонгиоза или вакуольной и баллонирующей дегенерации, исходит из эпидермиса, размером до 5 мм в диаметре. При вскрытии образуется эрозия, которая покрывается корочкой, после себя оставляет пигментацию или исчезает бесследно (экзема, простой пузырьковый лишай, опоясывающий лишай и др.).

Пузырь (bulla) – размер больше 5 мм в диаметре, полушаровидной или плоской формы, содержимое может быть геморрагическим, мутным или серозным. Локализация – интроэпидермальная (при вульгарной пузырчатке), субэпидермальная (дерматит Дюринга).

Гнойничок (pustula) может располагаться во всех слоях кожи. Эпидермальные пустулы после вскрытия образуют эрозии, которые покрываются гнойными корочками, после себя рубца не оставляют (стрептодермия). Пустулы, исходящие из собственно кожи или подкожно-жировой клетчатки, после вскрытия образуют язвы, которые оставляют рубцы (фурункул, карбункул, гидраденит). Фолликулярные пустулы связаны с волосяным фолликулом и пронизаны в центре волосом (фурункул). При стрептококковом поражении первичные элементы сыпи – фликтены (вялые пузыри) не связаны с волосяными фолликулами.

Неполостные первичные морфологические элементы

Пятно (macula) характеризуется изменением окраски кожи. Различают сосудистые и пигментные пятна.

Сосудистые пятна исходят из сосочкового слоя дермы, образуются за счет расширения сосудов (розеола, эритема, телеангиоэктазии), исчезают при надавливании (токсикодермия, экзема, дерматит, сифилис) или нарушения целостности сосудистой стенки (кровоизлияния) – петехии, пурпура, экхимозы, вибицес (линейные кровоизлияния), гематома. Эти пятна при надавливании не исчезают, разрешаются бесследно. К сосудистым пятнам также относятся и сосудистые невусы.

Пигментные пятна образуются в результате нарушения пигментообразования, исходят из эпидермиса (пигментные невусы, веснушки, меланодермия, пеллагра, болезнь Аддисона).

Искусственные пятна возникают при введении в кожу красящих веществ (татуировка).

Папула, или узелок (papula) возникает в результате скопления клеточного инфильтрата, или за счет разрастания тканей кожи, или отложения в ней продуктов обмена (холестерина). Различают эпидермальные папулы, образующиеся вследствие акантоза (юношеские бородавки), дермальные – за счет клеточного инфильтрата в сосочковом слое дермы (сифилитическая папула). Эпидермо – дермальная папула образуется в результате акантоза в эпидермисе и клеточного инфильтрата в сосочковом слое (красный плоский лишай, псориаз). По величине бывают милиарные (маковое зернышко), лентикулярные (величиной с чечевицу), нуммулярные (напоминают форму монеты). Папулы крупных размеров называются бляшками. По форме различают полушаровидные (контагиозный моллюск, вторичный сифилис), конусовидные (лихеноидный туберкулез кожи) и плоские (красный плоский лишай). После разрешения папул остаются вторичные пятна, впоследствии исчезающие, рубцов не оставляют (за исключением папуло – некротического туберкулеза кожи).

Бугорок (tuberculum) возникает в дерме за счет ограниченного продуктивного воспаления – гранулемы, возвышается над уровнем кожи, плотной, тестоватой или мягкой консистенции. Элемент может некротизироваться или рассасываться, но после себя всегда оставляет рубцы или рубцовую атрофию (туберкулез кожи, третичный сифилис, лепра).

Узел (nodus) – крупное шаровидное образование, расположенное в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатке, образуется в результате формирования клеточного инфильтрата (инфекционная гранулема). Бывают узлы воспалительного характера (туберкулез, лепра, лейшманиоз, сифилис, узловатая эритема) и опухолевидные, не воспалительные (фиброма, липома, новообразования). При распаде узлов образуются язвы, заживающие рубцом.

Волдырь (urtica) – островоспалительный, экссудативный, бесполостной элемент, располагающийся в сосочковом слое дермы, образуется за счет ограниченного отека сосочкового слоя. Цвет от розово-красного до фиолетово-белого, размером от горошины до ладони, разрешается бесследно. Волдырями проявляется крапивница, токсикодермия, дерматит Дюринга.

Из эпидермиса исходят папулы, везикулы, пустулы, пузыри, пигментные пятна. Из собственно кожи исходят папулы, бугорки, сосудистые пятна, волдыри, пустулы, из подкожной клетчатки – глубокие пустулы, узлы.

Вторичные морфологические элементы

Пятно (maculа) возникает на месте рассосавшихся папул, после пузырьков, пузырей, эпидермальных пустул. Гипопигментные пятна образуются в связи с уменьшением содержания в коже меланина.

Чешуйка (squama) - отторгающаяся клетка рогового слоя, образуется чаще всего в результате паракератоза (псориаз). По величине чешуйки бывают муковидные, отрубевидные, мелко – и крупнопластинчатые, могут образовываться и при явлениях гиперкератоза (дискоидная красная волчанка).

Корка (crusta) образуется при подсыхании экссудата на месте пузырьков, пустул, пузырей, а также отделяемого язв, эрозий, трещин, экскориаций, бугорков, гум. Корки бывают серозные, гнойные, серозно-гнойные, кровянистые.

Эрозия (erosio) - дефект кожи в пределах эпидермиса после вскрытия пузырьков, пузырей, поверхностной пустулы. После заживления рубцов не оставляет.

Язва (ulcus) - дефект кожи в пределах собственно кожи, подкожной клетчатки и глублежащих тканей. Возникает при распаде бугорков, узлов и всегда оставляет после себя рубец.

Рубец (ciatrix) - соединительно-тканное образование на месте глубокого дефекта кожи. Различают рубцы плоские, гипертрофические, или келлоидные, и атрофические. После себя рубцы оставляют бугорки, узлы, глубокие пустулы (сифилис, туберкулез кожи, фурункул, карбункул).

Экскориация, или ссадина, образуется в результате расчесов при чесотке, зудящих дерматозах, дерматозе Дюринга, экземе и других кожных болезнях. Поверхностные экскориации заживают бесследно, глубокие – оставляют рубцы.

Трещина (rhagades) образуется обычно в складках кожи в области паховых и подмышечных впадин, в углах рта, под грудными железами при воспалительной инфильтрации, сухости, гиперкератозах. Поверхностные трещины заживают бесследно, глубокие – оставляют рубцы.

Лихенификация (lichenificatio) -утолщение кожи с усилением ее рисунка и выраженными кожными бороздками, гиперпигментацией и сухостью. Лихенификация развивается при хронических воспалениях, обычно сопровождается зудом (нейродермит, хроническая экзема).

Вегетация (vegetatio) - разрастание сосочков дермы и эпидермиса, ведущее к возникновению папилломатозных образований (вегетирующая пузырчатка, остроконечные кондиломы, при язвенных процессах).

Основы лечения кожных болезней

При лечении кожных болезней необходимо помнить, что они не являются только патологическими процессами в коже, а чаще отражают на коже изменения, происходящие во внутренних органах, нервной системе, обмене веществ, гомеостазе и т.д. В связи с этим, при кожных болезнях необходимо назначать общее лечение, направленное на устранение или коррекцию этиопатогенетических факторов заболевания. Наиболее широко применяют седативную терапию: транквилизаторы, нейролептические средства, ганглиоблокаторы. Гипосенсибилизирующую терапию проводят препаратами кальция, тиосульфатом натрия. Широко применяют антигистаминные препараты: диазолин, кетотифен, кларитин, задитен, пипольфен, тавегил, фенкарол и др. При многих болезнях кожи назначается витаминотерапия, чаще витамины группы В: В1, В6, В12, В2, витамин РР (никотиновая кислота), витамины А, Е, С.

Гормональные препараты коры надпочечников применяются в дерматологии для лечения острых кожных процессов, при тяжелых, опасных для жизни заболеваниях (пузырчатка, заболевания соединительной ткани, экзема, нейродермит и другие). Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое действие. Наиболее часто при общем лечении назначаются в виде таблеток преднизалон, дексаметазон, триамцинолон (кеналог, полькортолон, берликорт), бетаметазон, метилпреднизалон (метипред, медрол, урбазон). Для внутримышечного введения применяются препараты короткого действия: растворы преднизолона гидрохлорида, метилпреднизолона натрия сукцината, дексаметазона натрия фосфата, бетаметазона. Широко применяются глюкокортикоидные препараты удлиненного действия: метипред-депо, кеналог, трикорт, целестон, дипроспан и другие. Необходимо помнить, что глюкокортикоиды являются далеко небезопасными лекарственными средствами. Длительное их назначение может сопровождаться нежелательными и тяжелыми побочными реакциями: снижением резистентности организма, обострением скрытой инфекции, стероидными пептическими язвами, сахарным диабетом, гипертоническим кризом, гипокалиемией, задержкой натрия и воды, остеопорозом и другими осложнениями. Для уменьшения побочных действий во время лечения необходимо постоянно следить за артериальным давлением, сахаром крови, диурезом, массой тела, свертываемостью крови, биохимическими показателями крови.Продукты питания больных должны быть богатыми полноценными белками, витаминами, калием. Необходимо ограничить прием поваренной соли.

Для наружного лечения применяются глюкокортикоидные мази и кремы: синафлан, синалар, флуцинар, преднизалоновая, лоринден, целестодерм, деперзолон, ультралан, элоком, адвентил, оксикорт, дермозолон, полькортолон, тридерм, дипрогент и другие. Для лечения дерматозов широко назначаются средства неспецифической активной стимулирующей иммунотерапии: липополисахариды – продигиозан, пирогенал; синтетические вещества – тимоген, леакадин, левомизол, натрия нуклеинат, метилурацил и другие, а также средства адаптивной стимулирующей неспецифической иммунотерапии – тималин, тактивин, вилозен, тимоптин и другие. При лечении больных инфекционными дерматозами применяют антибиотики: а) природные пенициллины кратковременного действия – бензилпенициллина натриевая соль и калиевая соль; б) природные пенициллины пролонгированного действия: средней пролонгированности (новокаиновая соль пенициллина, прокаин пенициллин, бициллин – 3 и бициллин – 5); большой пролонгированности (препараты бензатин бензилпенициллина: бициллин -1, ретарпен, экстенциллин, тардоциллин и др.); в) полусентитические пенициллины – оксациллин натриевая соль, ампициллин тригидрат, ампициллина натриевая соль, ампиокс и другие. Цефалоспорины – клафоран, цефобид, мироцеф и др.; макролиды – эритромицин, олеандомицин, сумамед, макропен; тетрациклины – тетрациклин, метациклина гидрохлорид (рондомицин), доксициклин (вибромицин), олететрин, эрициклин и др. При назначении препаратов тетрациклинового ряда необходимо помнить о побочных его действиях на желудочно-кишечный тракт, печень, почки, систему крови, развитие кандидоза, сенсибилизации кожи к УФЛ, поражение зубной эмали и другие. В связи с этим запрещено применение тетрациклина беременным, детям до 12 лет, при нарушениях функции печени и почек, лейкопении. Кроме вышеперечисленных препаратов, применяются и другие противомикробные средства.

Для лечения грибковых заболеваний используется большое количество лекарственных средств.

При кандидозных поражениях рекомендуются:

1. антибиотики полиенового ряда (амфотерицин В, нистатин, леворин, пимафуцин и др.);

2. имидазольные производные (кетоконазол, низорал, миконозол, дакторин, эконазол, клотримазол и др.)

3. производные триазолов (флуконазол – дифлукан, трифлукан; итраконазол – споранокс, орунгал).

При грибковых поражениях кожи и ее придатков широко назначаются: гризеофульвин (таблетки, линимент), ламизил (таблетки, мазь, крем), пимафукорт (мазь, крем), клотримазол (мазь, крем), травоген, травокорт (мазь, крем), мази микозолон, микоспор, цинкундан, ундецин, микосептин, орунгал (таблетки, мазь) и другие.

Для лечения дерматозов широко применяются физиотерапевтические методы. Ультрафиолетовые лучи показаны для лечения псориаза, экземы, нейродермита, почесухи, угревой сыпи и др. В последнее время в дерматологической практике важное место занимает фотохимиотерапия (ПУВА – терапия), которая показана для лечения псориаза, парапсориаза, красного плоского лишая, витилиго, нейродермита, облысения и др. Для активизации обменных процессов в коже, улучшения микроциркуляции, ускорения заживления ран широко применяется лазеротерапия (при нейродермите, красном плоском лишае, облысении, герпесах, язвах, склеродермии и других дерматозах). Ультразвуковая терапия применяется при лечении хронической крапивницы, экземы, нейродермита, склеродермии, красного плоского лишая, псориаза, трофических язв, келоидов и др. Магнитотерапия широко используется для лечения экземы, нейродермита, псориатического артрита, склеродермии, васкулитов кожи и др. Электролечение в виде гальванизации и лекарственного электрофореза показано при зудящих дерматозах, келоидных рубцах, склеродермии, васкулитах кожи. Для лечения заболеваний кожи, сопровождающихся болевым синдромом, применяют диадинамические токи Бернара (опоясывающий лишай, зудящие дерматозы). Дарсонвализация обладает болеутоляющим, противозудным, противовоспалительным действием и показана для лечения нейродермита, облысения, кожного зуда, трофических язв, угревой сыпи, себореи. УВЧ – терапия показана для лечения гнойновоспалительных заболеваний кожи (фурункулы, флегмоны, абсцессы, гидраденит), васкулитов, опоясывающего лишая, трофических язв и др.

В лечении кожных болезней широко применяется психотерапия. Психотерапия – комплекс положительных психических факторов воздействия на дерматологического больного для достижения у него оптимизма в отношении благополучного исхода болезни, активизации участия в лечении, устранения неправильных, вредных взглядов на заболевание, обеспечения реабилитации и социальной реадаптации, а также ятрогении.

Психотерапия основывается на положении о том, что любая болезнь человека – это болезнь не только организма, но и личности, отсюда и необходим психический уход за больным.

В повседневной практике чаще применяют элементы малой психотерапии – суггестию (словесное внушение в состоянии бодрствования), рациональную психотерапию и аутогенную тренировку.

Суггестивная терапия преследует цель ослабить у больного или снять отрицательные мысли и эмоции и вселить в него уверенность и эффективность применяемых методов лечения и благополучном исходе болезни. Данный метод лечения будет эффективным, если врач сумеет завоевать у пациента доверие и расположение, войдет в его внутренний мир, мир тревог и переживаний. Эффективность суггестивной терапии повышается, если она сочетается с самовнушением, которое лучше проявляется у больных целеустремленных и волевых. Содержание суггестивного воздействия определяется после тщательного наблюдения за больным, бесед с ним, из которых выясняются слабые звенья в его эмоциях.

Рациональная психотерапия имеет целью воздействовать на разум больного, прибегая к помощи логического обоснования и аргументированного убеждения, т.к. у многих дерматовенерологических больных ослаблен контроль коры головного мозга над подкоркой, вследствие чего снижается роль рационального и усиливается роль эмоционального фактора. Это приводит к изменению в отрицательную сторону оценки своего состояния, отдельных проявлений болезни, парализуется воля и стремление активно бороться за свое выздоровление. В то же время под влиянием рациональной психотерапии на больного, он более объективно и сознательно оценивает свою болезнь, мобилизует разум и физические возможности в борьбе с болезнью. В процессе рациональной психотерапии целесообразно рассказать пациенту об излечении многих больных с такими же болезнями, подчеркнуть, что этому способствует выдержка и терпение больного. Рациональную психотерапию легче проводить с сангвиниками и флегматиками, чем с холериками и меланхоликами. У последних, даже при полном здоровье, контроль коры над подкоркой слабый. Рациональная психотерапия должна убедить больного в важности каких – либо нарушений в организме в развитии его кожной патологии, что позволяет объективно и, главное, сознательно оценить причины ее развития, активизировать участие больного вместе с врачом в борьбе с болезнью и в выздоровлении.

В лечении дерматовенерологических болезней с нарушением сна, фобиями, неврозами можно использовать аутогенную тренировку или лечение с помощью релаксации, сочетающей элементы самовнушения, практики древнеиндийских йогов и гипноза. Этот метод психотерапии реализуется при помощи мысленных распоряжений, внутренней речи. Создается фон эмоционального успокоения и расслабления мышц. Самовнушение – фактор большой силы, с его помощью больной может повлиять на мысли и чувства, побороть страдания, субъективные ощущения. Аутогенную тренировку целесообразно проводить перед сном или же сразу же после сна, когда возрастает внушаемость и самовнушаемость.

В детской практике следует использовать семейную психотерапию, т. е. воздействие на родителей и ближайших родственников ребенка. Союз врача и родителей должен быть на протяжении всего периода реабилитации. Родители должны ободрять и утешать ребенка, снимать чувство страха, апатии, неуверенности. С этой целью целесообразно использовать эстетотерапию – чтение художественной литературы и музыку. Это дополняет маготерапия, т.е. воспроизведение в воображении больного такого художественного образа, который помогает ему мобилизовать психические и физические силы

Хорошее воздействие на детей, находящихся в угнетенном душевном состоянии, оказывает мелотерапия – тихая и медленная музыка. На возбужденных больных рекомендуется применять музыку в бодром темпе.

Психотерапия становится результативной, если строится продуманно, планомерно и последовательно. Различные ее методы необходимо умело сочетать с лекарственными психотерапевтическими средствами.

Местное лечение

Местное лечение кожных болезней является составным элементом комплексного лечения, направлено на удаление причины заболевания (этиотропная терапия) и на предохранение пораженного участка кожи от влияния внешних раздражителей, что создает благоприятные условия для более быстрого выздоровления (патогенетическая терапия). Местная терапия должна проводиться индивидуально для каждого больного.

Выбор лекарственной формы и концентрации лекарственных веществ в ней определяется локализацией и состоянием кожного поражения. На каждой стадии болезни необходимы различные лекарства и формы. При острой и подострой форме воспалительного процесса следует применять примочки, взбалтываемые взвеси, присыпки и пасты. При хронических процессах показаны мази, компрессы. В острую стадию болезни необходима щадящая, не раздражающая местная терапия. В связи с этим, начиная лечение, следует применять малые концентрации лекарственных веществ, а с затиханием процесса постепенно их повышать. При хронической стадии болезни с наличием инфильтрации целесообразно применение сильнодействующих местных лекарственных средств (чесотка, рубромикоз, ограниченный нейродермит, стационарная стадия псориаза и др.). При выборе форм местного лечения и лекарственных средств необходимо учитывать места локализации кожного процесса. Менее восприимчива к местному воздействию кожа спины, волосистой части головы, разгибательной поверхности конечностей. Вместе с тем кожа живота, подмышечных и паховых областей, шеи, половых органов более нежная и чувствительная к раздражающим лекарственным веществам. Необходимо учитывать и возраст больного. Кожа пожилых людей более нуждается в жирных формах, чем в обезжиривающих. Детская кожа более чувствительна к лекарственным средствам, что требует применения их в слабых концентрациях и в мягких, не раздражающих кожу формах. При подборе лекарственной формы и метода применения препарата необходимо учитывать характер и локализацию поражения. Так, пасту нельзя накладывать на волосистую часть головы, так как она склеивает волосы и не дает возможности лекарственным средствам оказывать действие на кожу. В данном случае лучше применять мази или масляные растворы. При амбулаторном лечении нецелесообразно назначать плохо пахнущих и пачкающих белье средств. При эффективности назначенного средства не надо спешить заменять его на другое. Правильное местное лечение кожных болезней основывается на знании видов лекарств, их терапевтических свойств, форм применения наружных средств.

Присыпки (пудры) обладают адсорбирующим, охлаждающим и противовоспалительным действием. Показаны к применению при острых и подострых воспалениях кожи, у детей грудного возраста – для защиты от трения, мацерации, воздействия пота в складках кожи. Нельзя назначать присыпки при мокнутьи и сухости кожи, а детям присыпку из крахмала, т. к. он является хорошей питательной средой для развития микрофлоры.

Растворы в виде примочек обладают охлаждающим действием, связанным с испарением и рефлекторным сужением сосудов кожи, ведущим к уменьшению прилива крови к данному участку. За счет этого происходит прекращение мокнутия и уменьшение воспаления. Для примочки берется 4–5 слоев марли размером соответственно очагу поражения, которая смачивается холодным раствором, слегка отжимается и накладывается на очаг. По мере согревания и подсыхания смачивается холодным раствором. Данная процедура проделывается в течение 1–1,5 часов, затем делается перерыв для предотвращения пареза сосудов. При надобности примочку можно повторить через 1,5–2 часа. Примочки показаны при мокнутьи отеках и острых воспалениях ограниченного участка кожи. Не назначаются детям грудного возраста и лицам старше 60 лет, при гнойничковых поражениях кожи. Чаще применяют примочки с 0,25 % – 0,5 % раствором азотнокислого серебра, 5 % раствором таннина, 2 % раствором резорцина, 2 % – 5 % раствором борной кислоты (детям не рекомендуется.

Мазь состоит из мазевой основы и порошкообразных веществ. Препятствует испарению воды с поверхности кожи, уменьшает теплоотдачу, что влечет за собой расширение сосудов и прилив крови к данному участку, способствует глубокому проникновению в кожу лекарственных веществ. Показано применение мази при подострых и хронических процессах. Не применяется при остром воспалении и мокнутьи (за исключением гормональных мазей).

Паста состоит из порошкообразных веществ и мазевой основы. Паста, нанесенная на кожу, сушит и охлаждает ее, уменьшает воспаление, способствует проницаемости лекарственных веществ в кожу. Паста показана при под-остром воспалении. Не следует назначать ее на очаги мокнутия и волосистые участки кожи.

Взбалтываемые взвеси (болтушки) состоят из 30 % порошкообразных веществ и 70 % жидкости (вода, глицерин, спирт). Глицерин фиксирует на коже порошкообразные вещества. Взвеси обладают охлаждающим действием, за счет чего происходит рефлекторное сужение сосудов. Показаны при остром воспалении без явления мокнутия.

Крем состоит из жировой основы, порошков и воды. Эта лекарственная форма близка к кожной смазке и хорошо переносится кожей. Смягчает роговой слой, усиливает проницаемость лекарственных веществ. Показан при остром и подостром воспалении, противопоказан при мокнутьи.

По характеру действия препараты для местного лечения делятся на противомикробные – анилиновые красители (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, краска Кастеллани и др.), 3 % перекись водорода, борная кислота до 5 %, дерматол, ксероформ до 10 %, антибиотики, сера 5 % -10 % и другие.

Антипаразитарные – 10–20 % бензил-бензоат, 10%-20 % деготь, 3 % серная ртутная мазь, 10 % -33 % сера и другие.

Фунгицидные – гризеофульвин, ламизил, орунгал, низорал, нистатин, пимафуцин, пимафукорт, деготь до 20 %, сера до 30 %, микозолон, микосептин, миконазол, ороназол, травоген, травокорт, клотримазол, микоспор, батрафен и другие.

Кератопластические (редуцирующие) средства – деготь 1 %-3 %, нафталан 5 % – 10 %, сера 3 %-5 %, ихтиол 3 % – 5 %, дерматол 5 %, салициловая кислота до 5 % концентрации и другие.

Кератолитические средства – салициловая, молочная, бензойная кислоты, резорцин в концентрации свыше 5 %, йодистый калий 50 % и т.д.

Противозудные средства – 0,5 % тимол, 1 % карболовая кислота, 0,5 % – 1 % ментол, 1 % – 2 % димедрол, 0,5 % уксусная кислота, 5 % – 10 % анестезин, кортикостероидные мази и другие.

Фотозащитные средства – салол, хинин, танин, парааминобензойная кислота 5 % – 10 %, анестезин 1 % – 5 %, фотозащитный крем "Луч", "Щит" и др.

Фотосенсибилизирующие средства – меладинин 1 % – 2 %, бероксан 0,5%, псорален 0,1 %, аммифурин 1 % – 2 %, псоберан 0,1 % и другие.

Питание

при ряде дерматозов может оказывать влияние на развитие и течение патологического процесса, что необходимо учитывать при лечении заболеваний кожи, обусловленных повышенной чувствительностью к различным пищевым веществам. Большую роль в этом играет "химизация" в промышленности и сельском хозяйстве. Многие пищевые продукты и добавленные к ним химические вещества могут вызывать или обострять аллергические болезни кожи не только у взрослых, но и у детей. Нет единого рецепта питания для всех больных, так как имеется индивидуальная непереносимость к различным пищевым продуктам. Чаще рекомендуются соки, фруктовые пюре из яблок зеленой окраски, груш, бананов; овощное пюре из кабачков, белокочанной и цветной капусты, брюквы, тыквы. Картофель должен быть очищен и вымочен в холодной воде в течение 12–18 часов; каши из круп овсяной, гречневой, рисовой, перловой. Крупы должны быть вымочены в воде в течение 12–18 часов. Рекомендуется говядина, тощая свинина, мясо кролика, индейки, цыплят. Мясо целесообразно подвергать двойному вывариванию. С этой целью его заливают холодной водой, варят в течение 30 минут, затем воду сцеживают, а мясо вновь заливают холодной водой и доводят до готовности. Полезны растительные масла, старое сало.

Больным с аллергическими заболеваниями кожи не рекомендуются: шоколад, кофе, какао, грибы, орехи, мед, рыба, карамели, мармелад, джем, мороженное, фруктовые воды, коровье молоко, яйца. Целесообразно избегать употребление ягод, фруктов и овощей оранжевого или красного цвета (клубника, земляника, малина, абрикосы, персики, цитрусовые, помидоры и др.). Лучше всего употреблять овощи и фрукты, выращенные без применения минеральных удобрений, а мясные продукты, полученные от животных из индивидуальных хозяйств.

Методы и методики обследования больных кожными и венерическими заболеваниями

Для успешного лечения больного необходим правильно поставленный диагноз болезни. Однако диагностика болезни является самым сложным процессом. Немаловажную роль в постановке диагноза играют опыт, умение проводить дифференциальную диагностику, использовать методы и методики диагностики, которые помогают установить правильный диагноз.

Представляем некоторые наиболее часто встречающиеся и применяющиеся в повседневной практике методы и методики обследования кожных и венерических больных, которые вполне могут использовать в своей практике и медицинские сестры с высшим образованием.

Аллергические тесты капельные. Применяются для выявления аллергена чаще при профессиональных болезнях кожи. Для их постановки на здоровую кожу передней поверхности предплечья или эпигастральной области пипеткой наносится слабой концентрации водный или спиртовой раствор испытуемого вещества. Для контроля наносятся капли растворителя. Реакция учитывается через 24, 48, 72 часа. При положительной реакции на месте нанесения пробы возникают эритема, папула, пузырьки, пузырь.

Аллергические тесты компрессные (лоскутные, аппликационные). Марлевую салфетку площадью 1 см2 смачивают слабым раствором испытываемого вещества, накладывают на кожу передней поверхности предплечья, сверху покрывают целлофаном и фиксируют лейкопластырем. Реакцию учитывают через 24, 48, 72 часа. Положительным считается тест, когда на месте контакта возникает эритема (покраснение) (+); эритема, отек, папула (++); резко выраженное воспаление на фоне которого появляются папулы и пузырьки (+++); пузыри и некроз (++++).

Выявление чесоточных ходов. Пораженный участок кожи смазывают 3–5% раствором йода или анилиновым красителем. Краска попадает в линейную щель и наблюдается в виде окрашенной линии.

Двухстаканная проба Томпсона. Применяется для топической диагностики поражения уретры. До проведения пробы больной не мочится в течение 4–6 часов. Моча собирается в два стакана: в первый – 50–60 мл, во второй – остальная. Если моча в первом стакане мутная, а вторая – прозрачная, то процесс локализуется в передней части уретры. Наличие мути в обоих стаканах свидетельствует о тотальном поражении мочеиспускательного канала.

Дермографизм позволяет определить состояние вегетативной нервной системы. Дермографом, тупым концом палочки или ребром шпателя проводят по передней поверхности грудной клетки полосу. На месте давления появляется линия белого или красного цвета.

Диагностика при контагиозном моллюске. При сдавлении папулы двумя пальцами или пинцетом выделяется кашицеобразная масса.

Диагностическая триада при псориазе. При поскабливании псориатических папул шелушение увеличивается и чешуйки напоминают каплю растертого стеарина (феномен "стеаринового пятна»). При дальнейшем поскабливании чешуйки снимаются и обнажается влажная пленка розового цвета (феномен "терминальной" или "псориатической" пленки). На поверхности пленки появляются капельки крови феномен "точечного кровотечения" или "кровяной росы").

Диагностический прием при кондиломах. Остроконечные кондиломы (вирусного происхождения) имеют у своего основания тонкую "ножку". При широких (вторичный сифилис) – основание элементов широкое. Палочками, с намотанными на их концы ватой, раздвигают кондиломы и осматривают их основание.

Исследование тактильной чувствительности. Комочком ваты прикасаются к определенному участку кожи. При лепре больной не ощущает прикосновения.

Люминесцентная диагностика микроспории. Используется лампа Вуда – стекло, пропитанное (импрегнированное) солями никеля, через которое пропускаются ультрафиолетовые лучи. При микроспории в очагах поражения отмечается ярко-зеленое свечение; освещение проводится в темном помещении.

Осмотр половых органов у женщин производят в положении больной на спине в гинекологическом кресле. Вначале осматривают большие половые губы, кожу промежности, заднепроходной области, обращают внимание на цвет, наличие высыпаний и выделений. Затем осматривается преддверие влагалища, устья выводных протоков больших желез преддверья, пальпируя их большим и указательным пальцами. Осматривают наружное отверстие уретры, обращают внимание на цвет, отечность, выделения. Пальпируют канал указательным пальцем. С помощью зеркал Куско осматривают влагалище, определяют величину, форму шейки матки, отверстие канала, цвет, отечность, эрозии, выделения. Для микроскопического исследования желобоватым зондом или фолькмановской ложкой берут выделения из канала шейки.

Осмотр половых органов у мужчин. Больной не мочится в течение 4–6 часов. Осматривается кожа нижней части живота, внутренней поверхности бедер, паховые и бедренные лимфоузлы. Затем осматривается половой член, наружный и внутренний листки крайней плоти, головка, губки наружного отверстия мочеиспускательного канала. При обнаружении эрозий или язв пальпируют их, а отделяемое исследуют на наличие бледной спирохеты. В случае наличия выделений из уретры стерильной ватой снимают первую каплю, делают несколько мазков, которые направляют в лабораторию для исследования на гонококки или другой флоры. Затем осматривают мошонку, яички, их придатки, семенные канатики. После осмотра проводят двухстаканную пробу Томпсона.

Пальпация твердого шанкра. Для выявления уплотнения твердый шанкр сжимают у основания его двумя пальцами и подтягивают вверх.

Проба Бальцера. Применяется для диагностики отрубевидного (разноцветного) лишая. Пятна смазывают 5 % раствором йода. За счет разрыхления рогового слоя раствор йода впитывается и пятно окрашивается интенсивнее, чем здоровая кожа.

Реакция Яриша – Герксгеймера – Лукашевича. Реакция "обострения" развивается при вторичном свежем сифилисе. После введения антибиотиков (чаще после третьей и четвертой инъекций) повышается температура до 38–390 С, высыпания становятся яркими, могут появляться новые высыпания. Реакция развивается за счет гибели большого количества спирохет и поступления эндотоксина в кровь.

Сетка Уикхема, симптом красного плоского лишая. После смазывания папул каким-либо маслом видны беловато-опалового цвета точки в виде сетки. Этот феномен образуется за счет неравномерного утолщения зернистого слоя эпидермиса.

Симптом козырька при сифилисе. При оттягивании крайней плоти определяется хрящевидное уплотнение в виде плотного козырька. Уплотнение напоминает вывернутое веко.

Симптом П. В. Никольского. Первый вариант: при потягивании за обрывки покрышки пузыря наблюдается отслойка верхних слоев эпидермиса в пределах видимо здоровой кожи. Второй вариант: при трении здоровой на вид кожи между пузырями происходит отслойка эпидермиса. Третий вариант: при трении видимо здоровой кожи на отдаленных от пузырей участках происходит отслойка эпидермиса. Симптом Никольского может быть положительным при истинной пузырчатке, при буллезном пемфигоиде, синдроме Лайелла, семейной пузырчатке. При надавливании пальцем на целый пузырь его площадь увеличивается за счет отслойки покрышки по периферии. Это явление называется симптомом Асбо – Хансена.

Симптом проваливания зонда Поспелова. При туберкулезной волчанке в результате разрушения коллагеновых и эластических волокон бугорки приобретают мягкую консистенцию. При надавливании на бугорок пуговчатым зондом (головкой спички) остается вдавливание, которое очень медленно исчезает.

Симптом дамского каблучка используется для диагностики дискоидной красной волчанки. При снятии чешуе – корок в очаге поражения больной ощущает болезненность (признак Бенье – Мещерского), а на внутренней поверхности корочки виден шипик, образующийся за счет фолликулярного гиперкератоза.

Симптом «яблочного желе». Характерен при туберкулезной волчанке и саркоидозе. При сильном надавливании предметным стеклом на очаг поражения выдавливается кровь из расширенных сосудов бугорка и появляется буровато – желтая окраска, напоминающая цвет яблочного желе (цвет люпомы).

Феномен Кебнера (изоморфная реакция) характерен для псориаза и красного плоского лишая в прогрессирующей стадии болезни. На месте нанесения на кожу каких – либо царапин, ожогов, порезов появляются папулы, характерные для данного заболевания. В клинических условиях с диагностической целью феномен Кебнера проверяют облучением на ограниченных участках кожи субэритемными дозами кварца. В среднем реакция развивается через одну – две недели.

Феномен «медовых сот». У больных инфильтративно – нагноительной трихофитией при надавливании на воспалительный инфильтра (керион Цельза) появляются капельки гноя, напоминающие медовые соты.

Часть 2. Кожные болезни.

Болезни кожи новорожденных

Период новорожденности – наиболее критический возрастной этап жизни, в котором процессы адаптации едва намечаются. Продолжительность периода новорожденности имеет индивидуальные колебания, но в среднем составляет 28 дней. Состояние ребенка непосредственно после родов обусловлено его генетическим кодом, условиями, в которых проходили беременность и роды, санитарно-гигиеническим режимом среды обитания, характером питания, состоянием иммунной системы и др. Кожа новорожденного один из органов, который непосредственно подвергается разнообразным воздействиям внешней среды и реагирует на эти воздействия различными проявлениями.

Известно, что некоторые кожные болезни, в особенности врожденные дефекты, деформации, невусы и другие, могут начаться уже с первых недель жизни, оставаться на весь период детства или на всю жизнь. Имеется группа кожных болезней, появляющихся и исчезающих только в период новорожденности. Это, так называемые, болезни кожи новорожденных.

Омфалит.

В норме мумифицированный остаток пупочного канатика от падает к концу 1-й недели. Оставшаяся пупочная ранка эпителизируется, гранулирует и образуется рубец к концу 2-й – началу 3-й недели жизни. Если происходит инфицирование пупочной ранки стафилококком, стрептококком, кишечной, синегнойной, дифтерийной, столбнячной палочками, отпадение остатка пуповины и заживление пупочной ранки задерживается. Столбняк в настоящее время встречается крайне редко, однако об этом следует помнить, так как единичные случаи могут наблюдаться при родах в дороге, на поле, когда входными воротами оказывается пупочная ранка. Заболевание начинается между 5–10-м днями жизни и проявляется беспокойством ребенка, затрудненным сосанием из-за спазма лицевых мышц, цианозом, ригидностью мышц, общими тоническими судорогами. При этом внешне пупочная ранка не изменена. Для лечения применяется противостолбнячная сыворотка из расчета 3000–10000 ЕД на 1кг массы тела (вводится однократно по Безредке), седуксен – при судорогах

Катаральный омфалит.

При затянувшемся заживлении в результате инфицирования пупочной ранки наблюдается ее мокнутие с последующим образованием корочек. После их отторжения обнажаются ранки с кровоточащей поверхностью. Общее состояние ребенка не нарушается, аппетит хороший, температура остается нормальной. При снижении общей сопротивляемости организма ребенка, усиленной вирулентности микробной флоры и при отсутствии рациональной терапии процесс может перейти в более обширное и тяжелое поражение и даже привести к сепсису. При поражении кожи и подкожной жировой клетчатки вокруг пупка развивается омфалит. Пупочная область значительно выпячивается, она гиперемирована, отечна, инфильтрирована. Радиально от пупочной ранки отходят тонкие синие полоски (расширенные вены). Часто рядом с синими полосками заметны красные, вследствие присоединения лимфангита. Нарушается общее состояние ребенка, он плохо сосет, срыгивает, становится беспокойным. Дыхание поверхностное, учащенное. Ноги приведены к животу, температура повышается до 37,2–37,5ºС. При легком течении заболевания наступает полное выздоровление. В тяжелых случаях возможен перитонит и сепсис. В результате инфицирования ранки стрептококком, может развиться рожистое воспаление пупка, воспаление пупочных сосудов в виде флебитов и артериитов. Самой тяжелой формой воспалительного процесса является гангрена пупка, при которой воспалительный процесс распространяется как по поверхности, так и в глубину. Может наступить разрушение брюшной стенки и гангрена петель кишечника. Прогноз для жизни ребенка неблагоприятный.

Лечение.

При мокнущем пупке (катаральный омфалит) ежедневно тщательно промывают пупочную ранку 3 % раствором перекиси водорода, осушают и облучают ультрафиолетовыми лучами, после этого ранку обрабатывают 1 % – 2 % раствором бриллиантового зеленого или 5 % раствором калия перманганата, или 2 % – 5 % раствором нитрата серебра. При развитии грануляций их прижигают ляписом. Если воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани и в глубину, повышается температура, наряду с местным проводят общее лечение. Назначают инъекции антибиотиков (оксациллин, ампиокс, цепорин, метициллин и др.), 2 – 3 инъекции антистафилококкового иммунноглобулина.

Профилактика инфицирования пупочной ранки должна начинаться еще в родильном зале. Пупок обрабатывается сначала 3 % раствором перекиси водорода, а затем 5 % раствором перманганата калия, 1 % спиртовым раствором анилиновых красителей.

Токсидермии

Токсидермия – заболевание кожи, развивающееся в ответ на воздействие веществ, проникающих в нее гематогенным путем.

Этиология и патогенез токсидермий.

В отличие от аллергических дерматитов причинный фактор (аллерген) при токсидермиях не действует непосредственно на кожу, а всасывается в кровь и гематогенным путем попадает в кожу, вызывая ее поражение. Возможность сенсибилизации зависит от количества аллергена, частоты его действия, антигенной активности.

По природе вещества, вызвавшего поражение кожи, выделяют:

1. Медикаментозные токсидермии - возникают обычно при приеме сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота и др.

2. Алиментарные токсидермии - при употреблении пищевых продуктов. В настоящее время встречаются чаще. Аллергическая реакция может развиваться на сам продукт, на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты, красители и т.д.

3. Профессиональные токсидермии - возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность)

4. Аутотоксические токсидермии - развиваются в результате аутоинтоксикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях ЖКТ, почек и т.д.

Выделяют два принципиальных механизма развития токсидермии:

1. Аллергический - развитие токсидермии возможно по любому из четырех типов:

• анафилактический,

• цитотоксический,

• иммунокомплексный,

• клеточно-опосредованный

Реакция развивается обычно через 7–10 дней после поступления аллергена.

2. Токсический

• Побочные эффекты лекарственных препаратов

• Передозировка лекарственных средств

• Кумуляция лекарственных средств, особенно при нарушении функции печени и почек

• Медикаментозный синергизм

• Врожденная непереносимость

• Метаболические нарушения

• Гистаминолиберация – высвобождение гистамина тучными клетками под действием алкоголя и других факторов

Пути поступления химических веществ в организм:

1. Ингаляционный (через дыхательные пути)

2. Алиментарный (через ЖКТ)

3. Внутривенное, внутримышечное и подкожное введение

4. Всасывание через кожу при наружном применении

Предрасполагающие факторы при токсидермиях: наследственная предрасположенность, перенесенные или существующие аллергические заболевания и др.

Клиника токсидермий.

Заболевание возникает, как правило, остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, мономорфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда. Инкубационный период может составлять до 20 дней и более.

В зависимости от высыпного элемента выделяют следующие виды токсидермии (по мере уменьшения частоты встречаемости):

1. Пятнистая токсидермия проявляется гиперемическими, реже пигментными пятнами (при действии препаратов мышьяка, ртути, золота, метотрексата, левамизола и др.). Встречается чаще всего. Гиперемические пятна располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся.

2. Уртикарная токсидермия («острая крапивница») – встречается реже, проявляется образование волдырей. Обычно возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, алкоголя и др., а также как аллергическая реакция на пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества и т.д.

3. Папулезная токсидермия – проявляется диссиминированными папулезными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины – тетрациклины, тиамин, хингамин, ПАСК.

4. Пустулезная токсидермия – обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов В6, В12, препаратов лития и др. Характеризуется появлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков), в себорейных зонах.

5. Буллезная токсидермия – может проявляться в виде распространенных, диссеминированных пузырей, окруженной гиперемической каймой (чаще всего при приеме препаратов йода, хрома барбитуратов).

6. Значительно реже встречаются узловатые и везикулезные токсидермии.

7. Отдельно выделяют локализованные формы:

8. Фиксированная токсидермия – чаще всего на гениталиях и на лице. Связана прежде всего с приемом сульфаниламидов, а также барбитуратов, салицилатов и др. Проявляется одним или несколькими округлыми, ярко-красными, крупными (2–5 см в диаметре) пятнами, которые вскоре приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета.

9. Локализованная пигментная токсидермия – при приеме антималярийных препаратов, оральных контрацептивов первого поколения.

10. Узловатая эритема – отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приеме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина и др.

Течение токсидермий

Течение токсидермий, вызванных экзогенными причинами обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи.

Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. В тяжелых случаях могут поражаться внутренние органы.

Диагностика основывается на клинической картине.

Для подтверждения роли подозреваемого химического вещества в развитии токсидермии пользоваться провокационными пробами in vivo категорически запрещено! Это может вызывать развитие тяжелой токсидермии вплоть до летального исхода.

Могут использоваться только лабораторные пробы in vitro (реакция агломерации лейкоцитов и лейкоцитолиза, дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и т.д.)

Лечение токсидермий.

1. Максимально возможное устранение действия этиологического фактора

2. Выведение токсического вещества из организма – форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, при необходимости – методы экстракорпоральной детоксикации

3. Патогенетическая терапия:

• Десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция)

• В/в введение тиосульфата натрия

• Антигистаминные препараты II поколения (кларитин и др.) перорально (в легких случаях) или в/м (в тяжелых случаях)

• Глюкокортикоиды – перорально в тяжелых случаях

4. Симптоматическая терапия (наружные противозудные, противовоспалительные средства и тд.)

Показателями тяжести токсидермии являются:

1. Генерализованный характер высыпаний

2. Тенденция к развитию эритродермии

3. Поражение слизистых оболочек

4. Геморрагические высыпания

5. Полостные высыпания

6. Общая слабость, недомогание

7. Головная боль, головокружение

8. Увеличение температуры тела

9. Вовлечение в процесс внутренних органов

10. Повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения

Появление признаков с 5 по 10 требует обязательной госпитализации больного.

Лечение тяжелых форм токсидермии аналогично лечению синдрома Лайелла.

Ограниченные врожденные дефекты кожи и подкожной клетчатки.

Этиология и патогенез

Неизвестны. Заболевание может наследоваться по аутосомно-доминантному типу, или быть результатом перенесенной матерью вирусной инфекции во время беременности, интоксикации в результате лучевой терапии, а также неудавшейся попытки аборта и под влиянием других факторов.

Клиника.

Дефекты кожи или подкожной клетчатки обнаруживают сразу же после рождения ребенка, чаще всего в виде язв овальной или круглой формы, иногда продолговатые, размером от 0,2 – 0,5 см до 4 – 5 см в диаметре. В последующие дни на поверхности их появляются корки. Локализация различная, чаще на волосистой части головы, но может быть на туловище и конечностях. Дефекты могут быть как единичные, так и множественные. Язвенные поражения, несмотря налечение, заживают медленно в течение 4 недель до 2–3 месяцев. Они могут кровоточить, возможно присоединение вторичной инфекции, после себя оставляют гипертрофические или атрофические рубцы. Вначале они имеют розовый цвет, а потом приобретают цвет окружающей здоровой кожи. Косметический дефект зависит от локализации. На местах заживших дефектов на голове волосы не вырастают. Врожденные дефекты кожи могут сочетаться с другими нарушениями развития: расщелиной твердого неба и верхней губы, синдактилией, недостатком отдельных пальцев, гидроцефалией, врожденными пороками сердца. Дифференциальный диагноз проводят с врожденным сифилисом, буллезным эпидермолизом, термическими и механическими повреждениями кожи, нанесенными медицинским персоналом во время родов или вскоре после рождения ребенка.

Лечение.

Прежде всего дефекты нужно защищать от инфекции. При множественных и распространенных дефектах вводят антибиотики в течение нескольких дней. Наружно очаги поражения смазывают 1 % водным раствором анилиновых красителей, накладываются повязки с мазью Вишневского.

Подкожный адипонекроз.

Подкожный адипонекроз возникает обычно на 1–2 неделе жизни у детей хорошего питания, при тяжело протекающих родах в результате сдавления тканей. Очаги поражения локализуются на плечах, спине, на конечностях, иногда на голове, особенно у детей извлеченных медицинскими щипцами. Характерным является появление резко отграниченных плотных инфильтратов или узлов величиной от горошины до детской ладони. Между участками поражения всегда остается, видимо, нормальная кожа, а над инфильтратами она цианотична, иногда фиолетово – красного цвета, позже становится бледной. Очень редко в центре инфильтратов может произойти размягчение с флюктуацией, откуда выделяется небольшое количество белой крошковатой массы. Общее состояние не нарушается. Течение болезни доброкачественное с благоприятным прогнозом. Медленно, в течение 3 – 4 месяцев инфильтраты обычно самопроизвольно рассасываются без следов, у отдельных больных иногда остаются рубцы. Очень редко возможно присоединение вторичной пиококковой инфекции или кальцификация. Дифференциальная диагностика проводится с абсцессами подкожно-жировой клетчатки при септических состояниях. При этом гнойные очаги формируются в период сепсиса с наличием глубоких воспалительных инфильтратов. Отсутствует типичная локализация и травматическая ситуация при тяжело протекающих родах.

Лечение.

Для быстрого разрешения инфильтратов применяются тепловые процедуры типа соллюкса, сухих повязок, УВЧ, фонофореза, магнитотерапия.

Склередема

Склередема представляет собой своеобразную форму отека кожи, сопровождающегося значительным уплотнением тканей. Болезнь появляется на 2 – 4 день жизни, обычно у недоношенных и слабых детей, но может быть и у доношенных, крепких нормальных детей. Этиология и патогенез не выяснены. Имеет значение длительное и резкое охлаждение ребенка. Появлению склередемы могут способствовать инфекционные заболевания, недостаточное питание, ателектазы легких, врожденные пороки сердца. Прогноз серьезный и зависит от интенсивности проводимого лечения.

Клиника.

Поражение начинается с голеней или бедер в виде тестоватого уплотнения кожи и подкожной клетчатки, затем быстро распространяется на стопы, половые органы и туловище, может охватить все тело. При надавливании остается ямка. Общее состояние тяжелое, ребенок вялый, не плачет, отмечается гипотермия, брадикардия. Дифференциальный диагноз проводят со склеремой и адипонекрозом.

Лечение.

Ребенка помещают в кувез, постепенно и осторожно согревают теплыми ваннами, соллюксом, грелками. Эффективны гемотрансфузии по 25 – 30 мл через день, гамма – глобулин, аевит в мышцу, антибиотики, преднизолон по 1–2 мг на 1 кг массы тела. Для профилактики нужно оберегать ребенка от переохлаждения, а если оно произошло, то вводят внутримышечно аевит по 0,1 мл 2 раза в день в течение 5 – 7 дней и согревают ребенка.

Склерема новорожденных – очень тяжелое заболевание. Оно развивается исключительно у детей с гипотрофией, у слабых, недоношенных или с септическим состоянием в первые дни или недели жизни. Обычно на 3 – 4 день жизни симметрично в области икроножных мышц, ягодиц, бедер, лопаток, лица появляется диффузное уплотнение кожи и подкожной клетчатки. При надавливании углублений не остается. Кожа в очагах поражения бледная с синюшным оттенком, сухая, напряжена. При пальпации очаги холодные, в складку кожа не собирается, лицо маскообразное. Суставы нижней челюсти неподвижны, а подвижность конечностей ограничена. В отличие от склередемы подошвы, ладони, мошонка и половой член не поражаются. Часто болезнь заканчивается летально. Лечение проводится так же, как при склередеме.

Опрелости

Опрелости – это ограниченные воспалительные изменения кожи на участках, легко подвергающихся трению и мацерации, осложняющиеся вторичной инфекцией. Возникают при нарушении ухода за ребенком, редком подмывании, чрезмерном укутывании, при мацерации кожи мочой и калом, при стирке белья синтетическими стиральными порошками, при грубых пеленках и клеенках. Поражения локализуются в паховых, бедренных, подмышечных складках, за ушными раковинами. По интенсивности различают три степени опрелости. Первая степень – легкая, характеризуется только умеренной краснотой кожи; вторая степень – средней тяжести, с яркой гиперемией и эрозиями; третья степень – тяжелая, проявляется яркой краснотой, с выраженным мокнутием и отдельными эрозиями и язвочками.

Лечение.

Необходимо прежде всего устранить дефекты ухода за ребенком. При опрелости первой степени достаточно припудривание пораженных мест присыпкой из талька с дерматолом (3 % – 5 %), окиси цинка, белой глины, а также смазывание стерильным растительным маслом. При второй степени применяется индифферентная взбалтываемая смесь (водная или масляная), а также смазывание очагов поражения 1 %-3 % раствором азотнокислого серебра с последующим припудриванием тальком или окисью цинка. При опрелостях третьей степени следует назначать в течение 2 – 3 дней прохладные примочки с буровской жидкостью или свинцовой водой, 0,5 % резорцина, 0,25 % ляписа. Затем целесообразно смазывание 1 % – 2 % раствором анилиновых красителей. После этого пораженная кожа смазывается цинковой или лассаровской пастой.

Профилактика имеет важное значение в недопущении появления опрелостей. Матерям нужно разъяснить необходимость внимательного и правильного гигиенического ухода за новорожденным и грудным ребенком, правильного с самого начала кормления ребенка, что предупреждает возникновение диспепсического стула, вызывающего раздражение кожи.

Пеленочный дерматит

Пеленочный дерматит можно отнести к контактным дерматитам, развивается в первые дни жизни и связан с трением кожи о пеленки, с воздействием на кожу продуктов разложения мочи, кала, аммиака, моющих средств, остающихся в пеленках после стирки. Поражения в виде покраснения и отека, папулезных, везикулезных, пустулезных элементов локализуются на внутренних поверхностях бедер, ягодицах, аногенитальной области, нижних конечностях.

Профилактика

Профилактика – правильное гигиеническое содержание кожи ребенка, использование хлопчатобумажных или из льняной ткани пеленок, памперсов, стирка пеленок не стиральными порошками, а мылом с последующим многократным их полосканием.

Лечение.

Обработка очагов поражения раствором марганцевокислого калия, присыпками, кремами.

Потница

Потница часто наблюдается у детей грудного возраста, особенно полных. Заболеванию способствует перегревание ребенка, что бывает или при чрезмерном укутывании ребенка в теплом помещении, или повышении температуры тела при инфекционных заболеваниях, когда усиливается потоотделение. Различают потницу кристаллическую, когда появляется множество прозрачных пузырьков размером с просяное зерно, расположенных рассеяно; потницу красную – с обилием красных узелков с пузырьками на верхушке и красным венчиком вокруг; белую потницу – когда пузырьки превращаются в гнойнички. При неправильном уходе такая потница может перейти в везикулопустулез.

Лечение

Лечение заключается в протирании кожи 1 % борным или салициловым спиртом, раствором календулы, применяются присыпки с борной кислотой.

Профилактика

Профилактика заключается в правильном гигиеническом уходе за ребенком.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит может появляться в конце 1–2 недели жизни, а иногда к концу 1- го месяца, редко до 3 месяцев жизни. Выделяют легкую, среднею, тяжелую формы болезни. При легкой форме поражение обычно начинается с ягодиц, в течение нескольких дней распространяется на естественные складки (паховые, бедренные, реже – подмышечные, шейные, заушные). Кожа в очагах гиперемирована и умеренно инфильтрирована. По периферии очагов отмечается рассеянная сыпь в виде мелких пятен и папул с отрубевидным шелушением. Общее состояние ребенка не нарушено. Редко бывают срыгивание и неустойчивый стул. При среднетяжелой форме все естественные складки кожи ярко гиперемированы, инфильтрированы, видна их мацерация, а по периферии – шелушение. Гиперемия и шелушение быстро распространяются на кожу туловища и конечностей. У многих детей поражается и волосистая часть головы, где скапливаются чешуйки и корки. Нарушается общее состояние: дети плохо спят, беспокойны, часто наблюдаются катаральный отит, диспепсические расстройства, плохой аппетит, развивается гипохромная анемия. Тяжелая форма себорейного дерматита характеризуется поражением 2/3 кожи, она гиперемирована, инфильтрирована с отрубевидным шелушением на поверхности, на волосистой части головы появляются массивные корки. Клинические проявления напоминают десквамативную эритродермию. Дети с тяжелой формой себорейного дерматита подлежат госпитализации.

Лечение.

При тяжелых и среднетяжелых формах проводится комплексная терапия антибиотиками в течение 7 – 10 дней (пенициллин, полусинтетические пенициллины), вливанием плазмы, альбумина, глюкозы с аскорбиновой кислотой, гамма – глобулина, назначается ферментотерапия (соляная кислота с пепсином, желудочный сок). При легких формах себорейного дерматита иногда достаточно смазывание очагов поражения 1 % -2 % водным или спиртовым раствором анилиновых красок, нафталановой 2 %-3 % пастой, 0,5 % преднизалоновым кремом. Внутрь назначаются витамины. При улучшении общего состояния и разрешении кожных проявлений всем больным себорейным дерматитом проводят курс УФО до 15 сеансов

Десквамативная эритродермия новорожденных Лейнера-Муссу.

В развитии болезни большое значение имеют нарушение у больных детей белкового и углеводного, жирового и минерального обменов, недостаток в питании витаминов А, Е, В1, В2,, В12, С, фолиевой кислоты, расстройство функций желудочно – кишечного тракта, прежде всего тонкой кишки, сенсибилизация организма пиококковой и дрожжевой флорой. Клиника. Заболевание чаще всего начинается на первом месяце жизни, реже старше, но не позднее 3-х месяцев. Вначале поражается кожа ягодиц и паховых складок, затем процесс распространяется по всей поверхности кожи, в результате чего весь кожный покров ярко гиперемирован, инфильтрирован и обильно шелушится. На волосистой части головы образуется как бы панцирь из скопления жирных чешуек, спускающийся на лоб и веки. Лицо становится маскообразным. В складках отмечаются мокнутие и глубокие трещины. Общее состояние тяжелое, сопровождается диспепсическими расстройствами, анемией, могут быть абсцессы, флегмоны, блефариты, конъюнктивиты. Рвота у таких детей до 7 – 10 раз в сутки, жидкий стул. Прогноз неблагоприятный.

Лечение

Лечение заключается в немедленной госпитализации. Для профилактики инфекции назначаются антибиотики, гамма – глобулин, альбумин, трансфузии плазмы, капельницы с глюкозой и раствором Рингера. При тяжелом состоянии показаны глюкокортикоиды из расчета 0,5 – 1 мг на 1 кг массы тела. Местно назначаются дезинфицирующие средства (анилиновые краски), ихтиол, мази с глюкокортикоидами и антибиотиками

Гнойничковые болезни кожи

Этиология.

В развитии гнойничковых болезней кожи ведущая роль принадлежит стафилококкам и стрептококкам, хотя причиной пиодермии могут быть и другие микроорганизмы, находящиеся на коже человека. Подсчитано. Что в среднем на 1 см² кожи они могут исчисляться сотнями тысяч и миллионами.

Строение стафилококков, стрептококков, их свойства подробно изучались Вами на кафедре микробиологии, поэтому я не буду останавливаться на этих вопросах.

Более подробно необходимо освятить патогенез гнойничковых болезней кожи. Он зависит не только от вида микроба, но и от защитных сил макроорганизма, особенностей взаимодействия его с возбудителем.

Патогенность стафилококка обусловлена его строением (капсулой, белком А, тейхоевыми кислотами и др.), способностью угнетать хемотаксис и опсонизацию.

Ферменты, выделяемые стафилококком экзогенно (гиалуронидаза, лизоцим, нуклеаза и др.) выполняют функции "агрессии" и "защиты" микробных клеток, так, гиалуронидаза, являясь фактором распространения бактерий, одновременно может устранять влияние ингибиторов активности стафилококков путем разрушения молекулярных структур клеток микроорганизма.

Белок А стафилококков может взаимодействовать с фрагментами IgG и наступает истощение иммунной сыворотки и снижаются ее опсонирующие свойства. Стафилококковая коагулаза способствует образованию вокруг стафилококков фибринозных чехлов, нарушающих процессы опсонизации и внутриклеточного переваривания бактерий.

Наиболее выраженными патогенными свойствами обладают капсула, М-протеин, тейхоевые кислоты, гиалуронидаза, S- и О-гемолизины и др. Капсула и тейхоевые кислоты прочно фиксируют стрептококки и в месте их внедрения защищают от фагоцитоза и лизиса вирулентными фагами. М-протеин угнетает хемотаксис нейтрофильных гранулоцитов.

Установлено, что патогенные стафило- и стрептококки обладают иммунодепрессивным свойством: уменьшается количество клеток – продуцентов антител, нарушается активность Т-лимфоцитов, снимается интенсивность вторичного иммунного ответа.

Большую роль в развитии пиодермий играет способность стрепто- и стафилококков изменять морфологические свойства под влиянием внешних факторов и внутренней среды микроорганизма. Способность образования L-форм дает возможность микроорганизмам противостоять факторам естественного и приобретенного иммунитета, антибиотикам и др. Действиям.

Возможность поражения кожи сапрофитными стафилококками связана со значительным нарушением резистентности организма больных.

Решающую роль в развитии пиодермий играет местная и общая антибактериальная резистентность человеку. От проникновения микробов через кожу предохраняет роговой слой, рН кожи (3,5–6.7), бактерицидные, бактериостатические свойства секрета потовых и сальных желез. Входными воротами являются микротравмы кожи, мацерация. Вредными факторами являются переохлаждение и перегревание.

Возникновению гнойничковых болезней кожи способствуют заболевания цен-тральной и вегетативной НС, перенапряжение, голодание, недостаток белков, витаминов, солей, облучение рентгеновыми лучами, прием кортикостероидов и иммунодепрессантов. У больных фурункулезом часто обнаруживается нарушение углеводного обмена (сахарный диабет).

В последние годы установлено, что снижение резистентности больных с различными заболеваниями внутренних органов к стафило- и стрептококкам обусловлено, в первую очередь, нарушениями иммунокомпетентных систем и неспецифических факторов зашиты. В результате внедрения гноеродных микроорганизмов в кожу развиваются общая и местная реакции. Местная реакция выражается в выходе плазмы и клеточных элементов крови в очаг инфицирования. Отмечаются тромботические явления в венах, выпот фибрина, непроходимость лимфатических сосудов, препятствующих быстрому распространению инфекции. Общая реакция организма появляется лейкоцитозом и увеличение СОЭ. В сыворотке крови снижается СРБ, щелочной резерв крови. Увеличивается IgG на 100%, IgМ на 100%, уменьшается количество IgА на 15–36%. Вырабатываются специфические защитные антитела.

У больных хронической пиодермией увеличиваются альфа и гамма глобулины и снижается уровень альбуминов, развивается гипохромная анемия. Нарушается фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов за счет уменьшения IgG и IgM. У больных с высокой предрасположенностью к инфекциям чаще обнаруживается значительное снижение количества Т-лимфоцитов.

Сниженная сопротивляемость организма стариков и детей к гнойничковой инфекции обусловлена неполноценностью многих их систем и, в первую очередь, иммунной. Недостаточность иммунной защиты организма стариков связана с инволюцией вилочковой железы и периферических лимфоузлов, уменьшением количества Т-лимфоцитов. С возрастом Т-клетки перестают отвечать на различные раздражители.

Дети (особенно раннего возраста) более предрасположены к стафило- и стрептококковым поражениям, что связано с недостаточной барьерной функцией их кожи (низкая бактерицидность, ранимость), неспецифических факторов защиты (пропердина, комплемента, лизоцима), фагоцитоза и функции иммуннокомплементных клеток. У детей отмечается низкая концентрация иммуноглобулинов, их организм более чувствителен к действию токсинов пиококков.

К экзогенным условиям, способствующим развитию пиодермитов, являются микротравмы, загрязнения минеральными (песок, уголь, известь и т.д.) И растительными веществами, ГСМ (солярка, керосин, масла), повышенная потливость, перегревание и переохлаждение, повышение рН кожи и другие факторы.

Классификация гнойничковых заболеваний кожи.

Существует множество классификаций пиодермий, однако наибольшее практическое значение имеет подразделение гнойничковых болезней кожи по этиологическому признаку на стрепто- и стафилолермии с одновременным выделением первичных и вторичных поражений кожи, смешанных, острых и хронических, поверхностных и глубоких форм.

В последнее десятилетие клиническая картина и характер течения стафилококковой пиодермии несколько изменились.

В настоящее время у больных преобладают одиночные рецидивирующие фурункулы. Острый фурункулез и гидраденит. Уменьшилось число больных стафилококковым сикозом. Реже наблюдаются тяжелые формы хронической пиодермии (глубокой, инфильтративно-язвенной, язвенно-вегетирующей и пиоаллергиды). Реже встречаются явления лимфангоита и лимфаденита.

Увеличилось количество вторично инфицированных дерматозов, широкое распространение стафилококковой суперинфекции возможна обусловлено за счет встречающихся в настоящее время дисбактериозов. В результате лечения различными антибиотиками, иммунодепрессантами, цитостатическими препаратами, а также сопутствующих заболеваний, снижающих иммунологическую реактивность организма.

Стафилококковые пиодермиты.

Патологический процесс развивается в глубоких слоях кожи, преимущественно в области волосяных фолликул, в сальных и потовых железах. Различают следующие разновидности стафилококковых поражений: остиофолликулит, вульгарный сикоз, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, эпидемическая пузырчатка новорожденных.

Стафилококковое импетиго.

На воспалительном пятне образуется полостной элемент с серозным, а затем гнойным содержанием. Пустула имеет полушаровидную форму диаметром до 2 см и более, покрышка ее плотная и напряженная. На 4–5 день содержимое пустулы сгущается, а покрышка становится вялой, затем ссыхается вместе с экссудатом и образует корку. Корка отпадает и на ее месте остаются буровато-коричневое пятно и истонченный эпидермис. Высыпания способны к быстрому периферическому росту, локализуются чаще на лице, дистальных отделах конечностей и туловище. Следует дифференцировать стафилококковое и стрептококковое импетиго. Стрептококковое возникает чаще у молодых на тонкой, нежной коже, стафилококковое – на любых участках, даже на ладонях, подошвах, голенях, бедрах и ягодицах. При стрептококков импетиго покрышка вялая, дряблая, явления инфильтрации у основания пустулы незначительные, быстрый периферический рост.

Стафилококковое импетиго надо дифференцировать от бактерида Эндрюса, для которого характерно медленное, упорное течение, рецидивы, локализация чаще на ладонях и реже на подошвах. Вначале появляется покраснение, затем уплотнение, возникает сухость, шелушение, трещины, мелкие папулы и пузырьки в толще эпидермиса. Затем пузырьки превращаются в пустулы, которые рассасываются или вскрываются с образованием эрозий. Больные жалуются на зуд, сухость и боль при движении.

Иногда надо дифференцировать и с пустулезным сифилидом, который развивается у ослабленных больных вторичным сифилисом. Такие пустулы конической формы, напряжены, расположены фокусно. Могут быть другие проявления сифилиса. Для подтверждения диагноза производят поиски бледной спирохеты, серологические реакции. Надо помнить, что при пустулезном сифилисе реакция Вассермана может быть отрицательной.

Остиофолликулит

Остиофолликулит (импетиго Бокхарда) – пустула располагается в устье волосяного фолликула. Вокруг волоса появляется воспалительное пятно нескольких мм в диаметре. Через несколько часов на поверхности пятна образуется конической формы пустула, вокруг которой остается красного цвета кольцо воспаления. Покрышка пустулы плотная, на 3–4 день ссыхается в желтую корку. При вскрытии пустул образуется эрозия, покрывающаяся коркой в течение 1 -2 дней. Через 4–5 дней корка отторгается, оставляя розовое пятно. Остиофолликулиты чаще локализуются в области бороды и усов, а у детей – на волосистой части головы и у них могут быть незначительное увеличение и болезненность лимфоузлов. Может наступить самоизлечение, заживание наступает без образования рубцов.

Фолликулит

Фолликулит – при этой форме пиодермии в процесс вовлекается влагалище фолликула волоса. Стафилококковая инфекция распространяется вглубь корневого влагалища. У основания пустул появляется воспалительный инфильтрат плотной консистенции, болезненный, определяется в виде папулы в толще дермы. Если процесс останавливается, то покрышки и экссудат ссыхаются в корку, отторгаются, а эрозия эпителизируется. При дальнейшем развитии болезни происходит распад, при распаде образуется язва, заживающая рубцом.

Заболевание может возникнуть на любом участке кожи, где имеется волосяной покров. Развитию фолликулита способствуют загрязнение кожи, травмы, трение, мацерация, нарушение целостности эпидермиса при зудящих дерматозах, при бритье.

Фурункул

В развитии фурункула и карбункула различают 3 стадии.

1. 1 стадия – начальная. Она характеризуется наличием воспалительного узелка в области фолликула, пустулы. Окружающая ткань отечна.

2. 2 стадия – некроза и нагноения. Воспалительный процесс распространяется на всю глубину фолликула, захватывая сальную железу, луковицу волоса и близлежащие ткани, гиподерму. Центр очага некротизируется, образуется некротический стержень, который в дальнейшем отторгается.

3. 3 стадия – заживления, с образование рубца.

Фурункул – воспаление фолликула волоса и прилежащих к нему тканей. Обычно ему предшествуют остиофолликулит. Фолликул волоса вовлекается в процесс на всем протяжении. В течение первых 2-х суток увеличивается в размерах за счет роста инфильтрата по периферии и в глубину.

Достигает 1–3 и более см в диаметре. Образовавшийся узел вначале болезнен при пальпации, а позже возникает пульсирующая боль. Через 3–4 дня в центре узла появляется размягчение вследствие некроза и гнойного расплавления тканей. Однако узел не всегда подвергается распаду. За счет лечения, повышения защитных сил организма его развитие может быть остановлено. В таких случаях через 4–5дней узел рассасывается, уменьшаются напряжение кожи и боль, небольшие узлы регрессируют, не оставляя следа.

При прогрессировании-процесса через 4–5 дней от появления глубокого инфильтрата формируется околофолликулярный абсцесс. Фолликул волоса, сальные железы, вокруг лежащая дерма и подкожная клетчатка некротизируются. Поверхность узла становится выпуклой, синюшно-красного цвета. В центре кожа расплавляется, образуется отверстие, из которого выделяется небольшое количество гноя. Не полностью распавшиеся стенки фолликула волоса и прилежащего участка кожи вместе с клеточным инфильтратом образуют некротический стержень фурункула, который через 3–4 дня отделяется через отверстие узла. После удаления некротического стержня и гноя образуется язва с неровными краями и дном. Язва быстро очищается от некротических масс, гранулирует и заживает атрофическим вытянутым или плоским рубцом неправильной формы. Итак, созревание и разрешение фурункула в среднем происходит 2 недели.

Хочу напомнить вам об осложнениях и опасности при локализации фурункула на коже лица выше углов рта. Может произойти тромбоз век, развиться сепсис, менингиальные симптомы, тромбоз черепных вен и синусов, что может привести к смертельным исходам.

Острые формы фурункулов не представляют трудности для диагностики. Но вялотекущие одиночные или рассеянные фурункулы надо дифференцировать от сифилитических бугорков, гумм, от колликвативного туберкулеза кожи. Бугорки и гуммы третичного периода сифилиса развиваются в глубине тканей вокруг сосудов и не связаны с волосяным фолликулом. После вскрытия узла выделяется небольшое количество прозрачной тягучей жидкости. Язвы медленно заживают звездчатым рубцом.

Для постановки диагноза проводят рентгенологическое исследование костей, серологические реакции.

При колликвативном туберкулезе кожи узлы редко бывают единичными. Они сообщаются между собой свищевыми ходами, имеют фистулы, из которых выделяется сливкообразный гной. Некротического стержня не бывает. Язва с истонченными, вялыми подрытыми краями. При затруднении в диагностике проводят бактериоскопическое , бактериологическое, гистологическое исследования.

Карбункул.

Карбункул – наиболее тяжелая форма глубокой стафилодермии. Представляет собой острый некротический гнойник, воспалительный процесс которого развивается в глубоких слоях кожи и подкожно-жировой клетчатке, быстро распространяется в ширину и глубину. Карбункул представляет собой конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Через 4–5 дней от начала развития карбункула представляется плотным воспалительным узлом до 10 см в диаметре с нечеткими отграниченными границами от здоровой ткани, болезненный при пальпации. Боль пульсирующая. В дальнейшем вокруг фолликула в центре узла возникает глубокий некроз и размягчение кожи, цвет которой может быть синюшный или даже черный. Появляются множественные отверстия, из которых вытекает гнойно- кровянистая жидкость. Затем образуется язва с неровными краями, на дне которой видны отдельные некротические стержни. После их отхождения язва становится глубокой, неправильной формы, с синюшными, вялыми, подрытыми краями, рыхлым неровным дном. Постепенно язва очищается и заживает неровным вытянутым рубцом. Болезнь сопровождается высокой температурой, лимфаденитом и лимфангитом, сильной головной болью. Особенно опасны карбункулы при локализации на лице и волосистой части головы. Первая стадия болезни длится .8–12 дней, вторая -14–20 дней, третья – в зависимости от размеров язвы. Осложнения могут быть серьезными. В процесс иногда вовлекаются фасции, мышцы, кости. При локализации карбункула в позвоночной области могут поражаться тела позвонков, спинной мозг; при расположении за ушной раковиной – сосцевидный отросток; в затылочной области – свод че-репа и мозговые оболочки. Развиваются флебиты, тромбофлебиты, эмболии, тромбоз синусов головного мозга, сепсис, метастазы в мозгу, легкие, сердце, печень, почки.

Стафилококковый сикоз

Сикоз стафилококковый – хронический процесс с локализацией преимущественно в области бороды и усов, реже – на бровях, лобке, волосистой части головы, груди, спине, конечностях, в носу. Чаще болеют мужчины. Вызывается чаще золотистым стафилококком, возможно сочетание с другими бактериями и дрожжеподобными грибами. Сикоз развивается на фоне инфекций в зубах, миндалинах, патологии со стороны нервной и эндокринной системы, гипо- и авитаминозов и др. Течение хроническое. Возникают остиофолликулярные пустулы и папулы конической формы величиной с просяное зерно синюшно-розового цвета. На поверхности папул образуется пустула. Инфекция распространяется вглубь дермы, проникает в окружающую ткань, образуются новые пустулы и абсцессы в дерме. Кожа гиперемирована и инфильтрирована, плотная. На поверхности инфильтрата видны мелкие синюшно – красные папулы с пустулами в центре эрозии, корки. Могут быть уже заживающие очаги и рядом с ними свежие. Активный процесс сменяется ремиссией, относительным благополучием. Волосы в очагах легко выдергиваются. В период ремиссии они восстанавливаются. Но если в процесс вовлекается весь фолликул "Волоса, корень волоса погибает, глубокая пустула заживает рубцом. Процесс имеет хроническое рецидивирующее течение, что неблагоприятно отражается на психике больного. Сикоз стафилококковый или вульгарный необходимо дифференцировать с глубокой инфильтративной трихофитией (паразитарный психоз).

Гидраденит

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновой потовой железы, вызванное стафилококками. Дети до периода полового созревания и старики не болеют гидраденитом, т.к. у них апокриновые потовые железы не функционируют. Локализация гидраденита – подмышечные впадины, вокруг сосков груди, пупка, половых органов и заднего прохода. В толще кожи и подкожной клетчатке можно пропальпировать узел величиной с горошину слегка болезненный. В дальнейшем узел увеличивается в размерах, кожа над ним краснеет до синюшно – красного или багрового цвета. Поверхность неровная в результате образования конгломератов из узлов, сосочками выступают над уровнем окружающих участков (сучье вымя). При вскрытии образуются свищевые ходы. Некротический стержень не образуется, свищи долго не заживают, затем образуются втянутые рубцы. Нередко процесс рецидивирует. Нарушается общее состояние.

Дифференцировать нужно от фурункулов, при которых отсутствуют свищевые ходы, некротический стержень отторгается через 1–2 дня. На месте фурункула рецидив не бывает. От колликвативного туберкулеза кожи – гидраденит в детстве не развивается, а туберкулез часто начинается в детстве. При гидрадените выраженные явления воспаления, инфильтрации, чего нет при туберкулезе.

Везикулопустулез (перипориты)

Везикулопустулез (перипориты) – стафилококковое заболевание новорожденных появляется к концу первой недели жизни. Поражаются устья эккриновых потовых желез. На волосистой части головы, в складках туловища и конечностей появляются мелкие пустулы, окруженные воспалительным венчиком. На фоне имеющихся единичных элементов могут появляться свежие пустулы. Нарушается общее состояние ребенка, повышается температура. Заболевание длится до 10 дней при неосложненном течении и правильном лечении. Возможно распространение инфекции по поверхности и в глубину кожи с развитием абсцессов или флегмон. У ослабленных детей может развиться септикопиемия с поражением внутренних органов и систем, пневмония, отиты, анемия. Прогноз при неосложненных формах благоприятный.

Псевдофурункулез (множественные абсцессы).

Вызывается стафилококками, поражаются протоки потовых желез, воспаление захватывает всю эккриновую железу. Чаще болеют дети в периоде новорожденности, реже в возрасте до 1 года. В области затылка, задней поверхности шеи, конечностей, ягодиц и туловища возникают узлы величиной от горошины до лесного ореха, багрово-красного цвета. Узлы могут вскрываться с выделением желто – зеленого гнойного отделяемого. Некротический стержень отсутствует. Нарушается общее состояние, появляется слабость, повышение температуры, поносы, гипотрофия. Процесс может осложняться лимфангитами, лимфаденитами, септическим состоянием.

Лечение

Лечение должно быть направлено на борьбу с возбудителем, повышение защитных сил организма ребенка. Необходим хороший уход и рациональное питание. Обязательное назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним стафилококков. Используют гамма – глобулин, антистафилококковую плазму, витаминотерапию. Наружное лечение заключается в применении спиртовых растворов анилиновых красителей, при необходимости показано вскрытие абсцессов.

Эксфолиативный дерматит Риттера

Эксфолиативный дерматит Риттера является самой тяжелой формой стафилококковых поражений новорожденных. Из очагов поражения и крови больных высевают патогенный золотистый стафилококк. Особенно тяжело протекает заболевание при возникновении его на 2 – 6 день после рождения. Поражение обычно начинается с гиперемии и мацерации кожи в области пупка или вокруг рта. Затем на различных участках кожи появляются вялые пузыри, под эпидермисом скапливается экссудат, происходит его отслойка с образованием эрозий. В течение недели поражается весь кожный покров ребенка, проявляется гиперемией с большими эрозивными поверхностями. Эпидермис отслаивается на больших участках и свисает в виде свободных кусков и лент. Собственно кожа обнажена, синевато – красного цвета, кровоточит. Клиническая картина напоминает ожог II степени. Положительный симптом Никольского. Общее состояние ребенка очень тяжелое, температура тела достигает 41ºС, развивается токсико – септическое состояние, а затем и сепсис. Могут развиться осложнения: пиелонефрит, кандидоз, пневмония, флегмоны и абсцессы, отиты. Возможен летальный исход. Возможно более легкое и доброкачественное течение болезни в виде "абортивной" формы с пластинчатым шелушением и незначительной гиперемией кожи, без эрозирования.

Синдром стафилококковой обоженной кожи

Синдром стафилококковой обоженной кожи (SSSS – Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) развивается у детей до пятилетнего возраста. Установлено, что SSSS связан с проникновением в организм ребенка стафилококка, который вырабатывает особый токсин, вызывающий отслойку эпидермиса под зернистым слоем. Клиническая картина соответствует болезни Риттера. Лицо больного ребенка приобретает "плаксивое" выражение, вокруг естественных отверстий скапливаются импетигинозные корки. В течение недели происходит эпителизация.

Для назначения рациональной терапии необходима своевременная дифференциальная диагностика между токсическим эпидермальным некролизом Лайелла и SSSS. С этой целью используют гистологическое исследование для определения глубины поражения эпидермиса. При эпидермальном некролизе Лайелла оно доходит до базального слоя, а при SSSS ограничивается зернистым. Кроме того, проводится цитологическое исследование пораженных клеток. Для SSSS характерны акантолитические кератиноциты.

Лечение

Лечение направлено на борьбу с возбудителем, на повышение защитных сил организма, коррекцию обменных нарушений и функциональных расстройств. Необходим рациональный уход и питание. При SSSS назначают полусинтетические пенициллины, гаммаглобулин, антистафилококковую плазму, дезинтаксикационную терапию. Местное лечение заключается в применении спиртовых или водных растворов анилиновых красителей, кремов с антибиотиками.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных.

Болеют новорожденные в первые 7–10 дней жизни. Заболевание вызывается высокотоксичным золотистым стафилококком. Источником заражения является медицинский персонал или мать, болеющие или недавно перенесшие какое-нибудь стафилококковое поражение кожи. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью, что приводит к эпидемическим вспышкам в родильных отделениях.

Клиника.

На фоне гиперемированной или видимо неизмененной кожи верхних конечностей, живота появляются пузыри, заполненные серозным содержимым, окруженные узким венчиком гиперемии. Быстро увеличиваясь в размерах, они становятся плоскими с вялой покрышкой, содержимое их мутное. При вскрытии образуются эрозии, по периферии которых имеются обрывки покрышки пузыря, может быть отслойка эпидермиса и за пределами эрозии. В тяжелых случаях отмечается высокая температура, развивается септикопиемия, возможен смертельный исход. Дифференцировать данное заболевание необходимо от сифилитической пузырчатки. Эпидмероприятия заключаются в немедленном изолировании ребенка от других детей, проведении медосмотра медицинского персонала на наличие стафилококковых и других инфекционных заболеваний кожи, отстранении больного персонала от работы. Необходимо провести дезинфекцию помещений, стерилизацию белья.

Лечение .

Антибиотикотерапия, витамины группы В и С. Местно применяются растворы анилиновых красителей, мази с антибиотиками.

Профилактика

Профилактика заключается в ежедневном осмотре медицинского персонала на наличие гнойничковых заболеваний, отстранении больных от работы, тщательном осмотре на наличие гнойничковых заболеваний у рожениц.

Стрептококковые пиодермиты

Заболевание поражает преимущественно поверхностные слои гладкой кожи, первичным элементом является вялый пузырь – фликтена, склонная к периферическому росту. Болезнь не поражает придатки кожи, контагиозна, в связи с чем, необходимо изолировать больных детей из детских коллективов.

Стрептококковое импетиго.

Источниками инфекции являются больные стрептококковыми поражениями. Заражение происходит через игрушки, одежду, полотенца, инфицированные руки, насекомых. Часто болеют дети с нарушением иммунологической реактивности организма, поражением кожи зудящими дерматозами, при отитах, насморке. Заболевание начинается на коже лица, рук с появления розово-красного пятна на фоне которого через несколько часов возникает вялый пузырь (фликтена) с серозным или серозно-гнойным содержимым, который ссыхается в корки медово – желтого цвета. На фоне старых элементов возникают свежие. В результате склонности к группировке и слиянию высыпания образуют полициклические фигуры. В центре элементов может наступать заживление, а по периферии отмечается рост, в результате этого образуются кольцевидные формы импетиго. В зависимости от локализации поражения различают несколько клинических разновидностей болезни.

Буллезное (пузырное) импетиго.

Локализуется чаще на нижних конечностях, тыле кистей. Появляются вялые, иногда и напряженные пузыри величиной от лесного ореха до яйца и больше, наполненные серозно-мутным содержимым и окружены воспалительным венчиком. При вскрытии образуются эрозии, покрытые листовидными корочками.

Заеда

Заеда – стрептококковое импетиго в углах рта. Кожа углов рта отечна и гиперемирована, в глубине складки щелевидная эрозия с венчиком отслоившегося эпителия, ободком гиперемии и инфильтрации. Болезненность. Заболевание контагиозно. Дрожжевые поражения углов рта обычно чаще у взрослых больных диабетом, обычно безболезненны, не образуют гнойных корочек.

Турниоль (поверхностный панариций)

Турниоль (поверхностный панариций) характеризуется появлением вокруг ногтевых пластинок одного или нескольких пальцев рук фликтен на воспаленной коже с серозным, а затем гнойным содержимым. После их вскрытия вокруг ногтевого валика образуется эрозия. Ногтевая фаланга отечна, болезненна, может отторгаться ногтевая пластинка. Нарушается общее состояние: повышается температура, озноб, недомогание, увеличиваются локтевые лимфатические узлы.

Простой лишай

Простой лишай наблюдается чаще у детей. На коже лица проявляется в виде светло-розовых пятен, покрытых мелкими чешуйками. Обычно под влиянием УФЛ пятна не загорают, в связи с чем, кожа приобретает пеструю окраску.

Лечение

Лечение импетиго заключается в местном применении растворов анилиновых красителей, мазей с антибиотиками.

Профилактика.

Работники детских учреждений, болеющие стрептококковым импетиго, отстраняются от работы. Все предметы, с которыми соприкасались больные, (игрушки, полотенца и др.) должны быть продезинфицированы.

Вульгарная эктима

Эктима - глубокое поражение тканей с изъязвлением. Вызывается стрептококками, позднее инфицирование носит смешанный характер. Болеют лица со сниженной сопротивляемостью (истощение, алкоголизм, наркоманы и т.д.). На коже возникают фликтена. Стафилококковая пустула, смешанное импетиго и др. При сниженнойиммунологической защите организма дерма и гиподерма подвергаются некрозу, повляется язва округлой формы. Края ее ровные, валикообразно возвышаются над кожей. Дно с гнойно-слизистым налетом кровоточит. Отделяемое ссыхается в корку, которая приобретает бурый цвет. Если процесс останавливается, то образуется рубец. Но за счет распада тканей в глубине и по периферии происходит увеличение язвы. Из-под корки выделяется гной, ссыхающийся на поверхности язвы новый слой корки образуется снизу. Слоистые – рупии. Заканчивается процесс рубцеванием. В тяжелых случаях могут развиться осложнения. Эктиму следует отличать от гуммозных язв и индуративной эритемы.

Лечение.

Общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы. Местно – антимикробные мази.

Вульгарное импетиго.

Болезнь относится к смешанной форме пиодермитов и вызывается патогенными стафилококками, стрептококками и другими микроорганизмами. Возникает у лиц со слабой защитной силой на фоне выраженной сенсибилизации к микробной флоре. Высыпаниям обычно предшествует повышение температуры, жжение на местах будущих высыпаний. На слегка отечной и гиперемированной коже появляется фликтена с мутным содержимым, которая подсыхает в слоистую желто – медовую корку.

Лечение

Лечение то же, как при вульгарной эктиме.

Профилактика

Профилактика гнойничковых заболеваний кожи начинается с соблюдения личной гигиены. Соблюдение чистоты кожных покровов, ногтей, белья, спецодежды способствует уменьшению количества гнойничковых заболеваний. С этой целью должны проводиться санитарно-гигиенические мероприятия, заключающиеся в организации постоянной работы душевых на предприятиях, своевременная замена спецодежды, закаливание организма, ограничение приема углеводов. Санитарно – технические мероприятия предусматривают усовершенствование производственных процессов с целью исключения или уменьшения воздействия вредных факторов: запыленности, переохлаждения, перегревания, микротравматизма. Обязательное использование спецодежды, обработка микротравм спиртовым раствором анилиновых красителей, йода. С этой целью в цехах должны быть аптечки, содержащие вышеуказанные средства. Санитарное просвещение населения по вопросам профилактики пиодермий должно быть в центре внимания медицинских работников.

Пиоаллергиды

Пиоаллергиды – высыпания, связанные с изменением иммунологической реактивности организма на пиококковый процесс. Развивается у 15–20% больных пиодермиями. Разрешающим моментом к проявлению аллергической реакции могут быть и эндо- и экзогенные причины: обострение заболевания желудка, кишечника, печени, психотравмы, алкоголь, острая пища, избыток углеводов, перегревание, нерациональная местная терапия и т.д. Вокруг существующих гнойничков, а также на коже лица, туловища, конечностей появляется полиморфная сыпь (розеолы, эритема, папулы, пузыри, пузырьки, пустулы). При рациональном лечении исчезают бесследно.

Лечение пиодермий

Лечение гнойничковых болезней кожи должно быть этиологическим и патогенетическим.

План лечения строится на основании:

1. Анамнеза с учетом давности болезни, частоты рецидивов, эффективности и переносимости предыдущего лечения, наличия сопутствующих болезней;

2. Клинического и амбулаторного исследования больного. Важен правильный диагноз. Так, при поверхностных формах пиодермий можно назначать только местное лечение, а при глубоких и хронических – комплексное лечение. Выявление сопутствующей патологии, изучение иммунологических тестов;

3. Бактериального исследования, что позволяет рационально применять антибиотики (т.е. определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам).

Большую роль в комплексном лечении больных пиодермиями играют антибиотики. В настоящее время применяют следующие антибиотики:

• Бензилпенициллина калиевая соль по 300 тыс. Доза 6 раз в сутки.

• Бициллин по 1,2–1,5 млн 2 раза в неделю

• Бензилпенициллина натриевая соль по 300 тыс. – 6 раз в день Полусинтетические пенициллины:

• Метициллин натриевая соль 0,5 -1,0 в/м через 4 часа

• Оксациллин натриевая соль по активности в 2 раза сильнее метициллина 0,5 – I через 4 часа.

При применении пенициллина, бициллина могут возникать аллергические реакции. Поэтому учитывать надо аллергологический анамнез больного. В случае появления реакции на кожную пробу ввести 0,3 мл 1% р-ра адреналина, наложив жгут выше инъекции.

Антибиотики тетрациклиновой группы: тетрациклин 0,2–0,3 4–6 раз в сутки после еды в комплексе с витаминам В и С.?Доксиииклин (вибромицин) по 50–1000 мг 2 раза в день – 7 дней.

Макролиды: эритромицин 0,25 – 4 раза в день, олеандомицина фосфат 0,25 – 4 раза в день, олететрин 0,25 -4 раза в день.

Рифамицины: рифампицин (бенемицин) 0,3 – 2 раза в день.

Цефалоспорины: цепорин в/м иди в/в в сутки доза 3–4,5 г. Назначаются при тяжело протекающих пиодермитах. Цефапиксин 0,25–0,5 4 раза в день

Специфическая иммунотерапия направлена на стимулирование защитных сил организма. Применяют:

1. Поливалентная стафилококковая, стрептококковая вакцины, аутовакцину, вводят в/к или п/к 1 раз в 3 дня с 0,2мл, увеличивая каждый раз на 0,1–0,2мл. Курс 10–12 инъекций. Нельзя применять при болезни печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, туберкулезе.

2. Стрептококковый бактериофаг в/к от 0,1 до 0,5, увеличивая дозу каждый раз на 0,1 п/к 1 раз в 3 дня, курс № 10.

3. Стафилококковый антифагин п/к от 0,2 до 1 мл ежедневно или через день. Дозу повышают каждый раз на 0,1 мл.

4. Стафилококковый анатоксин п/к по схеме.

5. Антистафилококковый гамма-глобулин в/м, п/к 1–2 раза, на курс 3–5 инъекций.

6. Гипериммунная антистафилококковая плазма в/в через день из расчета 4–6 мл. На веса, курс до 6 вливаний.

Неспецифическая терапия: АГТ, пиротерапия – пирогенал в/м, лактотерапия гемотрансфузий, нативная плазма, гемодез; гйстоглобулин.

Сочетание антибиотиков с биостимуляторами: Метилурацил (метацил 0,5- 4 раза в день; пентоксил 0,2 – 3 раза в день; декарис (левамизол) 0,15 – 2 раза в день с четырехдневным перерывом (3–4 цикла).

Общеукрепляющая терапия: Витамины С, В, рибофлавин, пиридоксина гидрохлорид (В₆), РР, В₁₂, фолиевая кислота, пантотеновая кислота – стимулирует функцию надпочечников. Противовоспалительная (кальция пантотенат 0,1–0,2–2- 4 раза в день 1–3 месяца. Кальция пангамат – повышает усвоение кислорода тканями и уменьшает гипоксию. 0,5 – 3 раза в день, витамины A, F и др.

Физиотерапия: УВЧ, УФО, электрофорез, ультразвук. Хирургическое лечение применяется при абсцедировании гидраденита, фурункулов, карбункулов с явлениями флюктуации.

Грибковые заболевания кожи и волос

Трихомикозы

Трихомикозы – грибковые карантинные инфекции, при которых поражаются волосы. К ним относятся трихофития поверхностная, хроническая и глубокая, микроспория и фавус.

Трихофития может вызываться грибами, которые паразитируют только у людей – так называемая антропофильная, или паразитирующими как у человека, так и у животных – зооантропофильная. К антропофильному типу болезни относятся поверхностная и хроническая трихофитии. Споры и нити мицелия гриба при этих заболеваниях находятся внутри волоса и называются Trichophyton endothrix. За счет такой локализации возбудителей болезни отсутствует выраженная воспалительная реакция кожи. Чистые культуры гриба, которые можно получить при посеве на питательную среду Сабуро, называются Trichophyton violaceum (фиолетовый) и Trihophyton crateriforme (кратероформный). Источником заражения данными типами грибов является человек.

К зоофильному типу болезни относится глубокая инфильтративно-нагноительная трихофития, при которой споры и нити мицелия гриба находятся снаружи волоса (Trichophyton ectothrix). За счет такого расположения по отношению к волосу у больных развивается выраженное перифокальное воспаление с гнойным расплавлением волосяных мешочков и окружающей ткани. Чистые культуры гриба называются Trichophyton gypseum (гипсовый) и Trichophyton faviforme (фавиформный). Источником заражения инфильтративно-нагноительной трихофитией являются коровы, телята, лошади, крысы, мыши, кролики, морские свинки.

Поверхностная трихофития.

Болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возрастов. Поражаются волосы и гладкая кожа. Источником заражения являются больные хронической трихофитией взрослые и больные дети. Заражение детей происходит непосредственно при контакте с больными или через предметы, бывшие в употреблении больного – головные уборы, игрушки, ножницы, бритвенные приборы и т.д. Поверхностная трихофития гладкой кожи проявляется локализацией, главным образом, на открытых участках кожи розовых пятен округлой формы с четкими границами, приподнятыми над уровнем кожи, с шелушением в центре пятен. В последующем в центре пятна наступает разрешение, а по периферии его образуется ободок с наличием микровезикул, серозных корочек и очаг приобретает форму кольца. Иногда в центре кольца за счет аутоинокуляции образуется новый очаг, и тогда он напоминает форму кольца в кольце. Высыпания на коже абсолютно не беспокоят больного.

Диагностика.

Микроскопическое и бактериологическое исследования из очагов поражения.

Дифференциальная диагностика .

Клиника поверхностной трихофитии гладкой кожи напоминает поражение при микроспории. Главным для подтверждения поверхностной трихофитии является анамнез и данные микроскопической и культуральной диагностики.

Лечение.

Без поражения пушковых волос достаточно наружное лечение с применением 5 % спиртовой настойки йода, смазыванием ламизилом, мазями, содержащими серу, деготь и другие противогрибковые средства.

Поверхностная трихофития волосистой части головы

Поверхностная трихофития волосистой части головы обычно проявляется несколькими округлой формы очагами поражения с шелушением, на которых отмечаются обломанные на уровне кожи волосы в виде черных точек или в виде пеньков длиной 2 – 3 мм., встречаются и отдельные непораженные волосы. За счет периферического роста очаги поражения медленно увеличиваются в размерах. Субъективных ощущений нет. Болезнь может протекать годами. При отсутствии лечения в возрасте полового созревания, чаще у мальчиков, наступает самоизлечение. Если самоизлечения не происходит, тогда поверхностная трихофития переходит в хроническую трихофитию взрослых

Диагностика.

Диагноз обязательно должен быть подтвержден микроскопическим и бактериоскопическим методами. Дифференциальная диагностика проводится с микроспорией и фавусом, в чем помогают данные лабораторных исследований.

Хроническая трихофития.

Хроническая трихофития взрослых чаще наблюдается у женщин, у которых в детстве не наступило самоизлечение поверхностной трихофитии. Причинами перехода поверхностной трихофитии в хроническую являются эндокринные нарушения, в том числе гипофункция половых желез у женщин, болезнь Иценко-Кушинга, диабет, гипертиреоз, гиповитаминоз, иммунодефицитные состояния, нарушения периферического кровообращения и другие. Больные хронической трихофитией являются источниками заражения поверхностной трихофитией у детей. Поражается гладкая кожа, волосистая часть головы, ногтевые пластинки. Возбудители заболевания идентичны возбудителям поверхностной трихофитии.

Поражение гладкой кожи локализуется в области ягодиц, голеней, бедер, предплечий, коленных и локтевых суставов, возможна симметричность. Характеризуется наличием пятен розово-фиолетового цвета с четкими фестончатыми границами, довольно крупных размеров. Поверхность пятен с явлениями мелкопластинчатого или отрубевидного шелушения по всей поверхности или на отдельных его участках. Могут быть и папулезные сгруппированные или кольцевидно расположенные высыпания. Возможен незначительный зуд кожи. Нередко могут поражаться пушковые волосы, что является причиной рецидивов болезни.

Хроническая трихофития волосистой части головы протекает без воспалительных явлений, локализуется чаще в затылочной и височной областях со слабо выраженным шелушением. Волосы обламываются на уровне кожи и видны в виде черных точек. Могут быть мелкие участки атрофии кожи. Больные хронической трихофитией выявляются, как правило, при обследованиях контактов детей, болеющих поверхностной трихофитией. Поражение ногтей может быть как в сочетании с поражением волос, гладкой кожи, так и самостоятельным, изолированным. Преимущественно поражаются ногти пальцев рук. Поражение начинается со свободного края ногтей. В толще ногтевой пластинки появляются серовато-белые пятна и полосы. Ногтевая пластинка утолщается, становится рыхлой и ломкой, приобретает бугристый вид. Характерно отсутствие воспалительных явлений ногтевых валиков

Диагностика

Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе, клинических проявлениях и лабораторного выявления возбудителей. Дифференциальная диагностика проводится со всеми трихофитиями.

Инфильтративно-нагноительная трихофития.

Наиболее частыми путями заражения являются непосредственный контакт с больными животными (коровы, телята, лошади, кролики, мыши и мышевидные грызуны), или же опосредовано, через различные предметы, на которых имеются пораженные грибами волосы больных животных. Реже люди заражаются от больных инфильтративно-нагноительной трихофитией при попадании на кожу здоровых людей пораженных грибами волос (головные уборы, машинки для стрижки волос, одежда и другие предметы).

Поражение гладкой кожи характеризуется появлением островоспалительной, резко очерченной, округлой формы инфильтрированной бляшки, на поверхности которой имеется множество фолликулярных пустул, гнойных корок, шелушение. Без лечения через несколько недель очаги самостоятельно разрешаются, оставляя после себя пятна пигментации или рубчики.

Поражение волосистой части головы проявляется наличием ограниченного воспалительного опухолевидного инфильтрата в диаметре до 8 см., плотной консистенции с фолликулярными пустулами. В дальнейшем происходит его размягчение и флюктуация. При сдавливании инфильтрата из расширенных устьев волосяных фолликулов выделяются капельки гноя, что напоминает медовые соты. Это образование называется Кerion Celsii (медовые соты Цельза). Волосы в очаге поражения удаляются легко и безболезненно. Заболевание может сопровождаться нарушением общего состояния, повышением температуры, увеличением регионарных лимфатических узлов. Без лечения через 2–3 месяца очаги самопроизвольно разрешаются, оставляя после себя атрофию кожи и облысение. При локализации инфильтративно-нагноительной трихофитии в области бороды и усов заболевание называется паразитарным сикозом. Клиническое проявление его аналогично изменениям на волосистой части головы. Однако его необходимо отличать от стафилококкового сикоза, который в отличие от паразитарного имеет хроническое течение с частыми рецидивами, плохо поддается лечению, никогда не наступает самоизлечения, а волосы выдергиваются с трудом и резкой болезненностью.

Трихофитиды или аллергиды

Трихофитиды или аллергиды возникают при неправильном лечении, когда элементы гриба или продукты их распада попадают в ток крови и вызывают развитие воспалительной реакции кожи далеко за пределами основного очага.

Диагностика инфильтративно-нагноительной трихофитии основывается на микроскопическом и бактериологическом исследованиях, клинических проявлениях и эпидемиологическом анамнезе. Дифференциальная диагностика проводится со всеми трихомикозами.

Микроспория.

Заболевание чаще встречается среди детей, обладает большой контагиозностью. Различают антропофильный (человеческий) тип микроспории, которым болеют только люди. К возбудителям, паразитирующим только на коже и ее придатках человека, относятся Microsporum ferrugineum (ржавый микроспорум) и microsporum Audoin (микроспорум Одуэна).

Антропофильный тип микроспорума чаще встречается в странах Европы, в Китае, Японии, на территорию Белоруссии может быть завезен из этих стран. В нашем регионе распространен зоофильный тип болезни, источником заражения которого являются коты и собаки. Основными возбудителями являются Microsporum lanosum (пушистый или кошачий) и Microsporum canis (собачий), патогенные как для животных, так и для человека. Носителями микроспории могут быть хомяки, лошади, кошки. В наших условиях чаще всего источниками заражения людей являются кошки и собаки. У 85% случаев микроспории источником заражения являются кошки, у которых могут быть поражены брови, усы, ресницы, шерсть, и эти поражения чаще всего выявляются с помощью лампы Вуда. Переболевшие кошки иммунитета не приобретают. Кошачий микроспорум может вегетировать в течение 1 – 2 месяцев на овощных очистках, влажных тряпках, увлажненной бумаге. В сухой почве, мусоре, пыли подвалов и лестничных клеток, в пораженных волосах сохраняет жизнеспособность до 1,5 лет. Заболеваемость носит сезонный характер и связана с периодом выплода кошек. Заражение происходит при контакте детей с животными или с больными детьми, или через предметы, зараженные грибами. Рост заболеваемости начинается в июне – июле, достигает наибольшей высоты в сентябре – октябре, когда появляются котята второго приплода. Блохи и мухи могут переносить возбудителей от больных кошек здоровым. Микроспория поражает гладкую кожу, волосистую часть головы, крайне редко ногти. У взрослых преимущественно поражается гладкая кожа, поражение носит поверхностный характер, а глубокая форма встречается редко. Инкубационный период длится от недели до 2 – 3 месяцев.

Микроспория волосистой части головы, вызванная пушистым микроспорумом (Microsporum lanosum), проявляется наличием одного или двух крупных очагов округлой формы с четкими границами. Вокруг основных очагов имеются мелкие очажки. Воспалительные явления выражены не резко, с наличием большого количества белого цвета чешуек. В очаге все волосы обломаны на высоте 4 – 6 мм над уровнем кожи, что напоминает скошенный луг, отсюда и народное название заболевания – "стригущий лишай", а у основания волоса имеется белесоватый чехлик, представляющий собой скопление нитей мицелия и спор гриба. Пораженные волосы при облучении лампой Вуда (увиолевое стекло, пропитанное солями никеля, через которое пропускаются ультрафиолетовые лучи) светятся зеленым цветом. Иногда микроспория может протекать остро с явлениями инфильтрации, с наличием отсевов, микроспоридов, за счет нарастания аллергической реактивности организма больного.

Антропофильная микроспория, вызванная ржавым микроспорумом (Microsporum ferrugineum), характеризуется множественными, более крупными очагами поражения преимущественно в краевой зоне роста волос с переходом на гладкую кожу, с выраженным шелушением и нечеткими границами. Волосы обламываются на высоте 6–8 мм и выше, окутаны белого цвета чехликом. Однако при данной форме болезни в очагах поражения обламываются не все волосы, остаются и нормальные.

Микроспория гладкой кожи проявляется наличием резко очерченных розового цвета пятен, округлой или овальной формы с воспалительным валиком по периферии, приподнятого над уровнем кожи, напоминающего кольцо, на котором располагаются микровезикулы, пустулы, папулы, серозно-гнойные корочки, чешуйки. В центре пятна отмечается шелушение. За счет аутоинокуляции появляются новые высыпания, в результате этого образуется очаг "кольцо в кольце" или, так называемая, форма "ирис", которую можно сравнить с видом радужки глаза. Данная клиническая картина характерна для антропонозной микроспории. Очаги могут сливаться между собой и образовывать причудливые фигуры с фестончатыми краями. Могут поражаться пушковые волосы.

Диагностика микроспории основывается на клинических проявлениях поражения волосистой части головы и гладкой кожи, зеленоватом свечении при освещении лампой Вуда. Однако необходимо помнить, что даже после однократного смазывания очагов поражения любым противогрибковым средством, свечения может не быть. Обязательно применяется микроскопическая и бактериологическая диагностика. Для исследования берутся обломанные с наличием чехлика волосы или чешуйки. Дифференциальная диагностика проводится с трихофитией, в чем помогает микроскопический и бактериологический методы исследований.

Фавус.

Заболевание вызывается антропофильным грибом Trichophiton Schonleinii, который располагается внутри волоса. Фавус менее контагиозный, чем микроспория и трихофития, носит очаговый или семейный характер. Источником заражения является больной человек, крайне редко мыши, кошки и другие животные. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным человеком, но чаще через предметы, бывшие в употреблении у больного (головные уборы, расчески, меховые воротники, детские игрушки и т.д.). Инкубационный период колеблется от 2-х недель до 12 месяцев. Заболевание начинается в детском возрасте чаще у лиц, страдающих желудочно-кишечными, нервно-эндокринными заболеваниями, гиповитаминозом, иммунодефицитными состояниями. Поражается кожа волосистой части головы, ногти и гладкая кожа.

Фавус волосистой части головы может проявляться в виде скутулярной, сквамозной, импетигиозной клинических форм.

Скутулярная форма развивается за счет внедрения гриба в устья волосяных фолликулов, появляются скутулы или щитки, которые являются чистой культурой гриба. Примерно через 2 недели после заражения возникают зудящие, гиперемированные, слегка отечные пятна, на которых образуются желтые или желтовато-серые блюдцеподобные с западанием в центре плотные сухие корочки – скутулы. За счет периферического роста они сливаются, образуя крупные бляшки. Пораженные волосы не обламываются, а теряют эластичность и блеск, легко выдергиваются. Из очагов исходит амбарный или мышиный запах, образующийся в результате жизнедеятельности грибов. При удалении щитков видна ярко-розовая, гладкая поверхность кожи. Заболевание завершается образованием атрофического рубца и стойким облысением, за исключением краевой зоны, в виде узкой каемки непораженных волос шириной до 2 см. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.

Сквамозная форма проявляется крупнопластинчатым шелушением на слегка гиперемированной коже. При снятии чешуек видны очаги атрофированной кожи.

Импетигинозная форма редко встречается у детей. В устьях волосяных фолликулов образуются пустулы, засыхающие с образованием слоистых грязно-желтого цвета корок. Волосы изменены, процесс заканчивается атрофией.

Фавус гладкой кожи как самостоятельное заболевание встречается редко и обычно сочетается с поражением волосистой части головы. На фоне воспалительных пятен образуются типичные скутулы, которые, сливаясь между собой, образуют довольно крупные бляшки (скутулярная форма), занимая довольно большие участки кожи. Иногда на фоне розовых пятен определяется шелушение, больше всего выраженное в устьях фолликулов пушковых волос (сквамозная форма). Иногда на фоне эритематозных пятен могут появляться сгруппированные мелкие пузырьковые элементы (герпетическая форма). Поражения гладкой кожи рубцовую атрофию не оставляют. Чаще поражается кожа лица, шеи, конечностей, мошонки, половой член.

Фавус ногтей преимущественно пальцев рук характеризуется появлением в толще ногтевой пластинки пятен и желтого цвета полос, утолщением, неровностями и наличием бороздок. Ногтевые валики в патологический процесс не вовлекаются. Диагностика болезни основана на клинической картине, данных лабораторных исследований (микроскопического и культурального) Дифференциальная диагностика проводится с трихофитией, микроспорией, себореей, псориазом, хронической красной волчанкой. Основным подтверждением диагноза является обнаружение возбудителя болезни.

Лечение трихомикозов

Лечение трихомикозов заключается в назначении внутрь противогрибковых антибиотиков: гризеофульвина, низорала, оранозола, ламизила, орунгала и других. В наших условиях чаще применяют для лечения трихомикозов гризеофульвин. При его назначении необходимо учитывать массу тела больного и обязательно принимать с растительным маслом. При микроспории назначать из расчета 21–22 мг/кг массы тела ребенка, при трихофитии – 18 мг/кг., при фавусе – 15–16 мг / кг массы тела. Причем, первые 3–4 недели суточная доза препарата назначается ежедневно в 3 приема (до первого отрицательного анализа), затем в течение 2 – 3 недель суточная доза назначается через день (до трех отрицательных анализов), последующие 2 недели принимают 2 раза в неделю. Одновременно назначаются поливитамины, глюконат кальция по 0,25 3 раза в день, гепатопротекторы – карсил по 1 таблетке 3 раза в день в течение 25 дней, силибор по 1 таблетке 3 раза в день, гепатофалк и другие, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы.

Местное лечение проводится антипаразитарными средствами (5% -10% спиртовой раствор йода, серно-дегтярные мази, микозолон, канестен, клотримазол, микоспор, ламизил и другие). По мере отрастания волосы сбривают. Первый лабораторный контроль эффективности лечения при поражении волосистой части головы проводится через 3 недели и затем каждые 7 дней; при микроспории гладкой кожи без поражения пушковых волос первый анализ делается через 2 недели от начала лечения. С момента получения первого отрицательного анализа, лабораторное исследование проводится 2-х кратно один раз в 7 дней. Если в этот период будут выявлены грибы микроспорума, контрольные исследования на фоне ежедневного приема гризеофульвина проводится 1 раз в 3 дня до получения отрицательного результата, после чего вновь исследование на грибы проводятся 2-х кратно через 7 дней. После 3-х кратного отрицательного анализа назначается прием гризеофульвина в течение 2 недель 2 раза в неделю. Контрольные исследования – 1 раз в 7 дней. Диспансерное наблюдение после окончания лечения проводится в течение 3-х месяцев при поражении волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос. Если имеется поражение только гладкой кожи, больные находятся под наблюдением один месяц. Контрольные исследования на грибы после окончания лечения проводятся через 10 дней, а затем один раз в месяц микроскопическими и бактериологическими методами. При отрицательных результатах лабораторных исследований больные снимаются с диспансерного наблюдения. Необходимо осматривать лица, контактирующие с больными 1 раз в 10 дней в течение 1,5 месяцев, а в детских коллективах ежедневно на протяжении месяца. Головные уборы и белье, соприкасающиеся с пораженными участками, должны обрабатываться в дезрастворах или кипятиться и утюжиться.

Профилактика трихомикозов заключается в своевременном выявлении больных и источников заражения путем медицинских осмотров детских коллективов и контактов, в своевременной изоляции больных и их лечении, в проведении противоэпидемических, противоэпизоотических и дезинфекционных мероприятий в очагах. Необходимо проводить санитарно-гигиенический надзор за банями, прачечными, парикмахерскими, а также ветеринарный надзор за животными. Большое значение в профилактике трихомикозов придается санитарно – просветительной работе среди населения и в организованных коллективах. Немаловажную роль в профилактике имеет и диспансерное наблюдение за переболевшими и контактными. При микроспории проводится наблюдение в течение 1,5 месяцев с частотой осмотра для пролеченных больных еженедельно, для контактных – при постановке на учет и перед снятием с учета через 1,5 месяца. В организованных детских коллективах осмотры проводятся еженедельно. При поверхностной и глубокой трихофитиях наблюдение проводится в течение 2 месяцев, для леченных больных – еженедельно, для контактных в семейных очагах – при постановке на учет и через 2 месяца перед снятием с учета, а в детских коллективах – еженедельно. При хронической трихофитии взрослых диспансерное наблюдение проводится в течение 2-х лет: первые 3 месяца – 1раз в 2 недели, затем через 6, 9, 12 и 24 месяца. При фавусе наблюдение 2 года с частотой осмотра первые 3 месяца 1 раз в 2 недели, затем через 6, 9, 12 и 24 месяца. Переболевшие дети допускаются к посещению организованных коллективов после 3-х отрицательных анализов на грибы при лечении гризеофульвином и 2-х кратного контрольного обследования (после 5 отрицательных результатов). При выявлении больных трихомикозами обязательно необходимо направить извещение в кожвендиспансер и центр эпидемиологии и гигиены, а при зоофильной форме и в ветеринарную службу.

Грибковые поражения кожи стоп.

К данной группе заболеваний относятся эпидермофития и рубромикоз. Возбудитель эпидермофитии стоп – Trichophiton mentagrophytes, межпальцевой – Trichophiton interdigitаlis и паховой – Epydermophiton inquinale. Возбудителем рубромикоза является Trichophiton rubrum. Заражение этими болезнями может произойти при несоблюдении элементарных санитарно-гигиенических условий в банях, душевых, ваннах, бассейнах, на пляжах и в спортивных залах, при ношении чужой обуви, возможно семейное заражение. К факторам, способствующим развитию заболевания, относятся усиленное потоотделение (гиперги- дроз), мелкие травмы кожи стоп, функциональные нарушения сосудов нижних конечностей, влекущие за собой нарушение микроциркуляции кожи стоп, плоскостопие, узкие межпальцевые промежутки, длительное ношение резиновой или тесной обуви, нарушение функций нервной и эндокринной систем. Большое значение имеет и снижение иммунологической реактивности организма.

Эпидермофития стоп.

Различают наиболее часто встречающиеся клинические формы болезни – сквамозная, интертригинозная, дисгидротическая и эпидермофития ногтей.

Сквамозная эпидермофития характеризуется мелкопластинчатым шелушением на коже подошв и в 3, 4 межпальцевых складках без выраженных воспалительных явлений, в центре которых образуются трещины, что является одним из условий проникновения стрептококковой инфекции. По периферии очагов образуется воротничок отслаивающегося рогового слоя. Данная форма может переходить в дисгидротическую. Субъективно больные отмечают незначительный зуд.

Интертригинозная, или межпальцевая, эпидермофития нередко возникает как обострение стертой или сквамозной формы болезни и проявляется появлением в 3 – 4 межпальцевых складках гиперемии и мацерации рогового слоя, пузырьками, эрозиями, по периферии которых имеется воротничок из мацерированного эпителия. Процесс распространяется на подошвенную поверхность пальцев и подошву. При присоединении вторичной инфекции развивается выраженный отек и гиперемия кожи пальцев и тыльной поверхности стоп, лимфангит и регионарный лимфаденит. Нарушается общее состояние больного.

Дисгидротическая эпидермофития является одной из тяжелых форм болезни. Она локализуется главным образом на внутреннем своде подошв, наружной и внутренней боковых поверхностях и проявляется высыпаниями пузырьковых элементов с толстой покрышкой, с прозрачным или мутноватым содержимым. Везикулезные элементы могут быть множественными, сгруппированными, сливаясь, образуют крупные многокамерные пузыри. При их вскрытии появляются обширные эрозивные поверхности с четкими фестончатыми краями и с воротничками отслаивающегося рогового слоя. Со временем эрозии эпителизируются, покрываются пластинчатыми чешуйками. Возможно присоединение вторичной инфекции, развитие лимфангита и лимфаденита. Болезнь сопровождается зудом и общими явлениями. В связи с тем, что дисгидротическая эпидермофития развивается на фоне сенсибилизации организма к грибам, при неправильном местном лечении у таких больных могут появляться отдаленные от основного очага высыпания, которые называются эпидермофитидами или аллергидами. Чаще всего они локализуются на коже ладоней в области тенора и гипотенора, пальцев кистей. Учитывая, что данное проявление носит аллергический характер, поиски возбудителя болезни на кистях производить нецелесообразно.

Эпидермофития ногтей наблюдается только на пальцах стоп, причем поражаются ногти 1 и 5 пальцев. Данная локализация поражения развивается в результате постоянной травматизации и сдавливании этих пальцев и ногтей тесной обувью, что ведет к нарушению микроциркуляции и питания, в результате чего появляются хорошие условия для развития гриба. Ногтевая пластинка тусклая, желтовато-серого цвета. Свободный край деформируется, утолщается, крошится. За счет подногтевого кератоза ложе ногтя утолщается. Возможен и атрофический вариант поражения ногтей (онихолизис).

Эпидермофития крупных складок.

Преимущественно поражаются паховые складки, реже подмышечные и под молочными железами. Возбудитель – Epidermophyton inquinalе. Паховая эпидермофития чаще возникает в период полового созревания при повышенной активности эккриновых и апокриновых желез, изменении рН пота в щелочную или слабокислую сторону, повышенной реактивности эпидермиса и дермы и вегетососудистой дистонии. Заражение происходит в банях, ваннах, при пользовании общими мочалками, полотенцами, от больных через предметы ухода и туалета (белье, термометры, подкладные судна и др.). Инкубационный период от 1–2 недель до 2 месяцев. На внутренних поверхностях бедер появляются зудящие пятна розово-красного цвета, округлой формы с мелкопластинчатым шелушением, края несколько возвышаются над кожей в виде валика, на поверхности которого имеются мелкие пузырьки и пустулы. Разрастаясь по периферии, пятна сливаются друг с другом, образуя кольцевидные и гирляндоподобные фигуры, выходят за пределы складок. Диагноз выставляется на основании клинических проявлений и лабораторного обнаружения нитей мицелия гриба. Дифференциальный диагноз проводится с эритразмой, кандидозным поражением, ограниченным нейродермитом. Лечение эпидермофитии стоп заключаются в назначении гипосенсибилизирующих средств (10 % раствор хлорида кальция, 10 % раствор глюконата кальция, 30 % раствор тиосульфата натрия), чаще при дизгидротической и интертригинозной формах эпидермофитии, а также витамина В1, аскорбиновой кислоты. При осложнении вторичной инфекцией с развитием лимфангита и лимфаденита назначаются антибиотики или сульфаниламиды. Местное лечение эпидермофитии проводится в зависимости от клинической формы и стадии болезни. При сквамозной форме смазывают пораженные участки 3%-5 % спиртовыми растворами йода, краской Кастеллани, йод – салициловым спиртом, применяют противогрибковые мази (амизол, ундецин, микосептин, микозолон, ламизил, виосепт, микоспор, батрафен, травокорт, травоген и др.). При интертригинозной и дизгидротической формах, а также при островоспалительных явлениях и мокнутьи начинать местное лечение целесообразно с применения примочек 0,25 % – 0,5 % раствора азотнокислого серебра, 5 % раствора борной кислоты, 1%-2% раствора резорцина, 5 % раствора танина. После прекращения мокнутья назначаются противогрибковые растворы и мази.

Рубромикоз.

Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением и заразностью. Возбудитель Trichphyton rubrum, поражает гладкую кожу, ладони и подошвы, ногти, пушковые волосы. Эпидемиология заболевания аналогична эпидермофитии стоп.

Рубромикоз ладоней и подошв

Рубромикоз ладоней и подошв проявляется сухостью кожного покрова, явлениями гиперкератоза, появлением трещин. Кожный рисунок в очагах поражения выраженный, в кожных бороздках отмечается мелкое отрубевидное шелушение, за счет чего появляется белого цвета исчерченность. Как правило, поражаются все межпальцевые складки на стопах.

При поражении гладкой кожи голеней, ягодиц, туловища, лица и других участков наблюдается покраснение кожи с явлениями шелушения и фолликулярные папулезные элементы. Очаги могут напоминать кольцевидные, дугообразные фигуры с четкими, прерывистыми границами, с возвышающимся валикообразным краем.

Рубромикоз ногтей.

Поражаются все ногтевые пластинки на кистях и стопах. Поражение начинается с образования в толще ногтя желтоватых или серовато-белых пятен. При гипертрофической форме ноготь утолщается за счет подногтевого гиперкератоза, становится ломким, крошится, часто деформирован. При атрофическом типе ногтевая пластинка истончается до разрушения ее или полного отделения от ногтевого ложа по типу онихолизиса. При нормотрофическом типе ноготь сохраняет блеск, поражается свободный или боковой край его с появлением желто-серого цвета пятен. В пораженных пушковых волосах элементы гриба находятся внутри волоса. Это обусловливает длительность течения и резистентность при лечении. Диагностика рубромикоза основана на результатах микроскопического исследования и посева патологического материала на среду Сабуро. Дифференциальная диагностика проводится с эпидермофитией, псориазом, розовым лишаем, хронической трихофитией гладкой кожи, роговой экземой.

Лечение

Лечение рубромикоза представляет определенную трудность. При поражении ладоней и подошв лечение начинается с отслойки рогового слоя кератолитическими мазями или лаками. После содово-мыльной ванночки (2 чайные ложки питьевой соды и 20 граммов мыла на 1 литр воды) накладывают под компрессную бумагу 20% -30% салициловую мазь или мазь Ариевича (6% молочной и 12% салициловой кислоты или коллодийную пленку, в состав которой входят молочная и салициловая кислоты по 10 г.). Через двое суток подмазывают на сутки 5% – 10% салициловой мазью. Затем больной принимает содово – мыльную ванночку, удаляются роговые массы. После отслойки очаги поражения смазывают фунгицидными растворами или мазями. Обычно чередуется смазывание мазями и растворами через 3 дня, т.е. утром раствор, на ночь мазь, через три дня наоборот. Один раз в неделю делают ванночки для кистей и стоп. Лечение поражений гладкой кожи проводится с самого начала фунгицидными средствами.

Лечение грибковых поражений ногтей (онихомикозов) .

Можно рекомендовать хирургическое удаление пораженных ногтевых пластинок, что не всегда возможно осуществить. Чаще применяют кератолитические средства. К ним относятся уреапласт, содержащий 20% мочевины, мазь с йодистым калием и ланолином в равных пропорциях (метод А.Н Аравийского). В последние годы для лечения онихомикоза предлагается лак батрафен, который в течение 10 дней наносится ежедневно на ногтевые пластины, затем месяц – через день, следующий месяц – 2 раза в неделю и в дальнейшем 1 раз в неделю. Методика удаления ногтевых пластинок уреапластом и мазью с йодистым калием трудоемкая. После содово-мыльной ванночки ногтевые пластины должны быть обрезаны, сняты, насколько это возможно, гиперкератотические массы. Затем лейкопластырем заклеивается кожа вокруг ногтевой пластинки, чтобы мазь не попала на нее, а размягченный уреапласт намазывается на ногтевую пластинку, укрепляется лейкопластырем. Через 5–7 дней уреапласт снимается, делается содово – мыльная ванночка и при помощи скальпеля удаляются размягченные роговые массы. Если полного размягчения ногтевой пластинки не произошло, то через несколько дней процедуру отслойки повторяют. После удаления ногтевой пластинки ногтевое ложе обрабатывается фунгицидными средствами – 5 % спиртовым раствором йода, 3% – 5 % раствором йод салицилового спирта, противогрибковыми мазями. При поражениях ногтей и гладкой кожи, кроме местного лечения, необходимо назначение противогрибкового антибиотика гризеофульвина. Суточная доза его зависит от возраста больного, эффективности и переносимости препарата. Кроме гризеофульвина, широко применяются низорал, ороназол и другие препараты, однако они обладают фунгистатическим действием и гепатотоксичностью. В последние годы для общего лечения рубромикоза рекомендуется применение ламизила и орунгала, обладающими фунгицидным действием. Ламизил назначается по 0,25 один раз в день, целесообразно принимать его до 4 месяцев, что позволит увеличить процент излеченности онихомикозов. Широко применяется пульсовая терапия орунгалом. Один курс пульсовой терапии заключается в ежедневном приеме по 2 капсулы орунгала 2 раза в день в течение одной недели. Для лечения поражений ногтевых пластинок на кистях рекомендуется 2 курса, а при поражении ногтевых пластинок на стопах необходимо 3 курса лечения. Промежуток между курсами, когда не нужно применять препарат, составляет три недели. Кроме приема противогрибковых антибиотиков, больным назначаются витамины В, А, С, никотиновая кислота, гепатопротекторы (Лиф-52, гепатофалк и др.), сосудорасширяющие средства.

Для предупреждения рецидивов болезни необходимо проводить дезинфекцию белья, носков, рукавиц путем кипячения или утюжки через влажную марлю. При поражении кожи и ногтей стоп целесообразно проводить дезинфекцию обуви. В домашних условиях обработку обуви можно произвести уксусной эссенцией (уксусной кислотой). Для этого смоченная уксусной кислотой вата помещается внутрь обуви, а затем в целлофановый мешок плотно закрытый на 12–24 часа. Пользоваться продезинфицированной обувью можно после хорошего ее проветривания.

Профилактика грибковых поражений стоп заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил. Сюда относится санитарный надзор за уборкой и дезинфекцией помещений и инвентаря в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортзалах. Дезинфекция обезличенной обуви, особенно в лечебных учреждениях, спортивной обуви. Активное выявление больных и своевременное ихлечение, проведение диспансерного наблюдения за больными после лечения в течение года. Большое значение в профилактике грибковых заболеваний имеет правильный уход за кожей рук, ног, борьба с повышенным потоотделением. В связи с этим необходимо проводить закаливание стоп. Для уменьшения потливости кожи стоп рекомендуется хождение босиком по росе, горячему песку, проводить профилактическую обработку противогрибковыми средствами кожи стоп, особенно в весенне-летний период. Необходима санитарно-просветительская работа, в первую очередь среди организованного контингента с целью разъяснения им условий, путей заражения грибковыми заболеваниями стоп и их предупреждения.

Организация работы микологического кабинета.

Одной из важных функций кожвенучреждений является организационно – методическая и лечебно-профилактическая работа в борьбе с грибковыми заболеваниями. Выполнение этих задач возложена на микологические кабинеты или отделения, которые функционируют в кожвендиспансерах. Основными задачами в работе кабинетов являются: выявление больных и источников их заражения; проведение медосмотров по выявлению микозов в детских учреждениях; контроль за эффективностью профилактических мероприятий, проводимых в детских учреждениях, общежитиях и т.д.; лечение грибковых заболеваний; диспансерное наблюдение за больными и членами семьи, где зарегистрировано заболевание; учет переболевших и контактных с ними лиц; контроль за динамикой грибковых заболеваний в своем регионе; проведение санитарно-просветительной работы среди больных и населения. В выполнении этих и других задач первостепенная роль принадлежит медицинским сестрам, работающим в этих кабинетах или отделениях.

Кандидозы.

Классификация:

1. поверхностные кандидозы

2. хронический генерализованный кандидоз

3. висцеральный кандидоз.

Кандидоз – заболевание кожи, слизистых оболочек, ногтей, внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida, которые широко распространены в природе на овощах, фруктах, ягодах, как сапрофиты обитают на коже и слизистых оболочках человека, при возникновении особых условий становятся патогенными и вызывают заболевание. Причины возникновения болезни могут быть как экзогенные, так и эндогенные. Из экзогенных факторов имеет значение повышенная потливость, постоянная мацерация, травмы кожи и слизистых оболочек, перегревание и повышенная влажность окружающей среды, что ведет к изменению состояния водно-липидной мантии кожи, снижает ее рН и благоприятствует проникновению дрожжеподобных грибов. На развитие кандидозного поражения межпальцевых складок кистей, ногтевых валиков и ногтей оказывают влияние и условия работы, связанные с длительным пребыванием рук в воде у посудомоек, при чистке овощей, в кондитерском производстве при контакте с сахарной пудрой, с гниющими овощами и фруктами в плодоовощном производстве. К эндогенным факторам в первую очередь необходимо отнести сахарный диабет, при котором повышение уровня глюкозы в крови ведет к повышению ее содержания и в коже (в норме в коже содержится половина концентрации ее в крови), что является хорошей питательной средой для развития возбудителя кандидоза. Кроме этого, большое значение в развитии болезни имеют заболевания крови (лейкоз, анемия), дисбактериоз, ожирение, акроцианоз, нарушения витаминного баланса, особенно В₂ (рибофлавина) и В₆, применение глюкокортикоидов и антибиотиков, иммунодепрессантов, изменение функционального состояния и механизмов клеточного и гуморального иммунитета. Нельзя забывать, что почти у половины больных СПИДом обнаруживаются кандидозные поражения кожи, слизистых и внутренних органов.

Различают поверхностный, висцеральный (системный) и хронический генерализованный кандидоз. Как промежуточную форму между поверхностным и висцеральным кандидозами отдельно выделяют кандидомикиды или аллергиды.

Кандидоз слизистых оболочек , или молочница поражает слизистую полости рта. В очагах поражения на фоне резкой гиперемии появляется белого цвета налет в виде пленки, удаление которой сопровождается кровоточивостью.

Кандидозный вульвовагинит проявляется гиперемией или сухостью вульвы и слизистой влагалища с серовато-белым налетом. Могут быть жидкие мутные выделения с крошковатыми белыми комочками. Поражения сопровождаются зудом половых органов.

Кандидозный баланопостит. Кожа головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти гиперемирована, мацерирована, иногда эрозированная, с беловатого цвета наслоениями. Субъективно беспокоит зуд. Необходимо исключить сифилис.

Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз начинается со слизистой полости рта (молочница) в грудном или раннем детском возрасте с переходом на красную кайму нижней губы (хейлит), уголки рта (заеда). Поражаются околоногтевые валики и ногтевые пластинки (паронихии, онихии). На кожном покрове появляются гиперемированные шелушащиеся пятна, папулы. Постепенно в очагах поражения развивается инфильтрация, а папулы превращаются в опухолевидные, гранулематозные образования с рыхлыми коричневого цвета корками. При снятии корок видны кровоточащие разрастания (вегетации). После разрешения гранулем остаются атрофические пятна.

Кандидоз углов рта (заеда) проявляется эрозиями или болезненными трещинами с беловатого цвета каемкой мацерированного рогового слоя. Могут быть кандидозные поражения красной каймы губ.

Кандидоз крупных складок чаще локализуется в пахово-мошоночной области, в межягодичной складке, под молочными железами у женщин, в подмышечных впадинах и в складках живота. В очагах поражения появляются мелкие пузырьки и пустулы, при вскрытии которых образуются эрозии, резко ограниченные от здоровой кожи с воротничком набухшего мацерированного рогового слоя. Поверхность эрозий темно-красного цвета, влажная. В центре складки образуются трещины, скопление белесоватой кашицеобразной массы. По периферии основного очага могут быть отсевы в виде пустул и пузырьков.

Межпальцевые кандидозные эрозии чаще всего локализуются в 3 межпальцевой складке кисти и нередко во всех межпальцевых складках стоп, а также на боковых поверхностях пальцев темно-красного цвета с белого цвета каемкой отслаивающегося мацерированного рогового слоя. Поражение сопровождается жжением и зудом.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтевых пластинок поражает чаще всего ногти 3 и 4 пальцев рук. Задние и боковые ногтевые валики припухают, краснеют, исчезает ногтевая кожица (эпонихия). При надавливании на ногтевой валик из-под него выделяется капелька гноя или крошковидная масса. Ногтевая пластинка поражается с боковых краев и луночки, мутнеет, крошится и истончается, буровато-серого цвета, боковые края ее отделяются от ногтевого ложа. Может произойти отслойка ногтевой пластинки. Диагностика заболевания основывается на клинической картине поражения и лабораторного исследования-микроскопии и посева на питательную среду. Дифференцировать кандидозные поражения нужно с красным плоским лишаем, автозным стоматитом, эрозивным сифилисом, стрептококковыми поражениями.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей развивается в раннем детстве и начинается с поражения слизистой рта. Переходу в хроническую форму способствует нерациональное лечение, особенно антибиотиками, сульфаниламидами, глюкокортикоидами. На коже лица, волосистой части головы, туловища и конечностей появляются округлые неправильных очертаний гиперемированные и инфильтрированные шелушащиеся пятна, которые постепенно превращаются в грануляции. В углах рта бородавчато подобные разрастания покрыты массивными серозно-гнойными корками. На туловище, конечностях, лице, в.ч.. г.- бугристые , узловатые, вегетирующие разрастания, покрытые слоистыми корками, из под которых стекает серозно-гнойное отделяемое. У всех больных детей имеются вегетации в области ногтевых валиков и под ногтями. Последние деформированы, утолщены. Заболевание протекает тяжело, с анемией, астенизацией, периодически субфебрилитетом, остеопорозом длинных трубчатых костей, рецидивирующими бронхитами, пневмониями и желудочно-кишечными диспептическими явлениями. При разрешении процесса на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы – стойкое облысение.

Лечение.

Необходимо обследовать больного с целью выявления патогенетических факторов возникновения болезни, провести общий анализ крови, исследовать глюкозу крови и другие биохимические и иммунологические показатели. Обязательно исключить ВИЧ – инфекцию. Общеукрепляющее лечение проводят витаминами В₁, В₂, В₆, В₁₂, А, С, фитином, алоэ, фолиевой кислотой, иммунокорригирующими средствами – гамма – глобулином, нуклеинатом натрия, тактивином, метилурацилом, взвесью плаценты и другими. Широко применяются препараты железа. Для этиологического лечения назначают противокандидозные средства – нистатин, леворин, декамин, пимафуцин, пимафукорт, ламизил, орунгал, кетоконазол, флуконазол, флуцитозин и другие. Наружное лечение заключается в применении клотримазола, пимафукорта, травогена, травокорта, микоспора, раствора анилиновых красителей, микозолона, низорала, дактарина, ламизила, цитеала, тридерма и других препаратов в виде мазей и крема.

Профилактика

Профилактика кандидоза заключается в рациональном питании, дезинфекции предметов, которыми пользовались больные кандидозом, в выявлении и устранении экзогенных и эндогенных факторов, способствующих развитию болезни. Нельзя допускать к работе медицинский персонал палат и отделений новорожденных с кандидозными поражениями кожи и слизистых.

Кератомикозы.

В группу кератомикозов входят грибковые заболевания, при которых поражается роговой слой эпидермиса и кутикула волоса. Представителем этой группы болезней является отрубевидный или разноцветный лишай, который вызывается грибом Pityrosporum orbiculare. Развитию заболевания или его рецидиву способствуют повышенная потливость, сахарный диабет, ожирение, заболевания желудочно-кишечного тракта, несоблюдение санитарно – гигиенических норм.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется появлением преимущественно на коже груди, плечевого пояса, спины, шеи, реже на волосистой части головы слегка шелушащихся пятен желтоватого цвета. Шелушение выявляется четче при поскабливании (симптом Бенье – Мещерского). Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют. Течение заболевания длительное, пятна увеличиваются в размерах, сливаются, могут занимать большую площадь кожного покрова.

Диагностика

Диагностика болезни основывается на клинических проявлениях, положительной пробе Бальцера (смазывание очагов 2% – 5% спиртовым раствором йода). При положительной пробе происходит интенсивное окрашивание пятен, так как мелкие чешуйки больше впитывают йод. Для диагностики поражения волосистой части головы применяют люминисцентную лампу Вуда, при поражении в очагах будет красно – желтого или темно – коричневого цвета свечение. В некоторых случаях проводится микроскопическое исследование чешуек на наличие гриба. Дифференциальная диагностика. В связи с тем, что после лечения остаются белые пятна, которые не загорают под действием УФЛ, необходимо отличать их от сифилитической лейкодермы, от вторичных пятен после розового лишая, псориаза и других болезней кожи.

Лечение

Лечение представляет определенные трудности в связи с возможными рецидивами болезни. В связи с этим необходимо предупредить больного об обязательной дезинфекции белья и одежды, которые соприкасались с пораженной кожей. Местное лечение заключается в смазывании пятен 2% – 5% спиртовым раствором йода, 2% салициловым спиртом, насыщенным раствором борной кислоты, 20% бензил – бензоатом, УФО, фунгицидными средствами. Профилактика заключается в соблюдении элементарных правил личной гигиены, борьбе с повышенной потливостью, лечении сопутствующих заболеваний.

Эритразма.

Эритразма вызывается каринебактериями и относится к псевдомикозам. Болеют чаще мужчины. Одним из предрасполагающих факторов в развитии болезни является повышенная потливость. Локализация очагов поражения чаще в пахово-мошоночной складке, реже в межягодичной, в подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин. Заболевание проявляется резко ограниченными и слегка шелушащимися коричневыми пятнами, обычно ничем не беспокоящими человека. Диагностика основывается на клинических проявлениях болезни и микроскопическом исследовании чешуек. Дифференцировать заболевание необходимо от проявлений эпидермофитии крупных складок.

Лечение.

Применяются средства, что и при отрубевидном лишае Хороший терапевтический эффект дает применение 5% эритромициновой мази в течение двух недель.

Профилактика

Профилактика болезни основывается на соблюдении элементарных санитарно – гигиенических правил, протирание складок 2 % борно-салициловым спиртом.

Паразитарные болезни кожи

Чесотка

Чесотка – заразное паразитарное заболевание, вызываемое чесоточным клещом (Acarus scabiei). В конце XX века чесотка стала одним из самых распространенных инфекционных дерматозов, вызываемых паразитами человека. Чесоточный клещ имеет овальную форму. Попавшая на кожу взрослая самка быстро буравит роговой слой эпидермиса, проделывая чесоточные ходы со скоростью до 5 мм в сутки, в которых откладывает яйца (по 2–3 яйца в сутки). Весь цикл развития половозрелого клеща от кладки яиц до рождения взрослой особи составляет 10 – 14 дней. Самцы, оплодотворив самку, погибают. Жизнестойкость клеща вне кожи человека слабая. Взрослые особи при температуре 22о С живут не более 48 часов, а при температуре более 550 С клещ погибает через 10 минут и теряет свою подвижность при температуре от 10 до 20о С. В связи с этим для устранения возможности непрямой передачи заражения достаточно выстирать белье при температуре воды выше 55о С.

Пути заражения.

В 95 % случаев заражение чесоткой происходит при непосредственном контакте с больным, однако можно заразиться через постельное белье, одежду больного, в банях, через игрушки. В последние годы выросло число больных, заразившихся чесоткой при половых сношениях, в связи с чем, заболеваемость чесоткой находится примерно на уровне заболеваемости венерическими болезнями. Поэтому необходимо у всех больных чесоткой проводить исследования на сифилис и гонорею.

Инкубационный период болезни составляет в среднем 10 – 14 дней, однако может удлиняться до 1,5 месяца.

Клиника.

Основной и характерной жалобой больного чесоткой является зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время, когда самка выходит откладывать яйца в чесоточные ходы, раздражая рецепторы своими коготками. У детей чесоткой может поражаться весь кожный покров, у взрослых не поражаются подошвы, ладони, лицо. Однако имеется типичная локализация поражений – межпальцевые складки кистей, лучезапястные суставы, кожа живота, груди, ягодиц, поясничная область, молочные железы у женщин, наружные половые органы. Первичным морфологическим элементом является папуло-везикулярная сыпь, мелкого размера. При чесотке характерна парность элементов, т.е. очень близкое их расположение, чесоточные ходы. Кроме того на коже наблюдаются расчесы, геморрагические корочки. При присоединении вторичной инфекции могут появляться импетиго, эктимы, фолликулиты, фурункулы. При локализации импетиго и эктим или кровянистых корочек на разгибательной поверхности локтевых суставов это проявление называется симптомом Горчакова – Арди.

Различают следующие атипичные формы чесотки: малосимптомная, или стертая чесотка возникает у чистоплотных людей. На коже имеются единичные папулезные элементы, экскориации, отсутствуют чесоточные ходы, но беспокоит сильный зуд.

Норвежская чесотка , впервые описанная в 1848 году Беком у больных лепрой, довольно редкое заболевание, развивается у ослабленных лиц, страдающих астенией, болезнью Дауна, иммунодефицитом. Длится в течение нескольких месяцев и даже лет. Зуд отсутствует, процесс может быть универсальным. На коже имеются массивные грязно – бурого цвета слоистые корки толщиной до 2–3 см, между слоями которых и под ними находятся большие скопления клещей. Эти поражения чрезвычайно контагиозны.

Зерновая чесотка вызывается клещом, который находится в соломе и на зернах. Заражение человека происходит при попадании клеща на кожу из соломенных матрасов, с пылью. На месте укусов клещей появляются волдыри, гиперемия, пузырьки, которые могут переходить в гнойнички, беспокоит сильный зуд.

Узелковая чесотка характеризуется зудящими папулами, появляющимися после полноценного лечения чесотки. Предполагают, что гранулематозная реакция кожи может возникнуть в результате внедрения чесоточного клеща, вследствие раздражения кожи при расчесывании или за счет всасывания продуктов распада экскрементов. Имеется мнение и об иммуноаллергическом происхождении узелковой чесотки. Н. С. Потекаев и другие исследователи рассма-тривают ее как чесоточную лимфоплазию, поэтому дополнительное противочесоточное лечение назначать нецелесообразно.

Псевдочесотка, или клещевой дерматит , возникает при заражении чесоточными клещами животных (собак, свиней, лошадей, кроликов, овец, коз и других животных). Собаки являются наиболее частым источником заражения человека. Инкубационный период длится несколько часов. Клещи не проникают в эпидермис, а наносят укусы, вызывая сильный зуд, появление волдырей, крупных папул, везикул с резко выраженной воспалительной реакцией кожи. Заболевание от человека к человеку не передается.

Некоторые авторы выделяют грудничковую и детскую чесотки. У младенца вместо зуда наблюдается раздражение, а клиническая картина напоминает крапивницу с расчесами и волдырями, в центре покрытыми кровянистой корочкой. Локализация чаще в области промежности, на мошонке, в подмышечных впадинах. Может поражаться кожа лица в результате контакта с загрязненным постельным бельем. На коже стоп можно определить чесоточные ходы. У детей школьного возраста чесотка часто осложняется гнойничковыми поражениями и может напоминать клиническую картину экземы, пиодермитов, детской почесухи. Диагностика чесотки основывается на эпидемиологическом анамнезе, клинической картине, результатах осмотра контактов больного и лабораторного исследования. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с группой зудящих дерматозов: кожный зуд, почесухи, крапивница, нейродермит, отличать от аллергического дерматита, токсикодермии, красного плоского лишая и других дерматозов. При локализации поражений на половом члене необходимо исключить сифилитические проявления. В настоящее время можно заразиться одновременно и чесоткой, и сифилисом.

Лечение.

Существует множество лекарственных средств, однако идеальное противочесоточное средство должно оказывать эффективное воздействие на клещей и их личинки, обладать минимальным сенсибилизирующим и раздражающим действием, быстро выводиться из организма, быть малотоксичным, не иметь запаха и не пачкать одежду. В течение многих лет широко применяются препараты, содержащие серу в концентрации 10% – 33% в виде серной мази, мази Вилькинсона, полисульфидного линимента и др. Однако, кроме выраженного положительного терапевтического эффекта, они обладают и нежелательными свойствами: имеют неприятный запах, пачкают одежду и белье, раздражают кожу и вызывают дерматиты, экзему. Широкое распространение в лечении чесотки получил бензилбензоат в виде 20% водно-мыльного раствора или мази, для детей до 3-х лет – 10%. Перед смазыванием больной принимает душ, затем втирает бензилбензоат двукратно с 10 минутным перерывом, одевает чистое белье. Лечение проводят в течение 3-х дней, после чего больной принимает душ и меняет нательное и постельное белье. 33% серная мазь (для детей 10% – 25%) втирается в кожу против роста волос после душа в течение 5 дней 2 раза в день. На шестой день больной принимает душ, меняет белье. Полисульфидный линимент, предлага-емый для лечениячесотки Л. И. Богдановичем и А. И. Конча, характеризуется простотой и легкостью получения, длительностью хранения его составных частей (до одного года) и быстрым терапевтическим эффектом. Основой полисульфидного линимента является 5 % мыльный гель. Для его приготовления берут 50 гр. измельченного детского мыла на 1 литр воды и подогревают до растворения мыла, затем охлаждают. Для приготовления полисульфида натрия берут 600 мл. воды, добавляют 200 гр. едкого натра и 200 гр. порошкообразной серы и помешивают стеклянной палочкой. Примерно через час образуется полисульфид натрия. Соотношение воды, едкого натра, серы – 3:1:1. Для получения 10% полисульфидного линимента к 100 частям мыльного геля добавляют 10 частей раствора полисульфида натрия и 2 части растительного масла. 10% полисульфидный линимент (для детей 5%) втирают после душа в течение 10 -15 минут. Повторное втирание проводится на следующий день. Через 2 дня принимается душ с заменой белья. Кротамитон в виде крема, мази или лосьона, кроме противочесоточных свойств, обладает противозудным действием, не вызывает побочных реакций, можно лечить детей и беременных. После мытья наносят на кожу дважды через 24 часа или четырехкратного через 12 часов в течение 2 суток. Мазь перметриновая 4% – применяется по схеме лечения серной мазью. Спрегаль назначается для лечения младенцев, детей старше одного года и взрослых, рекомендуется для семейного пользования. Вечером обрабатываются пораженные участки кожи, а через 12 часов проводится мытье с мылом. Целесообразно проводить две обработки с интервалом в 3 дня.

Во время лечения необходимо соблюдать некоторые правила: обрабатывать всю поверхность тела и конечностей, а не только пораженные участки; особое внимание уделять обработке рук, ног, межпальцевым складкам, кожи промежности, мошонки; избегать попадания препарата на слизистые оболочки; в случае норвежской чесотки при помощи кератолитических средств очищаются участки кожи от корок, больной изолируется. Необходима тщательная дезинфекция одежды и постельных принадлежностей, стирка с последующим кипячением. После лечения у некоторых больных остается сильный зуд, который может быть обусловлен аллергией к используемому препарату, физиологической гиперчувствительностью, неправильно поставленным диагнозом или неправильным лечением.

Профилактика

Профилактика заключается в соблюдении населением санитарно – гигиенических норм, ранней диагностике, изоляции и лечении больных. Обязательна дезинфекция белья и одежды. Лицам, бывшим в тесном бытовом или половом контакте с больным но без проявлений чесотки, назначается профилактическое лечение. Необходимо проводить профилактические осмотры на заразные кожные болезни в детских дошкольных и школьных учреждениях, а также в молодежных коллективах, санитарно – просветительную работу среди населения. На каждого больного чесоткой заполняется экстренное извещение в центр эпидемиологии и гигиены для проведения текущей и заключительной дезинфекции. Диспансерное наблюдение. После выписки из стационара повторный осмотр больного проводится через 2 недели. Если никаких проявлений болезни не выявлено, осмотрены и пролечены все контакты, больной снимается с диспансерного учета.

Педикулез

Педикулез, или вшивость – паразитарное заболевание кожи. Причинами педикулеза являются плохие материально – бытовые условия жизни, скученность, недоедание, не соблюдение элементарных правил личной гигиены. У человека паразитирует три вида вшей: головные, платяные и лобковые.

Головные вши локализуются на волосистой части головы, в основном в затылочной и височной областях. Могут быть на бровях, усах, бороде, ресницах. Заражение происходит при прямом контакте или через гребни, головные уборы. На волосистой части головы из-за сильного зуда появляются расчесы, воспаление кожи; может присоединяться вторичная инфекция, увеличиваться затылочные и шейные лимфатические узлы.

Лечение.

Применяется ниттифор, который втирается в корни волос из расчета 10 – 60 мл. на человека. Затем голову повязывают косынкой. Через 40 минут после обработки препарат смывают теплой проточной водой с мылом или шампунем для мытья волос. После мытья волосы расчесывают частым гребнем для удаления погибших насекомых.

Вшивость туловища вызывается платяными вшами, укусы которых вызывают зуд кожи и высыпания волдырей. Кроме того, на месте укусов отмечаются расчесы, экскориации, может присоединяться вторичная пиококковая инфекция. Лечение сводится к мытью тела с мылом и смене нательного и постельного белья, которое обязательно должно подвергаться дезобработке или кипячению.

Лобковые вши.

Заражение происходит в основном при половых сношениях, реже через постельное белье. Паразиты локализуются в волосах лобка, мошонки, заднего прохода, больших половых губ, могут прикрепляться к волосам туловища и даже подмышечных впадин. На месте укусов появляются округлые пятна синеватого цвета, которые похожи на пятна при вторичном рецидивном сифилисе.

Лечение.

После бритья волос в очаги поражения втирают в течение 2–3 суток один раз в день 30% серую ртутную мазь или 10% белую ртутную мазь. Однако при этом методе лечения могут быть серьезные осложнения типа токсикодермии, поражения почек. Поэтому лучше применять 20% – 25% мазь бензилбензоата или ниттифор, шампуни педилин, рид, сифакс.

Профилактика

Профилактика педикулеза заключается в выявлении и быстрой ликвидации каждого случая вшивости, в соблюдении правил личной и общественной гигиены.

Туберкулез кожи

Этиология заболевания – микобактерия – возбудитель туберкулеза – открыта Робертом Кохом в 1882 году. Различные клинические формы туберкулеза кожи наиболее часто вызываются микобактериями туберкулеза человеческого типа (typus humanus), реже бычьего (typus bovinus), исключительно редко – птичьего типа (typus avium).

Микобактерии длительное время могут выживать во внешней среде (навоз, почва, мокрота и т.д.). Человек может инфицироваться микобактериями бычьего и птичьего типов не только при контакте с больными животными, но и при употреблении в пищу зараженных продуктов. Однако, главным источником экзогенного заражения, являются люди, больные активным туберкулезом.

Патогенез заболевания

Считается, что нормальная кожа является неблагоприятной средой для жизнедеятельности микобактерий, и только особые условия могут приводить к туберкулезному поражению кожи (неполноценное питание, плохие санитарно-гигиенические условия, тяжелые инфекционные заболевания, эндокринологические и другие).

Развитие различных форм туберкулеза кожи зависит, в основном от иммунобиологической реактивности организма. Лишь вследствие комплексного сочетания нарушения физиологических функций кожи в совокупности со снижением иммунитета и развитием сенсибилизации возникает туберкулез кожи.

Пути проникновения инфекции в кожу:

1. Экзогенный путь заражения - бывает редко, когда возбудитель попадает в кожу здорового человека через трещины, ссадины непосредственно от больного человека или через различные предметы при уходе за ним, или от больных животных, например, у работников фермы, скотобоен, например – бородавчатый туберкулез кожи.

2. Эндогенный путь - встречается гораздо чаще, когда возбудитель заносится в кожу из туберкулезного первичного очага во внутренних органах (легких, костей, почек, лимфатических узлов). Это может происходить:

• Гематогенным путем;

• Лимфагенным путем;

• По протяжению – per continuitaten – из соседних пораженных, например, лимфатических узлов;

• путем аутоинокуляции микобактерий в кожу с мокротой, калом при туберкулезе кишечника, легких.

Диагноз туберкулеза кожи ставят на основании:

1. Постановки туберкулиновых проб (Пирке и Манту). Предполагается, что у больных кожным туберкулезом кожа обладает повышенной чувствительностью к туберкулину.

2. Биопсия кожи из очагов (гистоморфологическое исследование), (гигантские клетки Пирогова-Ланганса и эпителиоидные клетки).

3. R-скопия и R-графическое обследование органов грудной клетки, почек, костей.

4. Клинической картины.

Классификация туберкулеза кожи.

Все формы туберкулеза кожи условно подразделяют на две группы:

1. Локализованные формы - поражения кожи, которые занимают более или менее ограниченные участки тела:

• Туберкулезная волчанка – Lupus vulgaris.

• Колликвативный туберкулез кожи или скрофулодерма.

• Бородавчатый туберкулез кожи.

• Индуративная эритема Базена.

• Язвенный туберкулез кожи и слизистых.

2. Диссеминированные формы.

• Лихеноидный туберкулез кожи или лишай золотушных.

• Папуло-некротический туберкулез кожи.

Туберкулезная волчанка – Lupus vulgaris.

Туберкулезная волчанка является наиболее часто встречающейся клинической формой туберкулеза кожи; она составляет 50–75% всех кожно-туберкулезных заболеваний. Волчанка – как название – возникло в древнее время из народной речи: " . . . как будто кровожадный волк изгрыз конечности". Под названием волчанки вначале описывали все язвенные процессы, локализующиеся на лице и на нижних конечностях. Окончательно туберкулезное происхождение волчанки было установлено Р. Кохом в 1882 году.

Туберкулезная волчанка является проявлением общетуберкулезного заболевания организма. Занос микобактерий в кожу происходит эндогенным путем, главным образом, гематогенно, из пораженных туберкулезом внутренних органов. Развивается она чаще всего в детском или подростковом возрасте, но может возникнуть и в зрелом возрасте. Она характеризуется хроническим медленным прогрессирующим течением и наклонностью к расплавлению тканей. Локализация – чаще всего на лице, особенно носу (80%), коже щек, верхней губе, реже шее, туловище, конечностях. Нередко (у 70% больных) на слизистых оболочках. Основным морфологическим элементом волчанки является люпома – бугорок желтовато-красного или желтовато-коричневого цвета, мягкой консистенции (тестоватой), с гладкой, блестящей поверхностью. Люпомы вначале изолированные, затем сливаются.

Диагностические симптомы туберкулезной волчанки.

1. Симптом Поспелова или пуговчатого зонда: при надавливании пуговчатым зондом на бугорок он легко погружается в глубину ткани, что обусловлено разрушением коллагеновых и эластических волокон. Этим обусловлена тестоватая консистенция бугорка.

2. Феномен "яблочного желе" – при надавливании предметным стеклом (диаскопии) на бугорок кожа обескровливается и люпома (бугорок) просвечивает в виде пятна желто-бурого цвета, напоминающего яблочное желе. Бугорки постепенно увеличиваются, сливаются и образуют бляшки.

Для туберкулезной волчанки характерны следующие признаки:

1. Исход ее всегда одинаков – рубцевание. Рубцы при волчанке обычно тонкие, нежные, гладкие, напоминающие смятую папиросную бумагу.

2. Медленный рост очага по периферии.

3. Появление новых бугорков на старых волчаночных рубцах, за что старые авторы назвали ее "наседкой".

Клинические формы туберкулезной волчанки:

1. Плоская форма (Lupus planus), когда люпомы почти не возвышаются над уровнем кожи, очень медленно развиваются в течение месяцев, никогда не изъязвляются. Её виды:

• Пятнистая плоская волчанка (Lupus planus maculosus) – не возвышается над поверхностью.

• Бугорковая плоская волчанка (Lupus planus tuberculosis) – поверхность бляшек выступает над поверхностью кожи.

• Lupus vulgaris tumidus – опухолевидная, при которой редко разросшиеся бугорки представляют собой мягкие опухолевидные образования. (Чаще располагаются на кончике носа, ушных раковинах).

• Lupus vulgaris sqamosis – когда обычно гладкая поверхность бугорков покрывается чешуйками (чешуйчатая).

• Lupus vulgaris verrucosus – на поверхности бугорков появляются бородавчатые образования.

2. Язвенная форма туберкулезной волчанки (Lupus vulgaris ulcerosis), когда после появления типичных для волчанки люпом, последние подвергаются сравнительно быстрому изъязвлению. Язвы при этом поверхностные, края их мягкие, малоболезненные, легко кровоточат. Но иногда деструктивные язвенные изменения вовлекают в процессе глубоко подлежащие ткани (хрящи, кости, суставы). Так называемая форма язвенной волчанки мутилирующая – Lupus mutilans, при этом происходит мутиляция – разрушение и отторжение хрящей носа, ушных раковин, пальцев. При туберкулезной волчанке нередко поражаются и слизистые оболочки носа и полости рта – Lupus mucosae. В полости рта – на слизистой десен и твердого неба, перегородке носа появляются мелкие с просяное зерно бугорки, которые изъязвляются, образуя язвы с фестончатыми краями, с зернистым дном, покрыты желтым налетом. Процесс медленно прогрессирует, существует в течение многих лет. Туберкулезная волчанка нередко осложняется лимфангитами, кожным воспалением и, что особенно опасно, образованием рака кожи на фоне атрофических рубцов – Lupus carcinoma.

Дифференциальный диагноз:

1. Бугорковый сифилис (проявления третичного сифилиса). Бугорки при волчанке мягкие, красновато-коричневого цвета. Положительны феномены "яблочного желе" и "пуговчатого зонда". Медленно прогрессируют, разрешаясь, оставляют после себя рубцы по типу "смятой папиросной бумаги", бугорки при сифилисе более крупные, плотные, не сливаются в бляшки, течение их довольно быстрое, т.е. быстро изъязвляются, язвы гораздо глубже чем при волчанке. После разрешения таких бугорков остаются "мозаичные рубцы". Помогают для диагностики сифилиса и серореакции (реакции Вассермана и РИТ).

2. Лепра, которая также сопровождается высыпанием бугорков – лепром, при этом бугорки тускло-розового цвета, отсутствуют феномены "яблочного желе" и пуговчатого зонда. Наличие высыпаний при лепре сочетается с расстройствами чувствительности: температурной, болевой и тактильной в очагах поражения, нахождением палочки Ганзена – возбудителя лепры при микроскопическом исследовании лепром и в соскобе со слизистой перегородки носа.

3. Лейшманиоз (болезнь Боровского) бугорки имеют, как правило, оранжевую окраску, локализация бугорков на открытых участках кожи, их быстрое изъязвление с обильным гнойным отделением, образование вокруг них лимфангитов с четкообразными утолщениями и обнаружение возбудителя в бугорках позволяют отдифференцировать данное заболевание от туберкулезной волчанки.

4. Дискоидная красная волчанка. При ней первичный элемент – эритема, сосудистое пятно, которое затем приобретает вид бляшки красного цвета. Для нее характерны симптомы Бенье-Мещерского и "дамского каблука" и отсутствуют феномены "яблочного желе" и симптомом Поспелова.

Колликвативный туберкулез кожи (скрофулодерма)

Скрофулодерма наиболее частое после туберулезной волчанки встречающееся поражение туберкулезом кожи. По данным различных авторов она составляет от 10 до 15% всех форм туберкулеза кожи. Скрофулодерма развивается вследствие лимфогенно-гематогенного заноса в кожу микобактерий из пораженных туберкулезом внутренних органов – это первичная скрофулодерма. Иногда процесс может возникнуть, когда туберкулезные микобактерии переходят с пораженных туберкулезом лимфатических узлов по протяжению – per continuitaten (вторичная скрофулодерма).

Первичная скрофулодерма характеризуется образованием узлов, расположенных в глубоких слоях дермы или подкожно – жировой клетчатке.

Клиничкская картина

Узлы резко отграничены, вначале имеют плотную консистенцию и слегка выступают над уровнем кожи. Затем они увеличиваются, постепенно размягчаются и расплавляются, спаиваются с кожей. Кожа над ними синюшно-красного цвета, затем образуется язва с выделением небольшого количества гноя и крупинок некротической ткани. Язвы имеют неправильную форму, поверхностные, с мягкими нависающими краями, малоболезненные. Нередко рядом лежащие язвы соединяются между собой фистулезными ходами. Рубцы после склофуродермы неровные, мостиковидные или с бахромками, перемычками. Поспелов назвал эти рубцы "мохнатыми".

При вторичной скрофулодерме процесс на коже развивается вторично из пораженных лимфатических узлов или же в коже вокруг свищевого поражения при костном или суставном туберкулезе. Клиническая картина при вторичной скрофулодерме мало чем отличается от клиники при первичной, но язвы более глубокие. Рубцы на месте язв втянуты и спаяны с подлежащими тканями; они неровные, мостиковидные с сосочками. Локализация при вторичной скрофулодерме: это наиболее часто на шее, под нижней челюстью, на щеках, в над- и подключичной области, в области грудины. Процесс большей частью развивается у детей и подростков, для скрофулодермы характерна некоторая склонность к самопроизвольному заживлению, а затем к рецидивам. У больных нередко выявляют туберкулез легких, лимфоузлов, костей, глаз. Туберкулиновые реакции положительны в 89% случаях.

Дифференциальный диагноз:

1. Гуммозный сифилис (проявление третичного сифилиса). Сифилитические гуммы (узлы) локализуются чаще на волосистой части головы, на лбу, голенях. Они быстро размягчаются, вскрываются, выходит гумозный стержень. Язвы имеют при этом плотноватое дно, края инфильтрированы и круто срезаны. Рубцы образуются звездчатые, втянутые, гладкие. Серореакции (Вассермана, РИТ – положительные).

2. Хроническая язвенная пиодермия: довольно трудно бывает отдифференцировать. Она начинает, как правило, остро в подмышечных, паховых областях, голенях, волосистой части головы. Регионарные лимфоузлы редко вовлекаются в воспалительный процесс, но если они поражены, то становятся болезненными. На коже вокруг очагов находят гнойнички. В яве большое количество гнойного отделяемого. В сомнительных случаях необходимо делать биопсию из очагов, – рентгенологическое исследование других органов.

3. Lepra

Бородавчатый туберкулез кожи.

Наблюдается реже перечисленных форм, чаще у взрослых мужчин. Возникает обычно вследствие экзогенного заражения у лиц, соприкасающихся с трупами людей и животных, пораженных туберкулезом (патологоанатомов, работников боен), или в результате аутоинокуляции у больных с открытыми формами туберкулеза легких или кишечника, попадая на кожу с мокротой или калом. Поражение локализуется преимущественно на тыле кистей и пальцев рук, реже на стопах. Начинается поражение с образования плотной, синюшно-красного цвета папулы, величиной с крупную горошину. Папула постепенно разрастается, превращается в плотную плоскую бляшку, на поверхности которой, начиная с центра образуются бородавчатые разрастания с массивными роговыми наслоениями. Поверхность становится шероховатой. По периферии бляшки остается фиолетово-красная кайма, не покрытая роговыми наслоениями. Процесс прогрессирует медленно, годами. При разрешении в центре роговые массы отпадают, инфильтрат уплощается, на месте поражения остается рубцовая атрофия, на которой никогда не появляются новые высыпания, в отличие от туберкулезной волчанки. Из осложнений при бородавчатом туберкулезе встречаются специфические лимфангиты, а в толще бляшки абсцессы с выделением гноя.

Дифференциальный диагноз – хроническая вегетирующая пиодермия отличается от бородавчатого туберкулеза преобладанием гнойно-воспалительных явлений, при ней не выражены явления гиперкератоза. Рубцы при ней грубые, часто гипертрофичные. В сомнительных случаях – биопсия и туберкулиновые пробы.

Папуло-некротический туберкулез.

Относится к диссеминированным формам туберкулеза. Он представляет собой хронически протекающую с повторными вспышками клиническую форму, развивающуюся, главным образом, в молодом возрасте.

Локализация.

Чаще всего локализуется на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, тыле кистей и стоп. Но реже могут быть и на лице, ушных раковинах, туловище. Будучи проявлением туберкулезного заболевания организма, возникает чаще всего на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. У больных нередко можно обнаружить признаки нарушения кровообращения (акроцианоз, потливость кистей и стоп, расширение вен), эндокринные расстройства (щитовидной и половой желез).

Клиника.

Основным элементом при данной форме является расположенная в дерме папула величиной от конопляного зерна до чечевицы, плотная на ощупь. Вскоре в центре узелков образуются "псевдопустулы", при выдавливании которых выделяется не гной, незначительное количество некротической массы. В дальнейшем на месте узелков формируются плотно сидящие корки грязно-серого цвета. Если снять корку, обнаружится поверхностная язва округлой формы. После заживления язв остаются типичные "штампованные" рубчики, округлые, сначала гиперпигментированные, окруженные ободком фиолетового цвета, затем они обесцвечиваются. Эволюция каждого элемента 1–1,5 месяца. Высыпания узелков происходят приступами, наряду с разрешившимися элементами имеются свежие папулы.

Разновидности папуло-некротического туберкулеза.

1. Акнит - глубокая пустулезная форма, напоминающая вульгарные угри. Обычно появляются на лице, реже груди и разгибательных поверхностях верхних конечностей.

2. Follielis (поверхностная) форма, проявляется фолликулярными поражениями накоже туловища и нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз:

1. Бугорковый сифилид. Бугорки при сифилисе распологаются очагами, а при папуло-некротическом туберкулезе рассеяно. Бугорки при сифилисе величиной с вишневую косточку, медно – красного цвета. После из разрешения остаются мозаичные рубцы. Болеют взрослые люди, серореакции (+), (Вассермана, РИТ, РИФ).

2. Юношеские угри - появляются в период полового созревания. При этом элементы – пустулы, носят воспалительный характер, кожа блестит, имеется масса камедонов, рубчики, образующиеся при этом не имеют "штампованного" характера.

3. Хроническая почесуха взрослых. Общим с папуло – некротическим туберкулезом является наличие папулезных высыпаний на коже ягодиц, разгибательной поверхности конечностей, спины, живота. Лицо, как правило, не поражается. Папулы плотные, полушаровидные размером до булавочной головки. Больного беспокоит интенсивный зуд, вследствие чего папулы покрываются геморрагическими корками. В результате длительного течения (месяцами и годами) при энтенсивном зуде, что не характерно для папуло – некротического туберкулеза, у больных часто развивается невротические расстройства, бессонница, кожа приобретает грязно – серый цвет. В крови наблюдается эозинофилия. Рубцы у таких больных на месте скальпированных папул не имеют "штампованный" вид. Белый дермографизм.

Принципы лечения туберкулеза кожи.

Основной принцип лечения – это комплексное лечение, т.е. одновременное назначение от 2 до 4 противотуберкулезных препаратов для эффективного воздействия на микобактерии туберкулеза и предотвращения лекарственной устойчивости у возбудителя. Лечение курсовое. Длительность всего лечения занимает от 4 до 8 месяцев. Больные, как правило, лечатся в противотуберкулезном диспансере. Все противотуберкулезные препараты разделяем на 3 группы. Наиболее положительный эффект дают препараты 1 группы: изониазид (его производное – фтивазид) и рифампицин. Препараты 2 группы – это препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, этионамид, канамицин, циклосеран. 3 группа – препараты умеренной эффективности: ПАСК, тибон, тио-ацетизон.

При лечени больного обычно применяют препараты из разных групп, при каждом повторном курсе их меняют. В лечение должны включаться иммуностимуляторы, гипосенсибилизирующая терапия. Наружно в зависимости от формы туберкулеза кожи назначают мази с 5% ПАСКом, 5–10% метилурациловую мазь, при язвенных процессах – винизол, левовинизол.

Лепра

Лепра (проказа) – хроническое тяжелое инфекционное заболевание с неопределенно длительным инкубационным периодом и разнообразной клиникой, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс многих органов и систем. Заболевание известно человечеству с глубокой древности. Существует точка зрения, что раньше всех появилась в Египте, а затем распространилась по всем странам. В Европе большое распространение получила в 12 – 13 веках. Больных тогда во многих странах или убивали или свозили на необитаемые острова. Затем стали появляться специальные поселения – лепрозории, где больные изолировались от общества. Система лепрозориев сохранилась и до нашего времени. По официальным данным ВОЗ в мире зарегистрировано более 13 млн больных. Наибольшее число больных лепрой приходится на страны Азии, Африки, Латинской Америки. В Европе это такие страны как Испания, Италия, Португалия, Греция, Турция, Исландия. В России – Якутия, Сахалин, низовье Волги, Дона, Амура, побережье Байкала. В Белоруссии – данных за последние годы нет. В Гродно последний случай был зарегистрирован около 20 лет тому назад (выявлена старушка, проживающая на ул. Поповича, ее отвезли в лепрозорий под Ригой). В настоящее время идет речь о тенденции к новому росту заболеваемости лепрой в мировом масштабе. Возбудитель лепры – бацилла, палочка Ганзена, открыта в 1871 году, кислото- и спиртоустойчивая. Окрашивается по Цилю-Нильсону, напоминает сигару.

Патогенез лепры.

Контагиозность лепры невелика, но больной является носителем огромного числа бацилл. Особенно много ее в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. Человек заражается от больного в результате длительного контакта, особенно восприимчивы дети. Микобактерии лепры обнаруживают в слезах, грудном молоке, сперме, выделениях уретры. Пути проникновения инфекции в организм до сих пор точно не установлены. Наиболее вероятным является заражение через слизистую оболочку носа и рта, и поврежденный кожный покров. Известно, что по отношению к лепрозной инфекции имеется высокая естественная резистентность. Разнообразные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (недостаточное питание, алкоголизм, инфекционные болезни, плохие бытовые условия) способствуют заражению.

Инкубационный период от 2 месяцев до 10, 20 лет, редко до 50 лет. Продромальные симптомы: неврологические боли, боли в суставах, недомогание.

Диагностика лепры:

1. Обнаружение палочек Ганзена в соскобе со слизистой перегородки носа или гистологических препаратов из лепром.

2. Лепроминовая проба (проба Митсуды) – интрадермальное введение лепромина в дозе 0,1 мл в предплечье. У здоровых она (+). При лепроматозном типе она отрицательная, т.к. у таких больных снижена реактивность. При туберкулоидном типе она положительная из-за высокой реактивности.

3. Проба Минора – подозрительный участок кожи смазывают 10% раствором йода, а затем припудривают крахмалом. Больного помещают в суховоздушную ванну. В норме очаг в результате потения синеет, а у больного лепрой в очагах снижено потоотделение и цвет не меняется.

4. Определение чувствительности кожи (температурной, болевой и тактильной).

5. Никотиновая проба (феномен "воспламенения") в/в вводят 5 мл 1% р-ра никотиновой кислоты. После покраснения через 1–3 минуты вся кожа приобретает прежний цвет, а очаг лепры остается гиперемированным.

Классификация лепры.

По принятой в 1953 году Мадридской классификации выделяют два полярных типа лепры: Лепроматозный тип (L) (самый тяжелый) и туберкулоидный тип (Т) и две промежуточные группы: недифференцированная и пограничная (диморфная). Формирование типа лепры зависит от степени иммунобиологической резистентности организма. Так, наиболее тяжелый тип лепры – лепроматозный, развивается на фоне сниженной резистентности, а туберкулоидный тип – более благоприятный, у больных с высокой иммунологической реактивностью. Недифференцированный тип лепры может в дальнейшем трансформироваться в туберкулоидный (при благоприятном течении) или лепроматозный.

1. Лепроматозный тип лепры. Начинается с появления на коже лица, туловища, конечностей округлых эритематозных пятен с блестящей поверхностью. Пятна затем становятся плотными и превращаются в узлы (лепромы). Наряду с узлами появляются и бугорки, размером до горошины. Кожа над лепромами становится ржавого цвета, блестящей, гладкой, сального вида. Выпадают латеральные концы бровей. Если такие инфильтраты располагаются на лице в области надбровных дуг, носа, скуловых костей – лицо приобретает специфический вид – т.н. "лицо льва" – facies lionina. Узлы и бугорки могут изъязвляться, язвы рубцуются очень медленно. При нахождении лепромы в области твердого и мягкого неба могут быть их перфорация. Губы у больных выворачиваются, при вовлечении в процесс надгортанника может быть осиплость голоса. В процесс могут вовлекаться и органы зрения (конъюктивит, ирит, иридоциклит) вплоть до полной его потери. Вследствие поражения периферической нервной системы возникает атрофия разгибателей мышц кистей и стоп с преобладанием тонуса сгибателей (обезьянья лапа, когтеобразная кисть, конская стопа). При поражении лицевого нерва наступает атрофия мимических мышц (лицо грустное, маска св. Антония).

Дифференциальный диагноз:

• Гуммозный сифилид (третичный сифилис)

• Колликвативный туберкулез кожи.

• Туберкулезная волчанка.

2. Туберкулоидный тип лепры - он отличается более доброкачественным течением. В процесс вовлекается в основном кожа и нервы. Поражение нервов наступает быстрее, чем при лепроматозном типе, раньше всех исчезает температурная, затем болевая и, наконец, тактильная чувствительность.

Клиника. Основные элементы сыпи – красновато-синюшные плоские полигональные папулы. Они, сливаясь, образуют фигурные элементы в виде дисков, или колец. Очень характерен валик, окружающий их по периферии. Центр элементов бледнее, иногда имеет вид витилигообразных пятен. В центре пятен постепенно формируется атрофия. Лепроминовая проба у этих больных обычно бывает положительной. Этот тип лепры тянется годами с ремиссиями и обострениями.

Дифференциальный диагноз:

• Красный плоский лишай.

• Саркоидоз.

• Витилиго.

3. Недифференцированная лепра (пограничный тип). Этот тип лепры является нестойким, т.к. через некоторое время может трансформироваться или в лепроматозный или туберкулоидный тип, что зависит от реактивности организма.

Клиника - начинается с появления эритематозных, или гиперпигментированных, или депигментированных пятен, с четкими границами.

Локализация – ягодицы, область поясницы, бедра, плечи.

Очень быстро в очагах начинают выпадать волосы, теряется чувствительность, прекращается потоотделение. Тянется годами, общее самочувствие не страдает. Лепроминовая проба обычно положительна. Неврологическая симптоматика проявляется ярче, чем при других типах, нервы обычно поражаются симметрично (чаще всего локтевые нервы).

Классификация Ридли-Джоплинга, основывается на иммунологической концепции:

1. Недифференцированные поражения первой стадии, если имеются большие нарушения иммунитета, то возбудитель лепры будет размножаться и болезнь носит диссеминированный характер. Множественные поражения указывают на низкую степень иммунитета.

2. Недифференцированные поражения второй стадии - патологический процесс можно охарактеризовать клинически, исходя из размеров и распространения поражений, степени эритемы.

3. Полярный лепроматоз (LL или LLp) соответствует лепроматозной форме (L) в Мадридской классификации. Этот тип иммунологически устойчивы лепроминовая проба всегда отрицательная.

4. Полярный туберкулоид (ТТ)соответствует туберкулоидной лепре. Эта форма иммунологически устойчива, позитивность на лепромин 3+.

5. Пограничная форма:

• пограничный туберкулоид (ВТ). В процесс вовлечены нервы, функциональные нарушения развиваются медленно. Реакция на лепромин 2/1+

• пограничная форма (ВВ). Бляшкообразные высыпания многочисленные, нервы в процесс вовлечены сравнительно мало. Реакция на лепромин отрицательная.

Дифференциальная диагностика – витилиго (депигментированные пятна, но чувствительность сохранена).

Принципы лечения лепры.

При установлении диагноза "Лепра" больные госпитализируются в лепрозории. Основными препаратами являются и у нас и за границей препараты сульфонового ряда (ДДС, солюсульфон, сульфон-3, сульфетрон, дапсон, диуцифон). Препараты тиомочевины (Сиба-1906 – тиокаронилид). Рифампицин, этионамид, протионамид.

Лечение курсовое – обязательное назначение препаратов сульфонового ряда с двумя дополнительными группами. Вспомогательные препараты: гепатопротекторы, витамины, препараты железа. Для контроля за лечением 1 раз в квартал проводят бактериоскопическое исследование соскоба со слизистой перегородки носа. Лепроминовую пробу учитывают в начале лечения, через каждые 1–2 года в процессе лечения и перед выпиской на амбулаторное лечение.

Комитет экспертов ВОЗ по лепре определил следующие минимальные сроки лечения больных:

1. туберкулоидная лепра – 6–9 месяцев

2. недифференцированная – 9–12 месяцев

3. лепроматозная лепра – не менее 2-х лет (до 6 лет)

4. пограничная форма лепры – не менее 12 месяцев.

Профилактика.

При выявлении больного лепрой срочно заполняется экстренное извещение в санстанцию, которая обеспечивает госпитализацию больного в лепрозорий и обследование всех контактов. Все члены семьи обследуются один раз в год (им проводят лепроминовую пробу). Дети (особенно новорожденные) немедленно отделяются от больных матерей. В очаге, эндемичном по лепре проводят массовое обследование населения. Согласно международному соглашению запрещен переезд больного лепрой из одной страны в другую.

Болезнь Боровского (Лейшманиоз).

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, годовик, восточная язва и др.) -инфекционное заболевание, встречающееся в странах с тропическим климатом, в Средней Азии, Закавказье. Возбудитель – тельца Боровского (Leishmania tropica). Различают два типа лейшманиоза кожи: сельский, зоонозный или остронекротический и городской, антропонозный, или поздно изъязвляющийся. Источником заражения для сельского типа являются дикие грызуны: суслики, песчанки, собаки; для городского типа – человек. Переносчик болезни – москиты.

Сельский, или зоонозный тип, характеризуется коротким, от нескольких дней до 2 месяцев инкубационным периодом и быстрым, до 6 месяцев, течением. На месте укуса после инкубационного периода появляются крупные бугорки, которые через 1–2 недели некротизируются с образованием болезненных язв с подрытыми краями, с неровным дном, покрытым грануляциями зернистого вида, напоминающими "рыбью икру" или бородавчатыми разрастаниями. Полное рубцевание происходит в течение 6 месяцев.

Городской, или антропонозный тип, поздно изъязвляющийся, наблюдается у городских жителей. Инкубационный период от 2 месяцев до года и более. На месте укуса появляется бугорок, постепенно увеличивающийся в размерах. Через 3–4 месяца в центре элемента появляется эрозия, переходящая в язву с приподнятыми краями буровато-красного цвета. Дно язвы покрывается грануляциями и заканчивается процесс образованием рубца (печать Каина).

Диагноз

Диагноз кожного лейшманиоза устанавливается на основании пребывания больного в эндемической зоне, результатов бактериоскопического и бактериологического исследований (обнаружение лейшманий). Дифференциальный диагноз проводится от третичного сифилиса, туберкулезной волчанки, фурункула, рака кожи, саркоида Бека.

Лечение.

Назначается мономицин по 0,25 в/м через 8 часов в течение 2-х недель, метациклин 0,3 2 раза в сутки 2 недели, доксициклин 0,2 в сутки 2 недели, 20% раствор солюсурьмина из расчета 0,35 мл/кг массы тела (7–8 мл) внутривенно ежедневно в течение 20–30 дней. При рецидиве заболевания через 2 месяца проводят повторный курс лечения.

Профилактика

Профилактика направлена на уничтожение переносчиков инфекции (москитов), на защиту от них и ликвидацию резервуаров инфекции.

Вирусные дерматозы

Среди вирусных заболеваний человека одно из ведущих мест занимают герпесы. Возбудитель инфекции характеризуется дерматонейротропностью, выраженным сродством к коже, слизистым оболочкам и к нервной ткани. Инфицирование герпесом может происходить воздушно-капельным, контактным (прямой или опосредованный) путем, при поцелуях, со слюной. Эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеет переливание свежей крови, длительная иммунодепрессивная и лучевая терапия, при некоторых сложных хирургических операциях. Могут развиваться внутрибольничные вспышки инфекции, особенно в отделениях недоношенных и новорожденных, в палатах интенсивной терапии. Предрасполагающим фактором к герпетической инфекции у такого контингента является снижение резистентности организма. Вирус попадает в организм через рот, носоглотку, глаза. Герпес передается и половым путем, занимая второе место после трихомониаза. В естественных условиях источником инфекции является только человек. Первичное заражение обычно происходит внутриутробно, в раннем возрасте, и может протекать скрытно. После однажды перенесенной инфекции вирус пожизненно находится в организме в латентной форме и после переохлаждения, инсоляции, лихорадки, инфекций, эмоциональных и других расстройствах организма могут возникать рецидивы герпетических проявлений на коже и слизистых. Инкубационный период вирусных дерматозов колеблется от 2–3 дней до 3–6 недель. Различают герпес простой (herpes simplex) и herpes zoster – опоясывающий лишай.

Герпес простой .

Излюбленной локализацией являются губы (herpes labialis), нос (herpes nosalis), слизистые оболочки полости рта (герпетический стоматит), роговица глаза, кожа щек, век, ушных раковин. Довольно часто поражаются и половые органы (herpes genitalis): у мужчин в области головки и ствола полового члена, у женщин большие и малые половые губы, промежность, а также вокруг ануса и на ягодицах. У ВИЧ-инфицированных больных отмечается атипичная локализация простого герпеса: на коже голеней, подмышечных впадин. На слегка отечной и гиперемированной коже появляются сгруппированные пузырьки величиной с просяное зерно с серозным содержимым, быстро превращающееся в гнойное. Пузырьки могут вскрываться с образованием эрозий с мелкофестончатыми краями или сразу подсыхают в серозно-гнойные корочки. На 7–10 день эрозии полностью эпителизируются, не оставляя после себя стойких изменений. Поражение кожи сопровождается зудом или болью. У некоторых больных может внезапно возникать герпетическая лихорадка с наличием озноба, повышением температуры до 40ºС с сильными головными болями, менингиальными явлениями, рвотой. Нередко может быть увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Простой герпес нередко носит рецидивирующий характер, с короткими интервалами. Особенно часто отмечаются рецидивы полового герпеса, возникающие у женщин во время менструации, а у мужчин после полового акта. Генитальный герпес влияет и на продуктивную функцию женщины и здоровье новорожденных, оказывая тератогенные свойства. Дети, перенесшие внутриутробно герпетическую инфекцию, могут рождаться с микроцефалией, гидроцефалией, микроофтальмией, дисплазией сетчатки и роговицы, дефектами мягкого и твердого неба. Выделяют следующие формы простого герпеса: абортивная, с незначительным количеством элементов; отечная, с яркой гиперемией и плотностью; зостериформная, с линейной формой расположения, преимущественно на боковых поверхностях туловища и конечностях; с изъязвлением эрозивных участков; рецидивирующая, с обычной локализацией на красной кайме губ и в области гениталий.

Диагностика

Диагностика в основном основывается на клинических проявлениях. Применяется цитологический метод обнаружения гигантских многоядерных клеток. Для подтверждения диагноза можно ставить реакцию пассивной гемагглютинации и РСК. Дифференциальный диагноз проводится с проявлениями при опоясывающем лишае, а при локализации на половых органах и возле естественных отверстий с проявлениями первичного периода сифилиса (твердого шанкра).

Лечение

Лечение простого герпеса представляет сложную задачу, особенно при рецидивирующей генитальной форме. Местное лечение заключается в применении противовирусных мазей или кремов: 2%-5% теброфеновая, 0,25%-3% оксолиновая мазь, 5% крем или 3% мазь виролекс (ацикловир), 0,5% мазь бонафтон, 0,25%-1% мазь риодоксола, 3% мазь мегосина, 3% линимент госсипола, смазывание очагов поражения лейкоцитарным интерфероном и другие. Кроме того, широко используются анилиновые красители, пасты.

Учитывая пожизненное носительство вируса и сложные взаимоотношения между вирусом и организмом человека, необходимо назначать комплексное лечение, направленное с одной стороны, на повышение защитных сил организма, а с другой – непосредственное воздействие на возбудителя.

Тактика лечения больных рецидивирующим генитальным герпесом должны учитывать стадию болезни. В острую стадию целесообразно назначать больным противовирусные препараты – ремантадин по 0,05 3 раза в день после еды, ацикловир (виролекс, зовиракс, цикловир) по 0,2 четыре раза в сутки, бонафтон по 0,1 три раза в сутки после еды, ретровир капсулы по 0,2 4–6 раз в сутки; интерферон лейкоцитарный – содержимое ампулы растворяют в 2 мл. охлажденной кипяченой воды, назначается по 5 капель раствора в каждый носовой ход 2 раза в день. Для перорального применения рекомендуется фамвир, а в форме аэрозоля – эпиген. Кроме того, следует назначать аскорбиновую кислоту, иммуномодуляторы (левомизол, тактивин, плазмол и др.) В стадии разрешения рецидива можно рекомендовать иммуноглобулин, аутогемотерапию, герпетическую вакцину, аппликации с 0,5% раствором сульфата цинка. В период ремиссии болезни – герпетическую вакцину, пирогенал. Обязательно нужно лечить всех половых партнеров.

Профилактика.

Соблюдение личной гигиены, что предупреждает поражение глаз, которое может привести к слепоте, воздержание от половой жизни до разрешения герпетических высыпаний на половых органах. Считается, что в период ремиссии больные мужчины практически не заразны. Борьба с вирусной инфекцией должна проводиться в виде противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий, воздействуя на источник заболевания, механизмы передачи возбудителя и восприимчивость людей к заболеванию, а также на иммунопрофилактику.

Опоясывающий лишай.

Заболевание вызывает фильтрующийся вирус Strongyloplasma zonae, нейродермотропный, близкий к вирусу ветряной оспы, что подтверждает возможность заражения ветряной оспой от больных опоясывающим лишаем и наоборот. У детей до 10 летнего возраста болезнь встречается очень редко. Возможно заболевание одновременно простым и опоясывающим герпесом. Возникает как самостоятельное заболевание, но может развиться при пневмонии, плеврите, лимфолейкозе, лимфогранулематозе, раковых и других процессах. Вероятно, вирус находится в нервных ганглиях и задних корешках, откуда по периневральным лимфатическим пространствам переносится в кожу. Инкубационный период от 2 дней до месяца. Локализация поражения любая, по ходу нервных стволов.

Клиника

Клиника характеризуется появлением на коже по ходу отдельных нервов, чаще межреберных, ветвей тройничного нерва, реже на конечностях, очагов отечной гиперемии, на фоне которой быстро формируются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым. Перед появлением высыпаний у больных могут быть боли, жжение, повышение температуры, общее недомогание и слабость. Кроме того, при локализации на коже в области живота могут симулировать различные заболевания – аппендицит, желчно-каменную и другие болезни, а на коже грудной клетки – болезни сердца и легких. Сыпь располагается асимметрично, линейно. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, значительно уменьшается отек и воспаление, а через неделю они подсыхают, образуя корочки, которые к концу 3-й недели отторгаются, оставляя после себя пигментацию. Увеличиваются и воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Встречаются и атипичные формы болезни: абортивная, когда на фоне гиперемированной кожи образуются мелкие сгруппированные пузырьки, почти не содержащие экссудата, напоминающие папулы; буллезная – за счет слияния пузырьков образуются крупные пузыри; геморрагическая – содержимое пузырьков имеет геморрагический характер, после себя могут оставлять рубчики; гангренозная – наиболее тяжелая форма, на месте пузырьков образуются струпы, при отторжении которых видны язвы, заживающие рубцом; генерализованная – на различных участках по ходу нервов высыпают отдельные пузырьки, наподобие элементов ветряной оспы.

Болезнь, как правило, оставляет стойкий иммунитет, рецидивы заболевания говорят о плохом прогнозе, так как бывают у больных со злокачественными новообразованиями, лимфогранулематозом или лейкозом. У больных ВИЧ – инфекцией обычно отмечаются генерализованные процессы и сочетание с саркомой Капоши.

Диагностика

Диагноз при типичной форме ставится без затруднений на основании клинических проявлений.

Дифференциальный диагноз.

При атипичных формах необходимо отличать от сибирской язвы, рожистого воспаления.

Лечение.

Необходимо назначать этиопатогенетическое лечение, заключающееся в приеме противовирусных препаратов, фамвира, гамма глобулина, метилурацила, аналгетиков, витаминов группы В (В₁, В₂ и В₁₂). При осложнении вторичной инфекцией применяют антибиотики широкого спектра действия. Из физиотерапевтических процедур показаны УФО, соллюкс, косвенная диатермия шейных и поясничных симпатических узлов, рефлексотерапия, ультразвук. При сильных болях назначают новокаиновую блокаду соответствующего нерва. Наружное лечение проводится как и при простом пузырьковом лишае.

Контагиозный моллюск.

Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус оспенной группы – Molitor hominus. Заражение происходит при прямом контакте с больным, в том числе и при половом, или при пользовании предметами обихода, загрязненными вирусами: полотенца, мочалки, игрушки, домашняя пыль, пыль физкультурных залов, библиотек. Чаще болеют дети. В детских коллективах могут наблюдаться эпидемические вспышки. Необходимо помнить, что у взрослых, болеющих контагиозным моллюском, особенно при локализации поражения в области живота и наружных половых органов, эта болезнь может быть одним из клинических проявлений СПИДа. Инкубационный период колеблется от 2 недель до нескольких месяцев.

Клиника.

На коже лица, шеи, половых органов, промежности, туловища, конечностей, волосистой части головы появляются высыпания в виде плотных, слегка блестящих полушаровидных папул. В центре, особенно крупных элементов, видно пупкообразное вдавление. Элементы могут сливаться с образованием больших конгломератов. При сдавливании из них выделяется белого цвета кашицеобразная масса из ороговевших клеток эпидермиса и моллюсковых телец. Субъективные ощущения отсутствуют. Без лечения через 2–3 месяца элементы самопроизвольно исчезают. Различают несколько клинических форм: множественные мелкие высыпания, моллюски на ножке и гигантские моллюски.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с бородавками, кондиломами, папулезным сифилисом, красным плоским лишаем, ксантомами, СПИДом.

Лечение

Лечение заключается в механическом удалении элементов сыпи с последующим смазыванием 10% спиртовым раствором йода, диатермокоагуляции. Хороший клинический эффект получен при смазывании элементов противовирусными мазями с димексидом.

Профилактика заключается в соблюдении личной гигиены, обработке белья, полотенец больных, изоляции их от детских коллективов.

Бородавки

Бородавки вызываются ДНК-содержащими дерматотропными вирусами. Заражение происходит при прямом контакте или через различные предметы. Возможен путь передачи и при половых сношениях. Инкубационный период длится от нескольких недель до 9 месяцев. Факторами, способствующими возникновению бородавок, является травматизация, мацерация и раздражение кожи. По-видимому, определенную роль в их патогенезе играет состояние центральной нервной системы.

Обычные, или простые бородавки, локализуются чаще на тыльной поверхности кистей, стоп, на ладонях, коже лица, волосистой части головы, красной кайме губ, на ногтевых валиках, под свободным краем ногтевой пластинки. Они представляют собой эпидермальные папулы желто-серого цвета, величиной до горошины, с неровной поверхностью, покрытой роговыми чешуйками. Бородавки могут сливаться между собой, образуя бляшки. Течение длительное, наблюдается внезапное их самоизлечение.

Юношеские, или плоские бородавки, – плоские, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи папулы, цвета нормальной кожи или желтовато – коричневого. Чаще локализуются на коже тыла кистей и пальцев, на подбородке и лбу. Течение длительное, возможно самоизлечение. Это заболевание детского и юношеского возраста.

Подошвенные бородавки локализуются на местах наибольшего давления подошвенной поверхности стопы, напоминают мозоль размером до нескольких сантиметров, желтого цвета. В центре бородавки находятся гипертрофированные, легко кровоточащие сосочки. Отмечается резкая болезненность, затрудняющая ходьбу и ношение обуви.

Остроконечные бородавки, или остроконечные кондиломы, проявляются в виде сосочковых разрастаний с узкой ножкой у основания, имеют дольчатое строение, мягкую консистенцию и напоминают собой цветную капусту. Локализуются преимущественно на внутреннем листке крайней плоти, в венечной борозде у мужчин и в преддверии влагалища, в области заднего прохода или в пахово – бедренной складке, под молочными железами у женщин. Такой локализации способствуют воспалительные заболевания половой сферы, гонорейные, трихомонадные, хламидийные поражения, при которых имеются выделения, влекущие за собой раздражение слизистых, что благоприятствует внедрению возбудителя.

Диагностика

Диагностика бородавок основывается на клинической картине заболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с сифилитическими кондиломами, бородавчатым туберкулезом кожи, контагиозным моллюском, мозолями, красным плоским лишаем, верруциформным акрокератозом Гопфа.

Лечение.

При лечении простых и плоских бородавок хороший эффект дает гипнотерапия, рефлексотерапия. Удаление бородавок осуществляется кератолитическими мазями, содержащими салициловую, молочную, бензойную кислоты, резорцин, можно применять жидкий азот, диатермокоагуляцию и криодеструкцию. Рекомендуется смазывание 20% раствором подофиллина, ферезолом, раствором кондилина НСА (0,5% подофиллотоксин). Для наружного лечения бородавок рекомендуют солкодерм, раствор которого, после предварительной обработки пораженной области спиртом или эфиром, наносят с помощью стеклянного капилляра и аппликатора на очаг поражения. Через несколько дней после обработки область поражения приобретает темно-коричневый цвет. При лечении большого количества очагов проводят несколько сеансов с перерывами около 4 недель.

Профилактика заключается в соблюдении личной гигиены.

Инфекционные эритемы

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема – остро развивающееся инфекционное рецидивирующее заболевание кожи и слизистых. Встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, чаще всего проявляется весной и осенью.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез болезни окончательно не изучены. Определенное значение имеет нейтрофильный и Т – клеточный иммунодефицит, причиной которого является фокальная инфекция. Рецидиву болезни часто предшествуют переохлаждение, вирусная инфекция, прием медикаментов (сульфаниламиды, амидопирин, барбитураты, тетрациклин и др.) В связи с этим различают две формы многоформной экссудативной эритемы: инфекционно – аллергическую и токсико – аллергическую.

Клиника

Клиника инфекционно-аллергической экссудативной эритемы начинается с нарушения общего состояния – головная боль, недомогание, боли в горле, в суставах, повышение температуры. На этом фоне на коже тыла кистей и стоп, предплечий, голеней, ладоней и подошв, локтевых и коленных суставов, половых органов и слизистых рта, красной каймы губ появляются высыпания в виде резко ограниченных отечных пятен или плоских розово-красных папул. В центре элементов западение и синюшный оттенок, могут появляться пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Субъективно отмечается жжение или зуд. Через 2 недели процесс на коже начинает разрешаться, на слизистой полости рта разрешение высыпаний происходит в течение 4–6 недель.

Клиника токсико-аллергической формы экссудативной эритемы почти аналогична инфекционно-аллергической форме. Наиболее частая локализация – слизистая оболочка рта, может сочетаться с высыпаниями на гениталиях и вокруг ануса. Причиной болезни обычно является повышенная чувствительность к медикаментам. При данной форме отсутствует сезонность рецидивов. Синдром Стивенса – Джонсона является тяжелой разновидностью экссудативной эритемы. Для него характерны выраженные общие явления, появление пузырей на слизистых оболочках полости рта, носа, носоглотки, половых органов, конъюнктивы глаз. В процесс может вовлекаться пищевод, желудок, органы дыхания, мозговые оболочки и головной мозг. Образующиеся эрозивные поверхности полости рта покрываются серовато-белым налетом, затрудняют прием пищи. Синдром Стивенса – Джонсона имеет сходство с острым эпидермальным некролизом – синдромом Лайелла, тяжелого проявления лекарственной болезни.

Лечение.

В тяжелых случаях назначаются антибиотики широкого спектра действия и глюкокортикостероидные гормоны (преднизалон, дексаметазон, триамцинолон), витамины группы В, витамин С, препараты кальция, иммуномодуляторы, гипосенсибилизирующие средства. Для местного лечения применяются мази гиоксизон, лоринден С, дермозолон, оксикорт и др. Важен уход за такими больными. При поражении слизистой полости рта необходима жидкая высококачественная пища, не раздражающая слизистых, многоразовые полоскания полости рта и обработки слизистых 2% раствором борной кислоты, пищевой соды, марганцовокислого калия, отваром ромашки, шалфея и другие.

Профилактика.

Санация организма, закаливание.

Розовый лишай.

Этиология болезни рассматривается как инфекционная, возможно вирусная. Отмечено, что болезнь чаще появляется весной и осенью, после простудных заболеваний, ангины.

Клиника.

Кожным высыпаниям могут предшествовать недомогание, головная боль, боли в суставах, субфебрильная температура. На коже туловища, в области спины, реже бедер появляется округлое или овальное пятно розового цвета. Через несколько дней в центре пятна кожа приобретает бурый оттенок, а роговой слой сморщивается, делится на мелкие отрубевидные чешуйки и напоминает гофрированную папиросную бумагу. Свободный край пятна сохраняет розовый цвет. Такие элементы называются "материнской бляшкой" и напоминают "медальон". В дальнейшем высыпания появляются приступообразно преимущественно на боковых поверхностях туловища по линиям натяжения Лангера, на коже шеи. Новые высыпания чаще появляются после водных процедур, может развиться эритродермия. Длительность болезни 4–8 недель. После перенесенного заболевания остается иммунитет в течение 7–10 лет.

У детей розовый лишай чаще наблюдается в возрасте 4–15 лет и сопровождается экссудацией, склонностью к экзематизации, наличием волдырных и везикулезных высыпаний. Кроме того, у детей возможна локализация очагов поражения на лице, волосистой части головы, может развиваться эритродермия с явлениями полиаденита.

Лечение.

Запретить мытье в бане или под душем в течение первых 4–6 недель болезни. Общее лечение заключается в назначении гипосенсибилизирующих, антигистаминных средств, витамины группы В и С, антибиотики широкого спектра действия. Местно применяются взбалтываемые взвеси, пасты, мази. Некоторые больные в лечении не нуждаются, т.к. через некоторое время может наступить самоизлечение. Необходимо запретить ношение синтетической и шерстяной одежды, исключить из питания острые, соленые и копченые продукты. Прогноз благоприятный.

Болезнь лайма

Лайм-боррелиоз – заболевание инфекционной природы, возбудитель которого принадлежит к боррелиям, разновидности спирохет, патогенных для человека. Название болезни определено по местечку Лайм в США (штат Коннектикут), где впервые в 1975 году зарегистрирована вспышка этого заболевания. В дерматологической литературе она известна как хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса -Липшютца.

Источником инфекции являются дикие млекопитающие – мыши, дикие собаки, олени, а также птицы отряда воробьиных. Переносчиком инфекции являются лесные клещи рода Ixodus. С зараженной кровью животных или птиц боррелии попадают к клещам, при укусе которых со слюной проникают к человеку. При Лайм – боррелиозе наиболее часто поражается кожа, нервная система, суставы и сердце. Инкубационный период болезни колеблется от одного дня до двух месяцев.

Клиника.

На месте укуса клеща появляется одиночное небольшое пятно с синюшным оттенком, округлой формы с приподнятым отечным валиком по периферии. В центре пятна можно обнаружить точку – место укуса клеща. Пятно быстро разрастается по периферии, занимая довольно большие площади. Через несколько месяцев кольцевидный элемент может распадаться на отдельные фрагменты и постепенно рассасываться. Выделяют два периода в течении болезни. Ранний, который проявляется поражениями кожи и общеинфекционными симптомами (лихорадка, озноб, слабость, головная боль, миалгии). Могут проявляться вторичные кожные поражения по типу панникулита, обратимых артрозов, менингита, радикулита, миокардита и других заболеваний, в том числе очаговой или системной склеродермии. Поздний период характеризуется проявлениями полиартрита, неврологических симптомов, в виде хронического атрофического акродерматита, или Б – клеточной лимфомы кожи. Болезнь может начинаться и протекать с неврологической, кардиальной, суставной или поздней кожной симптоматикой, что представляет большую трудность в диагностике. Диагноз ставится на основании клиники типичного поражения кожи. Лабораторная диагностика основывается на данных иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа. Дифференциальный диагноз проводится с кольцевидной центробежной эритемой Дарье, третичной сифилитической розеолой, хронической трихофитией гладкой кожи.

Лечение

Лечение заключается в назначении антибиотиков тетрациклинового ряда, цефалоспорины, пенициллин G, в упорных случаях в комбинации с небольшими дозами кортикостероидных препаратов, аутогемотерапии, иммуномодуляторов. Местно – УФО, противозудные мази или кремы.

Профилактика

Профилактика заключается в соблюдении мер предосторожности от укусов клещей. Место укуса смазывать нашатырным спиртом. После окончания лечения необходимо проводить клинико-серологический контроль.

Аллергические васкулиты

Аллергические васкулиты развиваются в результате аллергических процессов, гормональных нарушений, под воздействием инфекционных, грибковых, вирусных факторов, при непереносимости некоторых лекарственных средств, вакцин и сывороток, пищевых продуктов, а так же гипоавитаминоза, травм и других факторов. Поражения сосудов кожи рассматриваются как аутоиммунные и аутоаллергические процессы.

Васкулиты делятся на поверхностные и глубокие, а по течению на острые и хронические.

Поверхностные васкулиты чаще локализуются на коже нижних конечностей, реже на руках и туловище. Больные могут предъявлять жалобы на зуд или жжение кожи, болезненность в местах поражения. Высыпания проявляются в виде петехиальных, эритематозных, узелковых элементов, пузырьков или пузырей с геморрагическим содержимым, поверхностных некрозов и изъязвлений. Окраска высыпаний в начале болезни яркая, затем приобретает синюшний и бурый оттенок. На месте элементов сыпи могут оставаться пигментация или рубчики.

У детей наиболее часто встречаются аллергический васкулит кожи Руитера и геморрагический васкулит Шенлейн – Геноха.

Аллергический васкулит кожи Руитера характеризуется полиморфизмом высыпаний и хроническим рецидивирующим течением. Различают следующие клинические варианты болезни. Геморрагический пятнистый, проявляющийся эритематозно – отечными пятнами с шелушением. Полиморфно – узелковый вариант характеризуется наличием геморрагических пятен, узелков, везикуло – буллезных и волдырных элементов. Полостные элементы содержат серозно – геморрагический экссудат, подсыхают в корки, под которыми находятся эрозии и язвы. Высыпания имеют симметричный характер, локализуются на коже туловища, ягодиц, нижних конечностей.

Узелково-некротический вариант проявляется наличием плотных папул красновато – желтого цвета с мелкопластинчатым шелушением. В центре узелков развивается некроз, образуются язвочки, которые заживают оспенновидными рубчиками. Все формы болезни сопровождаются слабостью, недомоганием, болями в животе, в суставах. В анализах крови отмечается лейкоцитоз, повышенный уровень С – реактивного белка.

Геморрагический васкулит Шенлейн – Геноха является результатом взаимодействия инфекционно – токсических и аутоиммунных реакций. В детском возрасте встречается молниеносная, некротическая форма, которая начинается внезапно появлением на коже и слизистых оболочек полости рта и гениталий геморрагических пятен, папул, везикул, пузырей, пустул. Развиваются язвенные и некротические поражения. В процесс вовлекаются внутренние органы, появляются боли в суставах, мышцах, в животе, кровотечения. Заболевание, как правило, заканчивается летально. Существуют и более доброкачественные формы. Ревматическая пурпура проявляется отечностью, гиперемией и болями в области крупных суставов с геморрагическими высыпаниями на коже. Абдоминальная пурпура характеризуется поражением желудочно – кишечного тракта и почек, наличием геморрагических элементов пятнистого, папуло – везикулезного, буллезного и уртикарного характера на коже и слизистых. Клиническая картина может напоминать многоформную экссудативную эритему.

Глубокие васкулиты сопровождаются поражением сосудов глубокихслоев дермы и гиподермы, чаще на коже проявляются в виде острой и хронической узловатой эритемой.

Острая узловатая эритема обычно появляется в детском и юношеском возрасте в прохладное и сырое время года (осень, весна). Кожным высыпаниям предшествуют продромальные явления в виде повышения температуры тела, слабости, боли в суставах и мышцах. Затем на симметричных участках передней и наружной поверхностей голеней, бедер, реже ягодиц и предплечий появляются плотные и болезненные узлы с ярко – красной воспаленной кожей над ними. Впоследствии кожа над очагами поражения становится синюшного, буроватого и желто – зеленого цвета. Узлы уплощаются и со временем рассасываются, оставляя после себя пигментацию.

Хроническая узловатая эритема (узловатый васкулит Монтгомери, О Лири, Баркера) характеризуется появлением глубоко расположенных в коже и подкожной клетчатки узлов плотно – эластической консистенции. Кожа над узлами синюшно – розового цвета. Узлы постепенно рассасываются без образования рубцов. Заболевание склонно к рецидивам. Чаще болеют женщины в возрасте 20 – 40 лет, отмечается сезонность (осень, весна). Клиническим вариантом хронической узловатой эритемы является мигрирующая узловатая эритема Бефверстедта. Для нее характерно длительное течение и частые рецидивы, появление на голенях, стопах, туловище, предплечьях глубоких единичных узлов, в центре которых появляются углубления.

Подострый мигрирующий гиподермит Виланова – Пинола , клиническая форма хронической узловатой эритемы, встречается у взрослых женщин. В подкожной жировой клетчатке передне – наружной поверхности голеней, нижней трети бедер образуются несколько пятен, пальпаторно определяются плотные безболезненные узлы, которые увеличиваются по периферии, образуя плоские инфильтраты без четких границ. Кожа под ними гиперемирована, иногда с проявлениями гиперкератоза. Через несколько месяцев инфильтрат рассасывается, оставляя после себя пигментацию и шелушение.

Лечение

Лечение васкулитов заключается в применении антибиотиков, антигистаминных, препаратов кальция, витамина С, рутина. При упорном течении оправдано применение кортикостероидных гормонов. Наружное лечение проводится согревающими компрессами с ихтиолом, мазью Вишневского, применяется сухое тепло.

Профилактика

Профилактика васкулитов направлена на санацию очагов хронической инфекции, уменьшение физической нагрузки на нижние конечности. Целесообразно исключить работу в холодных и сырых помещениях, курение и алкоголь.

Дерматиты

Дерматит – острое воспаление эпидермиса и дермы, обусловленный воздействием экзогенных или эндогенных факторов.

Классификация:

1. простой контактный дерматит

2. аллергический дерматит

3. токсикодермии.

Простой контактный дерматит.

Причинами простого контактного дерматита могут быть механические раздражители за счет механического давления, трения (тесная обувь, бандажи, гипсовые повязки и др.); физические раздражители – высокая и низкая температуры (ожоги, отморожение, солнечные дерматиты); химические вещества – сильные кислоты и щелочи, соли щелочных металлов и минеральных кислот, которые воздействуют на организм как в бытовых, так и в производственных условиях; биологические факторы – примула, лютиковые, луговые травы и т.д.

Клиника .

На месте воздействия раздражителя сразу же появляется эритема, отек с четкими границами, везикулезно – буллезные элементы, эрозии. Высыпания сопровождаются жжением и зудом. Течение острое, отсутствует тенденция к распространению и исчезает при устранении раздражения. Такие больные в общем лечении не нуждаются, достаточно прекратить воздействие раздражителя и применить наружное лечение в виде паст, взбалтываемых взвесей, гормональных мазей.

Аллергический дерматит

Аллергический дерматит возникает на фоне сенсибилизации организма. Аллергенами могут быть разнообразные химические вещества, в том числе и лекарственные препараты – новокаин, антибиотики, соединения ртути, резорцин, йод, анальгин, димедрол и др. Причиной аллергического дерматита могут быть синтетические ткани, различные парфюмерно – косметические средства, фенолформальдегидные смолы, кроме того, аллергенами могут быть химические вещества, содержащиеся в растениях: примуле, хризантеме, тюльпанах, нарциссах, подснежниках, одуванчиках, жасмине, тополе, цитрусовых, чесноке, редисе, моркови. Аллергическая реакция легче развивается у лиц с наследственной предрасположенностью, после нервно-психических потрясений, у имеющих очаги хронической инфекции. Болезнь развивается в течение первых трех месяцев контакта.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется истинным полиморфизмом, развивающимся не сразу после воздействия раздражителя, а через определенный промежуток времени. Высыпания локализуются не только на месте воздействия раздражителя, но и на отдаленных участках кожи и называются аллергидами. На фоне отечной эритемы появляются микровезикулы, папулы, мокнутие, эрозии. После устранения воздействия аллергена процесс исчезает, однако при повторной встрече с раздражителями возможны рецидивы болезни. Кожные высыпания сопровождаются зудом и жжением.

Лечение

Лечение заключается в назначении общей гипосенсибилизирующей терапии препаратами кальция, антигистаминных, адсорбентов. Одновременно необходимо устранить воздействие аллергена. Наружное лечение проводится взбалтываемыми взвесями, пастами, глюкокортикоидными мазями.

Токсикодермия

Токсикодермия – токсико-аллергическая реакция организма в ответ на попадание аллергена внутрь через желудочно – кишечный тракт, органы дыхания и другими путями.

Экзогенные причинами чаще всего являются лекарственные препараты, пищевые продукты, химические вещества, попадающие в организм через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Кроме того, лекарственные препараты могут вызывать токсикодермию при внутривенном, внутримышечном, подкожном или внутрикожном введении и при наружном применении.

Эндогенные причины – аутоинтоксикация продуктами обмена, образующимися в результате нарушения функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Аллергическая токсикодермия обусловлена образованием в крови антител. Способствует сенсибилизации перенесенные и существующие аллергические болезни, наследственная предрасположенность, иммунная реактивность организма. Причинами токсикодермии часто бывают лекарственные средства – сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины В1, В6, В12, РР, фолиевая кислота, антигистаминные (димедрол) и даже кортикостероиды.

Клиника.

На кожном покрове появляются эритематозные, папулезные, везикулезные, буллезные высыпания. Страдает общее состояние организма: повышается температура, появляется головная боль, недомогание, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. После приема сульфаниламидных препаратов развивается своеобразная реакция кожи и слизистых. На коже кистей и предплечий, половом члене, слизистых полости рта появляются эритематозные пятна, затем пузыри. Это проявления так называемой сульфаниламидной или фиксированной эритемы. Таким больным в дальнейшем нельзя принимать сульфаниламидные препараты. При длительном приеме препаратов брома у некоторых лиц могут появляться бромистые угри. При приеме йодистых препаратов на коже появляются йодистые угри или туберозная йододерма в виде полушаровидных опухолей темно – красного цвета, при надавливании на них появляется гнойное отделяемое. Течение токсикодермий, вызванных экзогенными причинами, острое. По мере выделения аллергена из организма происходит разрешение кожной сыпи. Токсикодермии эндогенного происхождения протекают хронически.

Лечение.

Необходимо быстро устранить действие аллергена, назначить дезинтоксикационную терапию, слабительные и мочегонные средства, адсорбенты, гипосенсибилизирующие и антигистаминные средства. Местно применяют взбалтываемые взвеси, пасты, гормональные мази.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

Причинами развития болезни могут быть различные лекарственные средства (сульфаниламиды, антигистаминные, аналгетики, сыворотки и др.), химические вещества и испорченные продукты питания (сосиски, рыба и др.). В патогенезе болезни ведущую роль играет аллергическая реакция, по своей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. Имеет значение хроническая инфекция, тонзиллит, холецистит. Возможно сочетание аллергических, токсических и инфекционных факторов.

Клиника.

Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 38–41°С и высыпаний на коже волдырных или эритематозно – буллезных элементов. Определяется положительный симптом Никольского. Происходит отслоение эпидермиса, который легко отторгается с образованием обширных кровоточащих и резко болезненных эрозий. Кожа напоминает вид ошпаренной кипятком. Крайне тяжелое общее состояние: высокая температура, головная боль, сонливость, прострация, появляются симптомы обезвоживания, нарушения кровообращения, функции почек, сердечной деятельности и другие расстройства. Исход болезни, как правило, смертельный.

Лечение

Лечение целесообразно проводить в реанимационном отделении. Назначают в больших дозах глюкокортикоидные гормоны (чаще преднизалон до 80–150 мг и более в сутки), гемосорбцию, гемодез, унитиол, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты и другие средства, направленные на поддержание водного, электролитного и белкового обменов, на укрепление общего состояния организма. Необходим тщательный уход за такими больными с целью профилактики присоединения вторичной инфекции. С этой целью назначаются аэрозоли, содержащие стероиды и антибиотики (пантеноль, оксикорт), которыми орошают всю пораженную поверхность кожи несколько раз в сутки. Наружное лечение таким больным проводится аналогично лечению ожоговых больных.

Профилактика.

Не назначать лекарственные средства, на непереносимость которых указывают в анамнезе больные! Немедленная госпитализация больных с токсикодермиями, сопровождающимися нарушением общего состояния, повышением температуры тела.

Экзема

Экзема – хроническое рецидивирующее воспаление поверхностных слоев кожи. В развитии болезни играют роль функциональные, нервно – трофические или органические изменения центральной и периферической нервной системы, эндокринные нарушения, болезни печени, желудка, нарушения обмена веществ, гипо – и авитаминозы. При экземе развивается поливалентная сенсибилизация за счет контакта с различными раздражителями, в результате которого наступает аллергическая перестройка организма. Определенную роль играет и микробный фактор (пиококки, патогенные грибы), которые способствуют сенсибилизации кожи как к возбудителям, так и к продуктам их жизнедеятельности.

Классификация.

По клиническим проявлениям различают истинную, микробную, профессиональную, себорейную и детскую экземы, по течению – острую, подострую и хроническую.

Истинная экзема характеризуется появлением на фоне гиперемированной и отечной кожи микровезикулезных и микропапулезных элементов. В дальнейшем пузырьки вскрываются с образованием корочек, под которыми наступает эпителизация. Для истинной экземы характерна поливалентная сенсибилизация, симметричность очагов поражения, границы очагов нечеткие, постепенно переходят в видимо здоровую кожу, истинный и эволютивный полиморфизм, частая локализация на верхних конечностях, лице. Могут быть отдаленные от основного очага высыпания, которые называются экзематидами. Хроническая экзема характеризуется менее выраженным воспалительным процессом, лихенификацией в очагах поражения.

Микробная экзема развивается у лиц на фоне сенсибилизации организма к микробному фактору или продуктам его жизнедеятельности. Различают нуммулярную экзему, проявляющуюся в виде округлых пятен, с четкими границами; варикозную – на фоне варикозного симптомокомплекса, паратравматическую – на месте травмы, раны, операции. Локализация микробной экземы чаще на нижних и верхних конечностях, на местах, подвергающихся постоянному трению.

Клиника.

Очаги поражения округлой формы, с четкими границами, кожа гиперемирована, с синюшным оттенком, отечна, инфильтрирована. Имеются микровезикулы, пластинчатое шелушение, желтоватого цвета корки, отмечается склонность к периферическому росту, асимметричное расположение в начале заболевания. На видимо здоровой коже могут быть отсевы – отдельные пустулы, вокруг которых образуются экзематозные очажки.

Себорейная экзема локализуется на коже волосистой части головы, лица, груди, межлопаточной области. Клиническая картина характеризуется гиперемией и шелушением. Чешуйки желтого цвета, очаги поражения четкие, может быть мокнутие, чаще за ушными раковинами. Субъективно – зуд.

Детская экзема чаще всего возникает в грудном возрасте, особенно у детей, находящихся на искусственном вскармливании или болеющих каким-либо заболеванием желудочно-кишечного тракта. Процесс преимущественно локализуется на коже лица, волосистой части головы, за ушными раковинами. На фоне эритематозных пятен появляются пузырьки, эрозии, мокнутие, желтого цвета корки.

Герпетиформная экзема Капоши, или вакциноформный пустулез, возникает в результате контакта ребенка, болеющего экземой, нейродермитом или ожогом, с больными простым пузырьковым лишаем. Инкубационный период составляет в среднем неделю. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 40^°С, протекает тяжело с явлениями тяжелой интоксикации. На воспаленной и отечной коже появляются множественные сгруппированные везикуло – пустулезные элементы с пупковидным западением в центре. Могут поражаться слизистые наружных половых органов и полости рта. Кроме того, отмечается регионарный лимфаденит, стоматит, кератоконъюнктивит, возможны менингиальные явления и энцефалит, пневмония, желудочно – кишечные расстройства, присоединение вторичной инфекции. У ослабленных детей при вовлечении в процесс внутренних органов и нервной системы возможен летальный исход в результате шока.

Лечение.

Применяют антибиотики и противовирусные средства, противокоревой гамма – глобулин, витамины группы В, витамин С, антигистаминные препараты. В тяжелых случаях показаны глюкокортикоидные гормоны. С целью предупреждения шока в первые три дня болезни наружное лечение не проводится. В дальнейшем применяют анилиновые краски, мази с антибиотиками. Для профилактики болезни запрещается контакт детей с больными герпесом.

Профессиональная экзема

Профессиональная экзема возникает при воздействии на организм каких-либо профессиональных вредностей. Локализация поражения чаще всего на открытых участках кожи. Появляется зуд и клинические проявления истинной экземы.

Диагностика

Диагностика профессиональной экземы основывается на санитарно -технической характеристике условий труда, анамнезе, где учитывается место работы, стаж на данном технологическом процессе, давность заболевания и наличие с подобным поражением кожи других рабочих, занятых на данном участке работы, улучшение состояния кожного процесса во время выходных, отпуска и др. Необходимо проводить постановку кожных проб с предполагаемыми аллергенами (компрессная, скарификационная, капельная, внутрикожная пробы).

Лечение

Лечение больных экземой заключаются в назначении гипосенсибилизирующих средств (препаратов кальция, в тяжелых случаях глюкокортикостероидов), антигистаминных средств, витаминов группы В, С, РР. Из физиотерапевтических методов можно применять индуктотермию, иглорефлексотерапию. Местное лечение зависит от стадии кожного процесса – примочки, пасты, мази, кремы. Из питания должны быть исключены приправы, соленое, копченое, жирное, концентрированные бульоны, кофе, какао и другие острые блюда. Рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением сероводородных и радоновых ванн.

Профессиональные болезни кожи

Профессиональные дерматозы – заболевания кожи, возникающие в результате воздействия определенных профессиональных вредностей. Причинами профессиональных дерматозов могут быть химические, физические (механические), инфекционные (паразитарные) факторы.

В патогенезе профессиональных болезней кожи большое значение принадлежит аллергическим процессам, в основе которых лежат реакции взаимодействия антигена с антителом. Антигены (аллергены) делятся на белковые и химические (гаптены). В основном профессиональные болезни кожи обусловлены аллергенами, действующими преимущественно контактным путем. Попадая в организм человека, гаптены соединяются с белками кожи, крови, тканей, образуют комплексы со свойствами полноценных антигенов, вызывают образование антител. В результате действия аллергена развивается повышенная чувствительность кожи к одному раздражителю, так называемая моновалентная сенсибилизация организма. При контакте организма с различными аллергенами развивается поливалентная сенсибилизация. Сенсибилизация организма наступает через 1 – 2 недели, через несколько месяцев или лет. Различают аллергическую реакцию немедленного типа, которая наступает через 10 – 20 минут, но не позднее 4 – 6 часов после поступления аллергена в организм. Аллергическая реакция замедленного типа проявляется через 6 – 8 часов, а иногда позднее.

Значительную роль в развитии профдерматозов играют экзогенные и эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся запыленность, загазованность и загрязненность производственных помещений, перегревание или переохлаждение организма, травматизация кожи и др. К эндогенным факторам, способствующим развитию болезни, относятся заболевания нервной и эндокринной систем, желудочно – кишечного тракта. Особое место занимает состояние кожного покрова, характер пото – и салоотделения, рН, аллергические заболевания, половые и возрастные особенности кожи. Определенную роль играет фокальная инфекция и сенсибилизация организма к микробам.

Таким образом, на развитие профессиональных болезней кожи влияют экзогенные и эндогенные факторы, а также социальные условия и реактивность организма.

Учитывая, что профессиональные болезни кожи по клиническим проявления не отличаются от непрофессиональных дерматозов, врачу важно знать особенности их течения и диагностики. Для профболезней характерно быстрое улучшение кожного процесса после прекращения работы (выходные дни, отпуск) и быстрый рецидив болезни после возобновления работы. Следует учитывать длительность заболевания, аллергологический анамнез, предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Необходимо установить профессиональный маршрут больного, общий стаж работы на предприятии и профессиональный стаж, выяснить возможные производственные раздражители. Уточнить наличие подобных заболеваний кожи у других работающих с теми же производственными вредностями. Связь заболевания с работой больного устанавливается по результатам санитарно – гигиенического обследования рабочего места, данным клинической диагностики болезни, кожных проб и других дополнительных исследований. Санитарно – гигиеническую характеристику рабочего места составляет врач по гигиене труда центра эпидемиологии и гигиены. В обследовании рабочего места участвуют профдерматолог, инженер по технике безопасности, начальник цеха или главный инженер, технолог. Важно установить, с какими производственными аллергенами больной имеет контакт и его длительность.

Диагностика

Для диагностики профессиональных аллергических дерматозов большое значение имеют результаты кожных проб с веществом, которое считается причиной заболевания. Наиболее часто проводят капельные и компрессные пробы.

Для капельных проб готовят спиртовые или водные растворы веществ, которые наносят на видимо здоровую кожу, обычно в области верхней половины живота, реже спины. Результат регистрируют через сутки после нанесения. Интенсивность положительной реакции колеблется от легкой до яркой гиперемии с отечностью и везикуляцией.

Компрессная, или лоскутная проба ставится в области сгибательной поверхности предплечья или внутренней поверхности плеча на свободной от высыпаний коже. Для этого сложенный вчетверо кусочек марли размером 1 см² смачивают испытуемым раствором и прикладывают на кожу. Марлю покрывают кусочком клеенки или целлофана и укрепляют бинтом или пластырем. Учет результатов производят через 24, 48 и 72 часа. При положительном результате на месте нанесения вещества развивается гиперемия, отек, папулезные и везикулезные высыпания. Возможно кратковременное обострение основных очагов болезни, а в исключительных случая может быть различная общая реакция. Концентрации испытуемых веществ и производственных аллергенов, применяемых для капельных и компрессных проб различны, описаны в специальных руководствах.

При обосновании диагноза профессиональной болезни необходимо учитывать результаты анамнеза и объективного обследования больного, производственной характеристики и характеристики рабочего места, заключение заводской лаборатории о вероятных производственных вредностях и химическом составе производственных раздражителей. Диагноз должен быть выставлен в соответствии с общепринятой классификацией профдерматозов. В нем отражается степень распространенности процесса, основной этиологический фактор заболевания, осложнения и сопутствующие болезни.

В клиническом заключении необходимо изложить четкие рекомендации по трудоустройству больного, с которыми должны быть ознакомлены врач, проводящий диспансерное наблюдение за больным, санитарная служба и администрация предприятия.

Псориаз

Псориаз или чешуйчатый лишай – хронический, распространенный, рецидивирующий дерматоз, впервые описанный в 1799 году. Встречается у 7–10% всех больных, страдающих кожными заболеваниями. В последние годы псориаз превалирует над другими дерматозами, поражая преимущественно лиц молодого, самого трудоспособного возраста – до 30 лет, в том числе и детей. По данным А. А. Студницина дети, страдающие псориазом, составляют до 22% всех больных кожными заболеваниями детского возраста. Чаще псориаз возникает в возрасте от 7 до 15 лет (68%), реже – от 1 года до 7 лет (29%) и иногда в возрасте до 1 года (2,3%).

Псориаз является хроническим заболеванием человека, он поражает кожу, ногти, редко слизистые оболочки, вызывает ряд функциональных нарушений со стороны различных органов и систем, имеет затяжное течение (нередко в течение всей жизни) с более или менее продолжительными периодами обострения и ремиссий. Дерматоз относится к распространенным торпидным заболеваниям человека с наиболее выраженными патологическими изменениями кожи, которые могут быть единственным проявлением болезни.

Несмотря на то, что обычные формы псориаза протекают относительно доброкачественно и заметно не влияют на общее состояние больного, частые рецидивы и длительность болезни причиняют им много душевных страданий, тяжело отражаясь на состоянии нервной системы и психики, особенно при наличии высыпаний на открытых участках кожи. Распространенный псориаз и его тяжелые формы, требующие длительного стационарного лечения, на долгое время выключают человека из общественной и трудовой деятельности и этим наносит ощутимый экономический ущерб обществу. Несмотря на целенаправленные научные исследования как зарубежных, так и отечественных ученых, все же причины и патогенез заболевания остаются недостаточно раскрытыми. Предложено много теорий, объясняющих происхождение этого дерматоза.

Наиболее известные из них:

1. Вирусная теория (Линдеберг, 1936г., А.Ф Ухин – 1960 г., А. М. Кричевский, 1961 г.)

2. Инфекционно – аллергическая теория.

3. Неврогенная концепция основывается на частом возникновении псориаза после нервного потрясения. Конечно, различные стрессы влияют на течение псориаза. Однако заболевание псориазом у детей часто не удается связать с каким – либо нервно – психическим расстройством. Поэтому неврогенная теория псориаза не может объяснить всех возможных механизмов развития болезни.

4. Теория эндокринных нарушений.

5. Обменная теория - отмечается нарушение белкового, углеводного, жирового и других видов обмена.

6. Наследственная теория. Первое упоминание о возможности наследствен- ности при псориазе имеется у R. Willan в 1801 году. По данным некоторых исследователей псориаз чаще наследуется от матери (14,5%) и реже от отца (13%). По данным Lomholt (1963) вероятность заболевания ребенка псориазом в семье, в которой один ребенок болен, а родители здоровы составляет 17%. При наличии псориаза у одного из родителей возможность возникновения дерматоза у ребенка составляет 25%, а при заболевании обоих родителей – 60–75%. Р. Ф. Федоровская считает, что наследуется не псориаз, а изменения нейроэндокринных механизмов, сдвиги в обмене веществ и т.д.

По данным разных авторов, так называемый семейный псориаз констатируется от 5–20% случаев до 91%. По нашим данным семейный псориаз зарегистрирован у 25–30% обследованных больных. У однояйцевых близнецов отмечена в 3–4 раза большая конкордантность по сравнению с гетерозиготными близнецами (конкордантность – т.е. сходство по генотипу между данными особями).

Изучали также антиципацию. Под антиципацией в генетике подразумевают такое состояние, когда патологические гены проявляют свое действие у детей до того, как появились проявления у их родителей.

Клиническая картина.

Первичным морфологическим элементом сыпи является шелушащаяся эпидермальная папула розового цвета, округлых очертаний, размером от просяного зерна – увеличиваясь достигают больших размеров и могут образовывать сплошные очаги папулезной инфильтрации. Расположение элементов может в любых местах, однако, чаще всего в местах, подвергшиеся механическим раздражениям. Поэтому и располагаются чаще на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, волосистой части головы. Папулы обильно покрыты серебристо-белыми, легко снимающимися чешуйками, которые при гроттаже (поскабливании) отслаиваются и увеличиваются в количестве, создавая впечатление стеариновой капли (феномен стеаринового пятна) – признак Брока. При дальнейшем легком поскабливании ногтем чешуйки снимаются и обнажается влажная блестящая поверхность красного цвета (феномен терминальной пленки). Дальнейшее поскабливание приводит к появлению на поверхности пленки точечных капелек крови (феномен "кровяной росы" Полотебнова или точечного кровотечения Ауспитца). Эти феномены объясняются особенностями гистологического строения псориатических папул.

Начальная стадия образования папул обусловлена акантозом – пролиферация эпидермальных тяжей с увеличением числа рядов клеток до 20 -30.

В этот период в эпидермисе нарушается процесс ороговения, развивается паракератоз, при котором в очагах поражения не образуется зернистого, эладинового и рогового слоев. На поверхности папул располагаются недостаточно ороговевшие клетки шиповатого слоя, которые при нежном поскабливании внешне напоминают стеарин.

Акантоз и папилломатоз обуславливают третий феномен – точечное кровотечение. В эпидермисе, местами в межклеточных промежутках скапливаются нейтрофилы, проникающие из дермы и образуют микроабсцессы Мунро. В сосочках – расширение капилляров, воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, гистиоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. В динамике развития процесса выделяются 3 периода или стадии: прогрессирующая, стационарная, регрессирующая.

Для прогрессирующей стадии характерно: мелкие точечные папулы, ярко-розовый цвет, шелушение полностью не покрывает папулу, а остается венчик периферического роста не покрытый чешуйками; положительный феномен Кебнера, когда на местах давления, травмы, расчесов или при определении биодозы к УФЛ в среднем через 7 дней появляются папулы псориаза. Субъективно – зуд.

Стационарная стадия характеризуется бледным цветом элементов, шелушение занимает всю поверхность папулы, отрицательным феноменом Кебнера, отсутствием свежих элементов, появлением воротничка Воронова вокруг папул.

Регресс элементов может начинаться или с центра, тогда они приобретают кольцевидную форму, или с периферии. На месте папул остаются пятна гипо или гиперпигментации.

Распознавание стадий псориаза важно для назначения рационального общего или наружного лечения. В течении процесса отмечается и сезонность, поэтому выделяют летнюю, зимнюю и внесезонную форму псориаза. Кроме кожи отмечается и поражение ногтей. Вначале поражение ногтей проявляется деформацией ногтевой пластинки с точечными вдавлениями, напоминающими наперсток – симптом Геллера. Затем цвет ногтей становится желтовато – коричневым, пластинка истончается или утолщается с деформацией наподобие когтя птицы – псориатический онихогрифоз. Кроме того, на ногтевых пластинах могут быть поперечные канавки – симптом Бо-Рейли.

Существуют различные формы псориаза. Я остановлюсь на наиболее часто встречающихся.

1. Вульгарный псориаз, клинику которого только что вы слышали.

2. Артропатический псориаз. Начинается как и вульгарный, но потом присоединяются боли и припухание суставов, преобладает поражение мелких суставов кистей и стоп, голеностопных, лучезапястных. В дальнейшем могут развиваться тяжелые деформирующие артриты, анкилозы, ведущие к стойкой инвалидности. По данным Дарье артропатический псориаз встречается у 5% больных.

3. Псориатическая эритродермия может возникнуть спонтанно или после инфекций, инсоляций, прививок и т.д. Бляшки сливаются в одну общую эритему, кожа становится кирпично -красного цвета, отекает. Может присоединяться вторичная инфекция и повышаться температура, усиливается зуд, чувство стягивания кожи. Эритродермия может быть частичной и тотальной.

4. Экссудативный псориаз характеризуется наличием крупных пластинчатых экссудативных чешуек или корок за счет выраженной экссудации. Многие ученые не выделяют этой клинической формы, считают ее одним из проявлений вульгарного псориаза.

5. Пустулезный псориаз встречается редко в двух клинических вариантах. Гнойный псориаз Цумбуша проявляется высыпаниями на неизмененной коже пустулезных элементов, которые через некоторое время вскрываются, содержимое сливается в корку. Микрофлору в содержимом пустулы не обнаруживают. Пустулезный псориаз Барбера появляется на ладонях, подошвах в виде мелких стерильных внутриэпидермальных пустул на гиперемированной коже. Они сочетаются часто с псориатическими поражениями ногтей и проявлениями псориаза на других участках.

Диагностика

Диагноз псориаза ставится на основании наличия мономорфной папулезной сыпи с явлениями шелушения, типичной локализацией феномена Кебнера, триады феноменов. Необходимо учитывать анамнез болезни, характер ее течения.

Дифференциальную диагностику, в первую очередь, проводить с папулезным сифилисом. Надо учитывать следующие моменты: при сифилисе папулы дермального происхождения, поэтому инфильтрированы в основании, не дают триаду феноменов, шелушатся, при шелушении оставляют по периферии воротничок Биетта, расположение папул фокусное, но не сливаются между собой; часто локализация на слизистых, увеличение лимфоузлов, алопеция, лейкодерма, твердый шанкр или его остатки; поведение серологических реакций, анамнез.

Надо дифференцировать и с хроническими трихомикозами взрослых, проявляющимися на гладкой коже в виде явных эритематозно-сквамозных очагов длительно существующих. Здесь необходимо прибегнуть к лабораторному исследованию на нити и споры мицелия грибов. При локализации на волосистой части головы необходимо дифференцировать с себореей, если это единственная локализация. При себорее сплошное поражение волосистой части, а при псориазе – очаговое. При псориазе волосы не выпадают, что характерно при себорее. При псориазе могут быть изменения ногтей и проявления на других участках. При себорее необходимо учитывать локализацию в себорейных зонах (лицо, грудь, межлопаточная область).

Дифференцировать с парапсориазом (формы – каплевидный, бляшечный, лихеноидный).

Каплевидный парапсориаз - папулы покрыты плотно сидящей чешуйко-облаткой, при поскабливании ее появляется симптом "скрытого шелушения". При поскабливании на здоровой коже появляются мелкие геморрагии (симптом пурпуры). Высыпания обычно не сливаются и не образуют фигур как при псориазе.

Лихеноидный парапсориаз - плотноватые папулы, чаще на верхних конечностях, покрыты гипсоподобными чешуйками, плоские, в центре вдавление, блеск и этим напоминают красный плоский лишай. Могут оставлять атрофию и телеангиэктазии. Рецидивирует, трудно лечится.

Бляшечный парапсориаз - большие размеры папул желто-коричневого цвета или кирпично-красного с незначительным шелушением, не инфильтрированы, не зудят. Нет тенденции к росту, существуют месяцы и годы. Локализация – на конечностях и туловище, редко на волосистой части головы. Отрицательная триада феноменов на псориаз. Болеют преимущественно мужчины.

Принципы лечения псориаза.

Лечение псориаза остается трудной задачей, так как этиология этого дерматоза неизвестна, поэтому этиологического лечения не существует. Назначается патогенетическое лечение болезни. Лечение надо проводить соответственно форме и стадии заболевания с учетом характера поражения кожи, сезонности процесса, возраста, переносимости лекарственных средств, функционального состояния внутренних органов. Терапия должна включать средства общего и наружного местного воздействия.

Принципы общего лечения.

Терапия должна быть комплексной и включает назначение седативных и нейролептических средств (бромиды, седуксен и др.), гипосенсибилизирующих средств (хлористый кальций, тиосульфат натрия и др.), препараты неспецифической иммунотерапии (алоэ, АТФ, пирогенал, продигиозан и др.), витамины (А, Е, В1, В₆, В₁₂, В₁₅, РР, С, Р, фолиевую кислоту), гидротерапию, физиотерапию и препараты наружного воздействия в виде мазей, кремов и паст (деготь, ихтиол, нафталан, салициловая кислота, сера и др.).

Диспансеризация.

Больные должны находиться на диспансерном учете. В период ремиссии необходимо проводить общеукрепляющее лечение с учетом сезонности обострения. Осмотр 2–4 раза в год; консультация специалистов. Обследование – общий анализ крови, биохимические исследования.

Психотерапия – комплекс положительных психических факторов на больного для достижения у него оптимизма в отношении благополучного исхода болезни, активизации участия в лечении, устранения неправильных взглядов на заболевание, обеспечения реабилитации и социальной реадаптации, а также ятрогении. С этой целью применяется гипноз, суггестивная терапия, рациональная психотерапия, аутогенная тренировка.

Беседа с больным должна убедить его в необходимости комплексного обследования с целью выявления факторов, лежащих в основе болезни. Необходимо подчеркнуть доброкачественность течения болезни, возможности длительных ремиссий при соблюдении врачебных рекомендаций и аккуратном лечении.

Розовый лишай Жибера

Розовый лишай Жибера (1860) локализуется главным образом на туловище и начинается с появления "материнской" бляшки округлой формы. Центр бляшки запавший, симптом папиросной бумаги Поспелова. Высыпания появляются точкообразно, периодами (особенно после мытья в бане или душе), затем отцветают, оставляя бурую пигментацию. Болезнь может протекать с лихорадкой, болями в суставах и мышцах. Болеют взрослые и дети. Считается инфекционным заболеванием стрептококкового происхождения. Отмечается сезонность – весна и осень, иногда возникает после воспаления верхних дыхательных путей. Оставляет иммунитет, но могут быть рецидивы через 7–10 лет.

Зудящие дерматозы кожи (нейродермиты)

Относятся заболевания кожи, при которых зуд является главным симптомом. При этом в части случаев он возникает первично, а кожные изменения развиваются как непосредственный результат расчесов.

Классификация:

1. Нейродермит

• диффузный или атопический

• локализованный или ограниченный.

2. Кожный зуд

• универсальный

• локализованный

3. Почесуха (пруриго)

• детская (атрофулюс)

• узловатая, в/взрослых

4. Крапивница.

Нейродермит

Это хроническое заболевание кожи, обусловленное первично возникающим зудом и длительными расчесами, в ответ на которые кожа реагирует развитием лихенификации и лихеноидных папул. Впервые этот термин ввел Вroq в 1891 году. По статистике различных авторов на долю его приходится в среднем от 1,5 до 3,6% от общего числа дерматозов.

Различают 2 основные формы заболевания: ограниченный и диффузный.

Оганиченный нейродермит в подавляющем большинстве случаев возникает у лиц старше 17–18 лет, несколько чаще у мужчин, чем у женщин. Излюбленная локализация – задняя и боковая поверхности шеи, область затылка, локтевые и подколенные ямки, внутренняя поверхность бедер, кожа мошонки, промежности, аногенитальной области и межягодичные складки. Однако очаги поражения могут возникать и на любых участках кожи, в частности на голенях, тыле кистей и запястья, в складках грудных желез и т.д.

В классических случаях в области очагов поражения различают три зоны:

1. Центральная или внутренняя - представляющую собой участок инфильтрации и лихенификации кожи.

2. Средняя - в пределах которой отмечаются изолированные папулезные элементы бледно-розовой, сероватой или желтовато-коричневой окраски с блестящей гладкой поверхностью.

3. Периферическая или наружная - захватывает весь очаг поражения в виде пигментированного пояса и постепенно переходящую в здоровую кожу. Наиболее важными диагностически признаками ограниченного нейродермита являются лихенификация кожи и отсутствие мокнути. Последнее может возникнуть лишь в редких случаях и всегда вследствие расчесов.

Атипичные разновидности ограниченного нейродермита:

1. гипертрофический - кожа резко утолщена, становится грубой. Очаги поражения возвышаются над уровнем здоровой кожи. На поверхности измененной кожи отмечаются узелковые и даже узловатые высыпания. Редкой разновидностью гипертрофического нейродермита является бородавчатый нейродермит. Локализация может быть различной, но чаще всего отмечаются на коже верхних и нижних конечностей. Очаги поражения, как правило, единичные.

2. депигментированный нейродермит - характеризуется уменьшением пигмента, вплоть до исчезновения его в области очагов поражения. На поверхности очагов поражения можно обнаружить рубцовые изменения – следы глубоких экскориаций, которые наносят себе больные вследствие мучительного зуда.

3. псориазиформный нейродермит.

4. остроконечный фолликулярный нейродермит.

Дифференциальный диагноз – красный плоский лишай, хроническая лихенифицированная экзема.

Диффузный нейродермит

Как и при ограниченном нейродермите, зуд также первичен, но процесс гораздо более распространенный, чем при ограниченном.

Локализация: конечности, туловище, область заднего прохода и половых органов. Мошонки, лицо. Иногда процесс может принять универсальный характер. Заболевание может начаться в любом возрасте, но чаще возникает в среднем, а иногда в пожилом. Наряду с нередко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенифицированной кожи, захватывающей иногда обширные поверхности, отмечаются как на таких участках, так и вне их отдельные мелкие плоские блестящие узелки. Вследствие длительного зуда на коже возникают многочисленные экскориации, ногтевые пластинки приобретают характерный полированный вид. Течение заболевания длительное и характеризуется чередованием рецидивов и ремиссии. Однако нередко в период ремиссии на коже остаются участки лихенификации и периодически появляется зуд. У больных нередко возникают значительные невротические расстройства: нарушение сна, нервозность, раздражительность, разнообразные вегетативно-сосудистые изменения и т.д. У больных чаще всего отмечается белый дермографизм. Особую форму диффузного нейродермита, возникающего чаще всего с раннего детства и имеющего наследственное происхождение американские авторы называют атопическим дерматитом.

Этиология и патогенез:

1. Неврогенная

2. Аллергическая

3. Наследственная – отмечено, что у родителей больными аллергическими заболеваниями, чаще чем у здоровых родителей рождаются со склонностью к различным проявлениям аллергии, в том числе и к нейродерматозам. Нейродермит у одних и тех же лиц нередко сочетается или чередуется с различными аллергическими заболеваниями: бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей и т.д.

Механизм зуда при нейродермите.

Многими авторами считается в механизме формирования зуда при нейродермите играют протеолитические ферменты /пртеиназы/, которые обладают высокойактивностью /в 200 раз активнее гистамина и гистаминоподобных веществ/, которые раздражают хеморецепторы и вегетативные нервные окончания, вследствие чего в спинной и головной мозг по центростремительным путям передаются соответствующие импульсы, способствующие восприятию зуда в корковом отделе кожного анализатора.

Дифференциальный диагноз:

1. хроническая лихенифицированная экзема.

2. красный плоский лишай.

Принципы лечения:

1. Диетическое питание.

2. Медикаментозная терапия

• гипосенсибилизирующая терапия

• антигистаминная терапия /димедрол, пипальдин могут усилить зуд/.

• витаминотерапия

• препараты брома, валерианы

• иммуномодуляторы

• в тяжелых случаях глюкокортикоиды

3. местное-кератопластические мази и кремы

4. Санаторно-курортное лечение

5. УФО

Кожный зуд

Представляет собой самостоятельное заболевание, в том случае, если он не сопровождает какой-либо дерматоз, появляясь одновременно с высыпаниями последнего или вслед за ним. Объективными признаками кожного зуда служат только следы расчесов на коже в виде кровянистых корочек или полос /линейные расчесы/, а также полированные ногти. Вследствие механического повреждения эпидермиса и проникновения в кожу микроорганизмов зуд может осложниться пиодермией, чаще стафилодермией (фолликулиты, фурункулез).

Классификация:

1. универсальный (генерализованный)

2. ограниченный (локализованный)

Распространенный кожный зуд – может возникнуть от разнообразных причин. Иногда он является симптомом серьезного заболевания /внутренних органов, обмена веществ, эндокринной системы, нервно-психической сферы и т.д./. Причинами могут быть сахарный диабет, болезни печени, предстательной железы, болезни крови, лимфогранулематоз и т.д.

Клиника: начинаясь с какого-либо участка кожи, зуд распространяется по всему кожному покрову и чаще всего носит приступообразный характер, усиливаясь в вечернее и ночное время. Помимо зуда возникают эритематозно-сквамозные, папуло-везикулярные и уртикарно-везикулярные высыпания. Особенно характерны высыпания в области разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, где появляются папуло-везикулярные высыпания, покрывающиеся серозными корками.

Старческий зуд кожи возникает у лиц старше 60 лет, преимущественно у мужчин. Характерно усиление зуда в ночное время, почти полное отсутствие расчесов.

Зимний зуд кожи является сезонным страданием. При этой форме наиболее сильно поражается кожа голеней, а также места соприкосновения кожи с шерстяным бельем. Особенно склонны к этой форме зуда люди с сухой кожей.

Высотный зуд возникает у людей при подъеме на значительную высоту 7000 – 10 000 м и выше.

Ограниченный кожный зуд, как и генерализованный рассматривается как самостоятельное заболевание в тех случаях, когда при нем отсутствуют морфологические признаки, характерные для какого-либо дерматоза. Он может иметь любую локализацию. Но чаще всего наблюдается зуд заднего прохода, мошонки и вульвы.

Зуд в области ануса возникает у лиц среднего возраста обоего пола. Он характеризуется приступообразным течением, в большинстве случаев в вечернее и ночное время. Частыми причинами анального зуда являются патологические изменения в терминальном отделе толстого кишечника, спастический колит, геморрой, хронические воспалительные процессы мочеполовых органов у женщин, лекарственная непереносимость и т.д.

Зуд мошонки часто сочетается зудом, анальным реже встречается самостоятельно. Причины его аналогичны причинам анального зуда.

Зуд вульвы тяжелое страдание, особенно отрицательно сказывается на нервно-психическом состоянии больных. В ряде случаев зуд вульвы может явиться начальным симптомом крауроза вульвы или нейродермита.

Принципы лечения кожного зуда:

1. Выявить и устранить причину кожного зуда.

2. Противозудные кремы и мази.

Крапивница

Заболевание характеризуется внезапным появлением на коже, реже на слизистых оболочках, зудящих отечных волдырей, напоминающих элементы, которые возникают при "ожоге" крапивой.

Некоторые авторы рассматривают не как самостоятельное заболевание, скорее всего как симптомом или кожной реакцией на разнообразные экзогенные воздействия и эндогенные изменения. В тоже время современные авторы считают крапивницу самостоятельным дерматозом.

По всей вероятности, крапивницу более правильно рассматривать как самостоятельную нозологическую форму с присущей ей характерной клинико-морфологической картиной. Однако в ряде случаев, так же как и зуд, крапивница может явиться симптомом другого, более тяжелого страдания, например, болезни крови, ревматизма, злокачественного образования и т.п.

Крапивница - одно из наиболее распространенных заболеваний из группы нейродерматозов. По данным авторов она встречается у взрослых в 15–25% случаев.

Патогенез.

Общим патогенетическим звеном для всех клинических разновидностей крапивницы является повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека вокруг этих сосудов. В основе развития аллергической реакции при крапивнице лежит гиперчувствительность немедленно-замедленного типа, обусловленная высокой концентрацией биологически активных веществ (гистамина и гистаминоподобных веществ – серотонин, ацетилхолин, брадикинин, простаглаидины и т.д.). Таким образом, крапивница представляет собой токсико-аллергический дерматоз с полиэтиологическим генезом.

Причины: от холода, тепла, от тканей из синтетических волокон, пищевые отравления, повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам, определенному сорту вина, кофе, некоторых ягод /земляника/, фрукты (цитрусовые и др.). Некоторые медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, трансквализаторы и многие другие). В отдельных случаях бывает обусловлена запахом некоторых веществ (осмилогенная крапивница – греч. Osme – запах, обоняние).

В этиологии крапивницы могут играть и инфекционные факторы. В первую очередь приходится говорить о фокальной инфекции (тонзилит, синусит и др.).

Классификация:

1. острая

2. хроническая рецидивирующая

3. гнойная папулезная

4. ангионевротический отек Квинке.

Острая крапивница возникает внезапно в виде обильных уртикарных высыпаний, расположенных на туловище, верхних и нижних конечностях. Волдыри могут сливаться и образуются обширные очаги с неровными полициклическими краями. При этом может наблюдаться субфибрилитет с ознобом, желудочно-кишечные расстройства. Волдыри как быстро проявляются, так быстро и проходят.

Хроническая крапивница отличается менее обильными высыпаниями, менее отечными высыпаниями, которые появляются волнообразно в течение нескольких лет. Периоды рецидивов чередуются с периодами ремиссии. Во время обострения отмечается головная боль, субфибрильная температура, артралгии, невротические явления. В крови-эозинофилия и тромбоцитопения.

Гнойная папулезная крапивница - обычно трансформируется из хронической вследствие присоединения к межклеточному отеку полиморфный, клеточной инфильтрации в дерме, состоящей в основном из лимфоузлов. Папулезные элементы отмечаются застойно-эритематозной окраской, плотно эластической консистенции. Локализация – разгибательные поверхности конечностей. Заболевание чаще наблюдается у женщин.

Ангионевротический отек Квинке - может наблюдаться самостоятельно или сочетаться с крапивницей. Заболевание начинается внезапно с ограниченного отека кожи или слизистых.

Локализация: область лица, носоглотки и половых органов. Кожа становится плотной на ощупь, болезненной. Больные жалуются на чувство жжения. Отек особенно опасен в области гортани или глотки, так как может привести к стенозу и асфиксии.

Солнечная крапивница развивается в результате имеющейся повышенной чувствительности кожи к теплу и солнечным лучам.

Холодовая - повышенная чувствительность к холоду.

Искусственная – характеризуется возникновением уртикарных полос на месте механического воздействия на кожу. При этом субъективных ощущений не возникает, а уртикарные полосы вскоре бесследно разрешаются.

Диагностика

Диагностика основывается на наличии характерного первичного морфологического элемента – волдыря.

Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой и лекарственной токсикодермией. При чесотке – парные папуло-везикулярные элементы, чесоточные ходы, зуд в вечернее время. Лекарственные токсикодермии отличаются полиморфизмом сыпи с преобладанием везикулезных, эритематозно- сквамозных и булезных элементов.

Лечение

Принципы лечения:

1. Режим питания

2.Установить причину (аллергии)

3. Десенсибилизирующая терапия.

4.Антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, перитол, пипольфин, диазолин, зодитен, кафитин, фенкарол и др.).

5. В тяжелых случаях -глюкокортикоидные гормоны.

6. Витаминотерапия /аскорбиновая кислота, рибофлавин, кальция пантетонат, пиритоксоль-фосфат, В-12, оротат калия/.

7. Местное лечение – взбалтываемые смеси.

Почесуха

Почесуха – группа заболеваний кожи, характеризующееся возникновением зудящих уритарных папул с расположенными на их поверхности пузырьками.

Указанные морфологические особенности сыпи, а также клиническое течение заболеваний, объединяемых в эту группу, как по особенностям морфологических элементов сыпи, так и по клиническому течению, отличаются от таковых при других заболеваниях из группы нейродерматозов.

Наиболее распространенными являются:

1. детская почесуха

2. почесуха взрослых

3. пруриго Гетры

4. узловатая почесуха Гайда.

Детская почесуха

Детская почесуха (strophilus infantum) – заболевание встречающееся довольно часто в раннем детском возрасте /от 5–6 мес. До 4–5 лет/ Первичным элементом является волдырь, который вскоре превращается в плотный узелок величиной 3–5 мм, на поверхности которого формируется пузырек с серозным содержимым. Вследствие интенсивного зуда и расчесов покрышка узелка нарушается и на ее месте образуется серозная или серозно-кровянистая корочка. Узелки имеют светло-розовую окраску и локализуются преимущественно на разгибательной поверхности предплечий, на коже ягодиц, пояснице, в ряде случаев – по всему кожному покрову. Заболевание протекает приступообразно в течение 1,5 – 3 лет. При вспышке новых высыпаний, которые появляются на фоне хорошего самочувствия, могут возникать общие явления: недомогание, повышение температуры. Длительное течение дерматоза, интенсивный зуд, усиливающийся в ночное время, приводят к бессонице, развитию невроза. Вследствие расчесов может развиться пиодермия. Обычно элементы сыпи разрешаются бесследно. При глубоких экскориациях могут остаться участки рубцовой атрофии, гиперпигментация.

Дифференциальный диагноз:

1. чесотка

2. ветряная оспа, в/укусы насекомых.

Почесуха взрослых ( prurigo adultorum ).

Заболевание встречается чаще у женщин и характеризуется появлением зудящих узелков, преимущественно на разгибательных поверхностях верхних конечностей. Однако часто сыпь распространяется и на кожу живота, ягодиц, спины. На поверхности узелков, имеющих бледно-розовую окраску или цвет нормальной кожи, появляется пузырек величиной с булавочную головку. Многие элементы вследствие отека принимают уртикарно-папулезный характер. Заболевание часто принимает хронический рецидивирующий характер. Нередко присоединяется вторичная инфекция.

Дифференциальный диагноз:

1. токсикодермия

2. чесотка

3. диффузный нейродермит.

Почесуха Гебры

Почесуха Гебры (prurigo Hebrae) – заболевание начинается в раннем детстве и характеризуется появлением первичного зуда, вследствие которого на коже возникают расчесы, лихенификация, папулезные и уртикароподобные элементы, Нередко рецидивирующая крапивница является началом почесухи Гебры. Локализация – разгибательная поверхность конечностей. Заболевание встречается преимущественно среди мужчин.

Вследствие интенсивного зуда появляется множество экскориаций, на поверхности узелковых элементов образуются кровянистые корки. Может присоединиться вторичная пиодермия. Увеличиваются лимфатические узлы, главным образом паховые, подмышечные и кубитальные. Нередко у больных развиваются различные невротические изменения.

Дифференциальный диагноз:

1. лимфогранулематоз

2. нейродермит

3. пруригинозная экзема

Лечение

1. диетотерапия

2. десенсибилизирующая терапия

3. антигистаминные препараты,

4. стимулирующие (спленин, стекловидное тело, АТФ, экстракт алоэ)

5. витаминотерапия (рибофлвин, вит.А,вит.С, В₁, В₆, В₁₂)

6. физиотерапия (УФО)

7. ванны с морской солью, хвойные и др.

8. саноторно-курортное лечение

9. местно – мази и кремы противозудные.

Красный плоский лишай.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. Существуют вирусная, нервная, аллергическая теории развития болезни.

Клиника типичной формы болезни характеризуется появлением на коже туловища, конечностей, слизистой полости рта и половых органов папул полигональной формы, розово-красного цвета, с пупкообразным вдавлением в центре, с блеском, имеется сетка Уикхема за счет неравномерного утолщения зернистого слоя эпидермиса. Определяется изоморфная реакция Кебнера. Больных беспокоит зуд. Кроме типичной формы, выделяют гипертрофическую, атрофическую, буллезную, пигментную и другие.

Гипертрофическая, или бородавчатая форма проявляется возвышающимися папулами, на поверхности которых могут быть сосочково-роговые разрастания. Частая локализация на голенях, кистях, мошонке, в кресцовой области.

Атрофическая, или склерозирующая форма характеризуется атрофическими рубчиками на месте бывших папул. Локализация на голове, туловище, подмышечных впадинах, половых органах. Характеризуется типичными для красного плоского лишая папулами и атрофическими пятнами с желтовато-буроватой окраской. Могут образовываться кольцевидные очаги с незначительным буровато-синюшного цвета валиком и коричневатым центром.

Буллезная, или пемфигоидная форма красного плоского лишая редкое заболевание, протекает с образованием пузырей на бляшках и папулах или на воспаленных участках кожи, сопровождается сильным зудом. Чаще локализация их на нижних конечностях.

Пигментный красный плоский лишай локализуется на лице, туловище, конечностях в виде множественных буроватого цвета пятнистых высыпаний. Для диагностики необходимо попытаться обнаружить типичные папулезные элементы. Кроме того, может быть линейная форма болезни, при которой папулезная сыпь располагается в виде полос и чаще по ходу нервов, встречается у детей.

Зостериформный красный плоский лишай характеризуется наличием типичных папул, располагающихся по ходу нерва и клинически напоминает проявления опоясывающего лишая. Различают локализованный, диссеминированный и генерализованный красный плоский лишай. По течению может быть острым (до 1 месяца), подострым (до 6 месяцев) и длительно протекающим без ремиссии или рецидивирующим.

У детей грудного возраста красный плоский лишай характеризуется склонностью к слиянию папул, их отечностью, гиперемией. В связи с тем, что детская кожа обильно снабжена сосудами, гидрофильна и содержит много внутри – и внеклеточной жидкости, у детей преобладает экссудативный компонент. За счет этого образуются везикулезные и пемфигоидные формы красного плоского лишая. Кроме того, высыпания могут быть в виде диффузной гиперемии темно-красного цвета с отечностью и шелушением (эритематозный красный плоский лишай). Диагностика облегчается при обнаружении характерных папул по периферии участков эритемы. При неблагоприятном течении болезни возможно возникновение эритродермии с поражением волосистой части головы и ногтей.

Лечение

Лечение дерматоза должно быть комплексным и индивидуальным. В остром периоде при наличии интенсивного зуда показаны гистаминовые Н1 – блокаторы, витамин А, тигазон, витамин Е – (токоферола ацетат), аевит. При хроническом течении показан актовегин. В ряде случаев эффективна терапия производными хинолина (делагил, хлорохин, пресоцил по 0,25 2 раза в день) в комбинации с кортикостероидными препаратами (преднизалон, триамсинолон, дексаметазон). При хронических и генерализованных формах, поражении слизистых оболочек целесообразно наряду с обычными методами лечения назначать кортикостероидную терапию. Можно проводить иммунотропную терапию с применением экзогенных интерферонов (реаферон, интерлок) и интерфероногенов (неовир, ридостин). Хороший эффект оказывает гипнотерапия, электросон. Местно применяются глюкокортикоидные мази, орошение хлорэтилом, обкалывание эмульсией гидрокортизона, диатермокоагуляция, лазеротерапия, ПУВА – терапия.

Болезни соединительной ткани

Красная волчанка

Красная волчанка (Lupus erytematodes, рубцующийся эритематоз) – это системное заболевание с неустановленной этиологией и сложным патогенезощ выраженной фоточувствительностью, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений и высыпаниями преимущественно на незащищенных от солнца участках кожи.

Красная волчанка, или рубцующийся эритематоз, является хроническим заболеванием с поражением соединительной ткани. Этиология и патогенез до конца не установлены. Существует ряд теорий возникновения болезни (аутоиммунная, генетическая, эндокринная, вирусная и др.), однако ни одна из них не может объяснить всю сущность болезни. Доказано, что в развитии болезни имеют большое значение механические, химические факторы, воздействие ультрафиолетовых лучей, некоторых лекарственных препаратов, радиация, очаги фокальной инфекции и др. Большую роль в патогенезе заболевания играет повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, нарушения обмена волокнистого компонента соединительной ткани и аутоантитела. Установлено, что причиной гиперчувствительности кожи к УФЛ происходит за счет наличия в секрете сальных желез кожи копропорфирина 111. Фотодинамически обработанный секрет сальных желез кожи является источником полиаутоантигенов, которые, поступая в кровь, вызывают изменения иммунного статуса, характерные для красной волчанки. Установлено наличие особого агрессивного белка, названного антиядерным фактором. Он относится к классу Jg G и, проникая в лейкоциты, фиксируется на их ядрах и, как конечный результат его действия – образование клеток красной волчанки (LE – клеток). Клетки красной волчанки часто обнаруживаются у больных с системной формой болезни и редко с хронической. При системной красной волчанке в сыворотке крови обнаруживаются антинуклеарные аутоантитела.

Классификация красной волчанки:

1. Кожная хроническая:

• дискоидная;

• центробежная эритема Биетта;

• диссеминированная;

• глубокая Ирганга-Капоши.

2. Системная:

• острая;

• подострая;

• хроническая.

Этиология

В этиологии имеет значение стрепто- и стафилококковая инфекция, вирусная концепция.

Патогенез.

Происходит образование циркулирующих антител, из которых важнейшее значение имеют антиядерные антитела к цельному ядру и его компонентам, формирование ЦИК, которые откладываясь на базальных мембранах, вызывают их повреждение с развитием воспалительной реакции. Подавление клеточной) иммунитета, проявляющееся дисбалансом Т- и В-лимфоцитов, а также изменением соотношения Т-субпопуляции лимфоцитов. Наблюдается нуклеофагоцитоз (LE-феномен)

Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, фотосенсибилизация, лекарственные препараты, семейно-генетическая предрасположенность. Дискоидная красная волчанка – наиболее часто встречающаяся форма заболевания.

Клиническая картина

Дискоидная красная волчанка. Заболевание возникает в молодом возрасте. Излюбленная локализация – участки щек, лоб, а также волосистая часть головы, ушные раковины, красная кайма губ, подбородок. Характерна триада признаков: эритема, гиперкератоз, атрофия.

Выделяют следующие стадии:

1. эритематозная - появляются 1–2 мелкие, слегка отечные, растущиеро периферии пятна, четко контурированные. Цвет их розовый, иногда с ливидным оттенком и телеангиоэктазиями в центре. Распространяясь и сливаясь, очаги по очертаниям напоминают бабочку, спинка которой располагается на носу, а крылья на щеках.

2. гиперкератозно-инфильтративная - основание очагов поражения инфильтрируется, в центре появляются мелкие асбестовидные, плотно сидящие чешуйки. При снятии чешуйки с внутренней стороны видны чешуйки шипики (симптом дамского каблучка). При соскабливании чешуек отмечаемся болезненность за счет раздражения шипиками нервных окончаний в фолликуле (симптом Бенье-Мещерского).

3. атрофическая - в центре очага поражения формируется атрофия. Кожа истончена, депигментированна, с множественными телеангиоэктазиями. По периферии сохраняются инфильтрация и гиперпигментация. На волосистой части головы в результате рубцовой атрофии остается стойкое облысение.

При диссеминированной красной волчанке поражения локализуются на коже лица, шеи, кистей, предплечий, на груди, спине. Множественные, более мелкие, чем при дискоидной форме, элементы. Присуща также триада симптомов, но в стадии эритемы очаги более отечны, цвет их ярче, инфильтрация выражена слабее. Чешуйки нежнее с менее выраженными шипиками, атрофия развивается позднее и более поверхностно. На ладонях и подошвах могут появляться васкулиты, в области кистей, стоп и коленных суставов – акроцианоз.

При центробежной эритеме Биетта очаги поражения располагаются в средней части лица, захватывая и симметрично щеки в виде бабочки, нежно-розового цвета, нередко с мелкими кровоизлияниями. Гиперкератоз и атрофия не выражены. Субъективные ощущения отсутствуют. Иногда может переходить в системную красную волчанку.

Глубокая красная волчанка Капоши-Ирганга. Наряду с типичными дискоидными очагами или самостоятельно в подкожной клетчатке появляются один или несколько плотных и подвижных узловатых элементов. Цвет кожи над очагами вначале не изменен, затем принимает синюшно-красный оттенок. Шелушений не выражено;фубьективных ощущений очаги поражения не вызывают.

Диагностика

Диагностика хронической красной волчанки основывается на клинической картине, а в сомнительных случаях на данных гистологического исследования. Обязательно обследование на системную красную волчанку. Диагностические критерии системной красной волчанки (по В. А. Насоновой с соавт.) включают в себя кожный синдром: эритема на лице, алопеция, язвы во рту или носоглотке, выраженная фотосенсибилизация, капилляриты кончиков пальцев. Почечный синдром: протеинурия, эритроцитурия или лейкоцитурия, цилиндрурия. Важным диагностическим критерием являются лабораторные показатели: анемия, лейкопения, LE – клетки, высокий титр антител к ДНК, антинуклеарный фактор более 1:100, тромбоцитопения (меньше 100. 10 9/л), комплемент СН 50 35 ед. и др.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с папуло – некротическим туберкулезом кожи, розовыми угрями, болезнью Боровского, бугорковым сифилидом, дерматомикозами, очаговым облысением.

Лечение

Для лечения назначаются аминохинолиновые препараты (хингамин, резохин, делагил, плаквенил), по 0,25 2 раза в день циклами по 5 дней с 5-дневными перерывами (до 20–25г). Детям до года их назначают от 0,005 до 0,014 1–2 раза в день, до 3 лет – по 0,02–0,03, до 5 лет – по 0,03–0,05, до 10 лет – по 0,01 и до 15 лет – по 0,15. Назначается препарат пресоцил (0,04г делагила, 0,75мг преднизолона и 0,2г ацетилсалициловой кислоты). Его принимают по 6 таблеток в день, снижая дозу на 1 таблетке через каждые 5 дней. Витамины группы В (особенно В₆ и В₁₂) и витамин С, иммунокорригирующие средства, назначаемые до или во время лечения аминохинолиновыми препаратами (левамизол-декарис, тактивин, тималин). Наружно используют кортикостероидные мази (синар, флуцинар, фторокорт, целестодерм, тридерм и другие).

Для профилактики применяют фотозащитные кремы с spf (солнцезащитным фактором) больше 40 , предупреждающие раздражающее действие инсоляции, тепловых лучей. Необходимо больным рекомендовать работу в закрытых помещениях.

Диагностические критерии СКВ .

К большим диагностическим критериям относятся: «бабочка» на лице, люпус-артрит, люпус-пневмонит, LE-клетки в крови (в норме отсутствуют), антинуклеарный фактор в большом титре, аутоиммунный синдром Верльгофа, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, люпус-нефрит, гематоксилиновые тельца в биопсийном материале (набухшие ядра погибших клеток с лизированным хроматином), характерная патоморфология в удаленной селёзенке или при биопсиях кожи, почки, синовии, лимфатического узла.

Малые диагностические критерии: лихорадка более 37,5°С в течение нескольких дней; немотивированная потеря массы; капилляриты на пальцах; неспецифический кожный синдром (многоформная эритема, крапивница); полисерозиты – плеврит, перикардит; лимфаденопатия; гепатоспленомегалия; миокардит; поражение ЦНС; полиневриты, полимиозиты, полимиалгии; полиартралгии; синдром Рейно; увеличение СОЭ (свыше 20 мм/ч); лейкопения; анемия; тромбоцитопения; гипергаммаглобулинемия; АНФ в низком титре; свободные LE-тельца; стойко положительная реакция Вассермана; измененная тромбоэластограмма.

Диагноз СКВ достоверен при сочетании трех больших признаков. Один обязательный: или «бабочка», или LE-клетки, или АНФ в высоком титре, или гематоксилиновые тельца.

При наличии только малых признаков или при сочетании их с люпус-артритом диагноз СКВ считается вероятным.

Склеродермия

Склеродермия (Scleroderma) – это заболевание, характеризующееся системным прогрессирующим поражением соединительной ткани с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых нарушений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими изменениями, развивающимися преимущественно в коже и подкожной клетчатке.

Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, острые и хронические инфекционные заболевания, физические раздражители (охлаждение, инсоляция, вибрация), химические вещества (вакцины, сыворотки).

Патогенез.

Происходит нарушение функции фибробластов и других коллагенобразующих клеток. Наблюдается цитологическая активность сывороток больных склеродермией в отношении фибробластов, высоких титров антинуклеарных антител, дисиммуноглобулинемии, изменения иммунных резервов гуморального: За кислотного характера; аутоиммунные реакции к коллагену. Многообразные эндокринные, обменные, неврологические и генетические влияния, сочетаясь с повреждающим действием экзогенных факторов (травма, охлаждение, радиационное излучение), способствуют формированию диспротеинемических и аутоиммунных процессов, локализующихся в системе соединительной ткани не только кожи, сосудов, но и внутренних органов

В патогенезе можно отметить 2 звена в развитии заболевания:

1. нарушение соотношения гиалуроновой кислоты и гиалуронидазы в межклеточном веществе дермы в сторону уменьшения количества гиалуронидазы или снижение ее активности

2. патологический спазм сосудов дермы и из склерозирование.

Оба фактора учитываются в лечении данного заболевания.

Классификация склеродермии:

1. ограниченная:

• бляшечная

• полосовидная

• пятнистая (болезнь белых пятен),

• прогрессирующая гемиатрофия лица Ромберга

• идиопатическая атрофодермия Пазини-Пьерини.

2. системная

Стадии:

1. плотного отека,

2. затвердения или склероза;

3. атрофии.

Бляшечная склеродермия встречается наиболее часто. Болеют чаще женщины в возрасте 30–50 лет, реже мужчины и дети, нередко после травмы. Локализация элементов на коже туловища, конечностей и др.

Начинается с появления единичных или множественных слегка отечных пятен округлых или овальных очертаний. В стадии отека цвет пятен розовый с лиловым или сиреневым оттенком, затем пятна постепенно увеличиваются, в центре их происходит уплотнение. Кожа приобретает цвет старой слоновой кости, гладкая, не собирается в складку, без волос и выраженных пото- и салоотделения. Чувствительность в очаге снижена, возможны парестезии. В стадии атрофии уплотнение постепенно рассасывается, кожа истончается наподобие папиросной бумаги, легко собирается в складку.

Линейная склеродермия развивается обычно у детей. Процесс проходит те же стадии, что и бляшечная склеродермия, отличаясь лишь конфигурацией очага. Процесс, как правило, представлен одним очагом, распространяющимся линейное волосистой части головы на лоб, спинку носа, напоминая рубец от удара саблей. Атрофия не ограничивается кожей, но распространяется на подлежащие мышцы и кость, деформируя лицо.

Болезнь белых пятен обычно наблюдается у женщин на коже шеи, верхней части грудной клетки или на половых органах. Появляются мелкие (диаметр – 5мм) пятна снежно-белого цвета, нередко окаймленные розовато-сиреневым венчиком впоследствии буреющим. Центр пятен западает, нередко заметны комедоны, в дальнейшем развивается атрофия. Субъективно при всех формах очаговой склеродермии ощущается чувство стягивания или незначительный зуд. Нередки поражения опорно-двигательного аппарата, внутренних органов или нервной системы.

Системная склеродермия чаще возникает после травмы, стрессовой ситуации, охлаждения. В продромальный период больных беспокоят недомоганий озноб, боли в мышцах и суставах, бессонница, головные боли, повышение температуры тела, утомляемость, побледнение и похолодание кожи лица, кистей, стоп. Поражается кожа лица, кистей, стоп. Развиваются сосудистые спазмы, цианоз, чувство зябкости, онемения. Кожа становится напряженной, блестящей, приобретает белесоватый или синюшно-розовый оттенок. При надавливании длительное время сохраняется ямка (стадия отека). Уплотнение усиливается до хрящевой консистенции. Кожа холодная, сухая за счет уменьшения пото- и салоотделения, не собирается в складку, рисунок ее сглажен. Цвет становится пергаментным или приобретает оттенок старой слоновой кости с участками дисхромий и телеангиэктазиями. Движения пальцев затруднены, формируются сгибательные контрактуры (стадия уплотнения). В стадии атрофии пальцы истончаются, укорачиваются за счет остеолиза концевых фаланг, имитируя «птичьи лапки» за счет атрофии мышц кисти и преобладания тонуса сгибателей (склеродактилия). Могут быть трещины и незаживающие трофические язвы. Характерны изменения лица, точно описанные И. С. Тургеневым в рассказе "Живые мощи". Оно маскообразное, амимичное, без морщин. Нос и уши истончены, губы тонкие, не всегда смыкающиеся. Ротовая щель сужена с кисетообразными складками вокруг нее. Язык вначале увеличен за счет отека, но затем он фиброзируется и сморщивается, становится ригидным, что затрудняет речь и глотание. Наступающие позднее атрофические процессы приводят к потере зубов.

Диагностические критерии американской ревматологической ассоциации. «Большой» критерий: склеродермическое поражение кожи туловища (проксимальная склеродермия). «Малые» критерии: склеродактилия, рубцы на подушечках пальцев, симметричный базальный пневмосклероз. Диагноз ССД достоверен при наличии одного «большого» и двух «малых» критериев.

Дифференциальная диагностика проводится с витилиго, лепрой, линейным келоидоподобным невусом, атрофической формой красного плоского лишая.

Лечение в прогрессирующей стадии ограниченной склеродермии применяют пенициллинотерапию (20–40 млн. ЕД на курс). Вазоактивные средства (теоникол или компламин), никотиновая кислота или никотинамид, но-шпа или никошпан). В стадии уплотнения назначают ферментные препараты – лидазу по 64ЕД внутримышечно (15–20 инъекций на курс), фоно- или электрофорез ронидазы, трипсин, колактин – способствующие рассасыванию фиброзно-склеротических очагов. Унитиол по 5–10мл 5% раствора внутримышечно (15–20 инъекций). Витамины А, Е, группы В, С между курсами – инъекции АТФ, стекловидного тела. Физиотерапевтические процедуры: ультразвук, диадинамические токи Бернара, магнитотерапия, электро- и фонофорез ронидазы, ихтиола, калия йодида, аппликации парафина, озокерита, нафталана, лечебных грязей, лазеротерапия.

Дерматомиозит

Дерматомиозит относится к диффузным болезням соединительной ткани. Этиопатогенез заболевания полностью не установлен. Предполагается вирусная и вирусно-генетическая природа заболевания. Имеются иммунные нарушения, преимущественно клеточного иммунитета, выявлены изменения нервной и эндокринной систем, обмена веществ, повышенной чувствительности к инсоляции, переохлаждению, травмам, к некоторым лекарственным препаратам. Болеют чаще женщины в любом возрасте. Дерматомиозит делят на идиопатический и паранеопластический.

Клиника.

Дерматомиозит начинается с кожных, мышечных, кожно-мышечных и общих проявлений: недомогание, эритема и отеки в области век, лица, кистей, мышечная слабость, повышение температуры тела. При острой форме более выражена слабость, потливость, мышечная боль в конечностях, озноб, лихорадка, рвота. На коже лица появляются параорбитальные отеки с эритемой. Постепенно поражаются щеки, нос, шея, грудь, спина, область суставов и ладоней. Течение болезни длительное, эритема принимает застойный характер с шелушением, телеангиоэктазиями и лихеноидными папулами. Явления гипер – или депигментации и атрофии кожи напоминают пойкилодермию. Реже могут появляться скарлатиноподобные высыпания, волдыри, пузыри. Развивается полиаденит, а в подкожножировой клетчатке отложение солей кальция (дистрофический кальциноз). Слизистые оболочки отечны, гиперемированы, с наличием эрозий и язв. Мышечный синдром проявляется болями, слабостью и адинамией. В тяжелых случаях развивается афония, дисфагия, артралгии и артриты. Висцеральная патология обусловлена поражением мышечной системы и проявляется миокардитами, миокардиодистрофией, расстройством моторики желудочно – кишечного тракта. Происходит поражение различных органов и систем.

У детей наблюдаются преимущественно острые формы заболевания, а изменения кожи предшествуют поражению внутренних органов. Кроме того, отмечается более выраженная воспалительная реакция и диссеминация поражения. У детей чаще бывают артриты и полисерозиты, висцеральная патология за счет выраженных экссудативных процессов, в очагах поражения могут быть везикулезные, буллезные и волдырные элементы.

Рано появляются симптомы поражения скелетной мускулатуры: плечевого пояса, жевательных мышц, мышечная слабость, контрактуры и тугоподвижность суставов. В дальнейшем поражаются мышцы глотки (дисфагия), гортани, (афония), шеи, спины, межреберные, диафрагмы, межкостных мышц кистей с западением кожи. Возможна атрофия мышц тенара и гипотенара. Кроме того, при дерматомиозите всегда наблюдаются висцеропатии (миокардиодистрофия, плевропневмония, нефрит), нервно – вегетативные расстройства (гипергидроз, полиневриты, гиперстезии, артериальная дистония).

Паранеопластический, или опухолевой дерматомиозит, встречается в возрасте старше 40 лет как проявление злокачественных опухолей внутренних органов, причем болеют чаще мужчины. Это аденомокарциномы, чаще женских гениталий, рак простаты, семинома, тимома, плазмацитома, меланома, рак щитовидной железы, лейкоз и другие. Дерматомиозит в 70% случаев предшествует первым клиническим проявлениям рака и является плохим прогностическим признаком. Успешное оперативное лечение онкологического заболевания приводит к полной ремиссии дерматомиозита, а рецидив опухоли ведет к рецидиву дерматомиозита. В связи с этим у больных в возрасте старше 40 лет с высокой СОЭ, температурой, устойчивостью к гормональной терапии необходимо исключить опухоль. Диагностика основывается на кожной и кожно – мышечной симптоматике и подтверждается лабораторно-инструментальными тестами: креатинурией, увеличением аминотрансфераз, особенно АСТ сыворотки крови, данными биопсии и электромиографии. Дифференциальная диагностика проводится с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, ревматизмом, склеродермией, тромбофлебитом, эндартериитом, инфекционными болезнями (трихинеллез, мононуклеоз, бруцеллез, брюшной тиф).

Лечение.

Общее лечение заключается в приеме кортикостероидных гормонов, чаще преднизолона, нестероидных противовоспалительных средств, цитостатиков (метотрексат, проспидин, азатиоприн и др.) В комплексное лечение включают витамины группы В, С, Е, АТФ, анаболические гормоны. Местно применяют массаж, тепловые процедуры, смазывание кортикостероидными мазями.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном выявлении злокачественных заболеваний. Необходимо избегать травматизации кожи и переохлаждения.

Пузырные дерматозы

Это неинфекционные заболевания кожи, основным высыпным элементом которых является пузырь.

К ним относятся следующие дерматозы:

1. Истинная (акантолитическая) пузырчатка:

• вульгарная;

• вегетирующая;

• листовидная;

• себорейная пузырчатка.

2. Пемфигоиды:

• буллезный пемфигоид;

• рубцующий пемфигоид;

3. Герпетиформные дерматозы:

• герпетиформный дерматоз Дюринга.

Многие заболевания кожи на разных этапах своего развития могут проявляться пузырями (токсикодермия, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, буллезные формы дерматитов).

Пузыри при этих дерматозах являются одними из проявлений клинической картины и имеют разный патогенез.

В рассматриваемой нами группе заболеваний (пузырные дерматозы) пузырь и связанный с ним симптомокомплекс является «главным» в формировании клинических признаков дерматозов.

Истинная (акантолитическая) пузырчатка

Название "пемфигус" (от греческого – pemphig – пузырек) впервые применил Гиппократ (460–370 г.г. до н.э.).

Этиология

Этиология истинной пузырчатки невыяснена. Существуют инфекционная, нейроген-ная, эндокринная, энзимная, токси-ческая и наследственная теории развития. Ни одна из них не имеет убедительных подтверждений.

Патогенез

Патогенез истинной пузырчатки аутоиммунный. Аутоагрессия направлена против межклеточной субстанции, белков десмосом, клеток шиповатого слоя эпидермиса и многослойного плоского эпителия видимых слизистых оболочек разной локализации.

Отложение иммунных комплексов и комплемента на десмосомах приводит к активации меж-клеточных ферментов (протеаз) и разрушению межклеточной субстанции, разобщению кератиноцитов (акантолизу) и формированию внутриэпителиальной щели, затем – супрабазальной полости.

Обыкновенная (вульгарная) пузырчатка (Pemphigus vulgaris)

Заболевание, проявляющееся образованием на неизмененной коже и видимых слизистых оболочках внутриэпидермальных пузырей, формированием распространенных поражений кожи и слизистых. Без адекватного лечения приводит больных к гибели в течение 1–2 лет.

Частота вульгарной пузырчатки составляет около 0,6% всех кожных больных. Несколько чаще болеют женщины в возрасте 40–60 лет. Первичным высыпным элементом является вялый пузырь, возникающий на негиперемированной слизистой или коже. При вскрытии пузыря образуются эрозии, медленно увеличивающиеся по площади и длительно существующие, на них формируются корки. После эпителизации эрозий остаются пигментные пятна.

Общим признаком для всех разновидностей пузырчатки является акантолиз с образованием интерэпителиальных пузырей на слизистой оболочке полости рта и коже.

Акантолиз связан с растворением межклеточной цементирующей субстанции эпителия, что приводит к расширению межклеточных пространств и отделению одной половины десмосом от другой.

Поражения слизистых

Более чем в 60% случаев у больных в начале заболевания поражаются слизистые оболочки рта и красная кайма губ. Реже – на слизистой оболочке гортани, задней стенке глотки, трахеи, слизистой носа, половых органов, прямой кишки. Затем высыпания постепенно распространяются на кожные покровы.

Локализация при поражении слизистых оболочек

1. боковая поверхность языка

2. зев

3. твердое и мягкое небо

4. подъязычная область

5. слизистой оболочка десен, окаймляя зубы

6. нижняя и верхняя губы

Клиническая картина при поражении слизистых оболочек

На слизистой рта обнаруживают болез-ненные круглые или овальные эрозии на негиперемированной слизистой. Эрозии с глянцевой красной или "сальной" поверхностью. По периферии эрозий можно увидеть беловатые обрывки пузырной покрышки. При потягивании пинцетом за нее можно легко вызвать отслоение эпителия дальше границ эрозии (положительный симптом Никольского). Может быть обширное поражение слизистой ротовой полости. Это сопровождается сильной болезненностью, саливацией, невозможностью нормально разжевывать и глотать пищу, проводить гигиеническую обработку рта. Появляются гнойно-фибринозные налеты на эрозиях со зловонным запахом. Пораженные участки на губах покрываются гнойными и кровянистыми корками.

При поражении гортани появляется охриплость голоса. В более редких случаях пораженияслизистой оболочки носа, пузыри подсыхают в корки, затрудняют дыхание, травмируют слизистую и приводят к кровотечениям из носа. В дальнейшем без лечения наступает поражение кожных покровов.

Клиническая картина при поражении кожи

Высыпания представлены беспорядочно расположенными на голове, туловище и конечностях пузырями на невоспаленной коже с серозным содержимым, которое затем мутнеет. Пузыри могут быть мелкими и крупными, покрышка у них чаще дряблая (грушевидная форма – сипмтом груши). Пузыри имеют тенденцию к периферическому росту, слиянию между собой.

При присоединении пиококковой флоры экссудат приобретает гнойный характер, появляются корки и гиперемия в окружности высыпных элементов. Так как пузыри располагаются интраэпидермально покрышка пузырей тонкая, легко вскрывается, образуя эрозии с красным длительно не эпителизирующимся дном, по периферии которых остаются обрывки пузырной покрышки. Эрозии постепенно увеличиваются в размерах, покрываются рыхлыми серозными и серозно-гнойными корками. Площадь поражений увеличивается, особенно в местах давления и трения (спина, поясница, складки). Появление новых пузырных высыпаний может сопровождаться повышением температуры.

Постепенно появляются симптомы интоксикации, высокая лихорадка, адинамия, потеря аппетита, истощение, сильные боли в пораженной коже, нарушение сна. Без адекватной терапии больные погибают (интоксикация, кахексия, сепсис).

Симптом Никольского (1896г.)

1. Краевой - при потягивании пинцетом за обрывок покрышки пузыря происходит отслойка эпидермиса на видимо здоровой коже.

2. Очаговый - при трении на вид здоровой кожи между пузырями, наблюдается отторжение верхних слоев эпидермиса рядом с очагом поражения и в отдалении.

Симптом Асбо-Ханзена – при давлении пальцем или покровным стеклом сверху на пузырь, площадь его основания увеличивается. Этот симптом положительный не только при пузырчатке, но и при пемфигоидах за счет перифокальной отслойки эпидермиса возрастающим давлением пузырного содержимого в краевой зоне.

Фазы в течении заболевания

1. 1-я фаза - начало заболевания, как правило, на слизистой рта, глотки, носа и др. Высыпания ограничены, общее самочувствие удовлетворительное. Иногда заболевание начинается с поражения кожи, а слизистые оболочки вовлекаются в процесс позднее. Протекает эта фаза обычно несколько месяцев.

2. 2-я фаза - появление высыпаний на коже и постепенное их распространение при сохранении относительно удовлетворительного состояния.

3. 3-я фаза - разгар заболевания, распространение пузырей и эрозий на кожные покровы и видимые слизистые оболочки, образование обширных эрозивных участков из-за периферического роста и медленной эпителизации эрозий. Выражены симптомы интоксикации, высокая лихорадка,потеря веса. Гибель пациента без терапии.

Диагностика

1. Характерная клиническая картина поражения: пузыри на видимо не измененной коже, длительно существующие эрозии на коже и на видимо не измененной слизистой оболочке рта, конъюнктивы, слизистой носа, гениталий. По краю эрозий могут наблюдаться остатки покрышек пузырей.

2. Симптом Никольского. Считается наиболее информа-тивным при диагностике всех разновидностей пузырчатки.

3. Симптом Асбо-Ханзена

4. Цитологический метод диагностики (цитодиагностика по Тцанку)предусматривает получение мазков-отпечатков со дна свежей эрозии. Полученные мазки подсушивают и окрашивают по методу Романовского-Гимза. При последующей микроскопии препаратов обнаруживают акантолитические клетки. Акантолитические клетки – это изменившиеся клетки шиповатого слоя, которые подверглись акантолизу и дегенерировали, поэтому приобрели свойства, отличающие их от нормальных клеток этого слоя.

Особенности строения акантолитических клеток (клеток Тцанка)

• они круглые (овальные), разобщены, величина акантолитических клеток меньше величины нормальных эпидермоцитов;

• ядра акантолитических клеток интенсивно окрашены;

• в увеличенном ядре можно обнаружить 2–3 крупных ядрышка;

• цитоплазма клеток резко базофильна, окрашивается неравномерно; вокруг ядра образуется светло-голубая зона, а по периферии – сгущение окраски в виде интенсивного синего ободка.

5. Гистологический метод – биопсия свежего пузыря или краевой зоны эрозии с захватом видимо не пораженной кожи. Наиболее ранними гистологическими изменениями в эпидермисе являются внутриклеточный отек и исчезновение межклеточных мостиков (десмосом) в нижней части шиповатого слоя. Вследствие развивающегося акантолиза внутри эпидермиса образуются щели, а затем и пузыри, имеющие супрабазальное расположение (т.е. над базальным слоем клеток, интраэпидермально).

6. Иммуноморфологические исследования (РИФ):

• метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) позволяет выявить на срезах кожи или слизистой оболочки отложение иммуноглобулинов класса G и комплемента, локализующиеся в межклеточных пространствах эпидермиса (зеленоватое свечение).

• метод непрямой иммунофлюоресценции позволяет выявить в крови и жидкости пузыря больных высокие титры аутоантител (Ig G) к белкам элементов десмосом.

Вегетирующая истинная (акантолитическая) пузырчатка

Большинство авторов считает эту редкую форму разновидностью вульгарной пузырчатки (общий патогенез и общие в начале заболевания клинические проявления). Особенностью этой формы является появление в очагах поражения вегетации.

Особенности клинической картины вегетирующей пузырчатки

Пузыри возникают на видимо не измененной слизистой оболочке и коже; они чаще появляются впервые на слизистой оболочке рта, а затем в местах перехода ее в кожу. С поражением слизистой оболочки рта или позже высыпания возникают вокруг естественных отверстий и в складках кожи на соприкасающихся поверхностях (пахово-бедренных, межъягодичной, подмышечных, в области пупка, под молочными железами). Однако постепенно появляются вегетирующие образования.

Типы прогрессирования вегетирующей пузырчатки

1. 1-й тип - вялые (плоские) пузыри на негиперемированной коже располагаются преимущественно периорифициально и в складках кожи. Внутри пузырей, а после их вскрытия и на поверхности эрозий развиваются вегетирующие очаги. Отделяющийся экссудат обычно серозно-гнойный со зловонным запахом из-за присоединения вторичной инфекции (микробы, грибы).

2. 2-й тип - высыпания обычно локализуются в складках кожи, однако первичным элементом сыпи является сгруппированные желтоватые пустулы (мелкие акантолитические пузыри с большим скоплением в содержимом эозинофильных лейкоцитов). После их вскрытия на дне эрозий развиваются верруциформные папилло-матозные разрастания с серозно-гнойным экссудатом и гнилостным запахом.

Диагностика вегетирующей пузырчатки

Проводят по тем же критериям, что и при вульгарной пузырчатке.

Дифференциальная диагностика

1. вульгарная пузырчатка

2. широкие кондиломы

3. лекарственная токсидермия (йододерма, бромодерма)

4. хроническая семейная доброкачественная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли

5. вегетирующая форма фолликулярного дискератоза Дарье

6. черный акантоз

7. вегетирующая пиодермия

Листовидная (эксфолиативная) пузырчатка

Это тяжелое злокачественно протекающее заболевание, прояв-ляющееся возникновением в результате акантолиза на себорейных участках кожи плоских вялых пузырей на неизмененном или слабо гиперемированном фоне, быстро трансформирующихся в слоистые чешуйко-корки.

Клиническая картина листовидной пузырчатки

Характерным признаком является повторяющееся образование на местах прежних эрозий под корками новых поверхностных пузырей со скудным содержимым на волосистой части головы, лице, груди и спине. Это приводит к формированию в очагах поражения наслоений желтовато-коричневатых чешуйко-корок, похожих на слоёное тесто или спрессованные листья. В складках кожи эрозии частично покрыты мацерированным эпидермисом, отделяют клейкий экссудат с неприятным запахом (бактерии и грибы). Симптом Никольского резко выражен в очаге и на неизмененной коже вблизи от него. Может привести к развитию тотального (или субтотального) поражения кожи – эритродермии.

Больные испытывают постоянное жжение, зуд, боль в пораженной коже, зябкость, повышается температура тела. Ухудшается общее состояние, слабость, исхудание, присоединяется вторичная инфекция, и больные погибают без адекватной терапии. При длительном существовании эритро-дермии развиваются дистрофические изменения ногтей, частично выпадают волосы.

Диагностика вегетирующей пузырчатки

Проводят по тем же критериям, что и при вульгарной пузырчатке.

Дифференциальная диагностика

1. вульгарная пузырчатка

2. себорейный дерматит

3. кожные формы красной волчанки

4. распространенное импетиго

5. эритродермия другой этиологии

Себорейная (эритематозная) пузырчатка (F. Senear и В. Usher, 1926)

Заболевание проявляется на себорейных участках кожи очагами характе-ризующимися сочетанием симптомов, типичных для себорейного дерматита (красные пятна, шелушение) + дискоидной красной волчанки (красные пятна, инфильтрация, гиперкератоз) + пузырчатки (по верхностные вялые пузыри с тонкой покрышкой, быстро трансформирующиеся в чешуйко-корки).

Считается, что себорейная пузырчатка, имеющая общий патогенез и общие клинические проявления с листовидной пузырчаткой, является либо ее доброкачественной формой, либо ранней фазой развития. Заболевание провоцируют УФ-облучение и некоторые медикаменты (пеницилламин, каптоприл и др.).

Без адекватной терапии постепенно в течение нескольких лет может сформироваться универсальное поражение кожи – частичная или тотальная эритродермия, – тогда констатируют переход себорейной в листовидную форму пузырчатки.

Редко поражаются слизистые оболочки.

Клиническая картина себорейной пузырчатки

Локализация: лицо, волосистая часть головы, кожа груди, спины, плеч (себорейные зоны). Высыпания представлены симметрично расположенными эритематозными очагами круглой или овальной формы, разной величины, покрытых наслоением чешуек и плоских корок. Корки на поверхности эритематозных очагов плотные или рыхлые. Длительное существование корок, перифе-рический рост и слияние очагов могут постепенно привести к развитию субтотального или тотального поражения кожи. Повышается температура и ухудшается общее самочувствие больного.

Диагностика себорейной пузырчатки

Проводят по тем же критериям, что и при вульгарной пузырчатке

Дифференциальная диагностика

1. вульгарная пузырчатка

2. себорейный дерматит

3. кожные формы красной волчанки

4. распространенное стрептококковое и вульгарное импетиго

Принципы терапии истинной пузырчатки

Этиология истинной пузырчатки неизвесна, поэтому лечение этой группы заболеваний остается патогенетическим, направленным на подавление синтеза аутоантител к белкам десмосомальных связей шиповатых клеток эпидермиса. Главным средство лечения больных истинной пузырчаткой являются глюкокортикостероиды (ГК). Не существует абсолютных противопоказаний к лечению пузырчатки ГК, так как только ГК предотвращают смерть больных. ГК назначают самостоятелъно (монотерапия) или в сочетании с цитостатиком (комбинированная, сочетанная терапия с азатиоприном или метатрексатом, циклофосфамидом, циклоспорином А). Цитостатики не могут полностью заменить ГК и с их помощью удается лишь снизить дозу ГК. Успех лечения зависит от суточной дозы препаратов и сроков начала лечения. Начинать лечение больных пузырчаткой следует с ударных доз ГК, лучше преднизолона. Ударная доза (90 – 120 мг в сутки и выше). Если в течение недели не удается подавить образование пузырей и не наступает эпителизация эрозий, суточную дозу ГК увеличивают на 1/3, а при необходимости ее можно удвоить. Терапию следует начинать в максимально ранние сроки развития заболевания.

Суточные циркадные ритмы приема ГК (физиологический ритм секреции гормонов корой надпочечников) : 2/3 дозы после еды- утром, 1/3 – днем (утро:обед:вечер=3:2:1).

Таблетированные синтетические ГК (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон, фторсодержащие препараты – триамцинолон и его аналоги – кенакорт, полькортолон; производные бетаметазона (целестон).

В одной таблетке – 5 мг преднизолона.

В 1 мл – 25 – 30 мг преднизолона.

Этапы лечения больных пузырчаткой

1. Назначение "ударных" суточных доз ГК в начале лечения, в течение 3–6 недель (прекращение образования новых пузырей, полная эпителизация эрозий на коже).

2. Постепенное медленное снижение суточной дозы ГК до поддерживающей (т.е. сдерживающая образование пузырей) (продолжительность этапа – около 4 месяцев).

3. Длительное (пожизненное) амбулаторное лечение больного поддерживающими дозами ГК при диспансерном наблюдении.

Местная терапия пузырчатки

1. Краски

2. Аэрозоли состоящие из антибиотика и ГК

3. Трехкомпонентные препараты (антибиотик + ГК + противогрибковый препарат)

Буллезный пемфигоид (W. Lever, 1953)

Буллезный пемфигоид – это редкий, обычно хронически протекающий, относительно доброкачественный буллезный дерматоз, который поражает прежде всего пожилых людей. Стойкие, напряженные пузыри возникают под эпидермисом из-за расслоения базальной мембраны.

Этиология

Неизвестна.

Патогенез

Аутоиммунный.

Клиническая картина

Заболевание проявляется развитием напряженных пузырей. Они возникают на видимо не изменении коже или на фоне отечной эритемы и сопровождаются выраженным зудом.

Пузыри заполнены серозным или серозно-кровянистым содержим» из-за повреждения поверхностных капилляров дермы при субэпидермальной отслойке.

Локализация: боковые поверхности шеи подмышечный области, паховые складки, сгибательные поверхносп конечностей и верхняя часть живота.

Заболевание может протекать хронически с обострениями и ремиссиями разной длительности (месяцы, годы). Без лечения смертность меньше, чем при вульгарной пузырчатке (около 40%). Больные могут погибнуть от присоединения вторичной инфекции (бронхопневмония, сепсис и др.) или от декомпенсации имевшихся болезней. У больных развиваются вторичная анемия, лейкоцитоз с умеренной эозинофилией, увеличивается СОЭ, повышается содержание в сыворотке иммуноглобулинов Е.

Диагностика

Краевой симптом Никольского может быть слабо положительный» в то время как на неизмененной коже рядом с очагом поражения симптом Никольского обычно отрицательный.

Цитодиагностика – в мазках-отпечатках со дна свежей эрозии обнаруживают большое количество эозинофилов (20–30% и более), акантолитические клетки отсутствуют.

Гистологические изменения - обнаруживают субэпидермальную полость с многочисленными эозинофилами.

Иммунологические исследования – с помощью прямой РИФ обнаруживают отложение иммуноглобулинов G и С3-комп-лемента в зоне базальной мембраны. С помощью непрямой РИФ в сыворотке крови и пузырной жидкости обнаруживают антитела класса IgG к белку, входящему в состав базальной мембраны.

Дифференциальная диагностика

1. вульгарная пузырчатка

2. буллезная форма герпетиформного дерматоза Дюринга

3. буллезная форма многоформной экссудативной эритемы

4. буллезная токсидермия.

Лечение

1. Исключение злокачественных опухолей и других сопутствующих заболеваний.

2. Исключение лекарственных препаратов, провоцирующих заболевание.

3. Патогенетическая терапия иммуносупрессантами (ГК самостоятельно или в сочетании с цитостатиком или ДДС)

4. Преднизолон назначают в средних дозировках (40–60 мг в день) до получения выраженного клинического эффекта (обычно 2–3 недели).

5. Новое в терапии – комбинации ударных доз никотинамида (500 мг х 3 раза в день) и тетрациклина 500 мг х 4 раза в день, в течение 1 месяца и более.

Рубцующий пемфигоид

Редкое, хронически протекающее пузырное заболевание видимых слизистых оболочек, изредка кожи пожилых людей, приводящее впоследствии к рубцеванию.

Этиология

Неизвестна.

Патогенез 

Аутоиммунный.

Клиническая картина

Заболевание начинается с поражения конъюнктивы или слизистой оболочки рта, хотя может поражаться слизистая оболочка пищевода, гортани, носа, гениталий и ануса. Первичным элементом является небольшой напряженный пузырь с прозрачным содержимым. Чаще пузыри возникают на фоне небольшой гиперемии окружающей слизистой оболочки.

При разрыве покрышки пузыря образуются мясо-красного цвета глубокие эрозии, внешне напоминающие поверхностные язвы. Способность к повторным возникновениям пузырей и эрозий на одних и тех же местах. Это приводит к рубцовым изменениям с существенным нарушением функции пораженного органа (слепота, стриктура пищевода, уретры и др.).

Диагностика

Симптомы Никольского (краевой и на неизмененной коже) всегда отрицательные.

Цитологическое исследование - в мазках-отпечатках со дна эрозии акантолитические клетки отсутствуют.

Гистологическое исследование - обнаруживают субэпителиальную полость без признаков акантолиза.

Иммунологические исследования - с помощью прямой РИФ в зоне базальной мембран можно обнаружить линейное отложение иммуноглобулинов G и комплемента.

При непрямой РИФ пемфигоидные антитела в сыворотке больных обнаруживают редко (около 10–20%).

Дифференциальная диагностика

1. вульгарная пузырчатка

2. эрозивный красный плоский лишай

3. хроническая красная волчанка

4. болезнь Бехчета

Лечение

Системное применение ГК оказывает менее выраженный терапевтический эффект, чем при буллезном пемфигоиде. Общее лечение ГК и цитостатиками проводят только при генерализованных буллезных высыпаниях. Можно пробовать лечить антималярийными препаратами и ретиноидами (роаккутан и неотигасон). В рубцовой стадии заболевания рационально оперативное вмешательство с последующей пластикой дефекта. На очаги поражения применяют ГК в форме и растворов (внутриочаговые инъекции), суспензии, геля или крема в зависимости от стадии и локализации очага.

Герпетиформный дерматоз Дюринга (Duhring, 1884; Brocq, 1888)

Герпетиформный дерматоз (ГД) – это редкий доброкачественный, хронически рецидивирующий, полиморфный с образованием характерных герпетиформных пузырей дерматоз, сопровождающийся зудом, жжением и связанный с энтеропатией при повышенной чувствительности к глютену. Встречается редко (1 на 800 дерматозов), несколько чаще – у мужчин (3:2).

Этиология

Неизвестна.

Патогенез.

ГД представляет собой особую форму целиакии с характерными кожными проявлениями. Патология тонкой кишки с нарушением процессов всасывания (синдром мальабсорбции) обусловлена повышенной чувствительностью к глютену – смеси белков клейковины, входящей в состав злаков. Аллергия к глютену приводит к воспалительной реакции в тонкой кишке, идентичной изменениям в ней при целиакии: атрофии ворсинок слизистой кишечника, лимфоцитарной воспалительной инфильтрации в подслизистой ткани, нарушению энзимной активности эпителия.

Клиническая картина

Истинный полиморфизм высыпаний, их группировка (как при герпесах), симметричность расположения, сильный зуд и жжение. Высыпания располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, верхней части спины, животе, ягодицах. Вначале возникают эритематозные или уртикарные элементы,в по краю которых формируются герпетиформно расположенные мелкие напряженные пузыри с серозным содержимым (мелкопузырный, или герпесоподобный, вариант).

Также на эритематозных пятнах или сливных уртикарных элементах могут возникать напряженные крупные пузыри (до 2 см диаметром) с прозрачным содержимым (буллезный, или пемфигоидный, вариант). В следствие зуда появляются кровянистые корки отдельные эрозии, возможны очаги лихенификации и развитие вторичной пиодермии. При регрессе высыпаний на их месте остается стойкая пигментация. Общее состояние больных обычно не нарушается. Симптомы Никольского отрицательные. Слизистая рта не поражается.

Диагностика

Эозинофилия в крови, в костном мозге.

Цитодиагностика – в мазках-отпечатках акантолитические клетки отсутствуют, большое количество эозинофилов.

Проба Ядассона – повышенная чувствительность к препаратам йода.

Гистопатология – субэпидермально расположенные пузыри, в полости которых обнаруживают многочисленные эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты.

У 70% больных ГД при биопсии тонкой кишки обнаруживают такие же изменения, как и при целиакии.

Иммунологические исследования – при прямой РИФ обнаруживают отложение Ig А и С3-фракции комплемента на вершинах сосочков дермы.

С помощью непрямой РИФ выявляют Ig А против эндомизия (межфибриллярной субстанции гладких мышц).

Дифференциальная диагностика

1. чесотка

2. почесуха взрослых

3. атопический дерматит

4. вульгарная пузырчатка

5. многоформная экссудативная эритема

Лечение

Безглютеновая диета, исключение из рациона больного пищи из пшеницы, ржи, овса, ячменя, проса и других злаков, а также продуктов питания и напитков из них (хлеб, макароны, пиво, квас и др. Уменьшение употребления поваренной соли и полностью исключить продукты, богатые солями йода (морская рыба, кальмары, крабы, креветки, водоросли, моллюски и др.). Исключение йодсодержащих медикаментов.

Препараты сульфонового ряда (ДДС, дапсон, авлосульфон, димоцифон и др.). Назначаются 5–6 дневными курсами с 2–3 дневным перерывом. В случаях торпидного течения и недостаточной дозы ДДС, возможно с небольшим количеством ГК. Наружно применяют противовоспа-лительные, противозудные и противо-микробные средства в формах, соответствующих стадии и клинической разновидности болезни. Пищевые продукты – разрешенные и запрещенные больным дерматозом Дьюринга (Е. В. Соколовский, 1999).

Зудящие дерматозы 

Нейродермит (Атопический дерматит).

В развитии нейродермита большую роль играют нейроэндокринные, обменные нарушения, состояние различных отделов нервной системы, наследственная предрасположенность. В детском возрасте болезнь часто развивается на фоне экссудативного диатеза, аллергической реактивности. Неблагоприятные факторы внешней среды могут отягощать течение болезни. Ухудшение кожного процесса отмечается чаще в осенний или весенний периоды года. Главной жалобой является интенсивный зуд, беспокоящий больных в любой период суток. Первичным морфологическим элементом является папула, вначале не отличающаяся от цвета нормальной кожи, а затем коричневато-розового цвета. Сливаясь между собой, папулы образуют очаги лихенификации. Кожа у больных нейродермитом сухая, серого цвета, пигментирована, выраженный пиломоторный рефлекс и белый дермографизм за счет преобладания симпатической нервной системы. Больные раздражительны, плохо спят, неадекватно реагируют на различные раздражители.

Ограниченный нейродермит локализуется на задней и боковых поверхностях шеи, в области затылка, локтевых и подколенных сгибов, внутренней поверхности бедер, в ано – генитальной области. В центральной зоне очагов поражения наблюдается инфильтрация и лихенификация кожи, в средней зоне – блестящие папулы и по периферии очагов – пигментация.

Диффузный нейродермит характеризуется распространенным поражением кожи конечностей, лица и других частей тела и проявляется полигональными папулами, инфильтрацией, лихенизацией, расчесами.

Атопический дерматит возникает обычно у детей и проявляется как экссудативный диатез или детская экзема, впоследствии переходящие в нейродермит. В основе болезни лежит наследственно измененный иммунологический ответ на действие аллергена, т.е. врожденная предрасположенность к аллергии. Иногда заболевание сочетается с бронхиальной астмой, гельминтозами, эозинофилией.

Лечение

Лечение нейродермита должно быть комплексным с учетом индивидуальной особенности организма. Надо помнить, что многие пищевые продукты и добавляемые к ним химические вещества могут вызывать или обострять течение болезни. Поэтому в лечении и предупреждении их большое значение имеет правильное питание. Не рекомендуется шоколад, кофе, какао, грибы, мед, ягоды и фрукты, овощи оранжевого и красного цвета, мармелад, джем, карамели, коровье молоко, яйца, нужно ограничивать углеводы и соль. Очищенный картофель, крупы должны быть вымочены в воде в течение 12–18 часов. Мясные продукты (говядина, тощая свинина, мясо кролика, индейки, цыплят) подвергаются двойному вывариванию. С этой целью заливают холодной водой и варят в течение 30 минут, затем воду сливают, а мясо заливают горячей водой и доводят до готовности. Показаны растительные масла, старое сало, овощные пюре из кабачков, белокочанной и цветной капусты, брюквы, тыквы, репы, фруктовые пюре из яблок зеленой окраски, груши, бананов. Проводится неспецифическая гипосенсибилизация организма – антигистаминные, иммуномодуляторы. Назначаются средства, воздействующие на симпатическую нервную систему, ганглиоблокаторы, препараты никотиновой кислоты. Показана витаминотерапия группы В, из физиотерапевтического лечения – УФО, диатермия, электросон, рефлексотерапия, индуктотерапия. Наружное лечение проводится противозудными мазями и кремами. Показано санаторно-курортное лечение в сухом и жарком климате. Нельзя носить синтетическое и шерстяное белье. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с частотой 2–4 раза в год, осматриваться терапевтом, невропатологом, ЛОР, стоматологом.

Крапивница

Крапивница относится к заболеваниям токсико – аллергической природы. Причинами болезни могут быть как внутренние, так и внешние факторы. Чаще всего на развитие болезни оказывают влияние заболевания желудочно-кишечного тракта, кишечные паразиты (глисты, лямблии), нарушения нервной системы, продукты питания, лекарственные средства, контакт с синтетическими тканями, с некоторыми растениями, косметическими средствами, запахи цветов, укусы насекомых, воздействие холода, тепла, инсоляции и т.д.

У детей наиболее частой причиной крапивницы является повышенная чувствительность к таким продуктам питания как яйца, коровье молоко, шоколад, цитрусовые, клубника, земляника, грибы, копчености и др. За счет раздражения тучных клеток происходит выброс в кровяное русло гистамина и других биологических активных веществ, которые в свою очередь воздействуют на сосудистую стенку, повышая ее проницаемость, что способствует выходу жидкой части крови. В результате этого происходит ограниченный отек сосочкового слоя дермы, вследствие чего образуется первичный бесполостной экссудативный морфологический элемент, клинический признак крапивницы – волдырь. Различают острую и хроническую рецидивирующую крапивницу. Острая крапивница проявляется внезапным высыпанием волдырей на любых участках кожи, которые через несколько минут или часов бесследно исчезают. Величина отдельных элементов может быть очень больших размеров – гигантская крапивница или острый ограниченный отек Квинке. Проявляется ограниченным отеком кожи и подкожной клетчатки чаще всего на лице или половых органах, плотноэластической консистенции и фарфорово-белого цвета. Через несколько часов или суток отек исчезает. Появление крапивницы всегда сопровождается зудом и жжением. Может быть мимолетность высыпаний, когда волдыри и без лечения быстро исчезают. При острой крапивнице отмечается красный дермографизм. В то же время заболевание может длиться больше месяца и переходить в хроническую форму. Хроническая рецидивирующая крапивница протекает длительно, сопровождается сильным зудом, нарушением сна, расчесами, лихенизацией и кровянистыми корками на кожном покрове. Может осложняться вторичной инфекцией. Кроме кожи, поражаются и слизистые оболочки носа, полости рта, гортани, в тяжелых случаях приводящие к удушью. Приступы болезни могут сопровождаться ознобом, лихорадкой, недомоганием, чувством разбитости, болями в суставах, кишечными расстройствами. Одной из разновидностей крапивницы является искусственная крапивница, когда образуются волдыри в ответ на механическое раздражение кожи (при определении дермографизма).

Лечение.

В первую очередь целесообразно выяснить причины болезни. При попадании аллергена через желудочно – кишечный тракт (в зависимости от сроков попадания) необходимо очистить кишечник, принять слабительное, мочегонное. Антигистаминные препараты (кроме димедрола, который может вызывать крапивницу), внутривенно 10% раствор хлорида кальция, внутримышечно 10% раствор глюконата кальция, 30% раствор тиосульфата натрия внутривенно. При отеках гортани немедленно вводится 0,5 – 1,0 мл раствора адреналина 1:1000 подкожно. В тяжелых случаях необходимо введение глюкокортикоидных гормонов. Большое значение в лечении хронической крапивницы имеет питание. Необходимо избегать приема острых блюд, консервов, сладостей, алкогольных напитков, следить за правильной работой кишечника.

Кожный зуд.

Различают первичный зуд, который бывает у больных с желтухами, сахарным диабетом, болезнями крови, раковыми опухолями, с поражениями печени, почек, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, при нарушениях центральной нервной системы и других состояниях, и зуд вторичный, который сопровождает почти все кожные заболевания. Может быть старческий зуд, связанный с атеросклеротическими изменениями сосудов и внутренних органов, нарушениями холестеринового и азотистого обменов и др.

Первичных морфологических элементов кожной сыпи при кожном зуде не определяется, но обычно наблюдаются следы расчесов, геморрагические корочки на фоне видимо здоровой кожи. По распространению зуд разделяют на универсальный, или генерализованный, и ограниченный, или локализованный. Чаще всего локализованный зуд отмечается в области наружных половых органов и ануса. Наиболее частыми причинами локализованного зуда являются воспалительные заболевания половых органов, трихомоноз, кандидомикоз, заболевания желудочно – кишечного тракта, геморрой, болезни мочевыводящих путей, гельминтозы, чаще острицы, простатит, применение противозачаточных средств и другие.

При длительно существующем зуде места поражения инфильтрируются, утолщаются. На месте расчесов присоединяется вторичная инфекции.

Лечение.

Необходимо выяснить причину зуда с последующим ее устранением. Кроме того, назначаются антигистаминные и гипосенсибилизирующие средства и транквилизаторы. Местно применяются кортикостероидные мази, противозудные взбалтываемые взвеси, кремы, пасты.

Почесухи.

Детская почесуха

Детская почесуха (детская крапивница, детская папулезная крапивница, строфулюс) встречается только у детей, обычно начинается в грудном возрасте, иногда в 3 – 4 года. Важную роль в возникновении заболевания играют повышенная чувствительность к коровьему молоку, цитрусовым, яичному белку, клубнике, землянике, нерациональное питание ребенка и его матери, функциональные нарушения желудочно – кишечного тракта, гельминты, наследственные факторы и др. Болезнь проявляется волдырными элементами на коже туловища, разгибательной поверхности верхних конечностей, ягодиц. В центре волдырей находятся папулы. Характерны папулы, на верхушке которых имеются пузырьки (папуло – везикулы) или мелкие пузыри с серозным содержимым. Поражение кожи сопровождается сильным зудом, в результате которого образуются расчесы, эрозии, геморрагические корочки. После себя высыпания оставляют пигментные пятна и беловатого цвета рубчики. Нарушается общее состояние, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, присоединяется вторичная инфекция. У больных, как правило, определяется белый дермографизм. С возрастом детская почесуха может трансформироваться в почесуху взрослых, в ограниченный или диффузный нейродермит.

Лечение необходимо начинать с устранения факторов, способствующих развитию или обострению болезни. Рекомендуется рациональное питание, коррекция нарушенных функций желудочно – кишечного тракта. Показаны антигистаминные средства, препараты кальция, витамины А, В2, В3, В5, В6, В15, гистаглобулин. Наружно применяются противозудные пасты и кремы, кортикостероидные мази. Полезны крахмальные ванны, общее УФО.

Почесуха взрослых, или временная почесуха

Почесуха взрослых, или временная почесуха, возникает чаще у женщин в возрасте 20 – 40 лет. В ее возникновении определенную роль играют нарушения функции желудочно – кишечного тракта, нервно – психические расстройства, погрешности в питании, аутоинтоксикации, состояние желез внутренней секреции и др. Преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, туловище больных беспокоит интенсивный зуд и высыпания папуло – везикулярных элементов, волдырей. За счет расчесов на поверхности папул образуются геморрагические или серозные корочки, белесоватые рубчики или пигментные пятна. Рецидивы заболевания отмечаются чаще весной и осенью, при смене климата.

Лечение почесухи взрослых необходимо начинать с рационального питания и удаления причин, поддерживающих заболевание. Кроме того, рекомендуются антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства. Местно применяются противозудные кремы и мази.

Узловатая почесуха Гайда

Узловатая почесуха Гайда возникает вследствие нарушений эндокринной системы, интоксикации эндогенного происхождения, нервно – психических расстройств и др. Чаще болеют женщины. Появляется сильный зуд кожи конечностей, затем высыпают папулы и узлы, иногда волдыри. Величина папул достигает нескольких сантиметров в диаметре, на поверхности их появляются бородавчатые разрастания. Элементы сыпи не сливаются и не группируются, со временем разрешаются, оставляя после себя депигментированные рубчики.

Лечение узловатой почесухи трудное. Кроме гипосенсибилизирующей и антигистаминной терапии применяют диатермокоагуляцию, лазеротерапию, обкалывание элементов суспензией гидрокортизона, криотерапию жидким азотом, орошение хлорэтилом.

Себорея

Себорея проявляется повышенным выделением кожного сала за счет гиперфункции сальных желез преимущественно в себорейных зонах – на волосистой части головы, лице, груди, межлопаточной области. Различают жирную (жидкую), сухую (густую) и смешанную себорею.

В развитии жирной себореи ведущую роль играют функциональные нарушения вегетативной нервной системы. Происходит увеличение количества выделяемого кожного сала с увеличением в нем свободных высших жирных кислот. В патогенезе густой (сухой) себореи ведущую роль играют нарушения функции половых желез. Кожное сало содержит мало свободных жирных кислот, но в большом количестве содержит связанных жирных кислот и холестерина. Отмечается повышенное ороговение в области устьев волосяных фолликулов, что обусловливает образование комедонов.

Определенную роль в развитии заболевания играют стрептококки, стафилококки и другая микробная флора. Более тяжело и упорно протекает себорея при заболеваниях желудочно – кишечного тракта (гастриты, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, колиты), при повышенной функции андрогенов, при наличии в организме хронической фокальной инфекции, гиповитаминозах, несоблюдении гигиены кожи.

При жирной себорее в области носа, щек, лба выводные протоки сальных желез расширены, кожа сальная, блестящая. Волосы становятся жирными, блестящими, слипаются в пряди, отмечается усиленное выпадение, что может привести к их поредению или облысению. На фоне жирной себореи могут развиваться себорейная экзема, угри, атеромы, облысение.

Сухая, или густая себорея, обычно проявляется в возрасте 16–20 лет и выражается в усилении салоотделения, однако в меньшей степени, чем при жирной себорее. Кожа лица утолщена, с выраженным кожным рисунком, устья волосяных фолликулов и выводных протоков сальных желез расширены и зияют. Кожное сало имеет тестообразную консистенцию, выделяется в виде густой смазки. После умывания горячей водой с мылом обезжиренный участок в течение нескольких часов выглядит сухим и слегка шелушится. У некоторых больных себорейные участки кожи остаются сухими, утолщенными, с явлениями фолликулярного гиперкератоза. У больных часто появляются истинные и ложные белые угри. Ложные белые угри представляют собой поверхностные кисты сальных желез, локализуются на лице, спине, груди, содержат творожистую массу из кожного сала и ороговевших клеток. В результате механического надавливания при мытье они спонтанно опорожняются. Частым осложнением сухой себореи являются атеромы – воспаление глубоких кист сальных желез. При остром воспалительном процессе на месте атером образуются абсцессы, после отделения гноя они заживают с образованием рубца.

Как осложнение себореи часто встречаются комедоны, которые представляют собой начальную стадию развития обычного угря. Комедон, или черный угрь, состоит из ороговевших клеток эпидермиса с черного цвета верхушкой – пробкой. Комедоны закупоривают расширенные устья фолликулов, при надавливании которых выделяется пастообразная масса беловатого цвета. Они возникают не только на коже лица, но и на коже груди, спины, задней поверхности шеи, ушных раковин и заушных складок, плеч, боковых поверхностей туловища, в височных отделах и затылочной области волосистой части головы. Мелкие комедоны нередко могут трансформироваться в папулезные или пустулезные угри. Воспалительные процессы вокруг крупных комедонов обычно заканчиваются образованием атрофических рубцов.

Смешанная себорея является переходной формой между жирной и сухой себореей. Заболевание начинается как жирная себорея в возрасте 12–14 лет и локализуется только на коже лица. Постепенно на коже увеличивается количество угревой сыпи, появляются комедоны и атеромы, поражение распространяется на все себорейные зоны. Обычно заболевание протекает до 26–28 летнего возраста. Состояние кожного процесса улучшается в летнее время, под влиянием ультрафиолетового облучения. Смешанная себорея часто осложняется гнойничковыми заболеваниями, облысением, розовыми угрями.

Лечение

Лечение заключается в назначении больших доз витамина А, Е и С. Показаны препараты железа, общеукрепляющие средства. В питании целесообразно ограничение углеводов, соли, жиров, острых блюд и приправ. Местное лечение заключается в применении препаратов серы, салициловой кислоты, резорцина и других средств.

Угри.

Окончательно этиология и патогенез угрей не выяснены. Повышенное выделение кожного сала, увеличение свободных жирных кислот, ощелачивание среды, фолликулярный гиперкератоз приводят к усиленному размножению микрофлоры. Стафилококки, коринебактерии и другая флора вызывают воспаление протоков сальной железы, в результате чего развиваются угри.

В возникновении угрей большую роль играют нарушения функций желудочно – кишечного тракта, эндокринной системы, избыток андрогенов.

Вульгарные угри появляются при наступлении половой зрелости и достигают наивысшего расцвета к 16–18 годам и исчезают после 30 лет и позже. Угри обычно локализуются на коже лица, груди, спины, плечевого пояса. Проявляются папулезными и пустулезными высыпаниями. Появляется папула, в центре которой формируется пустула. Процесс может закончиться образованием рубчика.

Флегмонозные угри образуются в результате островоспалительного процесса в гиподерме, в результате чего появляются маленькие абсцессы с признаками флюктуации. Угри сливаются в багрово – красные узлы, вскрываются несколькими отверстиями, из которых выделяется гнойное отделяемое с примесью крови.

Конглобатные, или шаровидные угри, чаще развиваются у больных сухой (густой) себореей, локализуются на лице, шее, груди, спине. В результате закупорки комедонами или гибели значительной части сальных желез появляются многочисленные узлы, расположенные в дерме или в верхней части подкожной клетчатки. Постепенно узлы размягчаются, кожа над ними приобретает синюшно-розовый цвет, появляются фистулезные ходы, из которых выделяется гнойное отделяемое. На местах конглобатных угрей остаются обезображивающие кожу рубцы.

Белые угри, или милиум, представляют собой мелкие, белые, шаровидные плотные образования. Образуются в результате закупорки и скопления секрета в сально – волосяном фолликуле. Локализуются на лице, веках, мошонке.

Лечение.

Назначается антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры, витамины группы В, аевит, аскорбиновая кислота. В настоящее время широко используются ретиноиды, в состав которых входят естественные формы и синтетические аналоги витамина А, ароматические ретиноиды (тигазон, этретинат, мотретинид). Показана специфическая иммунотерапия, УФО, УВЧ. Для местного лечения применяются 2 % растворы салициловой кислоты, резорцина, ихтиоловая мазь, акне – гель, ретин – А, атрэдерм, паноксил и другие.

Розовые угри

Розовые угри – часто встречающееся заболевание кожи лица,причиной которого являются ангионевротические расстройства за счет функциональной недостаточности периферического кровоснабжения. Развитию заболевания способствуют желудочно – кишечные заболевания, переохлаждение, инсоляция, прием алкоголя, острых блюд. Часто поддерживающим фактором болезни являются клещи Demоdex folliculorum, находящиеся в сальных железах. Чаще болеют женщины в возрасте 40 – 50 лет. Типичной локализацией процесса является кожа носа, средней части лба, щек, бороды. Заболевание начинается с покраснения и отечности, на фоне которых появляются угревидные элементы, узелки, пустулы и телеангиэктазии. В зависимости от характера морфологических проявлений различают четыре клинические формы болезни: эритематозную – стойкая гиперемия с поверхностными телеангиэктазиями, кожа утолщена, жирная, с расширенными устьями сальных желез; эритематозно – папулезную – наличие фолликулярных папул красноватого цвета; папуло – пустулезную; пустулезную – узловатую, или ринофиму (шишкообразный нос) – бугристые, фиолетового цвета, мягкой консистенции, опухолевидные образования, пустулы, телеангиэктазии, рубцы.

Лечение

Лечение розовых угрей представляет определенную трудность. Необходимо устранить факторы, способствующие развитию болезни. Внутрь назначаются витамины группы В, гипосенсибилизирующие средства, антибиотики тетрациклинового ряда, метронидазол 1 – 1,5 г. в день в течение 4 – 6 недель. Наружно применяют глюкокортикоидные мази с антибиотиками (за исключением фторированных кортикостероидов). При ринофиме – хирургическое лечение. При демодекозе хороший эффект дает лечение мазью Вилькинсона, полисульфидным линиментом с димексидом и трихополом, кремом метрогил, внутривенное капельное введение раствора метрогила.

Предраковые заболевания кожи.

В данную группу заболеваний включены такие патологические состояния, при которых наиболее часто, но не обязательно, развиваются злокачественные опухоли. Среди заболеваний этой группы абсолютным предраком является пигментная ксеродерма. Это семейное заболевание, передающееся аутосомным геном. С детства у больных появляется повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, развивается светобоязнь, а на открытых участках кожи образуются воспалительные пятна, на месте которых появляется пигментация, телеангиэктазии, атрофические рубчики, очаги гиперкератоза. Через несколько лет кожа становится сухой, атрофичной. Развивается кератоконъюнктивит, кератит, снижается острота зрения. На пораженной коже в возрасте 6–10 лет появляются злокачественные опухоли, чаще базалиомы и плоскоклеточный рак.

Лечение

Лечение проводится препаратами витамина А, опухоли удаляют жидким азотом, электрокоагуляцией, хирургическим путем. Необходимо предохраняться от инсоляции.

Старческий, или солнечный кератоз

Старческий, или солнечный кератоз, возникает у пожилых людей на коже тыла кистей, лица, реже на туловище. Появляется пятно красно-желтого цвета с небольшим инфильтратом в основании, на поверхности которого образуются сухие, плотно сидящие чешуйки, при снятии которых отмечается кровоточивость. Уплотнение, кровоточивость и изъязвления в очагах поражения свидетельствуют об озлокачествлении. Для лечения применяется диатермокоагуляция, криодеструкция или лазеротерапия.

Старческая кератома

Старческая кератома (старческая бородавка, себорейная кератома, базально – клеточная папиллома) локализуется на лице, кистях, туловище в виде бородавчатых разрастаний округлой или овальной формы, желтоватого или темно-коричневого цвета и имеет мягкую жирную консистенцию.

Лечение проводится путем хирургического удаления в пределах здоровой кожи.

Болезнь Боуэна

Проявляется образованием на коже нескольких бляшек бледно-розового или темно-коричневого цвета. Поверхность их покрыта чешуйками и корками, иногда папилломатозными разрастаниями. Отдельные бляшки могут сливаться и изъязвляться. Лечение таких больных должно проводиться в онкологических диспансерах.

Болезнь Педжета

Болеют женщины старше 40 лет. Поражается сосок молочной железы, область промежности, половых органов, лобка, подкрыльцовой впадины. Появляется инфильтрат темно – красного цвета с шелушением, мокнутием. Через несколько месяцев образуются язвы. При локализации в области промежности болезнь приобретает бородавчатую форму, при поражении соска молочной железы происходит втягивание соска. Лимфатические узлы увеличены в размерах, плотной консистенции, безболезненны. Лечение хирургическое с удалением молочной железы и регионарных лимфоузлов с последующими облучениями и химиотерапией.

Пигментные невусы

Пигментные невусы (родимые пятна) образуются в результате скопления в эпидермисе или дерме невоидных клеток, содержащих меланин. Одной из разновидностей приобретенных пигментных невусов является лентиго. Лентиго представляет собой четко отграниченное, гладкое пигментное пятно округлой формы, темно-коричневого цвета диаметром до 1 см. Юношеское лентиго появляется в детском возрасте и локализуется на всех участках кожи. Старческое лентиго возникает в пожилом возрасте на открытых участках кожи. Заболевание характеризуется доброкачественным течением.

К меланомоопасным невусам относится голубой, или синий невус, который проявляется узелком округлой полусферической формы, выступающим над поверхностью кожи, плотно – эластической консистенции, темно – синего или голубоватого, реже темно – коричневого цвета. Поверхность его гладкая, лишенная волосяного покрова. Локализуется на коже лица, ягодиц, нижних конечностей. Чаще болеют женщины и лица среднего возраста. Показано хирургическое иссечение очага с окружающей кожей и подкожной клетчаткой.

Пигментный пограничный невус является самым опасным предраковым дерматозом, особенно в период полового созревания. Клинически проявляется в виде плоского узелка темно-коричневого, темно – серого или черного цвета. Поверхность его гладкая, сухая, волосы всегда отсутствуют. Размеры колеблются от нескольких миллиметров до 4–5 см. Пигментные невусы на коже ладоней, подошв и половых органов в большинстве случаев всегда бывают пограничными.

Невус Ота (глазо – кожный меланоз, черно-синюшный глазо – верхнечелюстной невус, факоматоз Ото-Сато). Различают слабовыраженный подтипы орбитальный и скуловой), умеренно выраженный, интенсивный и двусторонний. Клинически отмечается темно – коричневой пигментацией в различных отделах глаза (конъюктиве, склере), на щеке, скуловой области, верхней челюсти. Иногда поражается красная кайма губ и слизистые оболочки мягкого неба, глотки, гортани и носа. Чаще болеют женщины.

Гигантский пигментный невус – врожденное заболевание. Поверхность его бугристая, бородавчатая, с глубокими трещинами кожи, с участками выраженного гипертрихоза. Цвет варьирует от грязно-серого до черного с синюшным оттенком. Иногда поражение сочетается с другими врожденными пороками развития (гидроцефалия, эпилепсия). Описаны случаи гигантского невуса с развитием первичной меланомы мягкой мозговой оболочки.

Лечение

Лечение у онколога.

Опухоли кожи

Злокачественные опухоли кожи

Рак кожи

Базалиома, или базально-клеточный рак

Базалиома, или базально-клеточный рак , встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Локализуется в области верхней половины лица (верхняя губа, ушные раковины, нос, щеки, носогубные складки). Характеризуется медленным ростом и отсутствием метастазов. Существует несколько клинических вариантов базалиом – поверхностная и инвазивная. Клинические проявления начинаются с появления одиночной плоской или полусферической формы плотной папулы до 0,5 см. в диаметре, слегка розового или цвета нормальной кожи. Папула очень медленно увеличивается в размере, в центре образуется эрозия или язва, покрытая кровянистой коркой. При инвазивной форме базалиомы язва проникает внутрь и разрушает подлежащие ткани до кости.

Плоскоклеточный (спиноцеллюлярный) рак .

Встречается реже базалиомы, чаще болеют мужчины. Заболевание характеризуется быстрым ростом и метастазами, злокачественностью. Кожный процесс локализуется на месте перехода кожи в слизистые оболочки губ, половых органов, на слизистых оболочках полости рта. В толще кожи образуется плотный узел, быстро увеличивающийся в размерах, прорастающий в глубокие слои кожи и подкожную клетчатку, подвергается распаду с образованием язв. Края и дно язвы плотные. Нарушается общее состояние организма, развивается кахексия.

Лечение хирургическое, лучевая терапия.

Саркома кожи

Саркома кожи развивается в возрасте свыше 30 лет и локализуется на туловище и конечностях. Появляется заболевание чаще на месте травм, после лучевой терапии, на фибромах, ангиофибромах, липомах. Клинические проявления начинаются с появления пятнышка, плотного узелка, напоминающего бородавку. Образование постепенно увеличивается в размерах, становится плотным и бугристым. Иногда саркома может прорастать в эпидермис и напоминает вид грибовидных узлов или проникать в глубокие ткани, гиподерму. Саркомы кожи изъязвляются, инфильтрируются, воспаляются. Метастазируют редко, чаще гематогенным путем в легкие, печень, кожу, кости. Прогноз неблагоприятный.

Прогрессирующая рецидивирующая дерматофибросаркома чаще бывает у мужчин на коже живота, груди, конечностях. Проявляется плотными, плоскими дермальными или гиподермальными узелками, безболезненными при пальпации, напоминающими очаги бляшечной склеродермии. В дальнейшем на их месте появляются очень плотные полушаровидные опухоли на ножке или широком основании. Лимфоузлы не увеличиваются и метастазирует дерматофибросаркома в редких случаях. По гистологической картине различают веретенообразную и полиморфноклеточную фибросаркомы.

Лечение заключается в применении лучевой и химиотерапии, оперативное вмешательство.

Меланома

Меланома – злокачественная опухоль, развивающаяся из пигментообразующих клеток. Локализуется чаще на подвергающихся инсоляции участках кожи, на лице, туловище, нижних конечностях. Нередко развивается на фоне пигментного невуса. Вначале появляется пятно, напоминающее крупную веснушку, которое постепенно увеличивается, уплотняется, вокруг появляются краснота и застойный венчик. Затем на поверхности пятна образуются узелки. Вокруг первичного очага появляются пигментированные узелки и радиальные разрастания ("сателлиты"), свидетельствующие о лимфогенном распространении опухоли и о метастазах. Увеличиваются регионарные лимфоузлы. Различают три основных типа меланомы: поверхностно – распространяющаяся, злокачественное лентиго и узловатая. Метастазы меланомы распространяются лимфогенно или гематогенно.

Лечение хирургическое с применением химиотерапии.

Саркома Капоши

Саркома Капоши – злокачественное заболевание кожи и внутренних органов. Различают 3 тип саркомы:

1. идиопатическую

2. обусловленную иммуннодепрессией, ионизирующей радиацией, цитостатическими препаратами и кортикостероидами при лечении онкологических заболеваний

3. саркому Капоши, вызываемую ВИЧ – инфекцией.

Болеют чаще взрослые мужчины, редко дети. Локализуется процесс преимущественно на коже стоп, голеней, тыле кистей, реже на ушных раковинах, щеках, носу, спине, животе, половом члене. Слизистая оболочка полости рта поражается до 12% случаев и локализуется на мягком и твердом небе, щеках, в глотке, гортани, на языке.

Заболевание начинается или с появления красновато – синюшных пятен с четкими границами и гладкой поверхностью, или с папул розовато – синюшного цвета, мягкой консистенции. В дальнейшем образуются опухолевидные элементы, возвышающиеся над кожей, цвет которых приобретает синюшный оттенок. На месте опухолей образуются глубокие и болезненные язвы, дно которых покрыто кровянисто – некротическим отделяемым и бородавчатыми разрастаниями. Для саркомы Капоши характерны многоочаговость, распространенность и симметричность высыпаний. Кожные проявления сопровождаются мучительными болями, отеками. Саркома Капоши может быть проявлением СПИДа, при этом для нее характерен молодой возраст, внезапное появление распространенных форм папулезных и опухолевидных образований, отсутствие пятнистых высыпаний, атипичная локализация (голова, шея, туловище, полость рта), поражение внутренних органов и лимфатических узлов. Диагноз саркомы Капоши должен быть подтвержден гистологическими исследованиями. Всех больных саркомой Капоши необходимо обследовать на ВИЧ – инфекцию.

Лимфомы кожи

К лимфомам кожи относятся заболевания, при которых основной патологический процесс в коже возникает в виде злокачественной пролиферации лимфоцитов и их производных – плазматических клеток.

Развитие лимфом определяется общими закономерностями, характерными для опухолевой прогрессии всех злокачественных новообразований.

Этиология и патогенез лимфом кожи остаются до конца не выясненными. Одним из факторов возникновения злокачественных процессов является нарушение состояния иммунной системы и иммунологической функции кожи, осуществляющей контроль по регуляции роста и дифференцировке различных клеток. Кроме того, существует опухолевая теория, основанная на нестабильности генетического аппарата клеток или его мутациях; теория о последующей малигнизации реактивности процесса вследствие постоянной антигенной стимуляции кожи различными факторами внешней и внутренней среды.

До настоящего времени в практической работе применяется классификация, предложенная И. М. Разнатовским, которая более полно отражает клинические и гистологические особенности, темп опухолевой прогрессии и степень злокачественности опухолевого процесса.

Согласно этой классификации лимфомы кожи подразделяются на медленно прогрессирующие мономорфные и полиморфные лимфомы, и быстропрогрессирующие лимфомы.

1. Лимфомы кожи с медленной опухолевой прогрессией.

• Мономорфноклеточные лимфомы:

* трехстадийная форма;

* пойкилодермическая форма с вариантом универсального поражения;

* узелковая форма;

* узловатая форма;

* пятнисто – инфильтративная форма;

* эритродермическая форма;

* плазмоцитома кожи.

• Полиморфноклеточные лимфомы:

* трехстадийная форма;

* узелковая форма.

2. Лимфомы кожи с быстрой опухолевой прогрессией:

• узелково – бляшечная (ретикулосаркоматоз Готтрона);

• инфильтративно – узловатая форма

* лимфосаркома кожи;

* эритродермическая форма.

Клинические проявления лимфомы кожи с медленной опухолевой прогрессией неспецифичны и имеют сходство с экземой, нейродермитом, псориазом, парапсориазом и другими кожными заболеваниями, характеризуются хроническим и относительно доброкачественным течением. Морфологические изменения в коже проявляются начальными признаками нарушения дифференцировки лимфоцитов. Тканевая реакция на формирующуюся опухоль может быть мономорфной (лимфоциты, гистиоциты) и полиморфной (лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, эозинофилы). В связи с этим все лимфомы кожи с медленной прогрессией делятся на мономорфные и полиморфные.

В патологический процесс могут вовлекаться лимфатические узлы, внутренние органы, костный мозг, однако болезнь протекает очень медленно в течение многих лет и десятилетий.

К моноформным лимфомам кожи относится трехстадийная мономорфноклеточная лимфома, которая проявляется на коже в три стадии: пятнистая, пятнисто – бляшечная и опухолевая.

В пятнистую стадию на коже туловища и проксимальных отделов конечностей появляются пятна округлых очертаний с четкими границами. Окраска пятен бледно-розового или коричневатого цвета с шероховатой поверхностью, которая создает впечатление терки за счет наличия фолликулярных папул. В очагах поражения волосы отсутствуют.

В дальнейшем за счет нарастания инфильтрации в очагах формируются бляшки и образуется пятнисто – бляшечная стадия, для которой характерно длительное течение и спонтанные ремиссии.

Постепенно пятнисто – бляшечная стадия может перейти в опухолевую, при морфологическом исследовании в опухолях преобладают лимфобласты и пролимфоциты.

Пойкилодермическая форма протекает длительно и доброкачественно. Характеризуется появлением сухих, бледно-розовых, слегка шелушащихся, с нечеткими краями очагов в местах,подвергающихся механическому раздражению. Со временем в очагах развивается атрофия кожи с телеангиэктазиями, выпадением волос. Больных беспокоит чувство жжения, сухости и стягивания пораженной кожи.

Эритродермическая форма начинается на конечностях, затем распространяется по всему кожному покрову в виде гиперемии, отека, инфильтрации с шелушением и сильным зудом. На волосистой части головы появляется крупнопластинчатое шелушение, атрофия кожи с выпадением волос. Лимфатические узлы увеличены, плотные. В крови отмечается лейкоцитоз, моноцитоз, ускорение СОЭ. Данная форма склонна к быстрой генерализации процесса.

Пятнисто-инфильтративная форма чаще локализуется на коже груди и в межлопаточной области в виде синюшных пятен с четкими границами, напоминающих проявления пятнистой склеродермии. В дальнейшем в очагах нарастает инфильтрация и синюшность.

Узелковая форма характеризуется появлением на туловище плотных папул синюшного цвета, склонных к группировке.

Узловатая форма проявляется плотно – эластическими узлами синюшного цвета.

Плазмоцитома характеризуется одиночными или множественными плоскими или узловатыми инфильтратами темно – красного цвета. Характерны метастазы в лимфатические узлы и внутренние органы.

Полиморфные медленно прогрессирующие лимфомы кожи подразделяются на трехстадийную и узелковую формы. Трехстадийная форма, ранее описываемая как грибовидный микоз, представляет собой Т – клеточную лимфому, так как доказана ее связь с Т – лимфоцитами. В ее течении различают эритематозную, бляшечную и опухолевидную стадии. Эритематозная стадия может проявляться эритемой, волдырями, псориазоподными высыпаниями и сопровождаться сильным зудом. После многократных ремиссий и рецидивов процесс переходит в бляшечную стадию. Для нее характерно образование инфильтративных бляшек кирпично – красного или синюшного цвета, склонных к периферическому росту и сопровождающихся сильным зудом. В очагах поражения остается атрофия кожи, волосы выпадают. Пораженные ногти крошатся, деформируются. Продолжительность первых двух стадий болезни составляет от 3 до 5 лет.

Третья стадия характеризуется формированием опухолей багрово – красного цвета с синюшным оттенком. Опухоли быстро увеличиваются в размерах и распадаются, образуя глубокие язвы. В патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы и внутренние органы, страдает общее состояние организма. Развивается лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, увеличивается СОЭ.

Узелковая форма начинается с высыпания плоских или полушаровидных узелков синюшного цвета, чаще на нижних конечностях, без субъективных ощущений. Узелки разрешаются спонтанно, оставляя после себя легкую атрофию. Период ремиссии может быть в течение года и более. В дальнейшем новые узелки некротизируются, оставляя после себя рубцы. Процесс может длиться в течение нескольких десятков лет, заканчивается летальным исходом.

Лимфомы кожи с быстрой опухолевой прогрессией характеризуются очень высокой степенью злокачественности и формированием очагов распада на появившихся высыпаниях. Генерализация процесса и летальный исход могут наступить уже через несколько месяцев болезни.

Диссеминированная узелково-бляшечная форма локализуется на туловище с образованием синюшных пятен, на фоне которых появляются бляшки и узлы, а затем быстро распадающиеся опухоли. Очень скоро наступает генерализация процесса и летальный исход.

Инфильтративно – узловатая форма начинается с появлением на коже туловища опухолевидных образований синюшно – красного цвета с телеангиоэктазиями, склонных к распаду.

Лимфосаркома кожи является наиболее злокачественной формой лимфомы, характеризуется появлением одиночного безболезненного узла синюшно – багрового цвета с геморрагическими высыпаниями на его поверхности. Она быстро изъязвляется, метастазирует в лимфоузлы и во внутренние органы. Через несколько месяцев наступает летальный исход.

Эритродермическая форма относится к Т – клеточным лимфомам, начинается с появления на конечностях сильно зудящих эритематозных пятен, которые быстро распространяются по всему кожному покрову, переходя в эритродермию. Увеличиваются подкожные лимфатические узлы. В крови обнаруживают одноядерные клетки белых кровяных телец с большим базофильным ядром, занимающим около 4/5 объема клетки – клетки Сезари. Эритродермию с выраженным увеличением лимфатических узлов и с наличием этих атипичных клеток в периферической крови называют синдром Сезари. Диагностика лимфом кожи базируется на клинических проявлениях, на данных обязательного морфологического и цитологического исследований.

Лечение

Лечение лимфом является одной из наиболее сложных проблем и зависит от формы и стадии заболевания, клинико-морфологических особенностей кожного процесса. С целью замедления прогрессирования заболевания и сдерживания роста патологических клеток назначается гипосенсибилизирующая терапия (препараты кальция, тиосульфат натрия), антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, фенкарол, кетотифен, перитол и др), общеукрепляющие (витамины группы В, С, экстракт алое, ФИБС и др.), адаптогены (экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, китайского лимонника, аралии и др.), иммуномодуляторы (тимоген, натрия нуклеинат, пентоксил, метилурацил, тималин, тактивин, иммуноглобулин и др.), энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, смекта, беласорб и др.), дезинтоксицирующие средства (гемодез, полиглюкин, трисоль и др.).

При выраженных клинико-морфологических проявлениях и нарастании признаков нарушения дифференцировки клеток к лечению подключают глюкокортикоиды (дексаметазон, триамсинолон, преднизолон, полькорталон), цитостатики (проспидин, метотрексат, 6-меркаптопурин, циклофосфан, винбластин и др.).

Наружное медикаментозное лечение заключается в применении противозудных кремов, кортикостероидных и цитостатических мазей.

Для предупреждения осложнений от проводимой терапии необходимо назначать соответствующее лечение.

Диспансерному наблюдению подлежат больные всеми формами лимфомы кожи.

Экспертиза трудоспособности проводится МРЭК по месту жительства больного, которая определяет группу инвалидности.

Существует множество теорий рака (эмбриональная, вирусогенетическая, наследственная, соматических мутаций и др.). Для злокачественных опухолей характерны инфильтрирующий рост с разрушением окружающей ткани и метастазирование.

Генодерматозы

Генодерматозы, или наследственные заболевания кожи, представляют собой генетически обусловленные поражения и аномалии кожи и ее придатков. Различают заболевания, обусловленные аутосомно – доминантным и аутосомно – рецессивным типом наследования.

Ихтиоз.

Врожденное заболевание с выраженным нарушением процесса ороговения. Выделяются следующие типы ихтиоза: аутосомно – доминантный, аутосомно – рециссивный и х-хромосомно – рециссивный.

Наиболее часто встречается вульгарный (обычный) ихтиоз с аутосомно – доминантным типом наследования. Уже в первые месяцы жизни ребенка кожа на разгибательной поверхности верхних конечностей, бедер, боковых поверхностей туловища становится сухой, шелушится, серовато – грязной окраски. Кожа складок ладоней и подошв не изменена.

Различают несколько клинических форм вульгарного ихтиоза.

Ксеродермия – легкая форма ихтиоза, при которой наблюдается сухость и отрубевидное шелушение кожи разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, туловища. При простом ихтиозе отмечается наличие пластинчатых чешуек белесовато – серого цвета, плотно прилегающих к утолщенной, сухой коже. Тяжелой формой вульгарного ихтиоза является шиповидный, проявляющийся иглоподобными плотными роговыми чешуйками на фоне сухой, шелушащейся кожи. При ихтиозе снижена функция потовых и сальных желез, замедлено отшелушивание рогового слоя, в результате чего на коже лба и щек имеется шелушение, а на разгибательных поверхностях конечностей – фолликулярный кератоз. У больных снижается защитная функция кожи, за счет этого присоединяется пиодермия, усиливаются воспалительные явления. Обычно кожный процесс обостряется в осенне – зимний период и улучшается в весенне – летний. После периода полового созревания болезнь может самопроизвольно разрешаться.

Лечение.

Рекомендуется применение витаминов А и Е. Детям в возрасте с 2 лет назначается оксерофтола пальмитат по 1/2 чайной ложке 3 раза в день после еды в течение месяца. Детям старше 5 лет рекомендуется масляный раствор витамина А по 3–5 капель 2 раза в сутки на корочке белого хлеба в течение месяца с перерывом между курсами лечения в 1–2 месяца. Можно назначать и аевит по 1 капле в сутки циклами по 20 дней с 3-х недельными перерывами. Показано назначение ароматических ретиноидов, препаратов железа, анаболических гормонов, витаминов группы В. При тяжелых формах целесообразно внутримышечное введение витамина А или аевита, на курс лечения до 20 инъекций. Полезны теплые ванны с морской солью, смягчающие кремы и мази.

Вульгарный сцепленный с полом ихтиоз или Х-рецессивный ихтиоз, или чернеющий ихтиоз .

У больных с Х – сцепленным ихтиозом выявлен дефицит стероидной сульфатазы в фибробластах кожи, высокая электрофоретическая мобильность липопротеинов низкой плотности. У 50% больных выявляется поражение глаз в виде мелкого помутнения, точек на задней капсуле десцеметовой мембраны, однако нарушения зрения больные не отмечают. Проявление болезни начинается в первые недели или в 4–6 месяцев после рождения, достигая максимума к 10 годам жизни. Поражается кожа голени, бедер, туловища, шеи, лица. В процесс вовлекаются сгибательные поверхности конечностей, кожа около складок. Чешуйки крупного размера, толстые, темного цвета (чернеющий ихтиоз). Наряду с такими чешуйками встречается отрубевидное шелушение, светлые, мелкие и тонкие чешуйки. Кожный процесс улучшается в летнее время. Описываются дополнительные признаки болезни в виде темного цвета папилломатозные гиперкератозы в области пупка, сосков; мелкоморщинистость кожи на боковых поверхностях туловища, бедер, плеч; лихенификация кожи в местах выступа костей без зуда. При этой болезни отсутствует фолликулярный кератоз, изменения кожи ладоней и подошв и воспалительные поражения.

Врожденный ихтиоз наследуется по аутосомно – рецессивному типу. При тяжелой форме ребенок рождается недоношенным, кожный покров с эритематозными участками, покрытыми роговыми наслоениями. Естественные отверстия заполнены массивными чешуе – корками. За счет нарушения питания и дыхания дети погибают вскоре после рождения. При легкой форме наблюдается диффузная эритема с утолщением крупных складок кожи, кератодермией ладоней и подошв, выворотом век и деформацией ушных раковин. Врожденный ихтиоз приводит к инвалидности с детства. Разновидностью врожденного ихтиоза является наследственная ихтиозиформная эритродермия Брока. Различают сухую и буллезную формы заболевания. Характерным признаком болезни является эритродермия, выраженная в крупных складках, на лице, шее. На коже туловища, конечностей, в складках выражены явления гиперкератоза. Кожа лица становится красной, натянутой, покрытой шелушащимися чешуйками.

Тяжелые формы болезни характеризуются универсальной эритродермией с массивными роговыми наслоениями, с трещинами и кровянистым отделяемым уже при рождении (плод Арлекина). Летальный исход наступает через несколько дней после рождения.

Буллезная форма рассматривается как переход от ихтиоза к буллезному эпидермолизу. На фоне эритродермии появляются пузыри с выраженной отслойкой эпидермиса, гиперкератозом ладоней и подошв. Поражение кожи обычно разрешается к 3–4 годам жизни, а у 20% больных исчезает после полового созревания.

Лечение.

Наилучшие результаты отмечаются у больных, лечение которых начинается в первые дни после рождения. Методика комплексного лечения заключается в ежедневном введении глюкокортикоидов из расчета 1–1,5 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в течение 1–2 месяцев в сочетании с инъекциями гамма – глобулина, витаминов А и Е. Кроме того, при показаниях таким больным назначаются антибиотики широкого спектра действия, аскорбиновая кислота, анаболические средства, витамины группы В. Наружно применяются ванны с крахмалом, отваром череды, шалфея, зверобоя, мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные гормоны. Тяжелые формы врожденной ихтиозиформной эритродермии заканчиваются летально. Неэффективным оказывается лечение глюкокортикоидными гормонами, начатое через 1 месяц после рождении и позднее.

Врожденный буллезный эпидермолиз или наследственная пузырчатка .

По течению и клиническим проявлениям различают простую и дистрофическую формы. Для простой формы характерно возникновение высыпаний пузырьков и пузырей в раннем детстве после незначительной травматизации кожи преимущественно у мальчиков. На видимо неизмененной коже образуются пузыри с серозным, серозно – гнойным или геморрагическим содержимым. Симптом Никольского отрицательный. Высыпания локализуются чаще на коже пальцев рук, стопах, кистях, коленях, локтях, ягодицах. У детей грудного возраста пузыри появляются вокруг рта. После исчезновения пузырей на их месте остается пигментация. Общее состояние больных не нарушается. В период половой зрелости в большинстве случаев болезнь самопроизвольно разрешается. При дистрофической форме (аутосомно – доминантный тип наследования) при рождении или в первые дни жизни у ребенка на коже кистей, стоп, локтевых и коленных суставах, других участках образуются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Симптом Никольского отрицательный. После себя оставляют рубцы. Иногда поражаются ногтевые пластинки, слизистые оболочки рта, гениталий, конъюнктивы. Иногда отмечается аномалия зубов, волос, гиперкератоз ладоней и подошв. Физическое и умственное развитие не нарушаются.

Полидиспластическая форма наследуется по аутосомно – рецессивному типу, проявляется сразу после рождения. На коже, слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, пищевода, глаз, гениталий образуются пузыри. Кроме того, заболевания сопровождается аномалиями развития костей, зубов, волос, отсутствием ногтевых пластинок, атрофией концевых фаланг пальцев, общим физическим недомоганием и умственной отсталостью. Симптом Никольского положительный. Данная форма часто вызывает гибель ребенка в грудном возрасте.

Лечение.

Незначительный эффект дают кортикостероидные препараты, витамин Д, Е, А, С, панганат кальция, препараты железа, иммуноглобулин. Наружно применяют растворы анилиновых красителей, мази с антибиотиками и кортикостероидными препаратами.

Альбинизм

Альбинизм – врожденное заболевание. Характеризуется отсутствием пигмента в коже, волосах, глазах в результате наследственного дефекта метаболизма меланина. Различают тотальный, неполный и частичный альбинизм.

Тотальный, или полный, альбинизм наследуется по аутосомно – рецессивному типу и часто встречается при кровных браках. Чаще болеют мальчики. Для нее характерно отсутствие пигмента в коже и ее придатках со дня рождения. Кожа сухая, волосы белого цвета, резко снижается острота зрения в дневное время (дневная слепота) за счет распада зрительного пигмента – родопсина. Альбиносы страдают светобоязнью, повышенной фоточувствительностью, гипотрихозом, гиперкератозами, иногда слабоумием.

Неполный альбинизм наследуется по аутосомно – доминантному, реже по аутосомно – рецессивному типу. Отмечается меньшая, чем у здоровых, пигментация кожи, волос и радужной оболочки глаз. Может быть светобоязнь.

Частичный альбинизм наследуется по аутосомно – доминантному типу. Проявляются депигментированными пятнами на коже лба, живота, коленных суставов. В этих очагах могут быть островки пигментации.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать альбинизм следует от витилиго и вторичных депигментаций, сифилитической лейкодермы, болезни белых пятен, лепры.

Лечение.

Специфического лечения не существует. Применяется декоративная косметика, фотозащитные очки, фотозащитные кремы. Прогноз для выздоровления неблагоприятный.

Кератодермии

Кератодермии – заболевания, характеризующиеся нарушением процесса ороговения – избыточным рогообразованием преимущественно в области ладоней и подошв. Различают два основных типа кератодермий – диффузный, при котором наблюдается сплошное поражение кожи ладоней и подошв, и очаговый, при котором участки гиперкератоза располагаются в виде островков, линейно, точечно, но не поражают всю кожу ладоней и подошв. Диффузная кератодермия может быть одним из проявлением при красном отрубевидном лишае, ихтиозе, болезни Дарье. К ней относится кератодермия Унны – Тоста (син.: врожденный ихтиоз ладоней и подошв, врожденная ладонно – подошвенная кератома, синдром Унны – Тоста), наследуется по аутосомно – доминантному типу. Болезнь проявляется диффузным избыточным ороговением кожи ладоней и подошв (иногда только подошв), которая развивается на 1 – 2- м году жизни. Начинается с очагов утолщения кожи ладоней и подошв, которые окружены венчиком гиперемии. Отмечается очаговый гипергидроз и образование глубоких трещин. Иногда поражение переходит на кожу тыльных поверхностей пальцев и лучезапястных суставов. При рентгенологическом исследовании костей выявляются атрофия фаланг, подвывихи и деформирующий артроз межфаланговых суставов кистей и стоп. Возможно утолщение ногтей.

Диагностика

Диагностика кератодермии основывается на клинических проявлениях и симптомах сопутствующих заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с омозолелостями, ладонно- подошвенным псориазом, ороговевающей экземой и ихтиозом.

Лечение

Лечение длительное. Применяют витамины А, Е, С, В. Местно назначаются кератолитические мази, фонофорез с аевитом, глюкокортикостероидными кремами и мазями.

Гнездная плешивость.

Проявляется выпадением волос на волосистой части головы, лице, на других участках. Определенную роль в развитии болезни играют нарушения нервной системы, наличие очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, кариозные зубы и др.). Часто гнездная плешивость связана с изменениями эндокринной системы, с психотравмирующими факторами. Имеются указания на аутоиммунный характер заболевания. Возникает в любом возрасте, чаще в детском, реже в 40 – 60 лет. Различают очаговую, субтотальную, тотальную и универсальную алопецию. Очаговая форма проявляется образованием лишенных волос округлых или овальных очагов различных размеров поражения, локализуются на волосистой части головы, на бороде, в области бровей и ресниц, подмышечных впадин и лобке. Кожа в очаге в начале болезни может быть слегка гиперемирована и отечна, хорошо видны отверстия волосяных фолликулов, затем становится белой и гладкой. По периферии очага определяется зона расшатанных волос, которые при потягивании легко удаляются. При субтотальной алопеции процесс локализуется на периферической части головы вдоль края роста волос, в затылочной и височно – теменных областях. При тотальной алопеции процесс захватывает весь волосистый покров головы. Универсальная алопеция проявляется отсутствием волос не только на волосистой части головы, но и бровей, ресниц, бороды, подмышечных и лобковой областей, а также пушковых волос. В очагах облысения больные иногда ощущают легкий зуд, чувство холода, покалывания, ползания мурашек.

Гнездную алопецию следует дифференцировать от сифилитической, лепрозной, токсической алопеции, трихомикозов.

Лечение.

Предложено много методов лечения, с помощью которых можно добиться роста волос, однако не редко все попытки лечения заканчиваются безрезультатно. Необходимо установить выявленные нарушения со стороны внутренних органов, провести санацию очагов хронической инфекции. В лечении алопеции широко применяются витамины группы В, витамины А, Е, С, ароматические ритеноиды (тигазон и др.), фолиевую кислоту, биогенные стимуляторы. Необходимо назначать препараты цинка (цинктерал, окись цинка), кальция, меди, магния, железа, фосфора, иммуномодуляторы. При тотальной алопеции показаны кортикостероидные препараты, в том числе введение их непосредственно в очаги облысения путем обкалывания. Ни один из применяемых способов лечения гнездной алопеции не является универсальным. В последние годы активно внедряется метод местной сенсибилизации, позволяющий вызвать в очагах аллергический контактный дерматит. Проводят местную дарсонвализацию, косвенную диатермию области шейных и верхних грудных позвонков, УФО, ПУВА – терапию. Положительный эффект дает иглоукалывание. Важное значение в лечении алопеции имеет местная терапия. В очаги облысения втирают спиртовые растворы различных средств, настойку стручкового перца, сок чеснока, лука, спиртовой раствор эфирного горчичного масла, кашицу бодяги, пасту Розенталя, применяют перцовый пластырь и др. Наружные средства необходимо втирать в кожу до ее покраснения. Иногда в них добавляют димексид, адаптогены.

Ипохондрии и патомимии в дерматологии.

Ипохондрический синдром – симптомокомплекс психического расстройства, складывающегося из навязчивых, сверхценных, бредовых идей болезни и разнообразных, крайне неприятных ощущений в различных областях тела, галлюцинаций и псевдогаллюцинаций общего чувства. Клинически выражается чрезмерным страхом за свое здоровье, сосредоточением внимания на представлениях, относящихся к собственному здоровью и наклонностью приписывать себе болезни, которых нет (Корсаков С. С.).

Даже самые небольшие, несерьезные изменения и высыпания на коже, особенно открытых ее участках, у большинства, особенно молодых людей, вызывают психосоматические реакции. У кожных больных зачастую отмечается обостренное чувство физической и социальной неполноценности, что усугубляет поведение больных, толкает их к самоизоляции. Большинство больных с кожными поражениями стараются уединяться, перестают контактировать с окружающими. Появляется замкнутость и агрессивность, недоверие больного, что затрудняет общение с врачом.

Неразумные установки по поводу мнимых или незначительных дефектов кожи, ставших объектом ипохондрической тревоги, приводят в конечном счете к отказу от таких больных дерматологов и направление их к психиатрам. Тяжелое депрессивное состояние диагностируют чаще всего у больных с неспецифическим заболеванием кожи (угри, себорея).

Основную массу больных с необоснованными жалобами составляют лица, охваченные тревогой и страхом по поводу изменений своей кожи и волос. Страх потери привлекательности и якобы "неполноценности" может поломать жизнь человека. Самые ничтожные, незначительные косметические недостатки, кожные изменения превращаются у некоторых людей в "болезнь" за счет патологического преломления их в сознании эмоционально нестабильного индивида и его сверх ценного к ним отношения. Предметом выраженной ипохондрической тревоги и озабоченности, не связанной с истинным состоянием проявлений на коже могут быть различные, даже незначительные высыпания на коже лица угревидной сыпи, сальная кожа, некоторые изменения волос или гипертрихоз у мужчин.

В последние годы к дерматологам и хирургам нередко обращаются молодые женщины, которым не нравится толщина ног. У женщин зрелого возраста появляется страх облысения, что приводит порой их к отчаянию. Этот ипохондрический фактор позволяет говорить о целесообразности совместного наблюдения дерматологами и психиатрами женщин с жалобами на диффузное выпадение волос. К общечеловеческим страхам и опасениям невротического круга принадлежит боязнь кожных заболеваний, связанная с превратными представлениями об их чрезвычайной заразности. Этот страх очень заметен у студентов, впервые пришедших в кожно-венерологическую клинику, где они боятся дотронуться к больному, к дверной ручке в палате. Довольно обыденное проявление страха заражения каким-нибудь инфекционным или венерическим заболеванием представляют собой назойливые идеи чистоплотности. Нередко у медработников частое мытье рук может привести к развитию дерматита.

Отмечается широкий диапазонипохондрических расстройств от обычных страхов и опасений, до бредовых представлений о тяжелом заражении кожных покровов и, возможно, всего организма грибками, жалобы больных на роковое последствие посещения бани или бассейна. Параноидная идея кандидомикоза в результате неправильного или злонамеренного лечения порой сочетается при эндогенной депрессии с идеями обвинения в адрес врачей.

Наиболее тяжелым больным с дерматологической ипохондрией на фоне эндогенной депрессии свойственны стойкость ипохондрической фиксации и постоянство симптомов, которые меняются лишь в своей интенсивности. Упорное течение принимает обычно дисморфобия – сверх ценные и бредовые идеи крайнего недовольства своей внешностью, кожей, волосами и настойчивое обращение к дерматологам с необоснованными и назойливыми жалобами по поводу еле заметной телеангиоэктазии, мнимого облысения или наличие пушковых волос на верхней губе. В связи с чем больные закутывают голову платком, закрывают лицо газетой или книгой, избегают людные и хорошо освещенные места. Это свидетельствует о депрессивном или депрессивно – параноидном характере болезни. Для доказательства своего " уродства" они ссылаются на фотографии, или наоборот, отказываются фотографироваться. Возможен и так называемый симптом Ван Гога, когда больные сами себя оперируют или настаивают на хирургических операциях.

Нередко в дерматологической практике встречается тактильный галлюциноз с бредом одержимости паразитами (вшами, клещами, муравьями, червяками и др.) Убежденные в экзогенном происхождении своего страдания, они занимаются истреблением терзающих их насекомых и регулярно обращаются к дерматологу, однако в поле зрения психиатров они зачастую не попадают. Тактильный галлюциноз – одна из форм настоящей ипохондрической депрессии, выражением которой являются патологические ощущения в коже и подкожной клетчатке, хорошо известные в дерматологической практике. Подобные ощущения в коже у этих больных связывают преимущественно с возрастом, т.к. тактильный галлюциноз с бредом одержимости кожными паразитами действительно характерен для инволюционной меланхолии и депрессии позднего возраста, но возможен и при отсутствии органических изменений в центральной нервной системе.

В основу галлюцинаторно – параноидной симптоматики ложатся расстройства сенестезии – тягостные ощущения типа парастезий (ползанье мураше) и кожного зуда. Вначале зуд носит локальный характер, постепенно переходит в генерализованный. За жалобами на "страшный", "неописуемый" зуд промежности или волосистой части головы, сохраняющийся месяцами или годами и не снимающийся антигистаминными средствами, могут скрываться депрессивно – параноидные переживания. Сначала объясняется зуд погрешностями в питании, ношением синтетической одежды, затем каким-то паразитарным заболеванием. Больные чувствуют, как на коже или под ней что-то шевелится, ползает, бегает, кусает какая-то "живность". Неоднократные отрицательные лабораторные данные исследований не убеждают таких лиц в неинфекционной, непаразитарной природе их болезни.

При дерматозойном бреде больные активно демонстрируют наиболее "пораженные" участки кожи, показывают заранее заготовленные коробочки и бутылочки с кусочками кожи, чешуйками, обрывками волос и ногтей, требуют их исследований. Они обследуют себя сами под лупой, фотографируют свои очаги, паразитов и предъявляют эти снимки врачам. Без конца они моют и скребут себя различными предметами, якобы удаляя с себя каких-то паразитов. Часами кипятят белье, вычесывают и обрабатывают специальными шампунями своих домашних животных. Боязнь заразить близких иногда является причиной суицидальных попыток. Страх отравления тяжелыми металлами, другими химическими соединениями, навязчивые сомнения в возможности хронической интоксикации трансформируются в твердое убеждение, что вся их кожа пропитана ядовитыми веществами. Своеобразным способом убеждения окружающих и врачей в тяжести этого поражения становятся профессиональные патомимии.

Патомимии представляют собой искусственное повреждение кожи и ее придатков, вызываемое самим больным с целью усиления проявлений кожного процесса. Вместе с тем больные отрицают факт самоповреждения. Чаще повреждают кожу лица, конечностей, половых органов.

По классификации Каламкаряна А. А. с соавт. (1971) выделяют 3 группы патомимий: 1 группа включает патомимии неврологического круга; 2 группа – объединяет расстройства психопатогенного круга; 3-группа включает психопатические синдромы, входящие в структуру психозов, протекающих с патомимией. К группе психогенных заболеваний относится дерматомания – навязчивое желание повреждать свою кожу, придатки (ногти, волосы), слизистые оболочки.

Различают следующие виды дерматоманий:

1. Дерматотлазия – проявляется непреодолимым желанием вызывать у себя раздражения кожи путем ее растирания, расчесывания, пощипывания. Вначале возникает оно как неврологическая реакция, затем становится привычкой и как ее следствие – экскориации, лихенификация.

2. Трихотилломания – навязчивое желание выдергивать волосы головы, бровей, ресниц. Трихокриптомания – обламывание волос; трихотортомания – закручивание волос; трихотемномания – выдергивание седых волос.

3. Онихофагия – привычка кусать, грызть ногти зубами.

4. Хейлофагия – желание кусать свои губы, что приводит к образованию ссадин, трещин, истончению губ.

5. Дерматофобия – выражается боязнью заболеть кожной болезнью и стремление часто ее обрабатывать дезрастворами, что вызывает ее поражение. К ней относятся: акарофобия (боязнь клещей), бактериофобиябоязнь микробов), акнефобия (боязнь угрей), бромидрофобия (боязнь зловонного пота).

Лечение

Лечение больных патомимией должно проводиться совместно с психотерапевтом или психиатром. Назначаются транквилизаторы, проводится психотерапия (гипноз, суггестивная, рациональная психотерапия). Дерматолог лечит имеющиеся повреждения кожи и слизистых оболочек.

Часть 3. Венерические болезни

Сифилис

История заболевания.

«Сифилис стар, как само человечество». В трудах Авиценны (X – XI в. н. э.) имеются указания на заболевания, похожие по описанию на сифилис, среди жителей Средней Азии. Сифилис произошел из полового спирохетоза южно – американских лам и в результате скотоложства перешел к человеку. Матросы корабля Христофора Колумба заразились сифилисом от местного населения островов Гаити, где сифилис существовал с незапамятных времен. Наименование "сифилис" имеет мифологическое значение, когда итальянский врач и поэт Фракастро написал поэму "Сифилис". Болезни "венерические" названы по имени Венеры – богини любви – французским врачом XVI в. Батенкуром (1527 г.). Путаница в исследовании сифилисаи гонореи была внесена известным английским ученым конца XVIII века Гюнтером.

В конце первой половины XIX в. Парижский венеролог Рикорд доказал, что сифилис и гонорея являются различными и самостоятельными болезнями, но сделал это противочеловеческим методом.

3 марта 1906 года Шаудина и Гофман обнаружили истинного возбудителя сифилиса бледную спирохету (Spirocheta pallida).

В 1906 году немецкий ученый Вассерман совместно с Нейссером и Bruck предложили реакцию для диагностики сифилиса.

В 1940 году американцы Нельсон и Майер предложили новую серологическую реакцию – РИБТ, имеющую важное значение для распознавания ложноположительных серологических реакций.

Новую эру в лечении сифилиса начал немецкий врач и исследователь Erlich, предложив для лечения сифилиса сальварсан в 1909 году и неосальварсан в 1912 году.

Важную роль в лечении сифилиса имеет применение в 1943 году американцами Mahoney, Arnold и Harris пенициллина, открытого в 1929 году англичанином Флемингом.

В середине XVIII века в Петербурге был открыт "Калинкинский дом для женщин, больных венерическими болезнями".

В 1762 году вышло Указание Сената об устройстве бесплатных больниц для лечения больных сифилисом.

В 1763 году ввиду значительного распространения сифилиса в армии, сенат издал указ о высылке всех больных сифилисом женщин в Нерчинск.

В 1783 году в Петербурге открылась "секретная" больница для больных сифилисом.

Общая патология сифилиса

Сифилис – это хроническое инфекционное заболевание, передающееся преимущественно половым путем, характеризующееся волнообразным течением и системным поражением организма человека. Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (спирохета), свое название получила из-за слабой окрашиваемости обычными анилиновыми красками.

Характеристика возбудителя.

Бледная трепонема представляет собой спираль из 8–14 завитков, на концах которых имеются блефаробласты, от которых отходит 3–6 и более фибрилл. Наружная стенка спирохеты состоит из 2-х электронно – плотных листков диаметром около 25А, которые предохраняют спирохету от воздействия антител, антибиотиков и других вредных факторов. Имеющаяся цитоплазматическая мембрана участвует в процессах метаболизма клетки, ее делении и спорообразовании. В неблагоприятных условиях образует цисты и – L – формы. Различают 4 вида движения: маятникообразное, поступательное, вращательное (вокруг оси), волнообразное. Размножение происходит путем поперечного деления. Спирохета малоустойчива к внешним воздействиям (при 50–60 С погибает через 15–20 минут, губительным является высыхание). В крови сохраняется от 2 до 5 дней. Во внешней среде и при низкой температуре сохраняется месяцами. Дезинфицирующее средство быстро убивают спирохету.

Источник заражения – больной человек. Наиболее заразителен больной в первые 2 года болезни. Больные с поздними формами сифилитической инфекции (особенно при длительности заболевания более 5 лет) малоконтагиозны.

Пути передачи инфекции:

1. Прямой (половой, бытовой, трансфузионный, трансплацентарный);

2. Непрямой (через различные предметы, загрязненные бледными трепонемами).

Половым путем заражаются 95–98% взрослых больных сифилисом. Участились случаи прямого неполового пути заражения, особенно у детей: при поцелуях, уходе и кормлении детей, как грудью, так и через предметы ухода. Возможно заражение женщины-корми-лицы после кормления грудью ребенка, больного сифилисом.

Самыми заразными являются больные первичным и вторичным сифилисом, имеющие эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные мацерированные или мокнущие папулы, особенно в складках кожи и на слизистой оболочке полости рта.

Сперма и грудное молоко заразны даже при отсутствии проявлений болезни в области половых органов и молочных желез (при отсутствии лечения). В пустулезных сифилидах трепонем значительно меньше.

Гуммы и бугорки третичного сифилиса практически не заразны. Пот и моча больных сифилисом не заразны.

Общее течение.

Периодизация сифилиса.

1. Инкубационный – продолжительность 3–4 недели с момента заражения.

2. Первичный (Syphilis primaria, syphilis I, lues I) – продолжительность 6–8 недель. (серонегативный и серопозитивный)

3. Вторичный (Syphilis secundaria, syphilis II, lues II) – наступает через 6–8недель после появления твердого шанкра или через 9–10 недель после заражения. Его продолжительность 3–4 года (без лечения).(свежий, скрытый, рецидивный)

4. Третичный (Syphilis tertiaria, syphilis III, lues III) – продолжительность многие годы. (активный, скрытый)

Варианты течения сифилиса:

1. Инкубационный период – первичный период – вторичный период – третичный период – поздние формы сифилиса (нейро- и висцеросифилис).

2. Длительно бессимптомное течение – скрытый поздний сифилис – поздние формы сифилиса (нейро- и висцеросифилис).

3. Инкубационный период – первичный период – вторичный период – случаи самоизлечения.

Незаражению сифилисом при контакте с больным способствуют:

1. защитные свойства кожи и слизистых оболочек, особенно непроницаемость неповрежденного рогового слоя эпидермиса по отношению к бледной трепонеме;

2. наличие у части здоровых людей в сыворотке крови термолабильных трепонемостатических и трепонемоцидных веществ;

3. генетически обусловленная невосприимчивость отдельных лиц к инфекции.

Пути распространения трепонем в организме.

После внедрения бледных трепонем в кожу или слизистую оболочку они начинают интенсивно размножаться в месте внедрения и распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам во все органы и ткани. Возможен и периневральный путь распространения трепонем (не доказано). Уже через 24–48 часов после искусственного заражения кроликов бледные трепонемы обнаруживали в регионарных лимфоузлах, в отдельных случаях – уже через 2 часа. Принцип и сроки личной профилактики после случайной связи, заключающийся в обработке половых органов дезинфицирующими растворами в течение 2 часов после половой связи.

Иммунитет при сифилисе.

Истинный иммунитет при сифилисе отсутствует. У больных сифилисом развивается нестерильный или инфекционный иммунитет, который сохраняется на время нахождения возбудителя в организме больного. Максимальной активности он достигает во вторичном периоде сифилиса. В ответ на присутствие в организме антигена (бледная трепонема) образуются различные антитела – иммуноглобулины. Вначале флюоресцирующие антитела IgA (до появления твердого шанкра), затем реагины IgM и в последнюю очередь – иммобилизины IgG.В реализации иммунного ответа организма на внедрение бледной трепонемы (антиген) участвуют три клеточные системы: макрофаг, Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на 4 стадии: стадию сближения фагоцита и трепонемы; стадию прилипания (аттракция); стадию погружения трепонемы в протоплазму фагоцита и стадию внутриклеточного положения трепонемы внутри фагоцита (стадия переваривания). Массовое размножение и распространение бледных трепонем по всему организму происходят в конце первичного и в начале вторичного периодов сифилиса. Наступает спирохетный сепсис, который сопровождается нередко температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болями в костях и суставах и развитием полиаденита. Трепонема является паразитом тканей, но в период сепсиса ее можно обнаружить в крови больных. Наличие в организме антигена (бледные трепонемы) приводит к иммунобиологическим реакциям, вследствие чего часть трепонем погибает – наступает скрытый период вторичного сифилиса. Затем сложные взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное, стадийное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса (клинические рецидивы заболевания). В третичном периоде сифилиса в организме с большим трудом удается обнаружить в тканях небольшое количество трепонем. Организм будучи ослабленным различными факторами, высоко сенсибилизированным к трепонемам и их токсинам, даже на небольшое количество трепонем реагирует анафилактической реакцией (гумма, бугорки).

Суперинфекция – это повторное поступление в организм уже больного человека дополнительного количества возбудителя сифилиса. В инкубационном периоде и на начальном этапе первичного периода сифилиса, когда еще инфекционный иммунитет не установился, повторное заражение приводит к последовательному развитию новых шанкров (последовательные шанкры). В других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой находится больной. Однако в третичном периоде сифилиса, когда количество живого возбудителя сифилиса в организме мало, антигенная стимуляция слаба, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода.

У человека, ранее болевшего сифилисом и излеченного, не развивается приобретенный иммунитет, и поэтому возможно новое заражение, которое называется реинфекцией.

Диагноз реинфекция базируется на следующих критериях:

1. достоверность первого заражения;

2. полноценность лечения по поводу первого заражения;

3. полная негативация серореакций.

4. выявление нового источника заражения или наличие подозрительного в плане возможности заражения полового контакта.

5. классическое течение сифилиса в результате повторного заражения с появлением первичной сифиломы в другом месте;

6. обнаружение бледных трепонем с поверхности нового твердого шанкра.

Клинический рецидив – это повторное появление клинических проявлений сифилиса у леченного больного после исчезновения первоначальных клинических симптомов при условии исключения реинфекции.

Инкубационный период

Инкубационный период – это время, которое проходит от момента контакта с источником заражения и появлением у человека первых признаков заболевания. При сифилитической инфекции он составляет от 3 до 4 недели.Его продолжительность зависит от состояния иммунной системы и общей реактивности организма пациента.

Удлинение инкубационного периода

1. первичные (врождённые) иммунодефицитные состояния;

2. вторичные иммунодефицитные состояния на фоне хронических заболеваний (туберкулёз, гепатиты и др.) или интоксикаций (алкоголизм, наркомания, токсикомания и др.);

3. применение антибактериальных препаратов (в дозах, недостаточных для лечения сифилиса).

Укорочение инкубационного периода

1. у людей с хорошим иммунным ответом (молодые, физически здоровые лица);

2. при наличии множественных шанкров.

Первичный период сифилиса

Первичный период сифилиса делится на:

1. первичный серонегативный сифилис;

2. первичный серопозитивный сифилис;

Продолжительность первичного периода 6 – 8 недель. Первичный период сифилиса начинается с момента появления первичной сифиломы – твёрдого шанкра. Шанкр возникает строго в месте внедрения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку.

Клиника твердого шанкра.

Классический твёрдый шанкр представляет собой эрозию или язву с округлыми или овальными очертаниями, блюдцеобразной формы, с чёткими ровными краями, находящимися на уровне окружающих тканей или слегка приподнятыми над ними. Дно – гладкое, блестящее, «лакированное», розово-красного, мясо-красного или желтовато-розового цвета. На поверхности первичной сифиломы, как правило, имеется лимфоидное отделяемое – серум, в котором содержится большое количество бледных трепонем. Возбудителя всегда больше в отделяемом эрозивных шанкров, по сравнению с язвенными; в периферической зоне по сравнению с центральной. Характерно отсутствие островоспалительных явлений в окружающих тканях. Шанкр безболезненный – анестезирующий эффект бледной трепонемы на нервные окончания в области шанкра. При пальпации в основании определяется инфильтрат хрящевидной плотности. Заживают шанкры без лечения обычно через 4–6 недель, оставляя после себя рубчик («печать дьявола») если он был в виде язвы, или бесследно – если в виде эрозии.

Разновидности твёрдых шанкров:

1. По виду дефекта:

• эрозивный;

• язвенный.

2. По числу шанкров:

• одиночный;

• множественные

3. По размерам:

• классический (типичный, стандартный);

• карликовый – 1–3 мм в диаметре;

• гигантский – более 3 см в диаметре.

4. По локализации:

• генитальный;

• экстрагенитальный.

При расположении твёрдых шанкров на соприкасающихся поверхностях могут наблюдаться шанкры-отпечатки («целующиеся» шанкры), возникающие за счёт аутоинокуляции бледных трепонем в прилегающую зону. При наличии у пациента генитальных и экстрагенитальных шанкров говорят о биполярных твёрдых шанкрах. Кроме классических (типичных) выделяют атипичные твёрдые шанкры. Атипичными они называются не по своему расположению, а по клиническим проявлениям.

Атипичные твердые шанкры:

1. Шанкр индуративный отёк – представляет собой выраженный безболезненный плотный лимфатический отёк тканей с богато развитой лимфатической сетью: препуциального мешка, мошонки у мужчин и больших и малых половых губ у женщин. Островоспалительных изменений нет. Углубления после надавливания не остаётся. Цвет очага может быть телесным, но чаще – застойно-красный.

2. Шанкр-амигдалит - одностороннее увеличение нёбной миндалины без дефектов, гнойных пробок на её поверхности. Миндалина безболезненна. В отличие от банальной ангины отсутствуют островоспалительные явления, лихорадка, выраженное нарушение общего состояния пациентов. Характерен односторонний специфический подчелюстной и шейный лимфадентит.

3. Шанкр-панариций – возникает на пальцах кистей на местах микротравм, царапин, заусениц в результате проникновения через них возбудителя сифилиса при контакте с острозаразными высыпаниями больного человека (источника заражения) во время секса, или при выполнении профессиональных манипуляций (медицинские работники). Характерно увеличение кубитальных лимфатических узлов на стороне поражения.

4. Эрозивный баланит (баланопостит) Фольмана - возникают поверхностные эрозии с полициклическими, иногда географическими, очертаниями. Поверхность эрозий гладкая, блестящая, выглядит лакированной из-за обильного серума. Элементы склонны к слиянию, но весьма характерно наличие островков здоровой кожи между ними. В отличие от типичных шанкров при данной разновидности первичной сифиломы практически нет уплотнения в основании шанкра.

Осложнения твердого шанкра

1. фимоз - невозможность открыть головку полового члена. Возникает вследствие повреждения лимфатических коллекторов и развития лимфостаза. Внешний вид полового члена напоминает колокол. При наличии фимоза нельзя пытаться принудительно обнажить головку полового члена из-за опасности её ущемления.

2. парафимоз - невозможность закрыть головку полового члена вследствие её ущемления суженным препуциальным кольцом. Вправление головки полового члена может быть весьма затруднительным из-за выраженного отёка и болезненности. Нарастание сдавления в области венечной борозды может привести к трофическим нарушениям тканей головки полового и потребовать оперативного вмешательства.

3. гангренизация - возникает глубокий некроз всей или части поверхности шанкра. Наблюдается на фоне сахарного диабета, выраженного иммунодефицита.Цвет – серо-бурый или чёрный. После отторжения некротических масс обнажается язвенный дефект с гнойно-геморрагическим отделяемым, который постепенно заполняется грануляционной тканью.

4. фагеденизация – гнойное расплавление тканей (их «поедание»). Причина – присоединение стафилококковой, стрептококковой, фузоспирилёзной инфекции. Очаг некроза распространяется по периферии, и в результате возникает глубокая гнойная с неправильными очертаниями язва. Иногда процесс осложняется кровотечениями.

5. вторичное инфицирование твёрдого шанкра пиогенной микрофлорой - характерно появление гнойного отделяемого, формирование на поверхности шанкра гнойных или серозно-гнойных корок. Вокруг сифиломы возникает воспалительный ободок, усиливаются периферическая инфильтрация, явления лимфангоита и лимфаденита, появляется и усиливается болезненность.

6. облигатный физический (химический) дерматит - возникает, как правило, вследствие самолечения пациентов: прижигания (даже окурками сигарет), смазывания агрессивными химическими препаратами (кислоты, щёлочи и т.п.), ванночек с нерастворёнными кристаллами перманганата калия и т.д.

Дифференциальная диагностика твердого шанкра

1. Пузырьковый лишай

2. Мягкий шанкр

3. Эрозивный баланит и баланопостит

4. Шанкриформная пиодрмия

5. Чесоточная эктима

6. Гонококковые и трихомонадные язвы

7. Туберкулезая язва

8. Карцинома кожи

9. Эритроплазия Кейра

10. Острая язва вульвы

11. Эрозии, вследствие травм

Регионарный лимфаденит бывает односторонним (чаще на стороне поражения, но может быть и перекрёстным) или двухсторонним. При расположении шанкра на наружных половых органах вовлекаются паховые лимфатические узлы; на шейке матки, слизистой прямой кишки далее 4–5 см от наружного сфинктера – тазовые; на слизистой полости рта – подчелюстные, шейные; на пальцах кистей – кубитальные. Плеяда Рикора – ближайший к очагу лимфатический узел более крупный, по мере удаления – меньше. Лимфатические узлы при сифилисе плотные, безболезненные, подвижные, не спаянные между собой и окружающими тканями.

Регионарный лимфангит – это воспаление лимфатических сосудов на протяжении от твёрдого шанкра до регионарных лимфатических узлов. При расположении шанкра на головке полового члена, в области венечной борозды данный симптом определяется пальпацией в виде плотных безболезненных тяжей на спинке полового члена (дорсальный лимфангит). Через 3 недели после возникновения твёрдого шанкра вследствие распространения возбудителя по лимфатической системе может возникнуть системная гиперплазия лимфатических узлов или полиаденит.

Вторичный период сифилиса

Этот период делится на:

1. вторичный свежий сифилис;

2. вторичный рецидивный сифилис;

3. вторичный скрытый сифилис.

Вторичный период сифилиса развивается вследствие гематогенной диссеминации возбудителя, который попадает в кровь из лимфатической системы. Наблюдается транзиторная спирохеттемия. Бледные трепонемы оседают на сосудистой стенке, тканях и органах, в том числе на коже и слизистой оболочке.

Разновидности высыпаний

1. пятнистые высыпания;

2. папулёзные высыпания;

3. пустулёзные высыпания;

4. нарушения пигментации;

5. выпадения волос.

Общие черты высыпаний вторичного периода сифилиса:

1. постепенное развитие, без существенных субъективных ощущений;

2. расположение на любом участке кожи и слизистой оболочки;

3. волнообразность течения: периоды наличия высыпаний сменяются периодами их отсутствия;

4. доброкачественность – регресс элементов без разрушения кожи и слизистой оболочки;

5. полиморфизм высыпаний;

6. высокая заразительность эрозивных, мацерированных и язвенных элементов сыпи;

7. склонность с спонтанному разрешению проявлений на коже и слизистой оболочке.

У 60–80% пациентов наряду с высыпаниями вторичного периода сифилиса выявляются эпителизирующийся (рубцующийся) твёрдый шанкр или его следы (вторичное пигментное пятно, свежий рубчик), а также регионарный лимфаденит.

Особенности вторичного свежего сифилиса:

1. обильность элементов сыпи;

2. симметричность их расположения;

3. яркость высыпаний, цвет – розово-красный, красный;

4. размеры – мелкие;

5. элементы сыпи не склонны к слиянию и группировке.

Особенности вторичного рецидивного сифилиса:

1. уменьшение количества элементов сыпи с каждым рецидивом;

2. увеличение размеров высыпаний (иногда за счёт их периферического роста);

3. склонность сифилидов к слиянию и группировке (в ряде случаев с образованием разнообразных фигур);

4. преимущественная локализация сыпи – в местах давления, трения, мацерации.

Розеолёзная сыпь представляет собой сосудистые пятна диаметром 0,5–1 см с нерезкими очертаниями, округлой или овальной формы, не шелушащиеся и не возвышающиеся над уровнем окружающей кожи. Цвет на начальном этапе – розово-красный или красный, при регрессе и на более поздних этапах сифилитической инфекции – бледно-розовый. Исчезает при надавливании.

Разновидности сифилитической розеолы:

1. возвышающаяся (элевирующая, уртикарная, экссудативная)

2. шелушащаяся

3. фолликулярная (зернистая, точечная)

4. сливная розеола

Дифференциальная диагностика розеолезной сыпи. Следует дифференцировать с розовым лишаем, крапивницей, разноцветным лишаем, токсикодермией, корью, скарлатиной, краснухой, сыпным и брюшным тифом, укусами насекомых и др.

Папулёзный сифилид: разновидность папул

1. милиарные – диаметр 0,1–0,2 мм;

2. лентикулярные – диаметр 0,3–0,9 мм;

3. нумулярные (монетовидные) – диаметр 1–3 см;

4. бляшковидные (бляшки) – диаметр более 3 см.

Клиника папулезного сифилида.

Папулы обычно плотно-эластической консистенции, плоской или полушаровидной формы, возвышаются над уровнем окружающих тканей. Цвет сначала розово-красный, позднее -синюшно-красный. Может появляться шелушение, причём в центре папул оно быстро прекращается, что приводит к формированию довольно типичного для сифилиса симптома – ободка периферического шелушения вокруг папул или «воротничка Биетта».

Если папулы возникают как проявление первой манифестации вторичного периода сифилиса, то они располагаются симметрично или беспорядочно на любом участке тела больного. Размеры обычно небольшие (милиарные и лентикулярные папулы). Элементы не склонны к слиянию, группировке и периферическому росту.

По мере «старения» сифилитической инфекции и развития новых рецидивов специфических высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) папулёзные элементы располагаются ассиметрично, они более крупные, отмечается наклонность к слиянию и группировке.

При локализации папул в краевой зоне роста волос говорят о наличии симптома, называемого «короной Венеры».

Клинические разновидности сифилитических папул:

1. себорейные папулы

2. псориазиформные папулы

3. кокардный папулёзный сифилид

4. бризантный (коримбиформный) папулёзный сифилид

5. эрозивные, мацерированыые папулы

6. широкие кондиломы (вегетирующие папулы)

7. ладонно-подошвенный папулёзный сифилид

Дифференциальная диагностика папулезного сифилида

1. Псориаз

2. Парапсориаз

3. Красный плоский лишай

4. Вегетирующая пузырчатка

5. Остроконечные кондиломы и др.

Разновидности пустулезной сыпи:

1. импетигинозный сифилид

2. угревидный (акнеиформный) сифилид

3. оспенновидный сифилид

4. сифилитическая эктима

5. сифилитическая рупия

Дифференциальная диагностика пустулезного сифилида

1. вульгарное импетиго

2. вульгарная эктима

3. угри

4. ветряная оспа и др.

Нарушения пигментации при вторичном периоде сифилиса.

Сифилитическая лейкодерма (пигментного сифилида). Типичная локализация – задне-боковые поверхности шеи, поэтому иначе данный сифилид называют «ожерельем Венеры». Участки гипопигментации чередуются с гиперпигментированными пятнами. В зависимости от соотношения указанных участков различают следующие формы сифилитической лейкодермы:

1. пятнистая;

2. сетчатая;

3. мраморная.

Продолжительность наличия высыпаний – 6 и более месяцев, затем цвет кожи восстанавливается. Её развитие может быть связано с длительным воздействием токсинов бледных трепонем на симпатические шейные ганглии, что приводит к нарушению регуляции меланиногенеза. Сифилитическую лейкодерму следует дифференцировать с витилиго, лепрой, вторичным пятном депигментации и др.

Сифилитическое облысение (алопеция). Чаще локализуется на коже теменной и височных областей. Процесс возникает и прогрессирует довольно быстро. Разновидности сифилитического облысения (алопеции):

1. мелкоочаговая алопеция – характеризуется появлением множества мелких очагов выпадения волос. Выпадают не все волосы в очагах. Из-за этого волосистая часть головы становится похожа на «мех, изъеденный молью». Кроме волосистой части головы мелкие очаги выпадения волос могут быть в области бровей (латеральное поражение бровей) – «омнибусный» или «трамвайный» сифилид; ресниц (из-за частичного выпадения и последующего отрастания они имеют различную длину, напоминают ступеньки) – признак Пинкуса.

2. диффузная алопеция в течение короткого промежутка времени возникает общее поредение волос без других субъективных и объективных симптомов. Выпадать могут волосы на любом участке тела, включая пушковые.

3. Смешанная форма сифилитической алопеции - у одного и того же больного сифилисом могут наблюдаться обе формы выпадения волос. Под влиянием лечения выпадение волос прекращается в течение 1–5 дней, а спустя 1,5–2 месяца волосы полностью восстанавливаются.

Сифилитическое облысение следует дифференцировать с гнездной плешивостью, трихофитией, микроспорией, фавусом, хронической красной волчанкой и др.

Поражения слизистой оболочки полости рта при вторичном сифилисе. Проявляется в основном пятнистыми и (или) папулёзными высыпаниями. Сифилиды слизистой полости рта имеют важное эпидемиологическое значение ввиду высокой заразительности.

Разновидности поражений слизистых полости рта

1. сифилитический ларингит

2. папулёзые сифилиды слизистой языка, щёк, нёба отличаются разнообразием проявлений.

Выделяют:

• «лоснящеся» папулы или феномен «скошенного луга»

• гипертрофичекие папулы

• «опаловые» папулы

• сифилитическая заеда

3. сифилитическая ангина

• катаральная (эритематозная) сифилитическая ангина

• папулёзная сифилитическая ангина

Поражения слизистой оболочки полости рта следует дифференцировать с афтозным стоматитом, красным плоским лишаем, пузырчаткой, ангиной и др.

Дифференциальная диагностика вторичного свежего и рецидивного сифилиса

Вторичный свежий	Рецидивный
преимущественно розеолезная сыпь	чаще папулезные высыпания
сыпь обильная	сыпи мало, не обильная
мелкие высыпания	крупные высыпания
сыпь расположена рассеяно, нет склонности к группировке	склонность к ограничению и к группировке
наличие остатков твердого шанкра и полиаденита	отсутствует
отсутствие лейкодермы и аллопеции	наличие аллопеции и лейкодермы

Третичный период сифилиса

Этот период делится на:

1. третичный активный сифилис

2. третичный скрытый сифилис

Третичный сифилис развивается не ранее 3–5 лет после заражения.

Переходу сифилитической инфекции в третичный период способствуют:

1. отсутствие или неполноценное лечение ранних форм сифилиса;

2. острые и хронические заболевания, сопровождающиеся первичным и вторичным иммунодефицитом (туберкулёз, гепатиты и т.д.);

3. хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания), в том числе – промышленные;

4. хронические авитаминозы;

5. пожилой возраст пациентов;

6. физические и психические травмы: сифилиды при третичном сифилисе чаще возникают в местах ударов, ожогов.

Общие особенности третичного периода сифилиса:

1. локализация высыпаний на ограниченных участках кожи или слизистой оболочки;

2. сифилиды характеризуются образованием глубокого инфекционного инфильтрата плотноэластической консистенции, представляющего собой инфекционную гранулему, располагающуюся в дерме (бугорки) или в подкожной клетчатке (гуммы);

3. третичные сифилиды развиваются медленно, не имеют признаков острого воспаления и обычно не сопровождаются субъективными ощущениями. Длительность активных проявлений на коже и слизистых – до 1,5 лет;

4. склонность сифилидов к изъязвлению с образованием в исходе рубца или разрешению сухим путём с формированием участка рубцовой атрофии;

5. малозаразительность высыпаний (бледные трепонемы обнаруживаются с большим трудом и в незначительном количестве);

6. наряду с проявлениями на коже и слизистой оболочке часто имеет место поражение и внутренних органов, двигательного аппарата, центральной нервной системы;

7. при развитии объёмных процессов в головном или спинном мозге (гуммы) возможно злокачественное течение заболевания;

8. стандартные серологические реакции у больных третичным сифилисом бывают положительными у 50–70% больных, РИФ и РИБТ – у 100%;

9. сравнительно быстрое разрешение третичных сифилидов под влиянием специфического лечения.

Разновидности высыпаний при третичном сифилисе:

1. Третичная розеола Фурнье - крайне редкое проявление третичного периода сифилиса. Имеет вид бледно-розовых колец диаметром до 15 см, дуг, гирлянд, локализующихся на коже туловища, ягодиц, бёдер, чаще симметрично. Нет уплотнения, субъективных симптомов. Оставляет лёгкую рубцовую атрофию.

2. Бугорковый сифилид - элементы сыпи полушаровидной формы, размером до горошины. Эволюция бугорков может идти двумя путями: через изъязвление с последующим образованием мозаичного рубца или сухим путём с формированием рубцовой атрофии.

Разновидности бугоркового сифилида:

• сгруппированный

• серпигинирующий (ползучий)

• карликовый

• бугорковый сифилид площадкой (диффузный бугорковый сифилид)

3. Гуммозный сифилид сначала представляет собой безболезненный узел размером до лесного ореха, плотно-эластичной консистенции, подвижный, не спаянный с окружающими тканями и кожей. Кожа над узлом не изменена, а сам он располагается глубоко в подкожной жировой клетчатке, реже в мышце или в кости. Вскоре узел увеличивается в размерах до куриного яйца, теряет подвижность, спаивается с окружающими тканями, приподнимает кожу, которая над гуммой становится синюшно-красной, багровой. В центре появляется размягчение, флюктуация, гумма вскрывается с выходом через свищевое отверстие ничтожно малого количества (1–2 капли) вязкого кровянистого отделяемого. Постепенно формируется кратерообразная язва с омозолелыми краями, дно которой представлено гуммозным стержнем (масса омертвевшего инфильтрата, некротический распад с неприятным запахом). По мере отхождения стержня язва заполняется грануляциями. После заживления дефекта формируется звёздчатый рубец. Субъективные ощущения зависят от локализации: от полного отсутствия до сильных болей (если гумма давит на нервное сплетение). Локализация гумм на ранее поврежденных участках (голени, лицо; слизистая полости рта – у любителей очень горячей пищи и т.д.).

Разновидности гуммозных сифилидов:

• гуммы площадкой

• гуммозные инфильтрации

• фиброзные гуммы или околосуставные узловатости Джансельма-Лютца

4. Поражение слизистой оболочки при третичном сифилисе. Характеризуется появлением изолированных бугорков или гумм, элементы на слизистой склонны к быстрому изъязвлению, распаду и рубцеванию. Разрушение перегородки, костно-хрящевого скелета носа и формируется характерная деформация носа («седловидный», «лорнетовидный» нос), появляется гнусавость. При локализации сифилид на твёрдом или мягком нёбе в результате разрушения костной части твёрдого нёба формируется сообщение между полостью рта и полостью носа (попадание пищи).

5. Поражение языка при третичном сифилисе протекает в форме:

• изолированных или сгруппированных бугорков

• узловатого глоссита

• диффузного склерозирующего глоссита («мошоночный» язык)

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает вследствие инфицирования плода во время беременности через плаценту от больной сифилисом матери. Понятие врожденного сифилиса предполагает заражение ребенка сифилисом до окончательного отделения от организма матери. Если ребенок заражается сифилисом во время прохождения через родовые пути матери с развитием клиники сифилиса, то речь идет о приобретенном, а не врожденном сифилисе.

История вопроса

Еще во времена первой вспышки сифилиса в Западной Европе в конце 15 века была отмечена возможность сифилиса передаваться потомству. Однако до 20 века не было единого мнения о механизмах передачи сифилиса плоду.Существовали две гипотезы передачи сифилиса: герминативная и плацентарная.

Герминативная гипотеза. Согласно данной гипотезы сифилитическая инфекция передается плоду только отцом через сперматозоид, непосредственно заражающий яйцеклетку при оплодотворении. Предполагалось, что возбудитель проникает в сперматозоид либо до оплодотворения, либо во время оплодотворения в связи с зараженностью спермы, и больной сифилисом ребенок мог родиться у здоровой матери при наличии сифилиса у отца. В основе такого предположения были многочисленные наблюдения случаев отсутствия каких-либо признаков сифилиса у матерей, родивших детей, больных врожденным сифилисом. После открытия возбудителя сифилиса в сперме больных мужчин действительно обнаруживались бледные трепонемы, но в процессе прививки такого инфекционного материала возникал не врожденный сифилис, а приобретенный.

Плацентарная теория была предложенная Р. Матценауэром в 1903 году. Была подтверждена обнаружением бледной трепонемы (1905г.) и серологическими реакциями (1906г.).

Получила всеобщее признание после введения в практику серологических методов исследования на сифилис (реакция Вассермана), которые показали, что при рождении «здоровой» матерью больного сифилисом ребенка у нее имеется скрытый («серологический») сифилис и что при рождении «здоровых» детей от матерей, больных сифилисом, у многих из них оказывается скрытый врожденный сифилис. Непосредственное условие заражения плода – наличие бледных трепонем в крови у матери. Наиболее высокая вероятность передачи сифилиса от матери к ребенку, если возраст сифилиса у матери до 2 лет. Особенно опасен вторичный сифилис, при котором инфицирование плода происходит почти в 100% случаев. Вероятность рождения ребенка, больного врожденным сифилисом, зависит от давности сифилиса у матери: чем старше возраст сифилиса у матери (особенно после 5 лет и более), тем меньше живых возбудителей у нее в крови и тем режерегистрируются случаи врожденного сифилиса.

Исходы беременности при отсутствии лечения сифилиса

1. выкидыши (чаще на 12–16-й неделе): ранние (до 12 недель) и поздние (до 22 недель);

2. преждевременные роды (в сроке 22–36 недель беременности);

3. мертворождения;

4. рождение детей с ранними проявлениями врожденного сифилиса;

5. рождение детей без внешних сифилитических инфекций со стойко положительными серологическими реакциями, у которых в последующем появляются признаки позднего врожденного сифилиса (если лечение не проводится) или наступает выздоровление (при адекватном лечении);

6. рождение здоровых детей (редко).

Пути проникновения возбудителя сифилиса из организма матери ребенку

1. через пупочную вену в виде эмбола;

2. через лимфатическую систему (лимфатические щели пупочных сосудов);

3. с током крови матери при повреждении плаценты токсинами бледных трепонем (нормальная плацента непроницаема для возбудителя сифилиса).

Изменения плаценты.

1. Плацента в течение некоторого времени задерживает проникновение возбудителя сифилиса к плоду.

2. Трепонемы оседают на ворсинах плаценты, вследствие чего, возникают изменения по типу клеточной гиперплазии в комбинации с отеком, сифилитический эндартериит, тромбозы сосудов и некрозы ткани ворсин плаценты.

3. Спирохеты в большом количестве накапливаются в плаценте, она уже не в состоянии их удерживать, и через пупочную вену возбудитель попадает к плоду (сначала – в печень, а затем и в другие органы).

4. Патоморфологическое исследование пораженной плаценты демонстрирует увеличение ее размеров и массы в 2–3 раза (норма соотношение массы плаценты к массе плода составляет 1:5–6, а при врожденном сифилисе-1:3–4),

5. Рыхлость структуры, увеличение и отечность ворсин, множественные ишемические инфаркты, кальцинозы, гигантоклеточную и полиморфноклеточную инфильтрацию стромы ворсин и базального слоя децидуальной оболочки, а так же образование некрозов, абсцессов ворсинок, являющихся результатом облитерапии просветов сосудов.

6. Акушеры-гинекологи, принимающие роды, должны внимательно осматривать и описывать плаценту.

7. Выявленный во время беременности сифилис, вне зависимости от проведенного специфического лечения, а также роды у необследованных рожениц являются показанием для направления плаценты на гистологическое исследование.

Изменения в пуповине

1. лейкоцитарная инфильтрации стенок сосудов, особенно их мышечного слоя (эндомезо-, периваскулиты), в пупочной вене.

2. бледные трепонемы здесь обнаруживаются всегда и в большом количестве.

Сифилис плода

Это классический инфекционный процесс с формированием адекватного иммунного ответа в организме плода до 16 недель не развивается. Патогенез врожденного сифилиса зависит как от иммунного ответа плода, так и от цитодеструктивного действия бледной трепонемы на ткани эмбриона и плода. Поэтому адекватное лечение матери на ранних сроках беременности (в первой половине беременности и особенно в первом триместре) в большинстве случаев предотвращает поражение плода.

Поражение внутренних органов при сифилисе плода

1. В пораженных сифилисом органах плода преимущественно поражаются капилляры, вокруг которых развивается инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, что приводит к сужению их вплоть до обтурации.

2. Гипертрофия печени (соотношение веса печени и веса плода в норме составляет 1:21,5; при сифилисе-1:14,7). Поверхность гладкая, на разрезе матовая, жирная, коричневато-желтого цвета, с очагами продуктивного воспаления.

3. Гипертрофия селезенки (в норме1:325, а при сифилисе плода-1:198)

4. Изменения в легких (явления интерстициальной пневмонии; белой пневмонии; очаговой пневмонии)

5. Поражение внутренних органов при сифилисе плода

6. Изменения со стороны нервной системы (менингоэнцефалит)

7. Изменения со стороны почек (задержка развития почечной ткани, инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов)

8. Изменения со стороны поджелудочной железы (диффузный интерстициальный воспалительный процесс, гиперплазия соединительной ткани, задержка дифференциации паренхимы)

9. Изменения со стороны надпочечников (задержка развития паренхимы, гиперплазия соединительной ткани, очаговые некрозы, инфаркты)

10. Изменения со стороны костной системы.

11. В случае гибели мертвый плод рождается меньших размеров, выглядит как бы окровавленным с мацерированной, морщинистой, дряблой кожей (вид старичка).

12. Причиной смерти плода может быть не только врожденный сифилис, но и токсоплазмоз, листериоз, герпесвирусная или цитомегаловирусная инфекция и т.д.

13. Поэтому диагноз сифилиса плода должен устанавливаться на основании клинических, серологических, паталогоанатомических исследований, а также рентгенодиагностики длинных трубчатых костей.

14. Кроме того, для подтверждения сифилитического поражения необходимо обнаружение в пораженных органах возбудителя.

Ранний врожденный сифилис.

Проявления:

1. Сифилитическая пузырчатка

2. Сифилитический ринит (диффузный гиперпластический передний ринит по Гохзингеру, coryza syphilitica); сифилитическое поражение рта и зева; гортани

3. Диффузная папулезная сифилитическая инфильтрация кожи Гохзингера

4. Ранний врожденный сифилис. Проявления:

5. Поражения костей, суставов

6. Папулезная, розеолезная сыпь

7. Поражение ногтевых пластинок

8. Поражение волос

9. Расстройства пигментации

10. Поражения внутренних органов: печень, селезенка, кишечник, почки, ссс, легкие, железы внутренней секреции, ЦНС, глаза.

Клинические проявления раннего врожденного сифилиса у детей в возрасте от 1 до 2 лет

1. Папулезная сифилид

2. Пустулёзный сифилид

3. (у ослабленных)

4. Гуммозные поражения

5. Сифилитический ринит

6. Алопеция

7. Периоститы длинных трубчатых костей

8. Поражения печени, селезенки, яичек у мальчиков

9. Поражения ЦНС

10. Изменения в ОАК

Поздний врожденный сифилис

1. Достоверные признаки – триада Гетчинсона:

• Паренхиматозный кератит

• Гетчинсоновские зубы

• Специфический лабиринтит

2. Вероятные признаки

• сифилитический хориоретинит

• врожденный нистагм и сходящееся косоглазие

• саблевидные голени Вегенера

• седловидный «козлиный» нос

• ягодицеобразный череп

• зубные дистрофии:

* первых моляров: почкообразный зуб, кисетообразный зуб, зубы Муна, «бутонный» зуб

* клыка (щучий зуб)

• симметричные синовиты коленных суставов Глеттона

• ложно-белая опухоль крупных суставов

• радиарные рубцы Робинсона-Фурнье

• поражения нервной системы: поздняя врожденная гемиплегия, ювенильная спинная сухотка, детский и юношеский прогрессирующий паралич, сифилитическая эпилепсия, умственная отсталость

• поражение кожи и слизистых (бугорковые и гуммозные высыпания)

• поражения внутренних органов

3. Стигмы и дистофии

• Признак Авситидийского-Гигуменакиса

• Аксифоидия

• Дистрофии костей черепа в виде: «олимпийского лба», «пузатого лба», «ладьеобразного черепа», «акроцефалического черепа»

• Высокое «готическое» или «стрельчатое» твердое небо

• Инфантильный мизинец Дюбуа-Гиссара

• Диастема Гаше

• Стигмы и дистрофии

• Бугорок Карабелли

• Признак Тарновского

• Гипертрихоз

• Специфические лимфадениты

• Изменения эндокринных желез: инфантилизм, гипофизарный нанизм, адипозогенитальные дистрофии.

• Малозначительные: «копчиковая ямка», выемка в области угла лопатки, паукообразные пальцы (арахнодактилия), длинные конечности (долихомелия), дистрофия наружного уха.

Лабораторная диагностика сифилиса

При серологическом обследовании на сифилис применяются реакция Вассермана с тремя антигенами и реакция Колмера. Степень позитивности этих реакций обозначается числом плюсов: ++++ (резко положительная), +++ (положительная), ++ или + (слабоположительная), ± (сомнительная), – (отрицательная). При резко положительных результатах реакций Вассермана и Колмера проводят количественное определение реагинов (по методике Боаса), что позволяет судить об эффективности проводимой терапии и помогает дифференцировать ранний и поздний скрытый сифилис. Снижение титра реагинов свидетельствует о терапевтической эффективности проводимого лечения, а высокий титр реагинов обычно выявляется у больных при раннем скрытом сифилисе.

В связи с большим объемом профилактических обследований и сложностью выполнения КСР в настоящее время широко применяется экспресс-метод серодиагностики сифилиса, который используется в качестве отборочного теста. Реакция ставится с кровью больного. Для этой цели используется также реакция VDRL (Venereal Diseases Reseach Laboratory). При этом берут сыворотку крови больного и липоидный антиген. С помощью VDRL можно получить количественную оценку циркулирующих антител (1:2:4:8:16).

В ряде случаев серологические реакции могут давать ложноположительный результат. Ложноположительные серореакции наблюдаются при малярии, сыпном, возвратном тифе, лепре, бруцеллезе, пневмонии, скарлатине, при злокачественных опухолях, во время менструаций, за 2 нед до родов и в течение 3 нед после родов, после приема алкоголя, жирной пищи, некоторых медикаментов, при хронических пиогенных процессах, болезнях печени и др. С возрастом пациентов количество неспецифических ложноположительных результатов по стандартным серореакциям увеличивается.

Более специфическими реакциями для диагностики сифилиса являются реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) и реакция иммунофлюоресценции (РИФ). С их помощью можно отличить ложноположительные от истинно положительных стандартных серологических реакций, они позволяют выявить больных с поздними формами сифилитической инфекции, протекающей с отрицательными классическими реакциями. Неоценима роль РИБТ при распознавании ложноположительных результатов серологических реакций у беременных, когда необходимо решать вопрос об инфицированности ребенка.

Реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ). Материалом для исследования является сыворотка больного. Сущность реакции заключается в том, что в присутствии иммобилизинов, испытуемой сыворотки и активного комплемента происходит потеря подвижности бледных трепонем. Иммобилизины, относящиеся к иммуноглобулинам класса G, появляются в сыворотке крови больных позднее, чем другие антитела. Поэтому она становится положительной позже, чем стандартные серореакции и РИФ. Оценка реакции производится при иммобилизации до 20 % бледных трепонем – реакция считается отрицательной; при иммобилизации от 21 до 50 % бледных трепонем – слабоположительной; при иммобилизации от 50 до 100 % – положительной. РИБТ положительная у больных с тропическими трепонематозами. Иногда реакция дает ложноположительные результаты при саркоидозе, эритематозе, туберкулезе, циррозе печени, атеросклерозе и др. Процент ложноположительных результатов несколько повышен у пожилых людей. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Принцип основан на выявлении флюоресцирующих антител, меченных флюорохромом и соединяющихся с соответствующими антигенами. Образовавшийся комплекс хорошо светится в сине-фиолетовых лучах люминесцентного микроскопа. Реакция отличается высокой чувствительностью, сохраняя при этом высокую специфичность. Она становится положительной на 3–4-й неделе после заражения сифилисом. Выявляемые с помощью этой реакции антитела относятся к группе иммуноглобулинов А.

Реакцию ставят в нескольких модификациях: РИФ-10, РИФ-200, РИФ-abc. Первая реакция считается более чувствительной, две последние – более специфическими. Поэтому РИФ-10 назначается для ранней диагностики сифилитической инфекции, РИФ-200 – в распознавании неспецифических результатов КСР, а также для диагностики других форм заболевания, в том числе и скрытого сифилиса. Главными достоинствами реакции иммунофлюоресценции с абсорбцией с бледной трепонемой являются ее довольно высокие специфичность и чувствительность, а также быстро наступающая реактоспособность. Антигеном для данной реакции служит взвесь бледных трепонем из пораженных сифилисом яичек кролика, фиксированная ацетоном на предметном стекле. Могут быть использованы лиофилизированные бледные трепонемы, суспендированные в изотоническом растворе натрия хлорида. Инактивированную сыворотку инкубируют с сорбентом (трепонемы Рейтера) для абсорбирования неспецифических групповых антител. Дальнейший ход реакции ведется по методике РИФ.

Реакция иммунного прилипания бледных трепонем (РИПБТ). Она основана на способности вирулентных тканевых трепонем, сенсибилизированных сывороткой больного сифилисом, в присутствии комплемента и эритроцитов прилипать к поверхности последних. При центрифугировании смеси с эритроцитами прилипшие бледные трепонемы выпадают в осадок и исчезают из надосадочной жидкости. РИП применяют при диагностике форм сифилиса, когда на основании данных анемнеза, клиники, результатов КСР не удается подтвердить диагноз заболевания, при дифференцировании неспецифических результатов КСР, при контрольном наблюдении после окончания лечения. По специфичности и чувствительности РИПБТ близка к РИБТ и РИФ.

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Принцип метода состоит в том, что формализированные тонизированные бараньи эритроциты соединяются с экстрактом из патогенных бледных трепонем и образовавшийся комплекс фиксируется на эритроцитах. Он представляет собой корпускулярный антиген. При взаимодействии его с гомологичными антителами создается иммунный комплекс, который вызывает агглютинацию эритроцитов.

Лечение сифилиса

Поскольку лечение сифилиса проводится почти исключительно антибиотиками, до начала лечения необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их переносимости, а перед первыми инъекциями растворимого пенициллина и его дюрантных препаратов назначать антигистаминные средства. Существуют различные методики и схемы применения препаратов пенициллина и других антибиотиков при сифилисе. Наиболее эффективными считаются водорастворимые препараты пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций. Для амбулаторного лечения используют обычно бициллин (1, 3 и 5). Объем и продолжительность лечения зависят от давности сифилитической инфекции. При поздних формах наряду с антибиотиками используют препараты висмута (бийохинол, бисмоверол), а также средства неспецифической терапии. Превентивное лечение чаще проводят амбулаторно (например, бициллин-5 вводят внутримышечно по 1 500 000 ЕД 2 раза в неделю, всего 4 инъекции). В стационаре целесообразнее вводить пенициллин (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч круглосуточно в течение 14 дней). Больным первичным и вторичным свежим сифилисом проводят лечение по тем же схемам, но в случае использования бициллина число инъекций доводят до 7. Иногда применяют новокаиновую соль бензилпенициллина (по 600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 14 дней). При лечении больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом число инъекций бициллина доводят до 14, а водорастворимый пенициллин или его новокаиновую соль вводят в течение 28 дней. Специфические противосифилитические средства применяют в комплексе с неспецифическими стимулирующими методами. Для лечения ранних форм успешно используются экстенциллин и ретарпен (по 2 400 000 ЕД внутримышечно с интервалом 8 дней, всего 2–3 инъекции). Лечение больных поздним скрытым, третичным, висцеральным и нейросифилисом начинают с подготовки бийохинолом (по 2 мл через день до дозы 14 мл), затем проводят пенициллинотерапию (по 400 000 ЕД внутримышечно через каждые 3 ч в течение 28 дней), после чего завершают курс бийохинола (до суммарной дозы 40–50 мл). При противопоказаниях к висмутовым препаратам проводят 2 курса пенициллинотерапии. Специфические средства комбинируют с неспецифическими. К последним относятся пиротерапия (пирогенал, продигиозан), биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело, спленин), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил). Больных поздними формами наблюдают терапевт и невропатолог. В случаях непереносимости препаратов пенициллина могут быть использованы антибиотики резерва: эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин. Их назначают в повышенных суточных дозах в течение 14–40 дней (в зависимости от стадии сифилиса), а также цефамизин, который вводят внутримышечно по 1 г 6 раз в сутки в течение 14–16 дней. При ранних формах рекомендуют также лечение сумамедом (азитромицин) – по 0,5 г 1 раз в день в течение 10 дней. Лечение беременных и детей имеет ряд особенностей, представленных в методических рекомендациях. Прогноз при сифилисе в случае своевременного и квалифицированного лечения можно в подавляющем большинстве случаев признать весьма благоприятным. По окончании лечения все больные на разные сроки остаются под клинико-серологическим контролем врача-специалиста: после превентивного лечения – в течение 3 мес. (в отдельных случаях до 1 года), при первичном серонегативном сифилисе – 6 мес., при первичном серопозитивном и вторичном свежем сифилисе – 1 год (при замедленной негативации серореакций – до 2 лет). Для поздних форм, скрытого, висцерального и нейросифилиса установлен срок наблюдения в течение 3 лет. В периоде наблюдения по окончании лечения больных периодически (каждые 3–6 мес.) подвергают тщательному клиническому осмотру и проводят серологические исследования. После окончания периода наблюдения больные подлежат всестороннему клиническому обследованию (с привлечением терапевта, рентгенолога, окулиста, невропатолога, отоларинголога), после чего решается вопрос о снятии их с учета.

Критериями излеченности сифилиса являются: полноценное лечение (в соответствии с последними методическими рекомендациями); благополучный период наблюдения (отсутствие клинических и серологических признаков сифилиса в течение установленных сроков); отсутствие проявлений сифилиса при детальном заключительном обследовании перед снятием с учета.

Профилактика сифилиса

Профилактика сифилиса делится на общественную и индивидуальную. К методам общественной профилактики относят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контроля за больными до снятия с учета, профилактические обследования на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемиологическим показаниям к обследованию могут привлекаться и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксисты и др.). Большую роль играет санитарно-просветительная работа, особенно в молодежных коллективах. При кожно-венерологических диспансерах развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуальной профилактики сифилиса и других заболеваний, передающихся половым путем. Личная (индивидуальная) профилактика сифилиса строится на исключении случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использовании в необходимых случаях презервативов, а также на проведении после подозрительного контакта комплекса гигиенических мер как в домашней обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. Традиционный профилактический комплекс, проводимый в диспансерах, заключается в немедленном мочеиспускании, обмывании половых органов и перигенитальных областей теплой водой с хозяйственным мылом, обтирании этих мест одним из дезинфицирующих растворов (сулема 1:1000, 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2–3% раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргексидина биглюконата (гибитан). Эта обработка эффективна в течение первых 2 ч после возможного заражения, когда возбудители венерических болезней находятся еще на поверхности кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч после контакта она становится бесполезной. В настоящее время возможна в любой обстановке немедленная аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых «карманных» профилактических средств, продающихся в аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан и др.).

Мягкий шанкр (Третья венерическая болезнь).

Мягкий шанкр вызывается стрептобациллой, которая была открыта Ферраром (1885), Петерсоном (1887), изученная Дюкреем (1889), Унна (1892). Возбудитель имеет вид палочек, которые располагаются параллельно цепочками. Основной путь заражения – половой, редко – внеполовой (через предметы). Инкубационный период у мужчин от 2 – 3 дней до 2 – 3 недель, у женщин от 2 – 3 недель до 3 – 5 месяцев.

У мужчин поражаются внутренний листок крайней плоти, венечная борозда, уздечка полового члена. У женщин – шейка матки, стенка влагалища, малые и большие половые губы, клитор, лобок, внутренняя поверхность бедер, перианальная область.

Клиника.

На месте внедрения стрептобациллы образуется пятно, в центре которого формируется пустула. Через 3 – 4 дня пустула вскрывается, образуется язва с подрытыми зазубренными краями, неровным с гнойным налетом дном. Вокруг язвы отечно – воспалительный венчик. При пальпации язва мягкой консистенции, кровоточащая, болезненная (у женщин болезненность отсутствует или незначительная).

Отделяемое гнойное с большим количеством стрептобацилл. Попадая на окружающую ткань, они обусловливают аутоинокуляцию инфекции. Вследствие этого на коже может одновременно быть множество язвочек ("материнский" и множество "дочерних" элементов). Через 1 – 2 месяца наступает заживление с образованием рубца.

Течение мягкого шанкра осложняется поражением лимфатической системы. По ходу лимфатического сосуда образуются безболезненные узелки, которые рассасываются или вскрываются с образованием изъязвлений (шанкр Нисбета). Наиболее частым осложнением является регионарный лимфаденит (бубон) – одностороннее увеличение узлов, спаянных между собой и с окружающей тканью. Кожа над ними ярко – красного цвета. Бубон или рассасывается, или вскрывается с выделением большого количества гноя с кровью. Процесс заканчивается рубцеванием. Диагностика. Необходимо исследование содержимого гнойного отделяемого язв на стрептобациллу (окраска по Романовскому – Гимза). Дифференциальная диагностика проводится с первичным сифилисом, донованозом, четвертой венерической болезнью (венерическая лимфогранулема), простым герпесом, эрозивным баланопоститом.

Лечение.

Назначаются сульфаниламидные препараты: бактрим по 4 таблетки в день в течение 2 недель, кортимоксазол по 2 таблетки утром и вечером в течение 2 недель, мадрибон по 1,0 два раза в день 2 недели. Проводится антибиотикотерапия (стрептомицин на курс 15 млн. ЕД, эритромицин по 0,5 четыре раза в день в течение 7 дней, тетрациклин по 1,0 в день в течение 14 дней, мономицин по 500 тыс. два раза в день – 10 дней). Неэффективны при лечении мягкого шанкра пенициллин, ампициллин, линкомицин. Местно назначаются ванночки с марганцево – кислым калием, антимикробные мази. Контроль излеченности проводится в течение 6 месяцев. Ежемесячно исследуется кровь на РВ, РИФ, РИБТ.

Профилактика.

Использование презерватива, обмывание половых органов с последующим втиранием в кожу сульфаниламидной эмульсии или мази. В течение первых 3 часов после полового контакта необходимо принять внутрь сульфаниламидный препарат.

Паховый лимфогранулематоз (четвертая венерическая болезнь).

Венерическая лимфогранулема характеризуется преимущественным поражением лимфатических узлов, мягких тканей ано – генитальной области. Возбудитель болезни – фильтрирующийся лимфотропный вирус. Заражение происходит половым путем, а также при попадании гноя из очагов поражения больного на кожу или слизистые здорового человека. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 3 – 4 месяцев, в среднем – 1 – 2 недели.

Клиника.

На месте проникновения возбудителя появляется пузырек с воспалительным венчиком по периферии, который вскрывается, образуя эрозию, а затем язву с ровными краями, овальной формы, без уплотнения в основании (первичный период). Через несколько дней увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Возможно, что шанкр с самого начала имеет вид отечной папулы и протекает как эрозивный баланит или баланопостит. Могут образовываться глубокие язвы с некротизацией, лимфангитом.

Через 1,5 – 2 месяца после появления первых признаков заболевания наступает вторичный период. У мужчин лимфоузлы уплотняются, болезненны, спаиваются между собой, кожа над ними ливидно – красного цвета, образуются очаги нагноения. Кожа истончается, прорывается и образуются фистулезные ходы с выделением сливкообразного гноя. В паховой области постоянно возникают новые свищи, а более ранние зарубцовываются. Нарушается общее состояние.

У женщин чаще процесс развивается в регионарных лимфоузлах задней стенки влагалища (глубоко в тазу), что сказывается на поздней диагностике, а склерозирование пораженных тканей приводит к рубцово – спаечному процессу, за счет которого образуется лимфостаз и элефантиаз малых и больших половых губ.

Третичный период наступает через 1 – 2 года и сопровождается поражением паховых и ано – ректальных лимфоузлов с рубцовыми изменениями, которые приводят к нарушениям лимфообращения в малом тазу. Развивается геникоаноректальный синдром О. Джерсильда – фистулезно – спаечный процесс в результате распространения инфекции на промежность и перианальную область с развитием проктита и парапроктита. Синдром чаще развивается у женщин. Появляются жалобы на тянущие боли в области промежности и сукровично – гнойные выделения из заднего прохода. Осложнением или исходом заболевания является геникоаноректальная слоновость. Страдает общее состояние организма. Диагностика. Обнаружение возбудителя в мазках – отпечатках содержимого бубонов, выделение его на посевах, внутрикожная проба – реакция Фрея. Дифференциальная диагностика проводится с мягким шанкром, сифилисом, донованозом, глубокими микозами, лепрой, новообразованиями.

Лечение.

Применяются антибиотики тетрациклинового ряда, стандартный курс тетрациклина – 250 мг через 6 часов в течение 2 недель, сульфаниламидные препараты в суточной дозе 2,0 – 6,0 в течение 2 недель. При стриктурах и других фиброзных перерождениях назначаются алоэ, стекловидное тело, лидаза, бужирование, физиотерапия (ультразвук, аппликация парафина и др.). При геникоаноректальном синдроме показано хирургическое лечение. Профилактика идентична другим венерическим болезням. Прогноз. При полноценном и своевременном лечении благоприятный. При развитии геникоаноректального синдрома и присоединении других осложнений возможен смертельный исход. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Донованоз (пятая венерическая болезнь, паховая гранулема).

Донованоз – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является тельце Донована, паразитирует, главным образом, внутри макрофагов. Основной путь заражения половой, реже – бытовой. Возможно заражение одновременно с мягким шанкром, сифилисом, гонореей. Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 4 – 5 месяцев. При донованозе поражаются головка полового члена, крайняя плоть, аногенитальная область, реже лицо, туловище, кисти, слизистые носа, рта, гортани, глотки.

Клиника.

Первичным элементом является папула или везикуло – папула. В дальнейшем эти элементы изъязвляются. Язва безболезненная, края неровные, приподнятые, мягкие при пальпации. Дно ярко – красного цвета с зернистой поверхностью. Язвы постепенно увеличиваются в размерах, захватывают большие площади кожи. В результате аутоинокуляции или переноса инфекции руками на кожу лица, губ, кистей, слизистой рта появляются "вторичные" язвы. Значительных нарушений общего состояния больных не наблюдается. Отсутствует реакция со стороны региональных лимфоузлов. Выделяют следующие разновидности донованоза: язвенную, веррукозную, цветущую, некротическую и смешанную. Течение хроническое, от нескольких месяцев, 2 – 4 лет и до 30 – 40 лет. Осложнения. Псевдоэлефантический отек половых органов, сужение наружного отверстия мочеиспускательного канала, ануса и входа во влагалище.

Диагностика.

Необходимо провести исследование материала, взятого с краев язвы, на выявление телец Донована, стрептобациллу Феррара – Петерсона -Дюкрея – Унна, бледную трепонему. Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными новообразованиями, вторичным сифилисом, венерической лимфогранулемой, мягким шанкром, амебиазом.

Лечение.

Стрептомицин в суточнойдозе 1 – 4 г. в течение 3 недель (курсовая доза 20–25 г.). Эритромицин, бисептол по 2 табл. 2 раза в день в течение двух недель. При калечащих формах донованоза показаны пластические операции. Прогноз. При своевременном лечении благоприятный. При запоздалом начале лечения возможно развитие обширных некрозов с нарушением функции органов, перерождение в плоскоклеточный рак, вторичные анемии.

Невенерические трепанематозы

Невенерические, или тропические трепанематозы – фрамбезия, беджель и пинта – вызываются возбудителем, идентичным по морфологическим и антигенным свойствам Tr. Pallidum, возбудителем сифилиса. Однако от венерического сифилиса они отличаются путями передачи, эпидемиологией и клиническим проявлениями.

Фрамбезия

Фрамбезия – невенерическое заболевание, вызываемое Tr. Pallidum subsp. Pertenue, поражает в основном детей и передается через кожу. Преимущественно путь заражения бытовой, через посуду, белье. Инфицирование половым путем составляет 1% – 2% случаев. Инкубационный период составляет в среднем 3 – 4 недели, может удлиняться и укорачиваться. В последние дни инкубационного периода нарушается общее состояние организма. Клиника. На месте внедрения возбудителя появляется папула. В своем развитии болезнь проходит несколько стадий. Первичная стадия характеризуется распадом папул, образованием язв до 2 см в диаметре. Дно язвы с розово – красными грануляциями и папилломатозными разрастаниями, напоминающими ягоды малины – фрамбизома (пианома, пианический шанкр). Дно мягкое, вокруг пианомы развиваются новые мелкие вторичные пианомы (шанкры – сателлиты). Лимфоузлы увеличиваются, болезненны. Пианомы без лечения сохраняются до 3 – 6 месяцев и могут зажить без лечения. Вторичная стадия развивается через 3 -6 недель после появления папулы. Предшествуют изменения общего состояния организма. На коже туловища и конечностей симметрично располагаются зудящие сыпи – фрамбезиды (эритематозные, эритематозно – сквамозные пятна, папулы, папулы-бугорки, везикуло – пустулы, язва). Через 2–3 недели элементы разрешаются, оставляя после себя депигментированную атрофию. Отмечается поражение слизистых, костей, хрящей. Высыпания сохраняются до 3–6 месяцев и дольше, заживают спонтанно, не оставляя рубцов. Возможно латентное течение фрамбезии. После разрешения и исчезновения элементов вторичного периода болезнь вступает в неконтагиозный латентный период, который может продолжаться всю жизнь. Состояние латентного течения прерывается рецидивами контагиозных высыпаний фрамбезии. Рецидивы возникают в течение 5 лет после заражения. Высыпания чаще локализуются в подмышечной, перианальной областях, на ягодицах, половых органах, вокруг рта. В складках высыпания принимают вид кондилом. Третичная стадия (поздняя фрамбезия) развивается через несколько лет, иногда через 15 – 20 лет после начала заболевания. Характерны глубокие и обширные поражения кожи, подкожной клетчатки, костей, которые вскрываются с образованием малоболезненных язв диаметром до 10 см и более. Через несколько месяцев или 1–2 года язвы рубцуются. В процесс вовлекаются крупные суставы. На почве гуммозного распада костной ткани бывают спонтанные переломы костей.

Гунду – тяжелое проявление фрамбезии. Процесс развивается в области костей лица по обе стороны от спинки носа. Развивается болезненное костное опухолевидное образование (гиперостаз) до размеров куриного яйца, сопровождается головными болями и кровянисто – гнойными выделениями из носа. Наблюдается сужение носовых ходов, больные дышат через рот.

Гангоза - язвенно – деструктивный или мутилирующий рино – фарингит Лейса. Некротизируются мягкие ткани неба, верхней губы, носа, кости и хрящи носа, глотки, лобных пазух, твердого неба. Латентная поздняя фрамбезия диагностируется через 5 лет после поражения. Диагностика. Нахождение в тканевой жидкости элементов фрамбезии, а в эпидермисе биопсированных кусочков тканей – Tr. pertenue. Дифференциальная диагностика проводится с импетиго, отрубевидным лишаем, контагиозным моллюском, чесоткой, красным плоским лишаем, подошвенными бородавками, лейшманиозом, лепрой, туберкулезом кожи, псориазом, сифилисом.

Лечение. По рекомендации ВОЗ для лечения трепонематозов применяют бензатинбензилпенициллин однократно внутримышечно в дозе 2,4 х 10 ЕД. Взрослому этого достаточно для полного излечения и для защиты против повторного заражения. Для больных и контактирующих детей моложе 10 лет вводится 600 тыс. ЕД бензатинбензилпенициллина, а в возрасте старше 10 лет – 1200 тыс. ЕД однократно. При непереносимости к пенициллину назначается тетрациклин или эритромицин по 500 мг до еды 4 раза в день в течение 15 дней. Детям 8 – 15 лет назначается половина этой дозы. Детям до 8 лет рекомендуется эритромицин по 0,4 г в сутки, 3 – 6 лет – 0,5 – 0,75, 6 – 8 лет – 0,75, 8 – 12 лет – до 1,0 в сутки в течение 15 дней.

Профилактика. Важнейшее значение в распространении и предупреждении фрамбезии имеют материальное благосостояние, улучшение санитарно – бытовых условий жизни. Своевременное выявление и лечение больных активными формами фрамбезии, всех контактирующих с ними лиц, больных латентными формами. Периодическое обследование жителей сельских местностей, где были выявлены больные и ранее получавшие лечение.

Повторное обследование проводится через 6 месяцев после лечения в течение двух лет. Прогноз зависит от стадии болезни, в которую началось лечение. Возможна временная или постоянная потеря трудоспособности.

Беджель. Хроническое инфекционное заболевание кожи, костей, хрящей у детей преимущественно в возрасте от 2 до 15 лет. Источником заражения является больной человек. Заражение происходит при непосредственном бытовом контакте с больным, переносчиком заболевания могут быть мухи. Возбудитель – Tr. Pallidum subsp. Endemicum почти идентичен бледной трепонеме, возбудителю венерического сифилиса. Инкубационный период продолжительностью 2–5 недель.

Клиника. Болезнь проявляется необильной сыпью на коже туловища, лица, конечностей, в углах рта, на гениталиях, у заднего прохода и слизистых ротовой полости, глотки. Высыпания в виде розеол, папул, пустул, язв. Сначала появляются во рту, складках кожи, затем возникают мокнущие, а позже сухие папулы на туловище и конечностях. Для ранних поражений характерны неглубокие, относительно безболезненные язвы на небе, миндалинах, языке, губах, слизистых щек, осиплость голоса, явление ангулярного стоматита, трещины в углах рта (заеда). Поражаются длинные трубчатые кости нижних конечностей, вызывающие ночные боли в ногах. На туловище и конечностях определяются папулезные высыпания без зуда. К более редким проявлениям болезни относятся пятнистые, папуло – сквамозные, кольцеобразные поражения кожи. На местах мацерации кожи развиваются кондиломы.

В отличие от сифилиса беджель протекает в течение 8–12 месяцев, а иногда до 1,5 лет. При этом на фоне разрешения прежних элементов могут появляться свежие высыпания.

В дальнейшем высыпания локализуются избирательно в подмышечных складках, в области гениталий, ануса, на красной кайме губ и вокруг рта. На ладонях и подошвах очаги гиперпигментации. Лимфоузлы увеличиваются в меньшей степени, чем при сифилисе и фрамбезии. Общее состояние организма заметно не нарушается. Клинические проявления через год начинают исчезать. Наступает латентный период, продолжающийся в течение от одного года до 3–5 лет и более, после которого, а иногда и при наличии еще не полностью разрешившихся высыпаний ранней стадии, беджель вступает в позднюю стадию.

Поздняя стадия характеризуется наличием узлов – гумм с распадом их и образованием глубоких язв, особенно в длинных трубчатых костях и костях носа. Наблюдаются гуммозные оститы, остеопериоститы. Гуммозный распад небных костей, глотки, гортани, приводит к обширному изъязвлению с последующей рубцовой деформацией носоглотки, сходными с гангозой. При беджели не характерно поражение внутренних органов и нервной системы. Заболевание не передается по наследству. Диагностика основывается на эпиданамнезе, клинике, обнаружении трепонем в темном поле зрения, положительных результатах серологических исследований крови (РВ, РИБ).

Лечение идентично лечению фрамбезии.

Профилактика заключается в своевременном выявлении больных, их изоляции и лечении, превентивном лечении всех членов семьи, больных и его контактов, выявлении и лечении латентных форм заболевания, повышении уровня санитарной культуры и улучшении жилищно – бытовых условий. Прогноз в ранних стадиях болезни благоприятный. В поздних стадиях характерна потеря трудоспособности.

Пинта.

Заболевание вызываемое Тr. Сarateum, источником заражения является больной человек. Заболевание передается при непосредственном контакте с больным человеком, возможно через укусы насекомых. Инкубационный период длится от недели до 2 месяцев.

Клиника. Первичная стадия болезни характеризуется появлением на месте внедрения возбудителя, чаще на открытых участках кожи, пятен или папул, вокруг которых появляются мелкие "дочерние" элементы, "сателлиты". Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, субьективно беспокоит зуд. Вторичная стадия развивается через 3–9 месяцев после начала заболевания, когда на фоне первичного поражения появляются новые эритематозно – папулезные высыпания – пинтиды. Они располагаются как вокруг основного очага, так и по всему телу. Пинтиды медленно увеличиваются, сливаются между собой, образуя бляшки с выраженным зудом, с мелкоотрубевидным шелушением (напоминают трихофитию, нумулярную экзему). Со временем на эритематозно – сквамозных высыпаниях появляются гиперпигментация, что является основным клиническим проявлением второй фазы болезни. Пигментация может быть различных оттенков: буровато – черной, черно – фиолетовой, голубой, свинцовой, беловатой, оранжево – красной, впоследствии все цветовые разновидности пинты обычно становятся белыми (за исключением оранжево – красной). На пятнах имеется мелкое отрубевидное или реже пластинчатое шелушение. При локализации в складках исходит зловонный запах. В высыпных элементах и лимфоузлах можно обнаружить возбудителя болезни. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка рта, носа, вульвы. Изъязвлений не бывает. При пинтоидных пятнах на волосистой части головы, лобке, подмышечных впадинах возможны поседение волос и их частичное выпадение. Иногда поражаются ногти в виде подногтевого гиперкератоза, деформации, онихолизиса, могут увеличиваться лимфоузлы. Вторичная стадия заболевания может продолжаться в течение 2–4 лет, при отсутствии лечения переходит в конечную, третичную стадию.

Третичная стадия, стадия ахромии. На пятнах гиперпигментации развивается прогрессирующая депигментация, поверхность ахромичных пятен становится гладкой, блестящей и иногда кажется несколько атрофичной. Пятна депигментации сначала появляются на ладонях и подошвах.

Характерным признаком третичной стадии является пестрота кожного покрова, когда по периферии депигментированных участков имеются явления гиперпигментации, кожа больных напоминает "географическую карту". У отдельных больных появляется ладонно – подошвенный гиперкератоз, поражается сердечно – сосудистая и нервная системы. Диагностика заболевания основывается на анамнезе, клинических проявлениях болезни, нахождении в соскобах элементов сыпи возбудителя, положительных серологических реакциях на сифилис. Дифференциальная диагностика проводится с нейродермитом, почесухой, псориазом, красным плоским лишаем, отрубевидным лишаем, витилиго, лепрой, фрамбезией.

Лечение и профилактика анологичны лечению и профилактике фрамбезии. Прогноз благоприятный.

Гонорея

Гонорея – инфекционное заболевание, вызываемое гонококком Нейссера и передающееся преимущественно половым путем.

Источник заражения – больные хронической гонореей, преимущественно женщины, так как хронический процесс протекает почти незаметно, более длительно, труднее диагностируется и хуже поддается лечению. Больные острой и подострой гонореей при наличии островоспалительного процесса обычно избегают половых связей. Гонорея передается почти исключительно половым путем. Очень редко бывает заражение через белье, губки, полотенца, на которых сохранился невысохший гонорейный гной (гонорея у девочек).

Историческая справка о гонорее

"Гонорея" – семяистечение (греч.). Гонорея и сифилис одно заболевание. 1767 год Джон Гюнтер надолго отодвинуло правильное решение вопроса о самостоятельности сифилиса и гонореи. в 1830 году Филиппу Рикору удалось доказать, что сифилис и гонорея два различных инфекционных заболевания. доцент Альберт Нейсер в 1879 году сообщил о нахождении возбудителя гонореи названного «гонококком». Бумм приготовил среду, пригодную для роста гонококков и выделил чистую культуру возбудителя. Ру предложил для распознания гонококков и отличия их от других диплококков окраску по Граму.

Характеристика возбудителя

Гонококки – это диплококки (кокки расположенные по парам). Они имеют форму боба, обращены вогнутой поверхностью друг к другу, окружены капсулой. Гонококки располагаются как внутриклеточно (в протоплазме лейкоцитов) или внеклеточно. В окружающей среде быстро погибают. При разрушении гонококков освобождается гонотоксин, который подавляет рост других микробов (отсутствие другой флоры при гонорее). Гонококк поражает цилиндрический эпителий (слизистую уретры, шейку матки, прямую кишку). Влагалище обычно не поражается (многослойный плоский, кислая среда). Размножение гонококка происходит поперечным делением пополам, на 4 части. При патологических условиях возможно почкование и множественное деление. Описано существование L – форм гонококка. Гонококки принадлежат к малоустойчивым микроорганизмам. Оптимальная температура роста гонококка 37 – 38°, но и при этой температуре культуры гонококка погибают через 7–14 дней. Низкие температуры гонококк переносит лучше и длительное время. Высыхание также губительно действует на них. Гонококки окрашиваются всеми основными анилиновыми красками. Гонококки культивируются на средах, содержащих человеческий белок: сыворотку крови, асцитическую жидкость, кислород. Гонорея не относится к числу инфекций, обусловливающих иммунитет. Человек, перенесший гонорею, может заразиться ею повторно, причем, много раз. Врожденного иммунитета к этой инфекции не существует.

Особенности течения гонореи в настоящее время

1. Изменение патогенности и вирулентности гонококка (Дерябин Д. Г. и соавт., 1998).

2. Изменение реактивности макроорганизма (Левончук Е. А., 1992, Акышбаева К. С., 1992).

3. Изменение местной реактивности мочеполовых органов (Hedges S. R. et al.,1999; Simpson S. D., 1999; Russel M. W., 1999).

4. Инкубационный период при гонореи составляет в среднем 2–3 недели против 3–4 дней при описании клинического течения ранее.

5. Частая ассоциация с другими ИППП. (Дмитриев Г. А., 1990).

6. Широким применением антибиотиков по поводу многих заболеваний (Айсон А.А, 1997).

7. Свободная продажа антимикробных препаратов в аптечной сети

8. Плохие знаниям смежных специалистов схем, приемам лечения гонореи и поздним проведением индивидуальной профилактики (Скуратович А. А., 1983).

9. Рост экстрагенитальных форм гонореи.

10. Увеличение количества торпидно протекающих, субъективно-асимптомных форм гонореи.

Факторы благоприятствующие развитию гонореи

Бурный и продолжительный coitus создает условия для более длительного соприкосновения с инфицированными слизистыми, вызывает интенсивное сокращение половых желез и облегчает выбрасывание на поверхность слизистой гнездившихся в железах гонококков.

При половом акте с женщиной во время менструального периода, когда понижается сопротивляемость организма и повышается жизнедеятельность гонококков. Катаральные состояния уретры у мужчин, гипоспадия, эписпадия, парауретральные ходы.

Клиническая классификация гонореи

1. Свежая гонорея (с давностью заражения до 2 месяцев):

• острая

• подострая

• торпидная (малосимптомная).

2. Хроническая гонорея

• (с давностью заражения более 2 месяцев)

Длительность инкубационного периода колеблется от 1-го дня до 2–3-х недель.

Диагностика гонореи

Диагностика включает в себя:

1. половой анамнез

2. осмотр наружных половых органов

3. исследование уретры: осмотр, пальпация, характер и количество выделений

4. лабораторная диагностика

5. двухстаканная проба Томпсона

6. пальцевое исследование простаты

7. пальцевое исследование семенных пузырьков

8. лабораторное исследование секретов простаты и семенных пузырьков

9. уретроскопия

P.S. Заполнить экстренное извещение!

Лабораторная диагностика

1. Микроскопия мазков, окрашенных метиленовым синим и бриллинтовым зеленым

2. Микроскопия мазков, окрашенных по Граму

3. Культуральная диагностика (посев на среду, содержащую человеческий белок асцит-агар)

4. ПЦР – диагностика

Методы провокации использующиеся при лечении хронической, торпидной или подострой гонореи, а также для контроля излеченности

1. Биологическая – введение внутримышечно гоновакцины или пирогенала.

2. Химическая – инстилляция в уретру 0,5% раствора азотнокислого серебра (до 5 мл).

3. Механическая – массаж уретры на металлическом буже.

4. Физическая (термическая) – прогревание половых органов с помощью индуктотерапии.

5. Алиментарная – употребление пива, соленой или острой пищи.

Осложнения гонореи

1. Местные осложнения:

• баланит, баланопостит.

• тизонит.

• парауретрит.

• периуретральный абсцесс.

• лимфангит полового члена.

• паховый лимфаденит.

• куперит.

• эпидимит, орхоэпидимит.

• периорхоэпидимит.

• везикулит.

• простатит: катаральный, фолликулярный, паренхиматозный, парапростатит.

• стриктура уретры.

2. Экстрагенитальные осложнения:

• проктит.

• конъюнктивит, кератит.

• орофарингеальная гонорея.

• диссеминированная гонорейная инфекция: артриты, эндокардит, менингит, перигепатит, абсцесс печени, гонококковый сепсис

Принципы лечения гонореи

Лечение больных гонореей проводится только в лечебно-профилактических организациях кожновенерологического профиля

1. общее лечение: антибиотикотерапия, иммунотерапия – специфичкая (гоновакцина), неспецифическая (аутогемотерапия, пирогенал, метилурацил, калия оротат, тималин, циклоферон)

2. местное лечение (инстилляция 0,25%-0,5% раствора азотнокислого серебра)

3. физиотерапия (УВЧ, индуктотермия, электофорез, фонофорез, ультразвук, микроволновая терапия, магнитотерапия и др.)

Критерии излеченности и снятия с учета:

1. отсутствие гонококков

2. отсутствие изменений простаты и семенных пузырьков

3. отсутствие изменений при уретроскопии

Контрольное обследование с комбинированной провокацией производится через 7–10 дней после окончания лечения. Повторное обследование проводится через 1 месяц (через 1,5 месяца после окончания антибиотико-терапии).

Трихомониаз

Трихомониаз является одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний мочеполового тракта. Возбудитель – влагалищная трихомонада, паразитирует только в организме человека. Заражение мужчин происходит половым путем. Женщины и девочки могут заразиться через мочалки, полотенце, тазики, ночные горшки и т.д. Губительно действуют на трихомонады высушивание, прямые солнечные лучи, температура выше 400. В выделениях на белье сохраняются до 2–3 часов. По данным ВОЗ около 10% населения земного шара болеют трихомониазом. Нередко он сочетается с гонореей, хламидийной и другими инфекциями.

Инкубационный период в среднем длится 7–14 дней, но может колебаться от 3 дней до 4 недель. Различают свежий трихомониаз с острым, подострым и малосимптомным течением, хронический – свыше двух месяцев, и трихомонадоносительство. У мужчин трихомонады паразитируют в мочеиспускательном канале и в половых железах. Считается, что лучшим условием для обитания трихомонад является предстательная железа, заболевание может принимать вялотекущее или асимптомное течение. При острой форме трихомонадный уретрит может симулировать проявления острой гонореи. При подостром течении отмечаются выделения из уретры в небольшом количестве. При поражении задней уретры появляются учащенные мочеиспускания. Могут быть клинические проявления простатита, цистита, везикулита, эпидидимита, бесплодие.

Клиническая картина

Клинические проявления трихомониаза принципиально не отличаются от проявлений гонореи и других воспалительных процессов мочеполовых органов. Поэтому при любом воспалительном процессе необходимо обследовать больного на трихомониаз.

Диагностика

Диагностика болезни основывается на данных анамнеза, клинического обследования и результатах лабораторных исследований. Диагноз должен быть подтвержден обнаружением трихомонад. У мужчин необходимо исследовать выделения из уретры и парауретральных ходов. У женщин мазки берутся из влагалища, цервикального канала и уретры. Для лабораторной диагностики применяют исследование нативного препарата, окрашенного препарата и посев на питательную среду.

Лечение

Лечение проводится всем больным, у которых обнаружены трихомонады и обязательно половым партнерам, даже при отсутствии обнаружения возбудителя. Одним из наиболее эффективных препаратов общего действия при трихомониазе является метронидозол (флагил, трихопол, клион, метрогил), тинидазол (тиниба, триканикс, фасижин), орнидазол (тиберал), нитазол и другие. Для лечения больных свежими формами заболевания без применения местной терапии можно рекомендовать трихопол по 0,25 г. 3 раза в день в течение первых 4 дней. Затем по 0,25 (утром и вечером) 4 дня после еды. Больным с хроническими и осложненными формами болезни можно назначать трихопол, первый день по 0,5 2 раза в день, второй – 0,25 3 раза и последующие 4 дня по 0,25 – два раза в день. Результативной при лечении трихомониаза является схема применения метронидазола по 0,5 3 раза в день в течение недели или внутривенно капельно метрогил (метроджил) по 100 мл. (содержит 500 мг метронидазола) 3 раза в день в течение 3 дней.

Местное лечение проводится больным с упорным течением заболевания или при хронических процессах. С этой целью применяются инстиляции 0,25–0,5% раствора азотнокислого серебра или 1–2% раствора проторгола через 1–2 дня. Для предотвращения посттрихомонадных уретритов и других осложнений целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. После окончания лечения первый контроль излеченности проводится через 7–10 дней, в дальнейшем один раз в месяц в течение 2–3 месяцев.

Профилактика

Профилактика заключается в выявлении и лечении больных трихомониазом и их половых партнеров, проведение профилактических медицинских обследований, санитарно-просветительной и воспитательной работы среди населения, особенно молодежи.

Хламидиоз.

Причиной хламидиозов являются хламидии, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами. Хламидии способны поражать мочеполовые органы, дыхательные пути, глаза, суставы и другие органы и системы, являются внутриклеточными паразитами, но в отличие от вирусов содержат ДНК и РНК. Существуют две основные формы развития хламидий – элементарное тельце, которое способно существовать внеклеточно, и крупное ретикулярное тельце, которое образуется в результате размножения микроорганизмов путем деления внутри клетки хозяина. Ретикулярные тельца не способны размножаться и не чувствительны к антибиотикам. Во внешней среде не устойчивы, при температуре 60 0 С через 10 минут теряют свою патогенность, а при 1000 С – в течение одной минуты. Однако при низкой температуре (-500, -700С) сохраняют патогенность до нескольких лет, при высушивании на воздухе также могут сохраняться в течение длительного времени. Высокочувствительны к действию 700 спирта, 2% раствора лизола, 25% раствора перекиси водорода. Двухпроцентный раствор хлорамина Б губительно действует на хламидию в течение одной минуты. В нехлорированной воде при комнатной температуре хламидии могут сохраняться до 5 суток.

Заражение хламидиозом происходит половым путем. Возможно инфицирование новорожденных при прохождении инфицированных родовых путей и внутриутробная передача инфекции. Внеполовой путь передачи существенного эпидемиологического значения не имеет. Заражение может произойти через предметы обихода и руки, загрязненные выделениями из глаз или половых органов.

Инкубационный период колеблется от 5 до 30 дней. Первично поражается мочеиспускательный канал, затем предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек. Хламидийный уретрит у мужчин возникает более чем в 60% случаев после случайных половых связей. Хламидии выявляют у 60–70% больных после эффективного лечения гонореи. При неполноценном лечении может развиваться хронический пиелонефрит. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни.

Клиническая картина

Клинические проявления хламидийного уретрита у мужчин характеризуются гиперемией и отечностью губок уретры, наличием слизистых, слизисто-гнойных или гнойных выделений, зудом и болью в уретре, учащенными позывами на мочеиспускание. При поражении других органов могут быть боли в области мошонки, промежности, заднего прохода, в пояснично – крестцовой области.

Диагностика хламидиоза .

Клинические проявления болезни сходны с воспалительными процессами при гонорейной, трихомонадной, микоплазменной и других урогенитальных инфекциях. В связи с этим лабораторные исследования являются ведущими в диагностике хламидиоза. С этой целью осуществляют определение хламидий непосредственно в пораженных клетках, окрашенных по методу Романовского – Гимзы, кроме этого, существуют культуральный, иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы.

Лечение

Лечение хламидиоза в основном проводится препаратами тетрациклинового ряда в больших дозах в течение 7–14 дней. Хороший эффект оказывает клацид, сумамед, вильпрафен, таривид, максаквин, применяемые в течение 10 – дневного цикла. При хронических и осложненных процессах целесообразно назначать иммунотерапию, антиоксиданты, физиотерапию и местное лечение.

Диспансеризация больных осуществляется в течение трех месяцев. Первое клинико-лабораторное исследование проводится через 10–14 дней после лечения и затем дважды через месяц. Необходимо обязательное одновременное лечение всех половых партнеров!

Осложнения.

При отсутствии лечения или несвоевременном лечении болезнь может приводить к инвалидности, бесплодию, ослаблению потенции, а у женщин к самопроизвольным абортам, смерти плода.

Мико – и уреаплазмоз.

Возбудитель урогенитального микоплазмоза занимает промежуточное место между бактериями, вирусами и простейшими. Размножение происходит делением, множественным высвобождением элементарных телец, почкованием. Возбудители устойчивы к действию сульфаниламидов, пенициллина, но чувствительны к тетрациклину и эритромицину. Имеют ферменты для расщепления мочевины.

Микоплазмы обнаруживаются на слизистых оболочках половых органов, глотки, полости рта. Встречаются и у практически здоровых людей. Однако, по мнению некоторых исследователей, при особых условиях становятся патогенными и вызывают воспалительные заболевания слизистых.

Пути заражения .

Основным путем заражения является половой. Чаще всего болеют лица в возрасте активной сексуальной жизни. Имеется и непрямой путь заражения, особенно у девочек, через постельное белье, ночные горшки, через необработанные медицинские инструменты. Возможен путь заражения от матери к плоду внутриутробно или во время родов. Источником заражения является больной человек или микоплазмоноситель.

Инкубационный период может колебаться от недели до двух месяцев.

Клиническая картина

Клинические проявления у мужчин могут протекать как при обычном уретрите – остро, подостро или вяло. Острые формы встречаются реже, клинически напоминают симптомы гонорейных уретритов: гиперемия и отечность губок наружного отверстия уретры, обильное гнойное отделяемое. При подострой и торпидной форме воспалительные явления уретры выражены слабее, а отделяемое в небольшом количестве. Проявления хронического микоплазменного уретрита незначительные. Больных беспокоит слабый зуд, щекотание и жжение в уретре, а воспалительные явления в области губок уретры могут отсутствовать. У мужчин могут поражаться предстательная железа, семенные пузырьки, придатки и оболочки яичек, внутренний листок крайней плоти и головка полового члена, могут развиваться цистит и пиелонефрит. Одним из осложнений уреаплазмоза является бесплодие у мужчин.

Диагностика

Диагностика мико – и уреаплазмоза основывается на данных лабораторных исследований. Применяется культуральная (микробиологическая) диагностика. Кроме того, имеются серологические и иммунологические методы. Для выявления антигенов различных видов микоплазм используют метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ, метод полимеразной цепной реакции.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, патогенетическим, включать не только средства, воздействующие на возбудителя, но и на повышение защитных сил организма. Специфическими средствами воздействия на мико – и уреаплазмы являются тетрациклин, доксициклин, метациклин, эритромицин, линкомицин, абактал, максаквин и другие, прием которых рекомендуется в течение двух недель. При хронических поражениях необходимо назначать средства, повышающие защитные силы организма больного (аутогемо – терапия, пирогенал, иммуномодуляторы). Обязательным является одновременное лечение всех половых партнеров. Через неделю после окончания лечения проводится контроль излеченности и затем ежемесячно в течение 2 – 3 месяцев.

Профилактика

Меры профилактики аналогичны при других болезнях, передаваемых половым путем.

Мочеполовой гарднереллез

Мочеполовой гарднереллез является одним из наиболее распространенных воспалительных заболеваний. Возбудитель гарднереллеза – влагалищная гарднерелла, паразитирует только в организме человека. Основным путем заражения является половой. Женщины и девочки могут заразиться при использовании предметов гигиены (мочалки, полотенца), соприкасающихся с половыми органами больного. Поражается мочеиспускательный канал, влагалище, цервикальный канал. Часто возникает восходящая инфекция мочеполовых органов в виде простатитов, везикулитов, циститов, пиелонефритов и нефритов у мужчин, эндометритов, сальпингитов, аднекситов и других поражений у женщин.

Различают свежий гарднереллез (острый, подострый, вялотекущий) и хронический, с давностью заболевания более двух месяцев. Диагноз устанавливается только на основании обнаружения возбудителя. Гарднереллез часто сочетается с другими инфекциями мочеполовой системы.

Инкубационный период равен в среднем 7 – 10 дням, но может колебаться от 5 дней до 3 недель.

Клиника.

Больных беспокоят обильные выделения с неприятным запахом, чаще запахом рыбы, зуд, жжение. При осмотре отмечается отек и гиперемия вульвы, влагалища с мелкопетехиальной сыпью на слизистой оболочке.

У мужчин имеется отек и гиперемия губок мочеиспускательного канала, гиперемия и точечные высыпания на головке полового члена. Мочеиспускание учащенное и болезненное. Возможно и асимптомное течение гарднереллеза без субъективных ощущений.

Диагностика.

Диагноз мочеполового гарднереллеза основывается на данных анамнеза, клинического обследования и результатов лабораторных исследований. Диагноз должен быть подтвержден обнаружением "ключевых клеток" в мазках отделяемого или выделением влагалищной гарднереллы в культуре.

Лечение.

Необходимо лечить не только больных, но и их половых партнеров, независимо от клинических проявлений заболевания. Для лечения гарднереллеза применяют препараты нитроимидазолового ряда (метронидазол, трихопол, флагил, фасижин, клион, далацин и другие), как в виде общего, так и местного лечения. Тинидазол взрослым назначают внутрь по следующей схеме: первый день – по 0,5 4 раза в день, второй – 0,5 2 раза в день, третий – по 0,5 4 раза в день, четвертый – по 0,5 2 раза в день. Курсовая доза составляет 6 гр. Можно применять лечение трихополом по 0,5 2 раза в день в течение 7 дней. Местная терапия гарднереллеза у женщин заключается в ведение во влагалище 2 раза в день свечей или влагалищных таблеток метронидазола, или крем " Далацин " на ночь в течение трех дней. Местное лечение гарднереллезных уретритов у мужчин проводится введением в уретру противомикробных средств и метронидазола.

Профилактика.

Важным условием для профилактики распространения гарднереллеза среди населения является выявление больных и своевременное их лечение, обследование и полноценное лечение всех половых партнеров.

ВИЧ – инфекция

ВИЧ-инфекция – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, протекающее с поражением иммунной и нервной систем, проявляющееся развитием тяжелых инфекционных поражений и злокачественных новообразований. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является терминальной (смертельной) стадией ВИЧ – инфекции. Впервые СПИД, как опасное инфекционное заболевание, зарегистрирован в 1981 году в США. Вирус был выделен из лимфатических узлов больных СПИДом в 1983 году группой сотрудников профессора Люка Монтье во Франции. В это же время в США группой профессора Роберта Галло вирус выделен из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом. Первооткрыватели вируса в отношении происхождения ВИЧ высказали мнение, что вирус в течение длительного периода времени существовал в изолированных популяциях людей и не распространялся из-за ограниченных контактов с внешним миром. Изменение условий жизни, миграция населения, широкое применение переливания крови, наркомания, проституция и другие факторы способствовали эволюции и распространению вируса. Вирус иммунодефицита человека в наибольшей концентрации содержится в крови, в сперме, вагинальных секретах желез, грудном молоке, слюне. Эти биологические жидкости являются факторами передачи ВИЧ. В лабораторных условиях вирус обнаружен в поте, слезах, кале. Устойчивость вируса во внешней среде средняя. В биосубстратах сохраняется до 2 недель, в высушенном состоянии – неделю. Радиация и УФЛ на него не действуют. При кипячении погибает через 5 мин, при температуре 560 – через 30 минут. Губительно действуют на вирус дезрастворы.

Источником ВИЧ – инфекции является больной СПИДом человек или вирусоноситель.

Пути заражения.

Основным, наиболее частым путем заражения, является половой. Доказано, что для заражения ВИЧ – инфекцией гомосексуальные связи в пять раз опаснее гетеросексуальных. Существует и парентеральный путь передачи инфекции, который включает в себя: переливание ВИЧ – инфицированной крови и ее препаратов особенно лицам, болеющим гемофилией; пересадка органов и тканей от ВИЧ – инфицированных; через необработанный медицинский инструментарий; шприцевое заражение у наркоманов; в стоматологической практике через раневые поверхности слизистой полости рта; при попадании инфицированной крови на кожу и слизистые глаз; при лечении иглоукалыванием и другие. Возможен и трансплацентарный путь инфицирования, от больной матери к плоду. Не доказана передача ВИЧ воздушно-капельным путем или через слюну. Не подтвердилась роль и кровососущих насекомых как переносчиков возбудителя СПИДа.

Ведущую роль в распространении ВИЧ играют группы риска. Основную группу риска составляют мужчины гомосексуалисты и бисексуалы, на долю которых приходится более 70 % больных СПИДом. Вторую по величине группу риска составляют наркоманы, вводящие наркотики внутривенно. Передача вируса происходит при использовании общих нестерильных инъекционных игл и шприцев. Важной по значимости в группе риска являются больные гемофилией, которым переливалась донорская кровь или ее препараты. К группе риска относятся и лица с беспорядочными половыми связями (половые бродяги), дети инфицированных ВИЧ родителей, венерические больные. Вирус, попадая в кровь, поражает Т-хелперы, при разрушении которых развивается иммунодефицит, клинически чаще проявляющийся различными инфекционными поражениями. Снижается активность В- лимфоцитов, продуцирующих антитела, нарушается соотношение хелперов и супрессоров. В разгар болезни хелперы в периферической крови практически отсутствуют.

Классификация ВИЧ-инфекции по В. И. Покровскому.

1. Инкубационный период ВИЧ – инфекции от нескольких месяцев до 10 и более лет.

2. Стадия первичных проявлений.

* Острая лихорадочная фаза

* Бессимптомная фаза

* Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия

3. Стадия вторичных заболеваний

* Инфекция кожи и слизистых

* Потеря массы тела (более 10%)

* Рецидивирующие инфекции кожи

* Саркома Капоши

* Лихорадка больше месяца

* Диарея

* Поражение ЦНС, кахексия и т.д.

4. Терминальная стадия.

Выделяют также три иммунологические категории в зависимости от уровня СД4-лимфоцитов:

1. более 0,5 х 109/л СД4-клеток в 1 мм3 крови;

2. от 0,2 до 0,5 х 109/л в 1 мм3;

3. менее 0,2 х 109/л в 1 мм3.

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции, используемая в Республике Беларусь (классификация ВОЗ)

1. Острая инфекция

2. Асимптомная инфекция (вирусоносительство)

3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)

4. ПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД, САК)

5. СПИД(терминальная стадия)

Классификация СПИДа в зависимости от локализации очагов поражения (П. Л. Новиков, В. М. Баран, Ю. Ф. Королев, 1989)

1. Легочная

2. Кишечная

3. Церебральная

4. Диссемированная

5. Недифференцированная

Абсолютные показания к обследованию на ВИЧ-инфекцию

1. острая лихорадочная фаза ВИЧ-инфекции

2. саркома Капоши

3. волосатая лейкоплакия рта

4. бактериальный ангиоматоз

5. эозинофильный фолликулит

6. хронический язвенный герпес(давностью более 1 месяц)

7. все венерические болезни

8. контагиозный моллюск (с множественными элементами на лице у взрослых)

9. признаки в/в введения наркотиков

Относительные показания к обследованию на ВИЧ-инфекцию

1. опоясывающий лишай

2. кандидоз слизистых (стоматит,фарингит, рецидивирующий вульвовагинит)

3. себорейный дерматит

4. долго незаживающие афты

5. себорея

6. псориаз

7. контагиозный моллюск

8. приобретенный ихтиоз

9. папулезная и фолликулярная сыпь

10. эритродермия

11. анулярная гранулема

12. распространенная чесотка

Частота возникновения различных поражений кожи и слизистых оболочек у ВИЧ-инфицированных больных на стадии начальных клини-ческих проявлений (по В. И. Покровскому)

Поражения кожи при ВИЧ/СПИД – инфекции.

Частым проявлением ВИЧ являются различные поражения кожи и слизистых оболочек. Они возникают при всех клинических формах ВИЧ-инфекции и имеют большое диагностическое значение, их называют СПИД – индикаторными заболеваниями. Условно принято все поражения кожи и слизистых оболочек подразделять на неопластические, инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, паразитарные) и неясной природы. Через 3–8 недель после инфицирования может развиться острая стадия болезни, которая проявляется повышением температуры тела, мышечными болями, диареей, поражением миндалин, полиаденитом. Лимфатические узлы увеличены, плотноэластической консистенции, безболезненные. На кожном покрове туловища, лица, шеи может появляться розеолезная сыпь, которая через несколько недель бесследно исчезает. Кроме того, могут быть герпетические поражения губ. Через несколько недель или месяцев все проявления острой стадии исчезают. Болезнь переходит в бессимптомную фазу или стадию вирусоносительства. Затем появляется персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Наиболее часто увеличиваются подмышечные, шейные, подчелюстные лимфоузлы. Частым поражением кожи при ВИЧ-инфекции является себорейный дерматит, который отмечается примерно у 80% больных в стадии развившегося СПИДа. Протекает себорейный дерматит остро и тяжело, локализуется в себорейных зонах и сопровождается сильным зудом, может сливаться в виде эритематозных фолликулярных бляшек, образуя эритродермическую форму, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

В результате развивающегося иммунодефицита у больных СПИДом возникают различные проявления дерматозов, чаще всего вирусных поражений, тяжелых гнойничковых заболеваний, кандидоза и других. Наиболее частым проявлением СПИДа являются вирусные заболевания в виде простого и опоясывающего герпеса. Причем, за счет иммунодефицита вирусные заболевания характеризуются генерализованными, рецидивирующими, тяжело протекающими формами. Чаще высыпания появляются на слизистых полости рта, половых органов, перианальной области, губах. Герпетические эрозии долго не заживают, болезненны. Неблагоприятным признаком у больных ВИЧ-инфекцией является рецидивирующий опоясывающий лишай, особенно гангренозная его форма, что указывает на выраженный иммунодефицит.

В отдельную группу выделяют вирусные пролиферативные заболевания. У ВИЧ – инфицированных имеется склонность к появлению на коже лица, половых органов, перианальной области бородавок, контагиозного моллюска, остроконечных кондилом, трудно поддающихся лечению и часто рецидивирующих. Только у больных ВИЧ-инфекцией описана "волосатая" лейкоплакия языка, возбудителем которой является вирус Эпштейн-Барра или папилломавирусы человека. Локализуется на боковых поверхностях языка в виде белесоватой полосы с морщинистой поверхностью за счет нитевидных волосков (ороговевшие мелкие сосочки) близко прилегающих друг к другу.

Грибковые заболевания чаще проявляются кандидозом, руброфитией, разноцветным лишаем, которые характеризуются хроническим течением, распространенностью поражения, упорностью к проводимому лечению. Одним из ранних признаков СПИДа является кандидоз слизистых полости рта, аногенитальной области у молодых лиц. Процесс характеризуется генерализацией, поражением внутренних органов, отсутствием эффекта от противокандидозного лечения.

Руброфития – может протекать атипично по типу себорейного дерматита, вульгарного ихтиоза, ладонно-подошвенной кератодермии.

Разноцветный, или отрубевидный лишай, характеризуется пятнами большого размера и незначительным уплотнением.

Бактериальные поражения кожи при ВИЧ- инфекции разнообразны. Наиболее часто проявляются фолликулиты, хронические рецидивирующие, вегетирующие, шанкриформные формы пиодермий.

К неопластическим проявлениям СПИДа относится саркома Капоши у молодых лиц, у мужчин-гомосексуалистов. Очаги саркомы Капоши множественные в виде бляшек с гладкой поверхностью темно-коричневого цвета или узла синюшно – красного или фиолетового цвета. Может проявляться и в виде пятен аналогичного цвета. В процесс вовлекаются периферические лимфоузлы, поражаются внутренние органы.

Кроме того, у больных СПИДом отмечаются поражения, которые можно отнести к группе неясной природы. К ним относятся ксеродерма, трофические нарушения кожи и ее придатков – истончение волос, диффузная алопеция, генерализованный кожный зуд, васкулиты с геморрагическими узелково – язвенными поражениями кожи.

Наличие описанных изменений кожи не являются обязательными проявлениями у больных СПИДом. Однако наличие их, особенно у лиц группы риска, должно насторожить медицинский персонал, обязательно провести обследование у них на ВИЧ-инфекцию.

Особенности СПИДа у детей. В отличие от взрослых для детей, страдающих СПИДом, характерна высокая частота бактериальных заболеваний, помимо вирусной, грибковой, протозойной и микобактериальной этиологии. Это обусловлено слабой выработкой специфических антител или недостаточностью синтеза подклассов иммуноглобулинов. У новорожденных со СПИДом малая масса тела при рождении. Такие дети болеют хронической диареей, плохо развиваются, имеют неврологические нарушения, лимфаденопатию, гепатоспленомеалгию и страдают рецидивирующей инфекцией на протяжении первых 6 месяцев жизни.

У детей более старшего возраста чаще встречается кандидоз кожи и слизистых оболочек, пневмоцистная пневмония, сальмонелезный энтерит. Нередко новорожденные и дети младшего возраста со СПИДом болеют паротитом, обычно редко встречающимся в этих группах, что может помочь диагностике.

Диагностика

Диагностика ВИЧ-инфекции: применяются серологические методы – реакция иммуноферментного анализа (ИФА), иммунофлюоресценции, иммуноблотинга, энзимная амплификация генов (в будущем).

Лечение

Лечение больных СПИДом

1. Этиотропное лечение: вирусные препараты (азидотимидин, сурамин, фоскарнет, ретровир, аденинарабинозид, ацикловир, видарабин, рибавирин, анкамицин и др.) – они задерживают развитие СПИДа, но полного излечения не обеспечивают

2. Патогенетическая терапия: циклоспорин А, иммуномодуляторы (тимозин, тимопептин), интерферон, интерлейкины, иммуностимуляторы (левамизол, изоприназин).

3. Трансплантация костного мозга

4. Симптоматическая терапия определяется ведущими синдромами в клинике заболевания

Профилактика.

Специфических средств профилактики нет. Главным в настоящее время является благоразумное поведение человека, здоровый образ жизни, для медработников – соблюдение правил предосторожности.

Общегосударственные меры профилактики СПИДа заключаются в пропаганде среди населения знаний о ВИЧ – инфекции, своевременном выявлении ВИЧ – инфицированных, предупреждении передачи через кровь, органы, ткани, создание лабораторий для диагностики ВИЧ – инфекции, разработке законодательных актов.

Личная профилактика заключается в сокращении числа половых партнеров, в использовании презервативов. При этом необходимо уметь правильно ими пользоваться:

1. Использовать только качественные и с нормальным сроком годности.

2. После вскрытия упаковки убедиться в его целостности.

3. Надевать презерватив до начала полового акта в состоянии эрекции полового члена.

4. Большим и указательным пальцами держать конец презерватива, чтобы образовалось свободное пространство для спермы, а другой рукой раскатывать его до основания полового члена.

5. Для смазки презерватива применять грамицидиновую пасту или кремы на водной основе. Не пользоваться вазелином или слюной!

6. После семяизвержения снимать, поддерживая за верхнюю кромку.

7. Недопустимо повторное применение презерватива!

В лечебно – профилактических учреждениях меры профилактики должны быть направлены на предупреждение внутрибольничного распространения и заражения медицинских работников ВИЧ – инфекцией. Все инструменты, аппаратура, посуда и другое, бывшие в контакте с ВИЧ – инфицированным, должно обрабатываться по требованиям, предъявляемым к профилактике вирусных гепатитов. Своевременное выявление ВИЧ – инфицированных среди больных лечебного учреждения.

Для профилактики профессионального заражения медицинских работников необходимо использовать при работе индивидуальные средства защиты: хирургические халаты, резиновые перчатки, очки, маски или щиток. Необходимо соблюдать меры предосторожности при пользовании режущими и колющими инструментами (иглы, скальпели, ножницы и другие). Рабочие места должны быть обеспечены дезрастворами и стандартной аптечкой для экстренной профилактики. Любое повреждение кожи и слизистых с попаданием на них биологической жидкости пациента, должно расцениваться как возможный контакт с ВИЧ – инфицированным материалом. В таких случаях необходимо:

1. Выдавить из раны кровь.

2. Поврежденное место смазать одним из дезинфектантов (700 спирт, 5%

3. настойка йода, 3% раствор перекиси водорода).

4. Вымыть руки под проточной водой с мылом и протереть спиртом.

5. На рану наложить пластырь, надеть напальчник.

6. Немедленный прием азидотимидина.

При загрязнении без повреждения кожи:

1. Обработать кожу спиртом или 3% раствором перекиси водорода, или 3% раствором хлорамина.

2. Промыть водой с мылом и повторно обработать спиртом.

При попадании на слизистые оболочки:

1. полости рта – прополоскать 70° спиртом

2. полости носа – закапать 30% раствор альбуцида или 0,05% раствор марганцовокислого калия

3. глаз – после промывания водой закапать 30% раствор альбуцида или 0,05% раствора марганцовокислого калия.

При попадании на одежду:

1. немедленно обработать дезинфицирующим раствором

2. обеззараживаются перчатки

3. одежда снимается и замачивается в дезрастворе (кроме 6% раствора перекиси водорода и нейтрального гипохлорида кальция) или помещается в полиэтиленовый пакет для автоклавирования

4. кожа рук и других участков тела под местом загрязнения одежды

5. промывается водой с мылом и повторно протирается спиртом

Загрязненная обувь двукратно протирается ветошью, смоченной в дезрастворе.

Профилактика венерических заболеваний

Личная профилактика заключается в соблюдении здорового образа жизни, воздержании от случайных половых связей, от чрезмерного употребления алкогольных напитков, которые в большинстве случаев являются одной из причин беспорядочной половой жизни. На сегодняшний день нет абсолютно надежных средств, гарантирующих предупреждение заражения. Применение презервативов значительно уменьшает риск заражения, особенно при вступлении в половую связь с малознакомыми партнерами. После полового акта целесообразно немедленно (но не позднее 1,5 – 2 часов) вымыть половые органы, низ живота и внутреннюю поверхность бедер хозяйственным мылом или мылом "Сейфгард" и обработать 0,05% раствором хлоргексидина биглюконата (гибитана). После мочеиспускания раствором гибитана или 0,01% раствором миристония промыть мочеиспускательный канал. При невозможности проведения самостоятельной обработки, целесообразно пользоваться помощью пунктов индивидуальной профилактики венерических болезней, которые функционируют при кожвендиспансерах. Применяемые меры личной профилактики лишь в какой-то степени уменьшают опасность заражения и в то же время не дают полной гарантии в возникновении болезней.

Общественная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на предупреждение распространения венерических болезней, и включает в себя учет венерических больных, выявление источников заражения и их лечение, обследование всех членов семьи больного и бывших с ним в контакте лиц, в том числе и детей. Проводится трехкратная вассерманизация всех беременных, обязательное клинико-серологическое обследование доноров, больных в общесоматических отделениях больниц, поступающих на работу и работающих в детских учреждениях и на пищевых предприятиях. Лечение выявленных больных или назначение предупредительного лечения лицам, бывшим в тесном бытовом или половом контакте с заведомо больными людьми, или лицам, которым перелита кровь больных сифилисом.

Оглавление

Предисловие

Часть 1. Общие вопросы дерматовенерологии

  Анатомия и гистология кожи

  Придатки кожи.

  Сосудистая система кожи.

  Нервная система кожи

  Особенности анатомо-гистологического строения кожи у детей

  Физиология кожи

  Сосудистые реакции кожи

  Патогистологические изменения кожи

  Гигиена кожи и волос

  Клинико-морфологическая характеристика элементов кожной сыпи

  Основы лечения кожных болезней

  Методы и методики обследования больных кожными и венерическими заболеваниями

Часть 2. Кожные болезни.

  Болезни кожи новорожденных

    Омфалит.

    Катаральный омфалит.

    Токсидермии

    Ограниченные врожденные дефекты кожи и подкожной клетчатки.

    Подкожный адипонекроз.

    Склередема

    Опрелости

    Пеленочный дерматит

    Потница

    Себорейный дерматит

    Десквамативная эритродермия новорожденных Лейнера-Муссу.

  Гнойничковые болезни кожи

    Этиология.

    Классификация гнойничковых заболеваний кожи.

    Стафилококковые пиодермиты.

      Стафилококковое импетиго.

      Остиофолликулит

      Фолликулит

      Фурункул

      Карбункул.

      Стафилококковый сикоз

      Гидраденит

      Везикулопустулез (перипориты)

      Псевдофурункулез (множественные абсцессы).

      Эксфолиативный дерматит Риттера

      Синдром стафилококковой обоженной кожи

      Эпидемическая пузырчатка новорожденных.

    Стрептококковые пиодермиты

      Стрептококковое импетиго.

      Буллезное (пузырное) импетиго.

      Заеда

      Турниоль (поверхностный панариций)

      Простой лишай

      Вульгарная эктима

      Вульгарное импетиго.

      Пиоаллергиды

    Лечение пиодермий

  Грибковые заболевания кожи и волос

    Трихомикозы

      Поверхностная трихофития.

      Поверхностная трихофития волосистой части головы

      Хроническая трихофития.

      Инфильтративно-нагноительная трихофития.

      Трихофитиды или аллергиды

      Микроспория.

      Фавус.

      Лечение трихомикозов

    Грибковые поражения кожи стоп.

      Эпидермофития стоп.

      Эпидермофития крупных складок.

      Рубромикоз.

      Лечение грибковых поражений ногтей (онихомикозов) .

    Кандидозы.

    Кератомикозы.

    Эритразма.

  Паразитарные болезни кожи

    Чесотка

    Педикулез

    Лобковые вши.

  Туберкулез кожи

    Туберкулезная волчанка – Lupus vulgaris.

    Колликвативный туберкулез кожи (скрофулодерма)

    Бородавчатый туберкулез кожи.

    Папуло-некротический туберкулез.

    Принципы лечения туберкулеза кожи.

  Лепра

  Болезнь Боровского (Лейшманиоз).

  Вирусные дерматозы

    Герпес простой .

    Опоясывающий лишай.

    Контагиозный моллюск.

    Бородавки

  Инфекционные эритемы

    Многоформная экссудативная эритема

    Розовый лишай.

    Болезнь лайма

  Аллергические васкулиты

  Дерматиты

    Простой контактный дерматит.

    Аллергический дерматит

    Токсикодермия

    Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

  Экзема

    Профессиональная экзема

  Профессиональные болезни кожи

  Псориаз

    Принципы лечения псориаза.

  Розовый лишай Жибера

  Зудящие дерматозы кожи (нейродермиты)

    Нейродермит

    Диффузный нейродермит

    Кожный зуд

    Крапивница

    Почесуха

      Детская почесуха

      Почесуха взрослых ( prurigo adultorum ).

      Почесуха Гебры

  Красный плоский лишай.

  Болезни соединительной ткани

    Красная волчанка

    Склеродермия

    Дерматомиозит

  Пузырные дерматозы

    Истинная (акантолитическая) пузырчатка

    Обыкновенная (вульгарная) пузырчатка (Pemphigus vulgaris)

    Вегетирующая истинная (акантолитическая) пузырчатка

    Листовидная (эксфолиативная) пузырчатка

    Себорейная (эритематозная) пузырчатка (F. Senear и В. Usher, 1926)

    Принципы терапии истинной пузырчатки

    Буллезный пемфигоид (W. Lever, 1953)

    Рубцующий пемфигоид

    Герпетиформный дерматоз Дюринга (Duhring, 1884; Brocq, 1888)

  Зудящие дерматозы 

    Нейродермит (Атопический дерматит).

    Крапивница

    Кожный зуд.

    Почесухи.

  Себорея

  Угри.

  Розовые угри

  Предраковые заболевания кожи.

    Старческий, или солнечный кератоз

    Старческая кератома

    Болезнь Боуэна

    Болезнь Педжета

    Пигментные невусы

  Опухоли кожи

    Злокачественные опухоли кожи

      Рак кожи

        Базалиома, или базально-клеточный рак

        Плоскоклеточный (спиноцеллюлярный) рак .

      Саркома кожи

      Меланома

      Саркома Капоши

      Лимфомы кожи

  Генодерматозы

    Ихтиоз.

    Вульгарный сцепленный с полом ихтиоз или Х-рецессивный ихтиоз, или чернеющий ихтиоз .

    Врожденный буллезный эпидермолиз или наследственная пузырчатка .

    Альбинизм

    Кератодермии

  Гнездная плешивость.

  Ипохондрии и патомимии в дерматологии.

Часть 3. Венерические болезни

  Сифилис

    История заболевания.

    Общая патология сифилиса

    Первичный период сифилиса

    Вторичный период сифилиса

    Дифференциальная диагностика вторичного свежего и рецидивного сифилиса

    Третичный период сифилиса

    Врожденный сифилис

    Сифилис плода

    Лабораторная диагностика сифилиса

    Лечение сифилиса

    Профилактика сифилиса

  Мягкий шанкр (Третья венерическая болезнь).

  Паховый лимфогранулематоз (четвертая венерическая болезнь).

  Донованоз (пятая венерическая болезнь, паховая гранулема).

  Невенерические трепанематозы

  Гонорея

  Трихомониаз

  Хламидиоз.

  Мико – и уреаплазмоз.

  Мочеполовой гарднереллез

  ВИЧ – инфекция

  Профилактика венерических заболеваний